Pedi 07 Tuberculose, Rubéola, Sarampo, Caxumba

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[PEDIATRIA]
[ESQUEMAS	
  –	
  Turma	
  XXII	
  de	
  Medicina	
  	
  (MedPegada)	
  	
  6º	
  Período]
Acadêmico(a): Matheus Araújo Professor(a): Maria Antonieta 
Aula: 01 Tema: Tuberculose, Rubéola, Sarampo, Caxumba Slide + Áudio 
TUBERCULOSE 
ASPECTOS CLÍNICOS E 
EPIDEMIOLÓGICOS 
Descrição: 
1) é um problema de saúde prioritário no Brasil, 
2) o Brasil mais 21 países em desenvolvimento alberga 
80% casos mundiais da doença, 
3) uma das mais frequentes doenças no mundo , 
4) uma das principais causas de mortes do mundo, 
5) atinge todos os grupos etários,predomina na faixa 
etária de 15-54 anos e sexo masculino. 
Causas : a) aumento da população carente ,morando em 
grandes aglomerados,sem condições básicas de 
saneamento, 
 b) AIDS, 
 c) menor preparo e descuido frente a doença. 
ETIOLOGIA 
• MYCOBACTÉRIUM —> são bacilos gram 
positivos, não móveis e não formados de esporos. 
• A parede celular das MYCOBACTÉRIUM é 
formada por lípedes ligados as proteínas e 
carboidratos, os quais conferem grande resistência à 
ação da luz, álcalis, ácidos e maior proteção à ação 
dos anticorpos. 
 Outra característica é seu lento crescimento em 
meios de cultura demorando cerca de 3 a 6 semanas 
para sua identificação. 
 A doença humana é causada basicamente pelo 
Mycobactérium tuberculosis e Mycobactérium bovis . 
PATOGÊNESE 
 É uma doença transmitida por inalação de 
partículas suspensas no ar, eliminadas principalmente 
através de tosse de indivíduos doentes. 
 São partículas pequenas, cerca de 1 a 5 micra 
de diâmetro e ficam suspensas no ar por muitas horas. 
• Quando uma pessoa inala o ar contaminado com 
material expelido por um indivíduo doente, a maioria 
das partículas maiores ficam alojadas nas vias aéreas 
superiores e é eliminada pelo mecanismo próprio do 
local, porém as partículas menores conseguem 
alcançar os alvéolos, onde então a infecção pode ser 
iniciada. 
 Os macrófagos do alvéolo pulmonar ingerem e 
matam a maioria dos bacilos que chegam até o local, 
porém depende da virulência da Mycobactérium 
tuberculosis e da competência do macrófago, pode 
ocorrer ou não sua destruição. 
 A multiplicação do bacilo dentro do fagócito, 
com posterior destruição deste, libera fatores 
quimiotáticos para o local que atraem monócitos e 
macrófagos. 
 Há formação então de um tubérculo formado por 
macrófagos e bacilos vivos. 
 Outros elementos que compõem o tubérculo são 
células epitelióides , as células de Langerhans e os 
linfócitos T. 
 O tubérculo transforma-se em um granuloma, 
com necrose central que fibrosa e eventualmente 
calcifica -se . 
 Há propagação dos bacilos para o linfonódo 
hilar através dos vasos linfáticos. 
 O conjunto do foco inicial + linfangenite + 
adenopatia —> Complexo primário. 
 Os bacilos dos linfonodos infectados podem 
disseminar para outros órgãos através da corrente 
sanguínea e linfática, em geral para os que apresentam 
alto teor de oxigênio, como ápice do pulmão, rins e 
cartilagem de crescimento dos ossos longos, onde 
podem causar doenças ou ficarem dormentes por 
décadas. 
O caseúm liquefaz e permite que o bacilo replique 
extracelularmente, promovendo lesões por extensão 
direta, como focos pulmonares secundários, doenças 
endo-bronquicas ou pleural. 
 Caso atinja a corrente sanguínea pode haver 
disseminação por todo o organismo, levando à 
tuberculose miliar . 
Tubérculo original pode: 
1. Evoluir e desaparecer; 
2. Calcificar formando o complexo de Ghon ; 
3. Tornar-se necrótico com material caseoso produzido 
pelos macrófagos. 
IMUNOPATOGÊNESE 
• A imunidade celular e a hipersensibilidade do tipo 
tardia são as respostas imunológicas do hospedeiro à 
infecção. 
• Caso estes mecanismos falhem ou não sejam 
eficiente, a infecção evolui para a doença 
• A imunidade mediada por células desencadeia a 
proliferação de linfócitos TCD4+, que sintetizam e 
excretam as citocinas na região infectada, que atraem 
para o local monócitos da circulação e os ativam. Os 
monócitos assim ativados e os linfócitos TCD4+ 
produzem enzimas lisossômicas, radicais de oxigênio 
e interleucinas 2, que são fatores determinantes para a 
morte do bacilo. 
 A habilidade de eliminar a micobactéria está 
relacionada com o grau de ativação dos macrófagos. 
 A hipersensibilidade do tipo tardia é parte da 
resposta imunocelular, estando envolvidas as células 
TCD4+, TCD8+ e células T”KILLER”, que destroem 
os macrófagos locais e causam necrose caseosa. 
 Em pacientes imunocompetentes, o granuloma 
torna-se inativo e é enclausurado em uma cápsula 
fibrosa, que pode calcificar-se e a infecção ficar sob 
controle. 
 Nos indivíduos com imunodepressão, devido a 
falha na resposta imune, o processo caseoso é 
circundado por uma camada de macrófagos pouco 
ativado, o que permite o crescimento da população 
bacteriana intracelular. 
 A reação de hipersensibilidade tardia, destrói 
estes macrófagos, liberando os bacilos com expansão e 
disseminação da doença 
• Mesmo nos imunocompetentes, a doença pode 
progredir quando ocorre liquefação e formação de 
cavidade. Nestes locais os bacilos crescem 
rapidamente e mesmo os macrófagos ativados não 
conseguem controlá-los. O recém nascido e a criança 
pequena tem maior probabilidade de desenvolver a 
doença disseminada devido a imaturidade dos 
sistemas imunocelulares, humoral e local pulmonar. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Nem todas as crianças que adquirem o bacilo da 
tuberculose adoecem. O risco de desenvolver a doença é 
de 5% durante os primeiros dois anos. 
 As manifestações clínicas dependem da 
quantidade de bacilos, da virulência da cepa e da idade, 
da imunocompetência e da suscetibilidade do 
hospedeiro. Os sintomas e sinais costumam serem 
pobres e quando aparecem manifestam-se como tosse, 
febre baixa, perda de peso e ocasionalmente sudorese 
noturna. 
DOENÇA PULMONAR 
 A primeira lesão pulmonar causada pelo bacilo da 
tuberculose é o complexo primário, constituído pelo 
foco parenquimatoso primário, pela línfangite e pela 
adenite hilar. 
 Quase sempre essa lesão primária se resolve e 
acaba desaparecendo com poucos sintomas clínicos 
 Quando os linfonodos hilares, subcarineal e 
paratraqueais aumentam muito, pode ocorrer obstrução 
das vias aéreas com compressão extrínseca, 
determinando o aparecimento de atelectasias. 
 Os sintomas clínicos são pobres em contraste 
com os achados radiológicos. 
 Quando existe queixas as mais comuns são: tosse 
seca, febre baixa, sudorese vespertina, falta de apetite, 
perda ou diminuição do ganho pondero estatural. 
 O exame torácico é quase sempre inocente e na 
presença de atelectasia pode ocorrer diminuição do 
MV e submacicez. 
 Essa lesão primária é sede frequente de infecções 
bacterianas, quando a criança apresenta sintomas de 
pneumonia aguda, observa-se a melhora clinica com o 
uso de antimicrobiano, porém persiste a imagem 
radiológica. 
 O complexo primário após caseificação, 
quando evolui para resolução, costuma calcificar. O 
fenômeno de caseificação é muito mais frequente em 
crianças do que em adulto 
 A Tb ganglionar periférica acomete com 
frequência, cadeias cervicais, e é geralmente unilateral, 
com adenomegalia de evolução lenta, superior a 3 
semanas. 
 Os gânglios tem consistência endurecida e 
podem fistulizar. É comum a suspeita de Tb em casos 
de adenomegalia que não respondem ao uso de 
antibióticos. 
 Algumas localizações extrapulmonares são mais 
frequentes nas crianças como gânglios periféricos, 
pleura, ossos e meninges. 
 A Tbc do aparelho digestivo (peritonite e 
intestinal) pericardite, genito- urinária e cutâneasão 
mais raras. 
 A meningoencefalite tuberculosa costuma cursar 
com fase prodromica de 01 a 8 semanas, quase sempre 
com febre, irritabilidade, paralisia de pares cranianos e 
!2
pode evoluir com sinais clínicos de hipertensão 
intracraniana, com vômitos, letargia e rigidez de nuca. 
 O liquor é claro com glicose baixa e 
predomínio de mononucleares 
A forma osteoarticular mais encontrada, situa-se na 
coluna vertebral, constituindo o Mal de Pott. 
 Cursa com dor no segmento atingido e posição 
antálgica nas lesões cervicais e torácicas, paraplegias e 
gibosidade 
1. Exame clínico – baseado nos sintomas e historia 
epidemiológica. 
2. Exame bacteriológico – baciloscopía de escarro 
deverá ser indicado para todos os sintomáticos 
respiratórios(indivíduos com tosse e expectoração 
por 3 semanas respiratórias ou mais). 
3. Cultura – indicada para suspeitos de tuberculose 
pulmonar com baciloscopias repetidas negativas 
diagnostico de formas extra pulmonares,como 
meníngea,renal,pleural,óssea e ganglionar e para o 
diagnóstico de todas as formas de tuberculose em 
paciente HIV positivo e para verificar caso de 
falência de tratamento. 
4. Exame Radiológico de tórax – auxilia no 
diagnóstico ,permite medir a extensão das lesões e 
avaliar a evolução clínica do paciente de 
patologias concomitantes; 
5. Prova tuberculínica (PPD) – auxilia no 
diagnóstico,indica apenas a presença de infecção e 
não é suficiente para diagnóstico da doença; 
6. Exame anatomopatológico (histológico e 
c i t o l ó g i c o ) - i n d i c a d o n a s f o r m a s e x t r a -
pulmonares,através de realização de biópsia; 
7. Exames bioquímicos – mais usados nas formas 
extra -pulmonares,em derrame pericárdico e liquido 
cefa lor raquid iano em meningoencefa l i t e 
tuberculosa. 
 Outros- exames sorológicos e de biologia molecular 
são úteis ,mas seus altos custos e complexidade os 
inviabilizam como exames de rotina. 
 PCR (reação em cadeia da polimerase) 
 Dosagem ADA (adenosina deaminase) – marcador 
biológico que é sintetizado pelos linfócitos T. 
 US para detectar linfonodos abdominais 
 TC tórax e cérebro 
 RM para doença osteo-articular. 
Teste de Mantoux-PPD 
 A positividade do teste indica infecção pelo M. 
Tuberculosis ou pelo M. Bovis (BCG) e aparecem de 2 
a 12 semanas após o contagio. 
 O diâmetro da enduração deve ser medido 
48-72 horas após a aplicação. 
Não Reator 
 0 – 4 mm: indivíduo não infectado pelo BK ou outra 
mico-bactéria semelhante, não vacinado com BCG ou 
em fase de viragem tuberculínica, ou com condição 
clínica imunossupressora que impede a resposta celular. 
Reator fraco 
 5 a 9 mm; indivíduo vacinado com BCG nos 
últimos 2 anos ou infectado pelo BK ou outras 
bactérias, principalmente se a infecção não for recente. 
Reator Forte 
 10 mm: indivíduo vacinado recentemente com 
BCG, indivíduo infectado pelo BK (sobretudo se 
recentemente), doente ou não. 
 Em algumas condições onde o risco de 
infecção é alto, o PPD pode auxiliar na indicação de 
quimioprofilaxia ou de vacinação com BCG 
1. Crianças não vacinadas com BCG, contactantes de 
bacilíferos caso sejam não reatores, deverão ser 
vacinadas, caso sejam reatores (> 5 mm) deverão 
receber quimioprofilaxia. 
2. Profissionais de saúde não vacinados que estão em 
contato com Tb ou Aids, se estes forem não 
reatores, indica-se a vacinação com BCG. 
3. Pacientes com sorologia positiva para HIV, se 
forem reatores ( > 5 mm), deverão receber 
quimioprofilaxia. 
 Pacientes inicialmente não reatores deverão ter o 
teste repetido após melhora clínica com o uso de retro-
virais. 
 Teste negativo jamais exclui a hipótese de 
tuberculose . 
Principais causas de falsos negativos: 
1 - leitura incorreta 
2 - teste feito durante PI 
3 - doença disseminada ou grave 
4 - coexistência de doença viral (sarampo, rubéola, 
varicela, HIV) 
5 - imunodeficiência celulares 
6 - desnutrição 
! 3
 A pesquisa de BAAR é feita no lavado gástrico, 
secreção respiratória, escarro, líq. Pleural, líquor. 
 Em crianças, o lavado gástrico deve ser feito 
internado, com passagem de sonda á meia-noite e a 
secreção deve ser aspirada pela manhã antes de acordar, 
movimentar-se ou deambular. Deverá ser feita em 3 dias 
consecutivos. 
TRATAMENTO 
• Deve ser feito em regime ambulatorial sob 
supervisão,no serviço de saúde mais próximo de sua 
residência. 
A hospitalização indicada para os quadros mais graves. 
• Esquema I – sem tratamento anterior 
02 meses – RHZ 
04 meses – RH 
• Esquema IR - com tratamento anterior 
 Recidivante do esquema I ou retorno após 
abandono do esquema IR 
02 meses – RHZE 
04 meses – RHE 
• Esquema II – meningite tuberculosa 
03 meses – SETEZ 
09 meses – ETE 
• Falência dos esquemas I ou IR —> III 
Sem tratamento: indivíduos que nunca se submeteram 
a quimioterapia anti Tb ou o fizeram por menos de 30 
dias. 
Retratamento: o tratamento prescrito para o doente já 
tratado por 30 dias ou mais que venha necessitar de 
novo tratamento por falência, recidiva ou retorno após 
abandono 
• ESQUEMA basico p/ adultos e adolescente 
(2RHZE/4RH) 
 R (Rifampicina) – H (Isoniazida) – Z (Pirazinamida) – 
E (Etambutol) 
• Indicações: 
 - Casos novos* de todas as formas de tuberculose 
pulmonar e extrapulmonar (exceto meningoencefalite) 
infectados ou não pelo HIV. 
* caso novo - paciente que nunca usou ou usou por 
menos de 30 dias medicamentos antituberculose. 
 - Retratamento: recidiva (independentemente do tempo 
decorrido do primeiro episódio) ou retorno após 
abandono com doença ativa. 
! 
• Recomenda-se a solicitação de cultura, identificação 
e teste de sensibilidade (TS) para todos os casos com 
baciloscopia positiva ao final do segundo mês de 
tratamento. 
• De acordo com o resultado do TS será identificada a 
possível resistência aos fármacos e mudança do 
esquema será avaliada na unidade de referência. 
• Até o retorno e avaliação do TS deverá ser mantido o 
esquema inicial 
• ESQUEMA PARA MENINGOENCEFALITE 
PARA ADULTOS E ADOLESCENTES (2RHZE/
7RH) 
! 
• Na meningoencefalite tuberculosa deve ser associado 
corticosteróide ao esquema anti-TB: 
- prednisona oral (1 -2 mg/kg /dia) por quatro 
semanas ou dexametasona intra-venoso nos casos 
graves (0.3 a 0.4mg /kg /dia), por 4-8 semanas, 
com redução gradual da dose nas quatro semanas 
subseqüentes 
VACINA 
• Origem - A vacina contra tuberculose (BCG-Bacilo de 
Calmente-Guérin) é elaborada a partir de uma 
bactéria atenuada de origem bovina(Mycobacterium 
bovis),que é semelhante ao microorganismo que 
causa a doença (Mycobactrium tuberculosis). 
• Via de administração - A vacina deve ser aplicada por 
via intradérmica na altura da inserção inferior do 
músculo deltóide direito(OMS). 
• Consenso-1ª dose da vacina BCG protege a criança 
contra as formas graves disseminada da doença(TB 
Regime& Fármacos& Faixa&de&
peso&
Unidades/dose& meses&
2RHZE&&
Fase&intensiva&
RHZE&&
150/75/400/275&&
comprimido&&
em&dose&fixa&&
combinada&
20&a&35&kg&&
36&a&50&kg&&
>50&kg&&
2&comprimidos&&
3&comprimidos&&
4&comprimidos&
2&
4RH&&
Fase&de&&
manutenção&
RH&&
300/200&ou&&
150/100&&
cápsula&
20&a&35&kg&&
36&a&50&kg&&
>50&kg&&
1&cápsula&300/200&&
1&cáps&300/200&+&1&
cáp&150/&100&&
2&cápsulas&300/200&&
4&
Regime& Fármacos& Faixa&de&peso& Unidades/doses& meses&
2RHZE&&
Fase&intensiva&
RHZE&&
150/75/400/27
5&&
comprimido&&
em&dose&fixa&&
combinada&
20&a&35&kg&&
36&a&50&kg&&
>50&kg&
2&comprimidos&&
3&comprimidos&&
4&comprimidos&
2&
7RH&&
Fase&de&&
manutenção&
RH&&
300/200&ou&&
150/100&&
cápsula&&
20&a&35&kg&&
36&a&50&kg&&
>50&kg&&
1&cápsula&300/200&&
1&cáps&300/200&+&1&
cáp&150/100&&
2&cápsulas&300/200&7&
!4
m i l i a r e m e n i n g i t e T B o s a ) , e s t u d o m e t a 
análise-86%.BCG proteção pulmonar - variam 79 a 
88%.Portanto ,a vacina BCG não impede a 
infecção,não impede o desenvolvimento da TB 
pulmonar ou a primo infecção,mas confere proteção 
contra formas graves da TB. 
• O tempo de duração da proteção do BCG neonatal em 
pesquisa nacional foi de 15-20 anos. 
• Conservação—temp.de 2 a 8ºC,proteção da luz 
solar,antes de sua utilização deverá ser diluída em 
solução salina e homogeneizada suavemente e sem 
agitação. 
• Dose- Uma dose ao nascer ou no máximo durante o 
1º mês de vida,até 3 meses de vida (OMS). 
SITUAÇÕES ESPECIAIS VACINA BCG 
• Mãe bacilífera (RX de tórax com imagem 
sugestiva,ou cultura de escarro + para BAAR): 
RN não vacina e faz profilaxia primária com isoniazida 
durante 3 meses,ao final teste tuberculínico. 
• Criança não reatora—vacina; 
Criança reatora, não sintomática e ou não apresente 
indícios de doença–profilaxia secundária- isoniazida por 
mais 3 meses; 
• Criança reatora sintomática e ou apresente 
indícios de doença 
Tratamento com isoniazida e rifampicina por 6 meses e 
os 2 primeiros meses tbem pirazinamida (esquema 
tríplice). 
Mãe deve amamentar com máscara e ambiente 
ventilado. 
• RN filhos de mães HIV positivas e crianças 
soropositivas para HIV poderão ser vacinadas,desde 
que não apresentem sinais e sintomas de AIDS. 
• Quando vacinados ,nessas condições ,deverão ser 
acompanhados nas unidades de referência para AIDS. 
• Quando não vacinados no 1º mês de vida ,deverão ser 
submetidos ao PPD,se não reatores –vacina normal/e 
e ser acompanhados. 
EVOLUÇÃO VACINAL 
• Vacinação - após duas semanas surge uma mácula 
avermelhada de 5 a 15 mm de diâmetro,no local da 
aplicação – pápula – vesícula – pústula – úlcera – 
crosta – cicatriz – aproximadamente com 10 semanas. 
• Caso não apareça a cicatrização até 6 meses ou mais 
ou não há cicatriz no local de inserção do músculo 
deltóide da vacina,recomenda-se revacinar a 
c r i a n ç a , s e m a n e c e s s i d a d e d e t e s t e 
tuberculínico(PPD) prévio. 
 As contra – indicações absolutas específicas para 
a vacina contra a TB são: 
 a)Imunodeficiência congênita e adquirida; 
 b)Crianças infectadas pelo HIV e com evidência 
clinica de AIDS. 
 As contra- indicações temporárias são: 
 c)Reações dermatológicas graves no local da 
aplicação; 
 d)No caso de terapia imunossupressora,adiar a 
vacina no mínimo,3 meses após o término do 
tratamento; 
 e)RN vacinar com peso igual ou superior a 2kg e 
boas condições clínicas. 
REAÇÕES ADVERSAS DA VACINA BCG 
• A vacina BCG é bastante segura. 
• Complicações locais decorrentes da vacina: tipo de 
c e p a u t i l i z a d a , q u a n t i d a d e d e b a c i l o s 
administrada,técnica de administração usada e 
imunodeficiência . 
• A d e n i t e a x i l a r e m 1 0 % d a s c r i a n ç a s 
vacinadas,homolateral,na axilar direita – acompanhar 
até a regressão. 
• Caso não cicatriza a úlcera supurada com mais de 
1cm ou aumento acentuado do gânglio, em 6 meses, 
deve ser notificada como efeito adverso e indicar 
quimioprofilaxia com isoniazida (10mg/Kg/dia),até a 
regressaõ da lesão. 
• Reações resultantes de disseminação podem ocorrer 
em indivíduos com compromet/o da imunidade 
celular – tratamento anti - tuberculoso por 6 meses. 
• OMS recomenda vacinar todos os estudantes e 
profissionais de saúde não reator ao PPD. 

! 5
RUBÉOLA 
Aspectos clínicos e Epidemiológicos 
• Conceito: doença contagiosa ,causada por um 
vírus(gênero Rubivírus,da família Togaviridae)de alta 
contagiosidade. 
• Incidência: dos 5 aos 14 anos. 
• Período de incubação: 14-21 dias. 
• Período contagiosidade: 7 dias antes até 5 dias 
depois do exantema. 
QUADRO CLÍNICO 
Período Prodrômico: 
1- Na criança não existe- o1º sinal já é o aparecimento 
de erupção 
2- Adolescente e adulto jovem –febre baixa 
cefaléia ,mal estar, anorexia, coriza, tosse,mialgia, 
faringite, conjuntivite , duração 1-5 dias. 
• Exantema maculopapular ,inicia-se na face e se 
estende rapidamente para baixo ;e ao final do1º dia 
começa a desaparecer no rosto,dura de 3 dias(1-5). 
 Linfoadenopatia: 
1- Pode aparecer até 7 dias antes do exantema. 
2- Generalizada. 
3- Característica,mas não é patognomônica: 
retroauricular e occipital. 
4- Aumento do volume e dor -1º dia da erupção. 
5-Pode ocorrer discreta esplenomegalia. 
Artralgia ou artrite ocorre em especial no adolescente 
do sexo feminino ;simetricamente tanto nas pequenas 
como grandes articulações,aparece quando a erupção 
está esmaecendo,dura 5-10 dias. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1- hemograma - leucopenía,aumento dos plasmócitos e 
ocasionalmente linfócitos atípicos. 
- Plaquetopenia discreta pode ocorrer. 
2-Sorologia: IgM e IgG especificas 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico-anamnese e exame físico. 
• Caso de dúvida,reação sorológica - IgM especifica. 
TRATAMENTO: 
• Sintomático - de suporte. 
Síndrome da rubéola congênita 
Aspectos clínicos e epidemiológicos 
• Definição: A síndrome da rubéola congênita(SRC): é 
grave e pode acometer de 40 a 60% de RN de mães 
infectadas durante os 2 primeiros meses de gravidez; 
30 a 35 % no terceiro mês, e 10 % no quarto mês e é 
raro após 20 semanas de gestação. 
• Principais sinais e sintomas às infecções intra-
uterina são: aborto espontâneo, mal formação 
congênita de grandes órgãos e sistemas( oculares, 
cardíaco, deficiência auditiva e alterações 
neurológicas). 
• Formas leves podem ocorrer, com surdez parcial ou 
pequenas deficiências cardíacas, diagnosticadas mais 
tarde. 
• Agente etiológico: vírus RNA, gênero Rubivírus, 
família togaviridae. 
• Reservatório: o homem. 
• Modo de transmissão: pela via intra uterina. 
• Período de incubação: não há período definido. 
• Período de transmissibilidade: lactente com SRC 
podem eliminar o vírus através das secreções 
nasofaringes, sangue, urina e fezes por longo período. 
Diagnóstico clínico, epidemiológico e laboratorial 
• O feto é capaz de produzir anticorpos específicos IgM 
e IgG, mesmo antes do nascimento. 
• A presença de IgM no feto, específico para a rubéola 
é evidência de infecção congênita e pode ser 
detectada em torno de 100% até o 5º meses,60%até 6 
a 12meses , 40% de 12 a 18meses e raro após os 18 
meses (SRC). 
• Os anticorpos IgG maternos podem ser transmitidos 
passivamente ao feto através da placenta. 
• Não é possível diferenciar os anticorpos IgG maternos 
dos produzidos no RN ,qdo infectado intra -útero . 
• Isolamento do vírus - pode ser realizado a partir 
secreções nasais, sangue, urina e liquor, com 
inoculação em cultura celular. 
Diagnóstico diferencial 
• Com outras infecções congênitas: toxicoplasmose, 
sífilis, malária, citomegalovírus, herpes, hepatite B e 
outras. 
TRATAMENTO: não há tratamento específico. 
• Características epidemiológicas: vacina tríplice-
viral, iniciado em 1992 de forma gradativa, 
alcançando a totalidade em 2000. 
• Vigilância epidemiológica: 
1. Objetivos: conhecer a magnitude da SRC e 
avaliar o impacto das estratégias de vacinação. 
2. Notificação: doença de notificação compulsória 
e de investigação obrigatória. 

!6
SARAMPO 
O QUE É SARAMPO? 
• Doença infecciosa aguda, de natureza viral, 
transmissível e extremamente contagiosa, caracteriza 
por febre, coriza, tosse, conjuntivite, exantema 
maculopapular . 
• Agente etiológico: vírus RNA, pertence ao gênero 
morbillivírus, família Paramyxoviridae. 
• Reservatório: o homem. 
MODO DE TRANSMISSÃO 
• De pessoa a pessoa, através de secreções 
nasofaríngeas, expelidas ao tossir, espirros, falar ou 
respirar. 
• Período de transmissibilidade:De 4 a 6 dias antes 
do aparecimento do exantema até 4 dias após. 
GRUPO ETÁRIO 
• 95% antes dos 15 anos, e 50% desses, são menores de 
5 anos. 
CONDUTA DIAGNÓSTICA 
• Quadro clínico: 
• Período prodrômico( catarral): 
1- duração:geralmente de 3 a 5 dias. 
2 -clínica:febre elevada,sintomas oculares (fotofobia, 
congestão e lacremejamento), coriza, espirros, tosses. 
Em 50 a 80% dos casos, 2 a 3 dias depois aparece o 
característico enantema de KOPLIK, localizado ao nível 
dos malares e desaparece após 2 dias a 6. 
QUADRO CLÍNICO 
• Exantema: 
1- surge no quarto dia da doença e dura de 6 a 7 dias. 
2-clínica: 36 a 48 horas após o aparecimento das 
manchas de KOPLIK, surge o exantema. 
• O exantema é morbiliforme com máculas ou manchas 
róseas, não pruriginosas, deixando entre elas pele 
normal, sua evolução faz no sentido cabeça, tronco e 
membros. 
• Os sintomas catarrais do período prodrômico 
intensificam-se e o estado geral piora com prostração 
e anorexia intensa. 
• Nessa fase aparece uma pneumonite intersticial de 
evolução benigna. 
• Nos casos de médio e grave intensidade- linfo 
adenopatia generalizada. 
• Período de convalescença: dura de 1 a 2 semanas, o 
exantema atenua-se e é característico a descamação 
furfurácea da pele. Desaparece a febre os sintomas 
oculares e a tosse. 
COMPLICAÇÕES 
• Febre após o terceiro dia do exantema, suspeitar de 
complicações. 
• O t i t e m é d i a a g u d a - c o m p l i c a ç ã o m a i s 
freqüente( agente etiológico H. influenzae). 
• Laringotraqueite aguda- benigna. 
• Pneumonia e broncopneumonia- principal causa de 
óbito(bactérias estafilococos ,pneumococos e etc.) 
• Encefalite aguda- rara mas grave, ocorre no período 
exantemático ou após 8 dias do inicio da doença. 
• Evolução benigna- 60% dos casos. 
• Panencefalite esclerosante sub aguda -rara e tardia. 
DIAGNÓSTICO 
• Clinico, laborátorial e epidemiológico. 
• Laborátorio: a)Elisa(IgM e IgG), 
- Fixação de complemento, 
- Inibição de hemaglutinação , 
- Imunofluorescência indireta. 
b)isolamento do vírus em cultura 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Doenças exantemáticas febrís agudas: 
• rubéola,escarlatina,,exantema súbito,dengue,sifilis 
secundária e outras. 
Tratamento 
• O tratamento é sintomático. 
Características epidemiológicas- 
• Doenças de distribuição universal 
• Endêmica em alguns da África 
Vigilância epidemiológica 
• Objetivos:identificação precoce de casos para adoção 
das medidas de controle, bem como identificar e 
monitorar as de mais condições de risco. 
• Notificação:doença de notificação compulsória 
nacional e de investigação epidemiológica obrigatória 
imediata . 

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CAXUMBA 
• A caxumba é uma doença infecciosa causada por um 
vírus RNA da família Paramyxoviridae, gênero 
paramyxovirus, de curso geralmente benigno, 
transmitida pelo contato direto com uma pessoa 
infectada, através de gotículas de secreção de 
orofaringe, caracterizada pelo aumento das glândulas 
salivares, principalmente das parótidas, 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• Cerca de 12 a 25 dias após (período de incubação), o 
paciente pode iniciar com febre, mal-estar, mialgia e 
cefaléia, com duração de cerca de um a dois dias 
(período prodrômico). Após esse período poderá 
apresentar aumento das parótidas, geralmente 
bilateral, ou de outras glândulas salivares, com 
duração em torno de cinco dias. O período de 
transmissibilidade é de um a dois dias antes do inicio 
do quadro até nove dias após. 
COMO SE TRANSMITE 
• Através do contato com as secreções da pessoa 
infectada. 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
• A caxumba é uma doença exclusiva do homem, 
distribuídas mundialmente, ocorrendo principalmente 
nas áreas urbanas, em ambientes fechados como 
orfanatos, creches,escolas e quartéis. Nos países onde 
a vacinação ainda não foi iniciada, observa se surtos 
epidêmicos a cada dois e cinco anos, acometendo 
principalmente crianças na faixa etária de cinco a 
nove anos de idade. 
DIAGNÓSTICO 
• Exame de rotina: a)provas sorológicas(inibição da 
hemaglutinaçao ou Elisa). 
• Diagnóstico diferencial: cálculo de dutos 
parotidianos, parotídite de outras etiologias tumores, 
etc. 
COMPLICAÇÕES 
• M e n i n g i t e a s s é p t i c a , o r q u i e p i d i d i m i t e , 
meningoencefalite, orquite, oofarite e mais raramente 
p a n c r e a t i t e , n e f r i t e , t i r e o i d i t e , h e p a t i t e , 
trombocitopenia e surdez. 
• Mais raro é o desenvolvimento encefalite podendo 
leva a edema cerebral, manifestação neurológica 
grave e óbito. 
• Seqüelas: surdez unilateral(neurite do 8º par 
craniano) e atrofia testicular (raro esterilidade) . 
TRATAMENTO 
• Tratamento de suporte: repouso e analgésicos. 
• As complicações tratamento especifico para cada 
caso. 
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS 
• Na ausência de imunização, 85% dos adultos tem 
parotidite e um terço dos infectados não apresentam 
sintomas . 
• Maior incidência de casos ocorrem no inverno e 
primavera em forma de surtos. 
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA 
• Objetivos: reduzir as taxas de incidências através da 
vacinação de rotina, investigar surtos para adoção de 
medidas de controle. 
• Notificação: não é doença de notificação 
compulsória. 
• Os surtos devem ser notificados. 
• Vacinação : esquema vacinal básico: vacina triple 
viral aos dozes meses de idade e uma dose de reforço 
entre 4 e 6 anos . 
• Mulheres vacinadas evita a gravidez por 30 dias após 
a aplicação. 
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