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Sífilis ● É uma doença infecciosa sistêmica sexualmente transmissível; ● Pode se apresentar de três formas: Primária (representada pelo cancro duro); Secundária (roséolas de 60 dias a um ano após latência) ou Tardia (acomete qualquer órgão ou sistema); ● A sífilis primária e secundária constituem a sífilis recente, cuja duração é de um ano ● A sífilis terciária (tardia) aparece geralmente depois de um período de latência de um ou vários anos com lesões gomosas, tuberocircinadas, acometimento do sistema cardiovascular e a neurossífilis; ● Pode ser dividida em dois grupos: adquirida e congênita. Sífilis adquirida: Recente (primária + secundária) rica em treponemas, portanto infectante, com duração média de um ano e Tardia com lesões orgânicas destrutivas geralmente nas palmas e plantas, não infectantes pela ausência de treponemas. Sífilis congênita: Recente com aparecimento das lesões nos dois primeiros anos de vida e Tardia com aparecimento das lesões após o segundo ano de vida ● Quadro clínico: ❏ A sífilis primária se caracteriza pela presença do cancro sifilítico, lesão única, indolor, com bordas duras , localizada geralmente na glande e no colo uterino, e é contagioso por grande presença da T. pallidum . ❏ A sífilis secundária se caracteriza pela presença de lesões disseminadas na pele e mucosas, as quais aparecem em média 60 dias após a infecção , são lesões maculosas e podem aparecer nos lábios, vulva e ânus. Nas mulheres pode gerar o “colar de Vênus” que são lesões hipocrômicas ao redor do pescoço. Acompanhada de sintomas sistêmicos como cefaléia, febre, artralgia, adenopatia, esplenomegalia e hepatite. ❏ Após a sífilis recente, acontece a sífilis tardia onde há um período de latência de 2 a 30 anos, no qual os pacientes apresentam lesões tegumentares, cardiovasculares, neurossífilis e lesões em outros órgãos e sistemas e não são contagiosas. ❏ Duas outras formas de sífilis recente podem ocorrer: sífilis recente recidivante (manifestação entre a secundária e tardia e se caracteriza por lesões papulosas com tendência a circinação) e a sífilis maligna precoce (forma grave, com lesões ulceradas, frequentes na face e couro cabeludo, agravada por HIV). ❏ Neurossífilis: complicação mais grave, chamada meningoencefalite sifilítica aparece com o quadro semelhante a meningite tuberculosa, e mais tarde pode levar a atrofia do nervo óptico e paralisia geral progressiva. ❏ Sífilis congênita: mãe para feto por via placentária, no início da gestação geralmente leva ao aborto, quando incide mais tarde o feto pode ser prematuro, natimorto ou nascer com lesões diversas. A sífilis congênita recente se caracteriza por manifestações que aparecem até os 2 anos, entre as quais rinite hemorrágica, erupções cutâneas, fissuras anais e periorais e na sífilis congênita tardia , que aparece após os 2 anos a criança pode apresentar ceratite intersticial, iridociclite, neurolabirintite e surdez, alterações cranianas, dentes de Hutchinson e alterações no fundo do olho. ● Diagnóstico: A confirmação do diagnóstico pode ser feita pela pesquisa do T. pallidum no cancro, nas sifílides e na sífilis congênita recente ou pela reação de imunofluorescência. A sorologia pode ser feita por VDRL (teste não-treponêmico) e confirmado pelo teste de FTA-ABS (teste treponêmico). ● Tratamento: A sífilis recente pode ser tratada com penicilina G benzatina 2,400,000 UI dose única intramuscular, alternativamente nos casos de alergia pode ser usada tetraciclina ou eritromicina 500mg via oral ou doxiciclina 100mg. A sífilis tardia pode ser tratada pode ser tratada com penicilina G benzatina 2,400,000 UI intramuscular semanalmente por 3 semanas e nas gestantes a tetraciclina está contra-indicada. A sífilis congênita deve ser tratada com penicilina G procaína durante 10 a 14 dias e nos casos de liquor anormal o tratamento deve ser feito com penicilina G cristalina. O controle de cura deve ser feito pela reação sorológica (VDRL) aos três, seis e doze meses após o tratamento. Tuberculose ● Infecção ou doença localizada ou sistêmica, aguda ou crônica, que se transmitem ao homem por via respiratória podendo acometer o pulmão e a pleura, as meninges e o SNC, gânglios linfáticos, olhos e a laringe. ● A principal via de transmissão é através de gotículas do Flugge ou aerossóis eliminados pela tosse podendo ser inalados por pessoas sãs e não imunes. ● Formas clínicas: Podemos dividir as formas clínicas da tuberculose em pulmonar (a porta de entrada e mais frequente localização) que pode ser dividida também em primária, secundária e miliar e extrapulmonar que pode acometer qualquer órgão ou sistema. Pulmonar Primária: ocorre principalmente em crianças com baixa resistência, que fazem uma forma expansiva hiper-reativa, com invasão e grande aumento dos gânglios hilares e paratraqueais, podendo fistulizar e eliminar material infectante pelos brônquios e traquéia, pode apresentar sintomas como febrícula, inapetência, irritabilidade, conjuntivite. Em pacientes não tratados ocorre tuberculose miliar. Pulmonar Secundária: é uma forma comum da doença no adulto, apresenta uma infiltração, que com frequência evolui para a destruição tissular com formação de cavernas e fibrose. Inicia-se geralmente com febre diária, tosse inicialmente seca e depois produtiva, escarros hemoptóicos e hemoptises e evolui com inapetência e emagrecimento. Tosse com duração de 2 semanas ou mais. Miliar: disseminação pulmonar decorrente de uma tuberculose primária ou disseminação hematogênica sistêmica aguda durante a primoinfecção. Forma grave da doença, com elevada letalidade, pode ter início súbito, com febre alta, calafrios e prostração Tuberculose pleural: disseminação por foco pulmonar, muitas vezes evolui pra derrame pleural. O início pode ser insidioso, com febrícula, tosse seca com dor torácica e dificuldade respiratória. Meningoencefalite tuberculosa: manifestação grave em crianças menores de dois anos, com início insidioso com febre, irritabilidade, anorexia, adinamia, náuseas e vômitos e evolui para rigidez nucal e irritação meníngea. Tuberculose ganglionar: manifestação clínica mais frequente da tuberculose extrapulmonar. Os gânglios inicialmente são duros e ao longo do processo inflamatório podem coalescer e fistulizar eliminando um material seroso, purulento ou seropurulento. Dor abdominal, febre e palpação de massas dolorosas. ● Diagnóstico: Radiografia de tórax, baciloscopia do escarro, pesquisa direta do bacilo e cultura, PCR e exame histopatológico. ELISA, teste tuberculínico PPD. ● Tratamento: Rifampicina, isoniazida, pirazinamida e estreptomicina. Esquema I: todas menos para a meningoencefalite: rifampicina + isoniazida + pirazinamida e depois é retirada a isoniazida. Recidivas: esquema I + etambutol Esquema II: meningoencefalite: rifampicina + isoniazida + pirazinamida + prednisona. ● Profilaxia: Diagnóstico e tratamento precoce dos pacientes evitando contato com pessoas suscetíveis, uso do BCGem crianças até 4 anos e quimioprofilaxia com isoniazida. Toxoplasmose ● Infecção causada por protozoário, que se transmite ao homem por ingestão de carne crua ou mal cozida de animais infectados, fezes de felídeos ou via transplacentária; ● Quadro clínico: Podemos dividir em primoinfecção assintomática, infecção crônica ou latente, toxoplasmose pós-natal , toxoplasmose congênita e toxoplasmose ocular. Toxoplasmose pós-natal: febre, fadiga, com ou sem adenopatia, com duração de algumas semanas a dois meses, quadros graves com febre alta, toxemia, rash cutâneo, hepatoesplenomegalia são raros. Toxoplasmose congênita: qualquer época da gravidez, uma minoria dos casos de toxoplasmose apresenta manifestações clínicas do tipo febre ou hipotermia, ascite, icterícia e anemia. Aborto e prematuridade tendem a ocorrer com maior frequência quando a infecção é no início da gestação. Toxoplasmose ocular: transmissão congênita, a retinocoroidite é a lesão mais comum cujos sintomas são visão turva, fotofobia, escotomas e dor ou pressão ocular. ● Diagnóstico: Reações sorológicas que demonstram a presença de anticorpos IgM na fase aguda e aumento significativo de IgG, também pela PCR e mais raramente pela demonstração de taquizoítas ou cisto do parasito. ● Tratamento: Associação na dose única diária de 75mg de pirimetamina + mg/kg/dia de sulfadiazina e suplementada por ácido folínico. ● Profilaxia: Evitar os mecanismos de transmissão. Tétano ● Causada pelo exotoxina pelo C. tetani ● Apresenta complicações como pneumonia, sepse, desidratação, acidose e choque ● Principalmente em países com baixo nível socioeconômico ● Classificado em localizado ou generalizado, quanto à gravidade em benigno ou moderado, grave e gravíssimo e quanto à idade do paciente em tétano do adulto ou neonatorum. ● O tétano localizado é relativamente raro e depende de vários fatores ● A forma típica é o tétano cefálico que compromete os músculos da face, de cabeça e pescoço, provocando o trismo, fácies tetânica, disfagia, rouquidão e rigidez nucal. ● O tétano generalizado se caracteriza por início gradual com o paciente apresentando dificuldade de deambulação, trismo e rigidez abdominal . ● Tétano benigno ou moderado: o paciente apresenta hipertonia muscular com atividade respiratória conservada, sem disfagia e contraturas musculares. ● Tétano grave: paciente apresenta hipertonia muscular intensa, disfagia, contraturas musculares intensas, paroxísticas e frequentes comprometendo a dinâmica respiratória, acúmulo de secreção nas vias aéreas e crises de apneia. ● Tétano gravíssimo: pacientes com contraturas musculares intensas e subentrantes, longos períodos de apneia, cianose, febre e sudorese intensas, tendência a crises hipertensivas. ● Tratamento: sedação (diazepam), dissecar uma veia para hidratação e alimentação e neutralizar a toxina aplicando soro antitetânico. ● Profilaxia: cuidado com ferimentos, vacinação, andar calçado e evitar ferimento com espinhos e pregos. Leishmaniose Visceral (Calazar) ● Causada por protozoários. ● Vetor pela fêmea contaminada de um inseto através da picada ● Quadro clínico: três fases, período inicial, período de estado e o estágio final, inicia com febre de dois picos diários, instalando-se progressivamente esplenomegalia e hepatomegalia, diarreia, desconforto e cansaço. Em síntese, pode se apresentar numa forma aguda e fatal, resistente ao tratamento e bastante rara; uma forma subaguda com evolução de seis meses; uma forma crônica de lenta evolução e formas oligossintomáticas. ● Formas hemorrágicas: púrpura, trombocitopenia e hemorragias digestivas. ● Diagnóstico: parasitológico por punção e PCR; sorológico por imunofluorescência e ELISA. ● Tratamento: Glucantime (antimônio); pentamidina e anfotericina B. ● Profilaxia: inseticidas residuais, telas e a eliminação dos animais em áreas de transmissão domiciliar. Leishmaniose Tegumentar ● Produzida por protozoários e que se transmite ao homem por flebotomíneos, causando lesões cutâneas. ● Se transmite do ciclo silvestre ao doméstico por reservatórios como equinos e cães, através da picada do mosquito. ● Quadro clínico: quatro formas clínicas - cutânea, mucosa, cutâneo-mucosa e difusa. ● Cutânea: inicia no local da picada por uma pápula que evolui para pústula e para úlcera ou lesões verrucosas. ● Mucosa: consequência de uma lesão cutânea, já cicatrizada, levando a complicações como na mucosa oral, palato, faringe e laringe. ● Cutâneo-mucosa: lesões cutâneas múltiplas e em diferentes estágios evolutivos, predominantemente na face e membros superiores, acontece devido ao equilíbrio incompleto entre os linfócitos. ● Difusa: riqueza parasitária nas lesões que em geral são nodulares, isoladas ou agrupadas, em forma de placas com infiltrados inflamatórios, máculas ou pápulas. Reação de Montenegro. ● Diagnóstico: parasitológico raspando a borda da lesão, Montenegro e exame histopatológico com biópsia. ● Tratamento: antimônio pentavalente, pentamidina, anfotericina B ● Profilaxia: idênticas às do Calazar. Raiva ● Encefalomielite letal causada por um vírus, com a transmissão através da mordedura ou lambedura de cães, gatos ou morcegos. ● Atinge as células musculares e subepiteliais até obter uma grande concentração para alcançar as terminações nervosas. ● Raiva humana: período prodrômico (formigamento, dor e prurido no local, febre e cefaléia), fase neurológica (hiperventilação, hipóxia, disartria) e desenvolve-se aerofobia e hidrofobia e progressivamente o paciente torna semicomatoso até evoluir em morte. ● Diagnóstico: quadro clínico, PCR. ● Tratamento: suporte (hidratação, sedação, ventilação) ● Profilaxia: vacinação dos cães ● Imunização pré-exposição: grupos de risco, tres doses de vacina nos dias 0, 7 e 28. ● Imunização pós-exposição: debridamento do ferimento, lavar com água e sabão e desinfectar, usar soro homólogo ou heterólogo e fazer quatro doses da vacina de cultivo celular nos dias 0, 7, 14 e 30. Realizar teste de proteção.
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