RESUMO DE MORFOLOGIA 1° BIMESTRE

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RESUMO DE MORFOLOGIA:
Neurônio: são células altamente excitáveis que se comunicam entre si ou com as células efetuadoras usando uma linguagem elétrica. Os neurônios tem função de:
Receber
Processar 
Gerar e conduzir PA
Realizar a sinapse 
De acordo com sua morfologia, os neurônios podem ser classificados nos seguintes tipos:
Neurônios unipolares, só tem um prolongamento (axônio). O ser humano não possui. 
DendritoNeurônios multipolares, que apresentam mais de dois dendritos. A grande maioria dos neurônios é desse tipo
Axônio
Dendrito
Dendritos 
DendritooNeurônios bipolares, possuidores de um dendrito e de um axônio. São encontrados nos gânglios coclear e vestibular, na retina e na mucosa olfatória.
Axônio
Terminações nervosas onde achamos os receptores sensoriais (vesículas sinápticas)
que
 tem função de armazenar e liberar neurotransmissores na fenda sináptica para permitir uma nova comunicação (sinapse).
ObS
: o axônio é único mais pode fazer várias ramificações (redes sinápticas) Neurônios pseudounipolares, que apresentam, próximo ao corpo celular, prolongamento único, mas este logo se divide em dois, dirigindo-se um ramo para a periferia e outro para o sistema nervoso central. São encontrados nos gânglios espinhais.
 Axônio 
Os neurônios podem ainda ser classificados segundo sua função:
Neurônios motores: efetuam uma ação, enviam mensagem para execução (vísceras, músculos, glândulas). Sai do sistema nervoso central em direção ao periférico. Exemplo: neurônio multipolar.
Neurônios sensoriais: captam a mensagem do meio externo, interno e de células sensoriais e manda para o sistema nervoso central. Exemplo: neurônio bipolar e pseudounipolar.
Estruturas do Neurônio – Multipolar
Dendritos – função de receber os estímulos. 
Corpo – função de processar, receber e nutri. 
Cone Axônio – Função de gerar o potencial de ação.
Axônio- Função de conduzir o PA até o terminal de ação
Terminal do Axônio- Armazenar e liberar os neurotransmissores na fenda sináptica.
Cone Axônio
Dendritos: Tem função de receber os estímulos químicos (neurotransmissores). Na membrana que reveste o dendrito, há os canais ligantes dependentes, que permitem a passagem dos neurotransmissores pelos dendritos. 
Corpo: Tem função receptoras (mesma dos dendritos), nutrição (acontece através do núcleo e das organelas, que permitem o funcionamento da célula) e Processamento. 
= célula em atividade
 -
= célula repouso
+30
-90Cone Axônico: tem função de gerar o potencial de ação (PA – só abre se a célula chegar ao limiar -55). PA= é quando a célula inverte a polaridade. 
 +
A célula entra em atividade quando inverte a polaridade.
Porque o cone axônico é capaz de gerar o PA? 
Porque na membrana desse cone encontra-se o canal de voltagem dependente de sódio. 
Axônio: Tem função de conduzir o potencial de ação até o terminal para ?
Terminal do axônio: Tem função de armazenar e liberar o neurotransmissor na fenda sináptica com o objetivo de permitir uma nova comunicação
Bainha e Mielina
Nos axônios de maior diâmetro, a célula envoltória forma dobras múltiplas e em espiral em torno do axônio. Ao conjunto dessas dobras múltiplas denomina-se bainha de mielina e as fibras são chamadas de fibras nervosas mielínicas. O processo de formação da bainha de mielina ocorre durante a ultima parte do desenvolvimento fetal e durante o primeiro ano pos natal. 
A bainha de mielina não é contínua, pois ela apresenta intervalos reguladores, formando os nódulos de Ranvier.A bainha de mielina está presente somente nos vertebrados. A sinapse é dada pelo final do axónio de um neurónio, ao dentrito ou corpo celular de outro neurónio e a sua composição é 70% lipídios e 30% proteínas.
A principal função da Bainha de mielina é favorecer a condução do Potenciald e Ação. Os neuronios mielinizados são os que predominam no ser humano. Qualquer processo que afete a produção de BM irá afetar os impulsos sinapticos. 
Obs: no SN a bainha de mielina é produzida pela Células de Schwann; no SNC é produzida pelos oligodentrocitos. 
Quando tem
 
a BM a condução é mais rápida, pois só irá acontecer nos espaços onde não tem a BM.
 Quando não tem a BM dificulta a condução do 
PA ,
 (O ser humano também tem, mas em menor quantidade)
Potencial de Membrana (PA)
Podemos dizer que os seres vivos são máquinas que funcionam a base de eletricidade. Como a célula é a menor expressão se um ser vivo, logo é fácil observar diferenças de potenciais elétricos entre os lados da membrana celular. 
Praticamente todas ás células do corpo, (com exceção de algumas raras células vegetais, o interior é sempre negativo e o exterior positivo) algumas células como as células nervosas e musculares, são excitáveis, isto é, capazes de auto gerar impulsos eletroquímicos em suas membranas e, na maioria dos casos, utilizar esses impulsos para a transmissão de sinais ao longo de membranas. O potencial de membrana é a diferença elétrica entre o meio intra e extracelular. 
O potencial de membrana existe sob duas formas principais: o potencial de repouso e o potencial de ação. 
Potencial de Repouso: Esse potencial tem sua origem em um mecanismo simples, de alternância entre o transporte ativo e o transporte passivo de pequenos íons. As figuras representam as concentrações e o tipo de transporte de cada íon. 
Fase 1- Os íons sódio (Na+) entram passivamente na célula, através do gradiente de concentração. 
Fase 2 - A célula expulsa esses íons (Na+) ativamente, ao mesmo tempo que introduz, também ativamente, um íon potássio (K+) . 
Fase 3 - O íon potássio (K+ ) tem grande mobilidade e volta passivamente, para o lado externo da membrana, conferindo-lhe carga positiva. Do lado interno, íons fosfato e especialmente proteínas aniônicas fornecem carga negativa. 
O íon Cl- acompanha, por atração elétrica o íon Na+ , e diminui o potencial elétrico, ficando a célula polarizada. 
Potencial de ação
Potencial de ação é quando acontece a inversão da polaridade da célula. abrem-se os canais de voltagem dependente (CVD). 
O potencial de ação de uma célula excitável dura apenas alguns milésimos de segundo, e pode ser dividido nas seguintes fazes: 
0 - Repouso: É a fase em que a célula volta a situação anterior a excitação. Nesta fase a permeabilidade aos íons potássio retorna ao normal e a célula retorna as condições iniciais com potencial de membrana em torno de -90mV. 
(Nesta fase a célua é polarizada, ou seja, mais negativa dentro da célula e mais positiva fora)
1 - Despolarização: Abertura dos canais de sódio, isso propicia um fluxo intenso de íons Na+ de fora para dentro da células, por um processo de difusão simples. 
Como resultado do fenômeno, o líquido intracelular se carrega positivamente e a membrana passa a apresentar um potencial inverso daquele encontrado nas condições de repouso. (positivo no interior e negativo no seu exterior) 
O potencial de membrana nesta fase é de aproximadamente +45mV. 
(a célula fica mais positiva em relação ao exterior isso acontece e pelo excesso de sódio. neste momento ela precisa remover esses minerais e forma ativa – gastando energia- através da bomba de sódio potássio)
2 - Repolarização: 
Durante este espaço de tempo, a permeabilidade aos íons sódio retorna ao normal e, simultaneamente, ocorre um aumento na permeabilidade aos íons potássio (saída), devido ao excesso de cargas positivas encontradas no interior da célula (maior concentração de potássio dentro da célula). 
Já os íons sódio que estavam em grande quantidade no interior da célula, vão sendo transportados ativamente para o exterior, pela bomba de sódio-potássio. 
(sai o 3 sódio e entra 2potássio de maneira ativa, através da bomba de sódio e potássio). 
3- hiperpolarização
A célula só irá saber quando parar de perder potássio quando chegar a -95mv. dai recomeça todo processo. 
Potencial Pós- Sináptico (PPS) 
É qualquer alteração que acontece no potencial de membrana em repouso. Neste potenciala célula vai sair do valor de -90 e pode ser tentando ficar mais positiva ou ainda mais negativa. 
OBS: Se a substancia que ta entrando tá ficando mais positiva está despolarizando. 
Se a substancia que ta entrando ta ficando mais negativa está hiperpolarizando. 
A: 
Polarização: a célula em repouso ou polarizada tem uma negatividade interna. Esta fase é determinada pela saída dos íons potássio (K
+
). 
B: 
A despolarização ocorre quando a célula é estimulada. O interior da célula torna-se positivo como 
conseqüência
 da entrada dos íons sódio (Na
+
). 
C: 
A repolarização é causada pela saída de potássio (K
+
); este processo determina que o interior da célula se torne negativo. 
Bomba de Sódio Potássio:
A bomba de sódio-potássio (bomba de sódio, ATPase Na+/K+ ou bomba Na+/K+) é um mecanismo presente em todas as células do corpo humano, responsável por manter as diferenças das concentrações de sódio e potássio entre os meios interno e externo da membrana celular.
A bomba Na+/K+ é um exemplo de transporte ativo, que ocorre com gasto de energia e contra um gradiente de concentração. O Na+ flui do interior da célula (meio menos concentrado para esse íon) para o exterior da célula (meio mais concentrado). O K+ flui do meio exterior à membrana plasmática (menos concentrado para essa substância) pra o meio interior à membrana (mais concentrado).
A saída de íons sódio da célula é simultâneo à entrada de íons potássio. A cada 3 Na+ que saem da célula, entram 2 K+. Como a quantidade de íons positivos que saem da célula é menor do que a quantidade de íons positivos que entram, há um acúmulo de íons negativos dentro da célula. Assim a bomba de sódio é responsável pela manutenção do potencial elétrico negativo dentro da célula.
Função da Bomba de sódio potássio?
1 Regular (equilibrar) a quantidade de sódio NA+ e potássio K+ para preparar a célula para um novo estimulo. 
2 Manter o repouso com a bomba perde-se mais carga positiva do que ganha. 
Funcionamento da Bomba de sódio e Potássio:
Observação:
Canais de sódio e Potássio dependentes de voltagem: o agente necessário para produção da despolarização e da repolarização da membrana é o canal de sódio dependente de voltagem. O canal de potássio dependente de voltagem tem participação no aumento da velocidade da repolarização da membrana. Esses canais dependentes de voltagem atuam junto com a bomba de sódio e potássio. 
SINAPSE:
Basicamente, sinapse é a apenas o ponto de união entre duas células; aquele espaçozinho que existe entre as membranas (sim, há um espaço entre as membranas de duas células, e existe muita coisa neles). As sinapses servem como meio de comunicação entre as células e é através delas que o potencial de ação (impulso elétrico que leva uma informação) é transmitido. Elas podem ser de dois tipos: 
Sinapse química: 
O potencial de ação é transmitido através de proteínas especiais chamadas de neurotransmissores. Os neurotransmissores saem de uma célula (célula pré-sináptica), caem em um espaço (fenda sináptica) e interagem com a próxima célula (célula pós-sináptica), dessa forma a informação é repassada. Esse tipo de sinapse é encontrada em todo o sistema nervoso, é a forma com que os neurônios se comunicam, através de substâncias químicas.
Funções da sinapse Química:
 Amplificar os sinais (SQ);
A capacidade de modificação dos sais no cérebro é um mecanismo importante na aprendizagem comportamental (SQ). 
Componentes da Sinapse Química 
Pré-sinápticos (vesícula sináptica = neurotransmissores)
Fenda Sináptica
Pós Sináptico 
Observações sinapse Química:
Presença de mediadores químicas
controle e modulação da transmissão 
É Lenta
É unidirecional (axônio pré-sináptico para uma célula pós-sináptica.)
Pode gerar potenciais pós sinápticos diferentes (varias respostas) 
Atua no SNC e SNP
Sinapse elétrica: 
Nesse tipo, as células estão praticamente coladas e existe uma abertura, como um canal, que une as membranas; esses canais são chamados de junções comunicantes. O potencial de ação corre diretamente de uma membrana para outra, sem precisar do auxílio de mediadores químicos. Essa é a sinapse utilizada pelos músculos (coração, útero), inclusive o próprio coração utiliza-se da incrível velocidade proporcionada pelas junções, para fazer com que todas as fibras contraiam ao mesmo tempo de modo ritmado. Também encontramos este tipo de sinapse no SNC (dendritos). 
Observações da sinapse elétrica: 
Sem mediadores químicos 
Nenhuma modulação
Acontece de forma rápida
É bidirecional (comunição direta por canais permite que a corrente iônica, em geral, passe adequadamente em ambos os sentidos)
Tem como Desvantagem só gerar um tipo de resposta. 
Atua no SNC
Funções da Sinapse Elétrica
Prover a rapidez ou sincronia na sinalização neural (SE);
Transmitir sinais metabólicos entre células (SE);
Neurotransmissores:
Substancia química (neurônio) que ao interagir com seu receptor determina o aparecimento do potencial pós- sináptico (PPS) e deve ser recaptado pelo Pré – Sináptico (bombas de Recaptação). Exemplos: Dopamina, Histamina, Noradrenalina, Serotonia, ATP...
Neuromodulador: 
Substancia química (neurônio) que ao interagir com seu receptor altera a liberação de um neurotransmissor ou altera a excetabilidade pós – sinápticas (auto modulação). Exemplos: Insulina, encefalinas, B- endorfina, glucacon... 
Hormônios: 
Substancia química sintetizada pelo sistema endócrino ou por neurônios especializados, liberada e transportada diretamente pelo sangue, Exerce ação reguladora (indutora ou inibidora) em outros órgãos ou regiões do corpo. 
Esquema mostrando a noradrenalina como neurotransmissor, neuromodulador e hormônio (neurohormônio)
 
+Noradrenalina (NA) como NT
	_
PPS	
CaNeurônio + Na
Noradrenalina (NA) como NM
NA
Receptor
pré
 - 
sinaptico NA
	
Noradrenalida (NA) como Hor
 Na
Glândula Endócrina
Sangue Hormônio
Os neurônios possuem dois tipos de NT
Se o NT causar despolarização a membrana pós-sináptica, o NT e a sinapse são chamados de excitatórios. Mas, se causarem hiperpolarização são chamados de inibitórios. Há vários tipos de NT excitatórios e inibitórios. O potencial pós-sináptico despolarizante é denominado potencial pós-sináptico
excitatório (PEPS) e o hiperpolarizante, potencial póssináptico inibitório (PIPS). Os PEPS e PIPS são, portanto, alterações localizadas no potencial de membrana causadas por aberturas de canais iônicos dependentes de NT. A figura ilustra o efeito do NT excitatório causando uma corrente de despolarização na membrana pós-sináptica (influxo de Na+) e de NT inibitórios,
causando uma corrente de hiperpolarização (influxo de Cl-). Os PEPs e os PIPs são respostas elétricas de baixa voltagem e as respectivas amplitudes dependem da quantidade de NT. Os potenciais pós-sinápticos são eventos elétricos causados pela abertura de canais iônicos NT dependentes cuja amplitude é baixa mas variável. Já os PA são eventos elétricos do tipo tudo-ou-nada (amplitude e duração constantes) causados pela abertura de canais iônicos (Na e K) voltagem dependentes.
OS NT agem sobre dois tipos de receptores pós-sinápticos
Receptores ionotrópicos: possuem sítios de recepção para os NT localizados em um canal iônico com comporta. Quando o NT se liga ao sítio receptor ocorre uma mudança de conformação espacial resultando na abertura (ou fechamento) de poro iônico.
Receptor 
Ionotrópico
1
) O NT abre o canal iônico DIRETAMENTE
2
) Efeito rápido
Receptores metabotrópicos: são moléculas que possuem sítios para os NT, mas que não são canais iônicos. A formação do complexo NT-receptor inicia reações bioquímicas que culmina com a abertura indireta dos canais iônicos. Nesse caso o receptor pós-sinaptico ativa uma proteína reguladora chamada proteína G quepor sua vez, aciona uma outra proteína chamada efetuadora que efetivamente, poderá mudar a conformação de um canal iônico ou então, ativar uma enzima chave que modifica o metabolismo do neurônio pós-sináptico. Esses tipos de receptores ativam uma reação em cascata e usam um segundo mensageiro (o primeiro é NT). Assim, nas sinapses em que os NT agem diretamente sobre receptores ionotrópicos, a neurotransmissâo é bastante rápida e nas sinapses mediadas por receptores metabotrópicos a comunicação é mais demorada. 
 Receptor 
Metabotrópico
 
1
)
O NT abre o canal iônico INDIRETAMENTE.
2
)
Presença de 2º mensageiro para modificar a excitabilidade do neurônio pós-sináptico
3
) Efeito mais demorado
Proteina G, Adenilciclase e cAMP 
Receptor 
metabotrópico
 
noradrenérgico
MECANISMO 
A Noradrenalina liga-se ao receptor do tipo 
 ativando a
 
adenilciclase
 que hidrolisa o ATP em 
cAMP
 produzindo o 2
o
 mensageiro.
O 
cAMP
 difunde-se até o 
citosol
 e ativa a enzima 
quinase
 A (PKA). 
A PKA age 
fosforilando
 canais de Ca modificando a sua condutância. 
RESULTADO: abertura de canais de Ca
++
 e aumento de excitabilidade da membrana pós-sináptica. 
Estimula a contração do coração. 
Coração
A Proteina G, Fosfolipase C, IP3 e DAG (outros 2 mensageiro)
Receptor metabotrópico 
MECANISMO: O NT estimula, através da proteína G, a Fosfolipase C (PLC) enzima que hidrolisa o inositol fosfolipídio em IP3 e DAG. O DAG ativa a proteína quinase C (PKC) e o IP3 abre canais de Ca do reticulo endoplasmático. 
RESULTADO: o aumento de Ca++ intracelular altera não só o metabolismo do neurônio pós-sináptico como também da sua excitabilidade. 
Qual é a vantagem da comunicação por meio de 2º Mensageiro?
- 
Amplificação do sinal inicial
 São produzidos muitos mediadores)
-Modulação da excitabilidade neuronal
-regulação da atividade intracelular
-Possuem efeitos mais prolongado e os 
2
 mensageiros podem enviar sinais de dentro da célula. 
Mecanismos de integração elementar dos sinais neurais
Os PEPS (potenciais exitatórios pós sináptico) e PIPS (potenciais inibitórios pós sinápticos) são computados algebricamente na membrana pós-sinaptica por somação. Os potenciais pós-sinápticos gerados com a chegada dos NT propagam-se
passivamente até a zona de gatilho. Se o PA será gerado ou não, isso dependerá do evento elétrico:
a) se a despolarização atingir um valor crítico (ou limiar) será gerado um PA
b) se a despolarização ultrapassar o potencial critico então mais de um PA será gerado
c) se a despolarização atingir valores menores do que o crítico ou se houver hiperpolarização, não haverá qualquer PA
Somação espacial e temporal
Na superfície da membrana dos dendritos e dos corpos celulares há receptores para NT excitatórios e inibitórios. Isso quer dizer que o neurônio pós-sináptico gera PEPS e PIPS conforme a sinapse que está em atividade. Então, como o neurônio realiza a análise dos sinais aferentes? Ele realiza uma análise combinatória de potenciais pós-sinápticos denominados somação que pode ser de duas maneiras:
Somação Espacial: somação de potenciais pós-sinápticos causados por diferentes neurônios pré-sinápticos.
Somação Temporal: somação de potenciais pós-sinápticos em rápida sucessão deflagrados pelo mesmo neurônio pré-sináptico.
Os potenciais pós-sinápticos têm a propriedade de se somarem algebricamente
modificando a sua intensidade. Assim a somação de três PEPS causados por neurônios distintos ou pelo mesmo neurônio aumenta as chances do potencial de membrana pós sináptico atingir o valor limiar. Enquanto os potenciais pós-sinápticos gerados nos dendritos e corpo celular são graduáveis em termos de intensidade, os PA, ao contrário, possuem duração e amplitude fixas. Isso que dizer que nos axônios, a decodificação de intensidade é feita pela modulação na freqüência dos PA. Esses comportamentos elétricos mediante os tipos de NT deixam bem claro que as sinapses químicas funcionam como processadores binários de sinais (despolarização/hipoepolarizaçao) e que na freqüência dos PA está codificada a mensagem resultante da análise. Por isso, um neurônio ao receber os sinais de vários neurônios distintos pode integrá-los por meio de somação e gerar (ou não) uma determinada freqüência de PA
como resposta.
Drogas que afetam a neurotransmissão
Conceitos importantes:
Agonistas= substâncias exógenas que se ligam especificamente a um determinado receptor mimetizando fielmente os efeitos do NT natural.
Antagonistas = substâncias exógenas que se ligam especificamente a um determinado receptor bloqueando os efeitos naturais (curare, atropina, haloperidol).
Drogas Piscoativas ou Psicotrópicas 
As substâncias psicoativas atuam na comunicação sináptica entre neurônios, interagindo com neurotransmissores específicos. Os mecanismos dessa interação variam e incluem interferência na síntese, na liberação, na metabolização ou na recaptação dos neurotransmissores ou em segundos mensageiros. Por intermédio dessas ações as substâncias psicoativas modificam sistemas responsáveis pelas sensações e respostas.
Anfetamina
A anfetamina é um composto sintético estruturalmente relacionado com a molécula de dopamina. Ao ser ingerida é captada pelo terminal catecolaminérgicos e, dentro do neurônio, promove liberação do neurotransmissor e bloqueia a sua recaptação por inverter o mecanismo transportador. Assim, a anfetamina facilita a liberação e inibe a recaptação de dopamina, ou seja, altera a liberação neuronal de dopamina e do número de receptores. Sendo uma droga psicoestimulante, provoca um efeito estimulante sobre o comportamento (agitação, excitação, agressividade).
Diazepam
O diazepam age como depressor do sistema nervoso central, potencializando e facilitando a ação inibidora do GABA (ácido gama-aminobutírico). A ligação do GABA a seu receptor na membrana celular provoca abertura de um canal de cloreto, que culmina em aumento da condutância ao cloreto. O influxo de íons cloreto causa discreta hiperpolarização, promovendo um potencial de membrana pós-sináptico inibitório (PPSIs). O Diazepam, sendo um benzodiazepínico, liga-se a sítios alostéricos específicos do receptor GABAérgico. Esses receptores apresentam alta afinidade. Portanto, o diazepam potencia a ação do GABA, aumentando a afinidade do GABA ao seu sítio de ligação, com isso aumentando a frequência de abertura dos canais de cloreto. Este fato, por sua vez, acarreta aumento da hiperpolarização e posterior inibição da despolarização do neurônio, e assim, diminuindo a excitabilidade neural.
Haloperidol
O haloperidol age como o bloqueador seletivo do sistema nervoso central, exercendo um bloqueio competitivo dos receptores dopaminérgicos pós-sinápticos (D2) no sistema mesolímbico dopaminérgico e um aumento da síntese, liberação e utilização da dopamina central para produzir efeitos tranquilizantes. O aumento da troca de dopaminas no cérebro produz o efeito antipsicótico. Em consequência do bloqueio dopaminérgico, ocorrem efeitos motores extrapiramidais no paciente, tais como mal estar agudo, contrações involuntárias, tremor das pernas e rigidez nos músculos. Em pacientes geriátricos, além destes efeitos, pode ocorrer queda súbita de pressão sanguínea.
 Que droga que causa Catatonia e Parksonismo Secundário? 
 Além do efeito terapêutico, o bloqueio da neurotransmissão dopaminérgica (SNC) gera como consequência o bloqueio da via nigroestriatal (gânglios da base), produzindo, portanto, reações motoras extrapiramidais como o Parksonismo Secundário, que se caracteriza pela perca dos movimentos voluntários e a prevalência dos involuntários. 
Neuroplasticidade (Adaptação)
A neuroplasticidade é uma mudança adaptativa na função (fisiológico) e estrutura (atômica) do sistema nervoso em resposta à ação dos ambientes interno e externo, ou como resultado de lesões que afetam o ambiente neural.
Quais são essas mudanças?
Aumento dos dendritos; (para fazer mais comunicação,ou seja, aumentar o numero o número de sinapse)
Aumento no nº de espinhas dendriticas;
Formação de novas sinapses;
Aumento da atividade e quantidade das neuroglias (astrocitos; oligodendrocitos – produz bainha de mielina no SNC; e as células de Schwan que produzem as bainhas de mielina no SNP;)
Alterações no metabolismo celular (transformações químicas); (neurotransmissores, posso aumentar ou diminuir sua quantidade diante de alguns comportamento). 
Processo de mielinização (*infancia e adolescencia);
Na fase adulta e 3ª idade reverte o processo.
São quatro tipos de plasticidades
 DESENVOLVIMENTO – compreende vários e complexos estágios e realiza-se ao longo da vida dos neurônios a fim de permitir o natural desenvolvimento do cérebro (embrionária, infância e adolescência). Tudo que 
DEPENDENTE DA EXPERIENCIA (expansão do mapa) – surge especialmente com novas experiências, desafios e aprendizagem (INFANCIA e ADOLESCENCIA). Esse tipo está relacionado com o meio. Esse tipo de plasticidade favorece o ligamento de algumas conexões e o desligamento de outras (liga e desliga). 
APÓS LESÃO CEREBRAL (limites)- existem diferentes tipos de auto-reparação. A auto reparação ocorre nos tecidos que permaneceram intacto. 
NEUROGENESE. (HIPOCAMPO) É a capacidade que o cérebro tem de criar novos neurônios. Nos cérebro adultos há apenas duas áreas em que novos neurônios podem nascer ao longo da vida e situam-se em zonas remotas. 
As cinco idades do cérebro
Ao longo da vida, nosso cérebro passa por mais mudanças do qualquer outra parte do corpo; Em linhas gerais, as alterações podem ser divididas em cinco estágios; Em cada um deles temos demandas, habilidades e recursos específicos . 
GESTAÇÃO 
4ª semana de gestação – ectoderma; tubo neural (SNC) e crista neural(SNP); (crescimento e a diferenciação são controlados pelos genes ( neste primeiro momento é só genético), mas o ambiente também pode influencias - teratogênicos); Nessas semanas de desenvolvimento é fundamental ter um ambiente pré natal mais acolhedor possível
22ª e a 24ª aprendizado (memória do tipo habituação= tipo simples de memória, responde ao barulho ao toque e ignora estímulos repetitivos. Antes mesmo no nascimento surge o aprendizado, memória e a linguagem). 
30ª formam-se lembranças fetais (Já foi mostrado que lembranças fetais, como trechos de música, o som da voz e o cheiro materno, formam-se em torno da 30 semana de gestação e persistem após o parto. 
32ª aprendizado (O feto já apresenta condicionamento – um tipo mais complexos de memória, no qual estímulos arbitrários podem ser aprendidos como o sinal de que algo vai acontecer, como som que sinalize algum acontecimento. 
INFÂNCIA – A TODO VAPOR (processo acelerado de transformação): Período critico
Cérebro está mais energético (o ápice com 6 anos) e flexível (está sujeito a mudanças e adaptações)
Cérebro continua crescendo, completando o processo de mielinização, criando e quebrando conexões em velocidade incrível e aumenta a quantidade e atividade das células da glia (LAPIDAÇÃO CEREBRAL) – PERÍODO CRÍTICO (11 em meninas e aos 14 em meninos, a puberdade chegará - e mudará tudo novamente. 
Áreas do córtex somatossensorial e motor, lobo frontal (pré-frontal aos 18 meses, mas a percepção aparece em torno dos 3 e 4 anos);
Aos 6 anos, o cérebro atinge 95% do peso que terá quando adulto (1,2 Kg); Enquanto que no BB esse peso é de 400g. 
*Periodo critico: é etapa da vida em que há um período de maior neuroplasticidade, ocorrendo transformações aceleradas. 
ADOLESCENCIA – LIGANDO E DESLIGANDO
O crescimento do cérebro está completo, mas as conexões certamente ainda estão em processo; (Ligando)
Poda (seleção) conexões cerebrais sem uso, produzidas em excesso durante o crescimento – áreas motoras e sensoriais, regiões da linguagem e orientação espacial e, por ultimo lugar, as ligadas ao processamento das *funções executivas (perde 1% até os 20 anos);
Enquanto a massa cinzenta é perdida, o cérebro ganha massa branca – condução mais rápida dos impulsos nervosos e estabilizam as conexões que sobreviveram ao processo de poda;
Essa diminuição da substancia cinzenta e o aumento da substancia branca Trazem benefícios (é que ainda existe a flexibilidade da infância, permitindo novos aprendizados) e prejuízos (a falta de controle pode levar a comportamento de risco, como abuso de drogas ou álcool, tabagismo e sexo sem proteção);
Cérebro é flexível, mas a falta de controle dos impulsos nervosos podendo levar a comportamentos de risco*(lobo pré-frontal – amígdala), como abuso de drogas e sexo sem proteção - circuito de motivação e controle são quase “feitos” para a dependência;
VIDA ADULTA – UMA LADEIRA ESCORREGADIA:
Atinge aos 20 anos e seu pico de funcionamento se dá em torno de 22 anos;
 A partir dos 27 entre em declínio (as envolvidas em tarefas executivas, como planejamento e coordenação de tarefas e memória decaem primeiro – lobo pré-frontal e temporal);
Cai a inteligência fluida (que nos torna aptos a lidar com problemas imediatos – velocidade de processamento cerebral);
Aumenta a inteligência “cristalizada” – sabedoria;
Manter o cérebro ativo fisicamente e mentalmente, ter uma dieta saudável e evitar drogas ajuda a diminuir o declínio da atividade cerebral.
TERCEIRA IDADE – UM MUNDO MAIS ROSADO: 
Crescente dificuldade em sintetizar substâncias essenciais à função neuronal e aumenta a síntese de substâncias anômalas que se depositam no tecido. 
A dopamina, noradrenalina e em menor extensão, a acetilcolina e o glutamato diminuem com a idade, indicando anormalidades nos neurônios que sintetizam esses neurotransmissores. Também há redução no nº de receptores. 
O peso do encéfalo pode diminuir e algumas populações de neurônios podem ter seu número reduzido pela morte celular (HIPOCAMPO, LOBO PRÉ-FRONTAL – controle das emoções).
O comprimento dos axônios mielinizados e o número de comunicação entre os neurônios ou mesmo entre neurônios e células musculares e epiteliais glandulares diminuem no córtex cerebral.
 Há redução da arborização dendritica e da densidade de espinhos dendriticos dos neurônios piramidais (prejuízos nas funções motoras e cognitivas).
Apresenta mudanças capazes de gerar efeitos positivos ou compensatórios para manutenção e preservação de algumas funções cerebrais. 
As redes neurais são reestruturadas e o sistema nervoso central simplesmente passa a ativar diferentes áreas cerebrais.
Formação de novos neurônios no cérebro quando o indivíduo é exposto a um ambiente enriquecido de estímulos e quando pratica atividade física direcionada. 
Sensação e Percepção
Sistema sensorial são neurônios interligados que permitem as modalidades sensoriais (Podem levar a dor). Sua função é levar a informação do que ocorre dentro e fora do corpo até o SNC. 
Todo sistema sensorial inicia nos receptores sensoriais que tem função de receber as energias químicas e físicas do meio externo e interno e transformá-los (transdução) em potencial de ação. Esses receptores sensoriais estão localizados nas extremidades dos neurônios pseudo unipolares, que por sua vez são neurônios de primeira ordem. 
Os receptores sensoriais para dor são chamados de nociceptores, estes por sua vez captam estímulos nocivos, ou seja, não adequado transformando em sinais de nocicepção (Dor), que serão conduzidos até a medula espinal pelo neurônio pseudo unipolar de primeira ordem sendo conduzido até o tálamo e por fim chegando ao córtex cerebral onde ocorre o processamento do sinal nociceptivo, possibilitando a percepção da dor. A fisiologia da dor diz respeito a: Recepção transformação (do estimulo nocivo em sinal nociceptivo) Condução do PA até o SNC Se essa informação chegar até o Cortez temos o processamento da informação e conseqüentemente a percepção da dor. Antes do sinal de nocicepção chegar ao córtex cerebral ele percorre vias neuronais que causam respostas como o aumento ou diminuição da pressão artéria, freqüência cardíaca, freqüência respiratória,liberação de hormônios, aumento ou diminuição de temperatura, movimentos (não precisa chegar no córtex para tirar minha mão do fogo). 
 A nocicepção é a geração e condução do sinal de dor, ela é o aspecto sensorial da dor. Já a dor é experiência sensorial e emocional desagradável provocada ou não por lesão real ou em potencial dos tecidos do organismo. Importante lembrar que a nocicepção é o sinal da dor, quando este atinge as áreas corticais é que a dor é percebida. Quando o sinal de nocicepção atinge o córtex somato sensorial é que ocorre a percepção da dor. 
Um a mesma lesão tecidual pode causar muito mais dor se for de causa desconhecida ou considerada pelo individuo como significativa, do que se for de causa conhecida ou tida por pouco perigosa. Explique: A percepção da dor pode variar porque para esta ser avaliada temos que levar em conta os componentes sensorial, emocional, cognitivo e avaliativo. É importante salientar que o componente sensitivo da dor é igual para todos os indivíduos. Os outros 3 componentes podem alterar a percepção da dor de duas formas: 1- alterando o limiar dos receptores (nociceptores) e 2- alterar a condução da nocicepção, facilitando ou não a entrada desses sinais no SNC. Todos esses componentes fazem parte ou contribuem para a experiência subjetiva da dor (pode variar de individuo, sexo e cultura). 
A liberação ou não de substancias químicas produzidas pelo próprio organismo, como as analgesias naturais (endorfinas naturais) quando liberadas diminuem a percepção da dor, caso não sejam liberadas você aumenta a percepção de dor.
Via Ascendente Álgica – Descreve o componente sensorial da dor (causadora da dor) 
Estímulos nocivos que geram lesão tecidual, que causam um processo inflamatório. 
Ocorre a liberação de sustâncias álgicas, como serotonina, potássio, brandicina, prostoglandinas e estaminas. Obs: porque tomamos anti inflamatórios? Este bloqueia a liberação dessas substancias químicas que causam a inflamação, interferindo a produção de nocicepção. 
Aumenta de a permeabilidade de sódio na membrana do nociceptor. A entrada desse sódio favorece a transformação do estimulo nocivo em potencial de ação. Obs: Anestésicos locais bloqueiam a geração ou condução da nocicepção, dessa forma a célula permanece em repouso não gerando o PA. 
Esse sinal de nocicepção é conduzido pelo neurônio de primeira ordem até medula espinhal, onde o PA provoca a abertura do CVD de cálcio liberando substancias álgicas, como L glutamato e sustância P que serão captadas pelo receptor do neurônio de segunda ordem. 
O sinal de nocicepção é conduzido pelo neurônio de segunda ordem e pelos demais (terceiro e quarto) até chegar so córtex cerebral, onde este é processado e ocorre a percepção da dor. 
OBSERVAÇÃO: 
Portal da dor: As substancias álgicas liberam substancias para ativar os neurônios de segunda ordem, para que possa ocorre a condução do sinal da dor.
O que acontece quando a nocicepção chega ao mesencéfalo? 
As substâncias cinzenta periaquedutal ativa a via analgésica liberando endorfinas naturais. 
Via Descendente Analgésicas 
todo sistema sensorial inicia-se nos receptores sensoriais que recebem energias químicas e fisicas do meio interno e externo e transforma-os em PA, depois essa informação é conduzida para o SNC. 
o sinal de nocicepção gerado é conduzido até a substância cinzenta periaquedutal no mesencéfalo ativando a via analgésica, liberando endorfinas naturais.
A substancia cinzenta periaquedutal libera a noradrenalina, que chega no núcleo da Rafe (bulbo). 
 A condução desse potencial libera serotonina ativando um neurônio menor, este por sua vez libera encefalina que bloqueia o CVD de cálcio do neurônio de primeira ordem, mantendo a célula em repouso não permitindo a ocorrência de sinapse, não ocorrendo a liberação de substancia que causam a dor. 
Perguntas
Como o aspecto emocional, cognitivo e avaliativo podem interferir no aspecto sensorial da dor?
O sistema límbico pode modular a via analgésica caso ocorra à necessidade, liberando mais endorfinas favorecendo o bloqueio ou diminuição da nocicepção. Também pode liberar menos endorfinas facilitando a nocicepção, aumentando a dor. 
Qual a relação do lobo pré frontal com a dor?
O lobo pré frontal é a área do córtex cerebral responsável pelo foco da atenção, se dermos muita atenção a dor aumenta. 
Quais os tipos tipos de dores?
1) Dor nociceptiva: é a originada nos nociceptores, mecânicos, térmicos ou químicos junto da área física em que ocorre o estímulo que a origina.
2) Dor neuropática: é uma dor provocada por uma lesão ou uma doença no SN. Normalmente são descritas como sensações agudas, de queimadura ou de choque elétrico, ou ainda como sensações de formigueiro. É de difícil tratamento e frequentemente torna-se crônica. É muitas vezes incapacitante.
3) Dor psicológica: é a dor de origem emocional, e é rara, podendo no entanto ser muito incapacitante e de difícil tratamento. O paciente sente dor a partir de pequenos estímulos, que são como que amplificados pelo seu estado emocional de medo, ansiedade, etc...
Qual a classificação da dor?
A dor é classificada quanto à duração e a origem.
Quanto à duração: pode ser Dor aguda (minutos, horas e dias), Dor Crônica (mais de 4 a 6 meses) e Dor episódica (recorrente).
Quanto a origem: Pode ser Dor por nocicpeção (somática, visceral e músculo-esquelética), Dor por desaferentação (neuropáticas), Dor mista (nocicepção + deaferentação) e a dor Dor Psicogenica é definida como uma sensação dolorosa que não tem base orgânica. É qualquer dor de origem totalmente mental, e que se fixa numa parte da anatomia.