Bactérias Patogênicas

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BORDETELLA
Murray cap. 32 Gabriela Florêncio
São cocobacilos gram -.
Aeróbios estritos.
Pequenos.
BORDETELLA PERTUSSIS
Causa COQUELUCHE.
Para haver infecção, é preciso: exposição à bactéria adesão dela no epitélio ciliado do TR proliferação dano tecidual localizado toxicidade sistêmica. 
Adesão por meio de proteínas de adesão (adesinas). 
As adesinas se ligam a um receptor na superfície dos macrófagos, para iniciar a fagocitose, sem o metabolismo oxidativo, importante para sobrevivência intracelular, replicação e proteção. 
Possuem fimbrias. 
Produzem toxinas que atuam como mediadoras das manifestações localizadas e sistêmicas da doença. 
TOXINA PERTUSSIS (A-B) inativa Giα, a proteína inibitória que controla a atividade da adenilato ciclase. (↑ AMPc >> ↑ secreções respiratórias e ↑ produção de muco). Inibe a morte por fagócitos e a migração de monócitos.
ADELINATO CICLASE/HEMOLISINA: inibe a quimiotaxia de leucócitos, fagocitose e morte.
TOXINA DERMONECRÓTICA: causa destruição tecidual, lesões cutâneas.
CITOTOXINA TRAQUEAL: destrói células respiratórias ciliadas e estimula liberação de IL1 (febre). Ela interfere na síntese de DNA, impedindo a regeneração das células danificadas. Assim, ↓ os mecanismos de limpeza respiratória, causando tosse característica da coqueluche. 
Produz LPS, com lipídio A e lipídio X.
Infecção inicia pela inalação de aerossóis infeciosos. Adesão nas células epiteliais ciliadas. 
Incubação de 7-10 dias. 
3 estágios da coqueluche:
ESTÁGIO CATARRAL: rinorreia serosa, mal estar, anorexia, febre baixa. 
ESTÁGIO PAROXÍSTICO: após 1-2 semanas, quando células epiteliais ciliadas são expulsas do TR e a remoção do muco é prejudicada. Nesse estágio ocorre a TOSSE PAROXÍSTICA CLÁSSICA. Há produção de muco. Os paroxissomos são interrompidos por vômitos e exaustão. Leucocitose.
ESTÁGIO CONVALESCENTE: após 2-4 semanas, quando o paroxismo diminui, mas podem ocorrer complicações secundarias, como pneumonia, convulsões e encefalopatia.
DIAGNÓSTICO: coleta de aspirado nasofaringe. O material deve ser enviado imediatamente ao laboratório (pois a bactéria é sensível a dessecação).	 Testes moleculares, cultura. 
TRATAMENTO: tratamento de suporte. Antibióticos podem ↓ a infecciosidade, mas a recuperação depende principalmente da rapidez e do grau de regeneração da camada de células epiteliais ciliadas. Macrolideos. Azitromicina é usada para profilaxia em situações especificas.
TBL
Toxinas da Bordetella pertussis:
	Citotoxina traqueal – cilioestase, para o movimento dos cílios e provoca destruição ciliar.
	Hemaglutinina filamentosa
	Dermonecrotica.
Patogênese de pseudômonas
	Capsula polissacaridica de alginato
	Adesinas
	Resistência a antibióticos
Lesões por clostridium perfringens coloração preta com formação de bolhas, resultado da mionecrose e produção de gas subcutâneo. 
Lesões por pseudômonas quando supurativa, coloração esverdeada gerada pela produção de pioverdina e piocianina.
Lembrando E. coli cheio de manteiga rançosa.
Principais características de clostridium
	Toxinas, formação de esporos, crescimento rápido, anaeróbios.
C. difficile colite pseudomembranosa. 
Toxina botulínica competição. Acetilcolina é liberada mas não vai ligar.
Toxina tetânica GABA não é liberado, acetilcolina fica liberada o tempo todo. 
Tratamento para o tétano adm de soro (Ig anti-toxina), vacinação (para estimular a produção de anticorpos contra a toxina, estimular o sistema imune) e antibioticoterapia (para bactéria parar de produzir a toxina).
C. difficile provoca doença mais grave em indivíduos submetidos a antibioticoterapia prolongada. 
Pseudomonas
Gram – 
Pequenas
Esverdeadas
Patogênese: adesinas, toxinas, enzimas, resistência a antibióticos.
Relacionado a pacientes com FC ou ventilação mecânica. 
Forma biofilme pela ação do alginato.
Resistência intrínseca a antibióticos. Mutação nas porinas e beta lactamases.
Doenças oportunistas
Locais úmidos
Abrasão no olho por lente infecção por pseudômonas
Diagnostico> sintomatologia, microscopia, cultura. Crescimento. Odor doce.
Tratamento> penicilinas...
Prevenção.
Clostridium
Bacilos
Endósporos
Anaeróbios obrigatórios
Perfringens B-hemoliticos, toxinas.
	Toxina α lectinase (fosfolipase C), que causa lise de eritrócitos, plaquetas, leucócitos e células endoteliais. (extravasamento de sangue preto).
Β estase intestinal, enterite necrotizante.
Enterotoxina liga aos enterocitos diarreia
Doenças.
Tétano inibe o GABA, libera muita acetilcolina, contração espastica. 
Colite pseudomembranosa transplante de fezes.
Mobiluncus vaginose 
Propionibacterium P. acnes acne.