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Clínica Médica IV Síndromes Diarreicas Conceito: eliminação de fezes amolecidas, de consistência liquida, acompanhada de aumento do numero de evacuações diárias e/ou aumento da massa fecal diária (acima de 200mg/dia). Classificação: Quanto ao tempo de evolução: Aguda: até 2 semanas Persistente: entre 2-4 semanas Crônica: superior a 4 semanas Quanto á “origem” no TGI: Alta: proveniente do intestino delgado; episódios diarréicos mais volumosos, com perda de peso e anemia. Baixa: proveniente do cólon; evacuações em pouca quantidade, mas associadas à tenesmo e urgência fecal. Quanto ao mecanismo fisiopatológico: Osmótica: ingestão de clister, sais de magnésio, sorbitol, manitol, deficiência de lactase, excesso de carboidratos, antibióticos. Cessa completamente com o jejum, portanto não há diarréia noturna. Secretória não invasiva: secundária a algum fator, toxina, droga ou substancia neuro-hormonal. Não cessa com o jejum. Invasiva ou inflamatória: decorre da liberação de citoquinas e mediadores inflamatórios na mucosa intestinal, os quais possuem efeito secretório e estimulante da motilidade. Apresenta muco + sangue nas fezes e pode ser chamada de disenteria. Pode ser infecciosa ou não infecciosa. Diarreia + Esteatorréia: típica da síndrome disabssortiva. Doença de Whipple, doença celíaca, e doença de Crohn, são exemplos. Diarreia funcional: causada pela hipermotilidade intestinal. São exemplos a síndrome do intestino irritável e a diarréia diabética. Diarréia Aguda: Conceito: Dura menos de 2 semanas, mas quase sempre menos que 72horas. Em 90% dos casos é de causa infecciosa, geralmente acompanhada por náuseas, vômitos e dor abdominal (gastroenterite aguda). A maioria dos casos cursa com 3-7 evacuações diárias, eliminando menos de 1L de liquido nas fezes. É chamada também de Infecção Intestinal ou alimentar Infecciosa: os agentes mais comuns nos países pobres são os vírus (Rotavirus). E. coli enterotoxigênica e enterohemorrágica (causa SHU), salmonella, shigella (disenteria + febre alta) e clostridium difficile (diarréia nosocomial) também são causas freqüentes. Os principais fatores de risco são: idade < 5 anos, baixa condição socioeconômica e saneamento básico precário. Não infecciosa: a causa mais comum é o álcool e medicamentos como digoxina, AINE, magnésio, antibióticos, laxativos. Outras causas incluem sorbitol, dieta enteral, colite isquêmica, RCU, alergia alimentar, diarréia osmótica, etc. Tratamento: A grande maioria é autolimitada sem causar desidratação perceptível. Sinais de alarme: diarréia abundante com desidratação, fezes francamente sanguinolentas, febre alta, idosos, imunocomprometidos, uso recente de antibióticos. Investigação: Hemograma + Exame de fezes EAF com pesquisa de leucócitos fecais ou lactoferrina fecal Coprocultura Reposição hidroeletrolítica Solução para reidratação oral Medida mais importante!! Alimentação de acordo com a aceitação Antidiarréicos: Loperamida 2mg após cada evacuação durante 2 dias Contraindicado nos casos invasivos!! ATB empíricos (Quinolonas): indicado nos casos invasivos, com febre, fezes com sangue, mais de 8 evacuações diárias, desidratação, diarréia por mais de 7 dias: Norfloxacina 400mg 12/12h ou Ofloxacina 400mg 12/12h ou Ciprofloxacina 500mg 12/12, durante 5 dias. Síndrome Disabsortiva: Clínica: Gordura Esteatorréia Carboidrato Flatulência, fezes acidas Proteínas Edema Ferro Anemia Ferropriva Ac. Fólico Anemia megaloblástica Vit. B12 Anemia megaloblástica / Alterações neurológicas Vt. A/D/E/K Cegueira, osteopenia, ataxia, coagulopatia Fezes amolecidas, fétidas, aderentes ao vaso sanitário, que boiam. Diagnóstico: Teste quantitativo de gordura fecal (se > 7g) – padrão-ouro Quantidade de gordura acumulada nas fezes em 72h Teste qualitativo de gordura fecal (SUDAM III) Mudança da cor da lamina quando corada Confirmada a presença de esteatorréia, investigar qual a causa: Teste da D-Xilose urinária (diagnostico diferencial) Se > 5g Doença pancreática Teste da secretina Se < 5g Lesão de mucosa Biópsia D. whipple, celíaca, crohn ou supercrescimento bacteriano Aspirado ou cultura do delgado (> 105/ml) Principais exemplos: Doença Celíaca Doença de Whipple Doença Celíaca: Diarreia alta, não-invasiva e crônica. Intolerância eterna a certos tipos de alimentos que possuem a proteína do glúten (gliadina): trigo, centeio, cevada, aveia, malte. Idade de apresentação mais comum é entre os 6 meses e os 2 anos de idade. Há uma predisposição genética. É uma doença autoimune, dependente de linfócitos T e da autoimunidade humoral. A mucosa intestinal fica alterada, com atrofia das vilosidades associada à hiperplasia das criptas e infiltração por linfócitos T, que determinam: diarréia volumosa, crônica, com esteatorréia, emagrecimento e desnutrição, vômitos, edema periférico e desidratação. A maioria dos pacientes celíacos são oligossintomáticos, manifestando-se com cólica abdominal e/ou deficiência especifica de nutrientes, destacando-se a anemia ferropriva e a doença óssea. Os sintomas tendem a regredir completamente caso sejam retirados os alimentos que possuem glúten. A síndrome de Down, o diabetes mellitus tipo I, a deficiência seletiva de IgA, a tireoidite autoimune, a infertilidade e a dermatite herpertiforme estão associadas à doença celíaca. O diagnostico (provável) só pode ser confirmado pela biopsia de delgado, obtida através de EDA. A biopsia é o exame padrão-ouro para o diagnóstico, mas não é especifica para Doença Celíaca, uma vez que outras doenças cursam com os mesmos achados histológicos. Autoanticorpos utilizados para o diagnostico: Antigliadina IgG e IgA, Antiendomíseo IgA (mais específico) e Antitransglutaminase tceidual IgG (o mais recomendado para o screening). Quadro clínico sugestivo Presença de autoanticorpos Biopsia de delgado compatível Dieta sem glúten Reversão do quadro clínico (Diag. Provável) Nova biópsia com ausência de alterações Diagnostico de doença celíaca. Tratamento é eminentemente dietético (Dieta sem glúten). A principal complicação é o desenvolvimento no decorrer de anos de linfoma intestinal (linfoma T), que possui um prognostico bastante reservado. Outros cânceres com incidência aumentada na doença celíaca são: adenocarcinoma de esôfago, do delgado e o carcinoma escamoso da orofaringe. ASSOCIAÇÃO COM CÂNCER INTESTINAL Doença de Whipple: Diarreia alta, não invasiva e crônica. É causada pela infestação intestinal do bacilo T. whipplei (de baixa infectividade), que infecta a mucosa jejunoileal. Geralmente se apresenta com a tríade: Esteatorreia + Artrite (poliartralgia de grandes articulações, assimétrica e migratória) + Anormalidades neurológicas (nistagmo, oftalmoplegia). O encontro de miorritmia oculomastigatória é patognomônico de doença de Whipple. A biopsia de delgado sela o diagnostico, demonstrando infiltração da mucosa e nódulos linfáticos por macrófagos PAS-positivos. Quando não tratada esta condição é fatal. Com o tratamento a resposta é dramática. Deve ser iniciado com penicilina G cristalina por 2 semanas seguida por SMZ-TMP em dose dobrada (Bactrim F) 12/12h por 1 ano. Doenças Intestinais Inflamatórias Idiopáticas Apresenta-se como diarreia associada a um quadro sistêmico característico. São doenças crônicas de etiologia desconhecida que não podem ser curadas por medicamentos e compartilham de muitas características epidemiológicas, clínicas e terapêuticas. O principal fator de risco comprovado é a historia familiar positiva (genética). São mais comuns na população branca, especialmente nos Judeus, com dois picos de incidência: entre 15-30 anos e entre 55-65 anos. *Tabagismo está relacionado à Doença de Crohn! A diferenciação entre a Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa é feita através de dados clínicos, endoscópicos e histopatológicos. Anatomopatologia: RCU: Exclusiva do cólon Exclusivada mucosa Caráter ascendente e uniforme (sem áreas de mucosa sadia entremeada) 40-50% proctite / 30-40% colite esquerda / 20-30% pancolite Poupa o canal anal Macroscopia: Desaparecimento do padrão vascular típico Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcerações e exsudato de muco, pus ou sangue. Formação de pseudopólipos Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular (cronicidade). Radiologia: Perda das haustrações Aspecto em “cano de chumbo”. DC: Pode acometer qualquer parte do sistema digestivo, desde a boca até o anus. Não possui caráter homogêneo ou uniforme. Acometimento descontinuo e focal “Pedras de calçamento” Macroscopia: Alterações patológicas tipicamente transmurais Formação de estenoses e fístulas para o mesentério e outros órgãos (ppm bexiga). Granulomas não caseosos em 30% dos casos (São patognomônicos) Invasão da serosa por tecido adiposo Maioria dos casos: ileocolite (porção distal do íleo + cólon ascendente) 20% Colite de Crohn / 20% ileíte de Crohn (enterite regional) Ocorre envolvimento do canal anal (fistulas, fissuras, abscessos) Manifestações clínicas: RCU: Diarreia baixa, crônica, intermitente e invasiva. Episódios de diarreia invasiva (Sangue, muco e pus), que variam de intensidade e duração e são intercalados por períodos assintomáticos. Principais sintomas: diarréia sanguinolenta, dor abdominal e febre. Inicio dos sintomas é insidioso: crescente urgência de defecar, cólicas abdominais baixas, aparecimento de sangue e muco nas fezes. Anemia ferropriva por perda crônica de sangue nas fezes. DC: Diarreia crônica invasiva + Dor abdominal + Emagrecimento Febre, anorexia, perda de peso. Massa palpável no quadrante inferior direito (abscesso intra-abdominal) Doença perianal Sintomas dependentes da localização de acometimento Geralmente cursa com sintomas de síndrome disabsortiva. Complicações: Sangramentos Macroscópico é mais comum na RCU Perfuração e peritonie séptica (mais temida) Megacólon tóxico = Dilatação de alça > 6cm + dor abdominal + febre alta Tratamento clinico intensivo (Dieta zero + SNG + Hidratação + Corticóide + ATB de amplo espectro) Cirurgia (Colectomia + ileostomia) Estenoses e Fístulas Mais comuns na DC (DD com Diverticulite e Ca colorretal) Doença Perianal Mais comum na DC Câncer de cólon RCU (fator de risco = Extensão do acometimento da mucosa e duração da doença). Adenocarcinoma de intestino A incidência está aumentada na DC. Manifestações extraintestinais: Articulares (25%) Periférica ou central e migratória Mais comum em pacientes com acometimento do cólon Oligoartirte periférica de grandes articulações Possui correlação com a atividade da doença Cutâneas (15%) Eritema nodoso (DC e RCU - atividade da doença), Pioderma gangrenoso (mais comum na RCU), Lesões labiais, ulceras aftosas orais. Oculares (5%) Uveíte (atividade da doença), conuntivite, episclerite Hepáticas/Biliares Colangite esclerosante Renais Cálculos de oxalato de cálcio, hiperoxalúria, cálculos de acido úrico, uropatia obstrutiva. (Mais comum na DC; Devido ao aumento da absorção de oxalato). Ósseas Osteopenia, osteoporose. Tromboembólicas Estado de hipercoagulabilidade, embolia pulmonar, AVE, embolia arterial. Diagnóstico: Não há nenhum método diagnóstico isolado confirmatório RCU Retossigmoidoscopia com biópsia. Clister opaco: ausência de haustros, ulcerações superficiais, pseudopólipos, aspecto tubular. Sorologia: p-ANCA + DC Íleocolonoscopia com biópsia. Clister opaco: ulcerações assimétricas, preservação do reto, fistulas Sorologia: ASCA + Tratamento: Remissão: Leve/Moderada Aminosalicilatos (Sulfassalazina ou 5-ASA) +/- Corticóide Grave Corticóide +/- Imunossupressor (Azatioprina) +/- Infliximabe *Antiespasmódicos são contraindicados devido ao risco de magacólon tóxico. *Antibióticos: Indicados na Doença de Crohn ativa, fistulizante ou perianal. Na RCU limita-se ao tratamento dos casos graves e no tratamento da bolsite. Na DC o metronidazol e /ou a ciprofloxacina diminuem ou atenuam os sintomas promovendo uma melhor cicatrização das lesões perianais. O efeito colateral do uso de metronidazol é a neuropatia periférica. Manutenção: NÃO FAZ CORTICÓIDE Aminosalicilato (Imunomodulador) ou Metrotrexate/Infliximab (Imunossupressor) Cirúrgico: RCU Colectomia + Proctectomia mucosa + Anastomose com canal anal Doença refratária ao tratamento clínico Presença de displasia / Carcninoma No megacólon tóxico Nos casos de sangramento maciço Bolsite: Ciprofloxacino Infliximabe DC (obstrução instestinal) Ressecção do segmento doente ou estenoplastia Nos casos que cursam com complicações Síndrome do Intestino Irritável Diarreia baixa, não invasiva e crônica. É uma doença definida pela presença de dor abdominal crônica ou recorrente associada a alterações do habito intestinal, na ausência de qualquer lesão orgânica detectável no trato gastrointestinal. As mulheres são 3 vezes mais acometidas que os homens, sendo uma doença muito mais comum em jovens. Os pacientes com a síndrome apresentam uma prevalência aumentada de comorbidades psiquiátricas (depressão, síndrome do pânico), especialmente aqueles que apresentam quadros álgicos mais dramáticos. Mecanismos fisiopatológicos: Alterações da motilidade do TGI, com peristalse acelerada ou retardada, ou aumento das contrações espasmódicas. Hipersensibilidade visceral do TGI. Processamento sensorial alterado no SNC (hiperalgesia visceral). Clínica: Dor abdominal em cólica recorrente (aliviada com a evacuação) Alteração do hábito intestinal: diarréia e/ou constipação Outros sintomas gastrointestinais e extra-intestinais. Diagnóstico: Clínico + Exclusão de outras causas Critérios de Roma III: Descartar outras causas orgânicas e endocrinometabólicas Nos últimos 3 meses, pelo menos 3 dias por mês de episódios de dor ou desconforto abdominal com pelos menos 2 das seguintes características: Aliviada pela evacuação Inicio associado à mudança na freqüência das evacuações Inicio associado à mudança na forma das fezes Tratamento Assegurar a benignidade do processo Medidas comportamentais: evitar tabagismo e álcool, refeições regulares e menores, diminuir estresse. Medidas dietéticas: suplementação de fibras (Psylilium ou farelo de trigo), evitar alimentos que induzam ou agravam os sintomas e alimentos flatogênicos. Tratamento farmacológico (Sintomáticos): Hioscina (Buscopam), Procinéticos (Bromoprida, domperidona), Antidiarréicos (Loperamida – Imosec), Antidepressivos (Tricíclicos – Amitriptilina ou ISRS – Fluoxetina). Prognóstico: 60-75% dos pacientes com o diagnostico manterão seus sintomas por toda a vida, com importante impacto na qualidade de vida. Casos leves podem evoluir para a cura. Colite Pseudomembranosa É um processo inflamatório induzido por certas toxinas bacterianas e caracterizado pelo desenvolvimento de placas exsudativas aderidas à superfície da mucosa colônica inflamada. É usualmente causada pelas toxinas A e B do Clostridium difficile (normal da flora intestinal) e ocorre mais frequentemente em pacientes sem historia de uma doença entérica crônica, seguindo um curso antibioticoterápico de amplo espectro. Os antibióticos mais frequentemente envolvidos são: Clindamicina, Ampicilina, Cefalosporinas. Os sintomas podem variar de uma diarréia não invasiva a uma colite fulminante com manifestações típicas de febre, leucocitose, dor abdominal e diarréia invasiva. A forma de apresentação mais encontrada porem é a diarréia aquosa associada à dor abdominal. Os casos graves podem se apresentar com desidratação, hipotensão, taquicardia, megacolon tóxico e perfuração. A doença pode começar tão cedo quanto um dia após o inicio da antibioticoterapia, ou tão tarde quanto seis semanas após o seu término. Cerca de 2/3 dos pacientes permanecem assintomáticos. Aproximadamente 15-25% dos pacientes portadores de CPM recorrem após a interrupção do tratamento com vancomicina ou metronidazol. Após suspeita clinica o diagnosticopode ser confirmado com retossigmoidoscopia ou colonoscopia ou pesquisa de toxinas nas fezes. A coprocultura é demorada é não confirma o diagnóstico. Tratamento: Suspender o esquema antomicrobiano em uso. Casos leves a moderados: Metronidazol oral 8/8h Casos graves: Vancomicina oral 6/6h Íleo paralítico: Enema de vancomicina + Metronidazol EV Casos refratários ou fulminantes: Vancomicina VO + Metronidazol EV Drogas constipantes devem ser evitadas. Retratamento: Metronidazol VO Tumor carcinóide A maioria dos tumores carcinóides acomete o íleo. O câncer mais comum do apêndice é o adenocarcinoma mucinoso. A etiologia é desconhecida mas tem origem nas células do sistema neuroendócrino. A síndrome carcinóide é causada principalmente pelo excesso de serotonina. Os carcinoides do intestino anterior (pulmão, brônquios e estomago) secretam pouco ou nenhuma serotonina, assim como os oriundos do intestino posterior (cólon). Os tumores derivados do intestino médio (delgado, apêndice e cólon ascendente) são os principais responsáveis pelo aparecimento da síndrome carcinóide. Acomete mais adultos jovens, entre 30-40 anos. Os tumores apendiculares são mais comuns em mulheres. Os tumores ileais são os que mais enviam metástase, sendo o fígado o principal local. Os tumores carcinoides uma vez identificados devem sempre ser ressecados. No apêndice, tumores maiores que 2cm indicam apendicectomia + hemicolectomia à direita. Para que haja síndrome carcinoide é necessária que ocorra metástase para o fígado. As manifestações clinicas da síndrome são: sintomas vasomotores – flushing-, diarréia, doença orovalvar cardíaca (insuf. Tricúspide). Inicialmente os sintomas são episódicos, sendo provocados por estresse, liberação de catecolaminas, ingestão de álcool e alimentos. O diagnostico da síndrome é clinico é pode ser confirmado pela presença de níveis elevados do 5-HIAA na urina. Enteroparasitoses Amebíase – Entamoeba histolytica Local: Intestino grosso Contágio: água e alimentos contaminados com cistos Maioria dos pacientes é assintomática e do sexo masculino Clínica: Forma intestinal Colite Amebiana Aguda ou Disenteria Amebiana Diarreia fulminante, mucossanguinolenta, náuseas, vômitos, cefaleia, febre, tenesmo e cólicas abdominais. Ameboma Presença de um estreitamento colônico resultante de um foco de granulação tumoral tecidual, com consequente quadro de semi-oclusão intestinal. Em alguns pacientes pode ser percebida massa palpável abdominal (confundida com neoplasia de cólon). Forma extra-intestinal (40%) Abscesso hepático amebiano Quadro subagudo de dor em hipocôndrio direito, hepatomegalia, febre, sudorese noturna e sinal de Torres-Homem positivo, juntamente com leucocitose neutrofílica. A lesão geralmente é única, na porção superior do lobo direito do fígado. Diagnóstico: Protoparasitológico de fezes, ELISA, USG e TC abdominal. *O PPF só é positivo em 10% dos casos quando na forma extra-intestinal *Punção aspirativa por USG mostrando liquido achocolatado tipo “pasta de anchova”. Giardíase – Giardia Lamblia Local: Intestino Delgado (Duodeno e jejuno proximal) Contágio: Agua e alimentos contaminados com cistos; contato interpessoal Possui disco suctorial Adesão do parasita às vilosidades intestinais *Podem atapetar todo o duodeno (barreira mecânica) *Produz irritação local que pode produzir atrofia das vilosidades focal ou difusa Maioria dos pacientes é assintomática Clínica: Enterite aguda ou crônica = Diarreia, cólicas, desconforto abdominal, fezes amolecidas e esteatorreicas. *Pode levar a uma enterite grave em pacientes imunodeprimidos Diagnóstico: PPF (método de Faust) ou Aspirado duodenal (Trofozoítas). *Devem ser colidas pelo menos 3 amostras com intervalo de 1 semana cada, para aumentar a sensibilidade do método. (A eliminação dos cistos pode ser intermitente). Diarreia com Trofozoítas no EPF = Protozoários (Ameba OU Giárdia) Pensar quando em indivíduos imunocompetentes Não cursam com eosinofilia 90% dos pacientes são portadores assintomáticos Mesmo os pacientes assintomáticos devem ser tratados Diferenças: Amebíase: Diarreia invasiva baixa (do colon) Faz diagnóstico diferencial com: Diarreia bacteriana Disenteria Câncer Ameboma e Abscesso hepático As formas intraluminais devem sempre serem erradicadas (Teclosan) Giardíase: Diarreia não-invasiva alta (de duodeno) Cursa como síndrome disabsortiva Diagnostico diferencial com Doença Celíaca Abscesso hepático Amebiano: Geralmente é único, localizado no lobo direito. Pacientes do sexo masculino são mais afetados Principais sintomas são Dor abdominal, febre e sudorese noturna Na semiologia, sinal de Torres-Homem positivo (paciente refere dor à percussão do gradil costal direito) Punção aspirativa guiada por USG Pasta de anchova Tratamento: Metronizadol 750mg, VO, 8/8h, 7-10 dias + Teclosan 500mg 12/12h por 3 dias Ascaridíase – Ascaris Lumbricoides Local: Intestino Delgado Contágio: Ingestão de ovos presentes na agua e alimentos. Clinica variável; depende da carga parasitária e do estado nutricional do hospedeiro. Pode ser assintomática. Possui ciclo pulmonar (Ciclo de Loss) Sd. De Loeffler = Clinica respiratória (tosse seca, broncoespasmo) + eosinofilia + alterações radiológicas (pneumonite intersticial). O áscaris é o verme que possui o antígeno mais forte (intensa eosinofilia). Pode ocorrer eliminação por orifícios naturais (tropismo). Síndrome da semi-oclusão intestinal: Jejum + SNG + Óleo mineral (40-60ml/dia) + Hidratação + Piperazina (75mg/Kg/dia) Albendazol Cirurgia Na concomitância com outros vermes, o tratamento inicial sempre deverá ser para o áscaris. Rx de abdome contrastado Imagem em miolo de pão ou em novelo de lã Ancilostomíase – A. duodenale ou N. americanus (Brasil) Amarelão, Dça do Jeca-Tatu Local: Intestino Delgado (Duodeno e Jejuno proximal) Penetração de larvas filariformes pela pele Dermatite pruriginosa Clínica variável: assintomático, diarreia catarral, bulimia, perversão do apetite, diarreia crônica, constipação. Pode evoluir com anemia ferropriva importante, chegando a apresentar sinais de insuficiência cardíaca. Estrogiloidíase – S. stercoralis Local: intimidade da mucosa do duodeno Penetração de larvas filariformes pela pele Dermatite pruriginosa (larva currens) Pode apresentar-se com pacientes assintomáticos Infecção aguda sintomática: dor epigástrica, simulando úlcera péptica, náuseas, vômitos, síndrome disabsortiva. Síndrome hiperinfecciosa ou Estrogiloidíase disseminada: sintomas de choque séptico. Em imunodeprimidos a atenção deve ser redobrada. Enterobíase – E. vermiculares ou O. vermiculares = Oxiúro Local: Intestino Grosso Contágio: Ingestão de ovos e liberação de ovos perianais (retroinfecção) Maioria dos pacientes é assintomática Clinica sugestiva = Prurido anal intenso, principalmente noturno (ovoposição da fêmea). Pode envolver fezes mucossanguinolentas e tenesmo. Tricuríase – T. trichiura Local: Intestino Grosso (Colo e Ceco) Contágio: Ingestão de ovos a partir de agua e alimentos contaminados Clinica variável – Assintomática, cólica abdominal, diarreia, enterorragia, anemia ferropriva Clinica sugestiva = Prolapso retal Teníase – T. solium e T. saginata Local: Intestino Delgado Contágio: Ingestão de carne crua ou mal passada contendo cisticercos Ingestão dos ovos Neurocisticercose (Crises de epilepsia, hidrocefalia, cefaleia, vômitos, papiledema) Clinica variável – Assintomática, náuseas, vômitos, anemia, diarreia, anorexia. Toxocaríase – Toxocara canis O hospedeiro definitivo é o cachorro Também possui ciclo pulmonar A eosinofilia é MUITO intensa Pode ser assintomático A forma clássica cursa com hepatomegalia O quadro típico de dor abdominal NÃO está presente O diagnóstico NÃO pode ser feito pelo exame de fezes, pois não há desenvolvimento de vermes adultos no homem, portanto não há ovoposição. A sorologiaELISA é o método de escolha A maioria das infecções é autolimitada e não exige terapia especifica. Esquistossomose - Schistossoma Mansoni Hospedeiro definitivo: Homem / Intermediário: Caramujo Biomphalaria Local: Vasos sanguíneos (principalmente sistema venoso mesentérico). Ciclo: Ovos Água Miracídio Caramujo Cercária Homem Dermatite cercariana (prurido do nadador) Febre de Katayama: Intensa reação imunológica (eosinofilia) e manifesta-se 4-8 semanas da infestação cercariana. Tem caráter autolimitado. Inicio abrupto com febre intermitente, calafrios, sudorese noturna, mialgia, poliartralgia, náuseas, dor abdominal. Clínica (granuloma esquitossomótico): Forma intestinal Diarreia, tipo colite, misturada com sangue. Forma hepática Fibrose de Symmers (periportal nodular) Hipertensão porta (Intra-hepática pré-sinusoidal) Hepatoesplenomegalia Varizes de esôfago Hematêmese Forma pulmonar Hipertensão pulmonar e cor pulmonale Forma medular Mielite transversa (Dor lombar, alt. sens em mmii, disf. urin) Forma renal Glomerulopatia membranoproliferativa (Sd. Nefrótica) Diagnóstico: PPF (Kato-Katz), biópsia retal, ELISA Tratamento: Dermatite cercariana Anti-histamínicos e corticoides tópicos Febre de Katayama Repouso, hidratação, sintomáticos Específico: contraindicados na gravidez e amamentação! Praziquantel 40mg/Kg, dose única Oxaminiquine 15mg/Kg, dose única Prednisona 1mg/Kg/dia, iniciada 24h antes do inicio da terapia específica Diagnóstico: Parasitose Método Diagnóstico Ascaridíase Ancilostomíase Amebíase - Giardíase Kato-Katz ou Faust Teníase Fita Gomada ou Tamização Estrongiloidíase Baermann-Moraes Enterobíase Fita gomada (Graham) Vermes de Ciclo Pulmonar = SANTA (Strongiloide, Ancilostoma, Necator, Toxocara e Ascaris) Penetração de Larvas filariodes = SAN Tratamento: Medicação Parasitose Dose Albendazol (a partir de 2 anos) Ovicida, larvicida e Vermicida Ascaris (1º opção), Ancilostoma, Enterobius e Trichuris Dose única Comp 400mg ou Susp 10ml Teníase, Estrongiloidíase 1 X por 3 dias Giardíase 1 X por 5 dias Toxocaríase 12/12h por 5 dias Mebendazol (a partir de 01 ano) Larvicida e Vermicida Ascaris, trichuris 100mg de 12/12h por 3 dias E repetir após 7 dias Tênia 200mg de 12/12h por 4 dias E repetir após 7 dias Enterobius 100mg de 12/12h por 4 dias E repetir após 14 dias Ivermectina Strongyloides (1º opção) Dose única: 1cp a cada 30Kg Tiabendazol Strongyloides (Forma disseminada) 25mg/Kg/dose de 12/12h por 2 dias Tiambendazol- Mebendazol (Associação) Helmenbem Strongyloides 30ml ou 6 comp de 100mg 12/12 h por 3 dias Levamizol (Ascaridium) Comp de 80 e 150mg Dose única Ascaris Até 2 anos 40mg (1/2 infantil) 2 – 7 anos 80mg Acima de 7 anos 150mg Pamoato de Pirantel Enterobius (1º opção) 10mg/Kg, VO, dose única Paamoato de Oxipirantel Trichuris (1º opção) 10mg/Kg, VO, dose única Praziquantel Tênia (1º opção) 5-10mg/Kg, (max 600mg), VO, dose única Neurocisticercose 50mg/Kg/dia + Dexametasona durante 21 dias Esquistossomose 40mg/Kg em dose única Oxaminiquine Esquistossomose 15mg/Kg em dose única Secnidazol Ameba (1º opção) 2g (4 comp. de 500mg em dose única) Crianças: 30mg/Kg/dia (max 2g) Tinidazol Giardia (1º opção) 2g (4 comp de 500mg em dose única) Crianças: 50mg/Kg/dia em dose única Metronidazol Giardia 20mg/Kg/dia 12/12h 7 dias Ameba 500mg, 8/8h, por 10 dias Crianças: 40mg/Kg/dia 8/8h ou 12/12h por 10 dias Ameba (extra-intestinal) 750mg, VO, 8/8h por 10 dias + Teclosan 100mg, VO, 8/8h por 5 dias Giamebil (Mentha crispa) Giardia e Ameba 02 gotas ou 5ml de susp ou 1 comp de 12/12h por 3 dias Nitazoxanida (ANITA) Cobre tudo!!
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