Pediatria Resumo Semestral

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Pediatria – N1:
Febre em pronto socorro:
Na criança pequena, existe a predominância de linfócitos, porém em caso de infecção haverá o aumento de neutrófilos, a não ser que seja coqueluche.
Colher hemograma e urina I, para tentar achar etiologia da febre, porque febre é um sintoma inespecífico. 
Febre:
Definição: Temperatura maior ou igual a 38°C.
Risco de morte -> Maior que 41°C.
Maioria: Tratamento suporte e descobrir a causa.
	A ascensão rápida da temperatura, pode levar a convulsão, por isso a necessidade de dar o anti-termico e então começar a procurar a causa.
Lembrar que a temperatura corpórea varia durante o dia com pico entre 17 e 19 horas. (devido a queda de endógeno e cortisol).
Atenção: Temperatura maior ou igual a 37,5°C.
Axilar é aceita como febre para a maioria dos autores.
Febre: 25% de todas as consultas pediátricas em Pronto Socorro.
Em 20% não é identificado foco.
Febre sem foco: Menos de 7 dias de duração em que o exame físico e a anamnese detalhada não foram possíveis de estabelecer o diangóstico.
Hipotermia: 
Em lactentes abaixo de 3 meses (e mais frequentemente em recém nascidos) pode ocorrer hipotermia ou distermia.
Deve ser avaliado como se fosse febre.
Fisiopatologia da febre:
TMB: taxa metabólica basal.
Causas comuns de febre em pronto socorro: 
Infecções: Otite média aguda e sinusites; Infecção de trato urinário (para crianças pequenas e geriatria podem se tornar pielonefrite, se não tratada, em adultos se limita a bexiga e uretra); Faringoamigadalites (crianças só terão amigdalite acima de 3 anos, quando ela é desenvolvida); Adenites; Bronquiolites e Pneumonias (doenças de VAS e I); Celulites (infecção do sistema celular subcutâneo, comum em escolar e pré-escolar).
Diferença de erisipela e celulite se dá porque a primeira tem limite de coloração e a segunda não, além do que a primeira é brilhante e quente, a segunda pode ser quente, mas não apresenta brilho.
“Toda essas acima embora a princípio benignas podem se tornar graves particularmente em lactentes menores”.
Causas graves de febre em pronto socorro:
Infecções: Meningoencefalite, Encefalite; 
Epiglotite (acima da glote); Abscesso retofaringe; Crupe (abaixo da glote – subglotite); 
Osteomielite e osteoartrite (lactente terá osteoartrite, porque ele está em formação, portanto ele afetará todo o sistema, sendo séptica, porque a disseminação é hematogênica, já a artrite pode acontecer em adultos e crianças maiores);
Pneumonia grave; Tuberculose miliar; 
Miocardite, Pericardite, Endocardite; 
Diarreia com desigratação; 
Peritonite; 
Miosite necrotizante; 
Sepse; 
Doenças exantemáticas; 
Doenças íctero-hemorrágicas; 
Síndrome do Choque tóxico (choque pela toxina do estifilo e não pelo estafilo em si)
***Sarampo: Sinal de kopli – pontos brancos (máculas), na mucosa – sinal patognomonico.
Doenças do colágeno: 
Febre reumática; 
LES; 
Kawasaki (Mais de 5 dias de febre, com pelo menos 4 dos 5 sinais); 
Stevens Johnson (farmacodermia).
Miscelânia: 
Tireotoxicose; 
Intoxicações (a história não bate com os sintomas, porque normalmente a família não percebeu a ingestão de algum material tóxico);
Neoplasias.
Sinais de alarme de febre no pronto socorro:
Anamnese básica: Começo; Duração; Intensidade; Uso de antipiréticos.
Atenção verificar se: Uso de drogas imunossupressores (Corticoide, por exemplo) e AINES; Anemia falciforme e asplenia; Câncer; Doenças crônicas que alteram o SRE.
**Importante: Uso de anti-inflamatório: O Uso de antiinflamatórios de modo inadvertido pode ser agente catalisador de graves infecções osteo-cutâneas-articulares e hematogênicas na infância, pode ocasionar sepse e também adiar tragicamente o diagnóstico e tratamento de neoplasia.
	Só usar anti-inflamatório, se a criança apresentar doença inflamatório, se não, nunca! (Até escolar, usar essa conduta).
Exame físico de febre em pronto socorro: 
Lactentes: Examinar sem nenhuma roupa; Observar detalhadamente antes de examinar.
Crianças: Examinar sem roupa (só de roupa íntima de início); Retirar roupa gradativamente; Observar detalhadamente antes de examinar.
Avaliar sempre: Dados vitais; perfusão, pele; palpe o osso, verifique articulação (principalmente do quadril); hidratação; nível de consciência letargia; irritação.
*Atenção: Não dispense nenhum paciente com febre se estiver com sinais de alarme alterados.
Correlações da febre no pronto socorro:
Sensório alterado, alterações neurológicas focais, meningismo: SEPSE, Meningoencefalite.
	Toda meningoencefalite é séptica, mas nem toda sepse é meningoencefalite, a não ser que a meningoencefalite seja por contiguidade.
Estridor e retações: Alteração de VAS. Epiglotite; Abscesso retrofaringe.
Dispnéia, Cianose, Palidez, Taquicardia; Taquipneia; Hipotensão: Sepse; Endocardite; Miocardite; Pericardite; Pneumonia grave; Meningoencefalite.
Exantema e manifestações hemorrágicas cutâneas: Sepse, meningoencefalite; riquetsiose; dengue hemorrágico; meningococcemia; algumas doenças exantemáticas.
Alteração de movimentação de membros com irritabilidade pouco explicada: Osteomielite; Osteoartrite, doenças neurológicas de modo geral.
Comunicação da cartilagem de crescimento com o osso, por isso osteoartrite.
***Bastonetes são as células jovens dos segmentados.
Causas graves de febre em pronto socorro:
Infecções comunitárias X Antibióticos e antivirais:
Meningoencefalite: Abaixo de 90 dias de ampicilina + Ceftriaxone. Acima de 90 dias ceftriaxone.
Encefalite: Se herpética aciclovir.
Epiglote: Ceftriaxone.
Abscesso retrofaringe: Ampicilina + Sulbactam.
Pneumonia grave: Abaixo de 3 meses ceftriaxone (alguns associam oxacilina), acima de 3 meses: ampicilina + sulbactam.
Tuberculose miliar: Esquema tríplice.
Miocardite, Pericardite, Endocardite: Depende da idade da origem causal.
Diarreia com desidratação: Só dar antibiótico nas bacterianas comprovadas.
Peritonite: Na primária ceftriaxone, na secundária clidamicina e amicacina.
Riquestisiose: Cloranfenicol.
Síndrome do choque tóxico: Clidamicina.
Sepse: Direcionar ao foco de base
	Se não houver foco de base.
	Se menor que 90 dias: Ampicilina + Ceftriaxone.
	Se maior de 3 meses: ceftriaxone.
	Exceções se fazem se houver foco, exantema hemorrágico.
Artrites: Agentes:
Stafiloccocus aureus: De modo geral (cefalosporina).
Haemophilos influenzae: Lactentes (ceftriaxone).
Neisseria gonorrheae: Vida sexual ativa (ampicilina).
Meningococo: reatica (tratar causa de base).
Pneumococo: Menos frequente (cefalosporina).
Máximas:
Nunca dispense paciente se estiver com dados de alarme alterados a não se que melhore (exemplo taquicardia e taquipnéia que melhoram com controle da febre).
Oriente sempre a família quanto as sinais de alarme.
Não de antibioticoterapia sem necessidade.
Examine a criança detalhadamente.
Exceto em traumas e em crianças grande não de antiinflamatórios. Eles podem retardar o diagnóstico e a observação dos pais.
Criança que volta fica.
Infecção do trato urinário:
Sinais de alarme no PS:
O que é? 
Quais são os sinais de alarme mais frequente em pronto socorro?
Apatia, sonolência e irritabilidade. Como se portar?
Qual o sentido do exame físico cutâneo no pronto socorro?
Sinais de alarme:
Qual é o significado de taquipnéia?
	Nem sempre significa um problema respiratório.
	H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O
Qual é o significado de taquicardia?
	Nem sempre representa insuficiência cardíaca.
	DC = VS x FC.
Qual o significado de irritabilidade e apatia?
Quais são os sinais e sintomas e como você descarta hipertensão intracraniana?
	Vomito, letargia, irritação, parou de brincar, alteração do nível de consciência.
	Examinar as fontanelas em lactentes.
Como você explica para a família o que observar em casa?
	Explicar de acordo com a faixa etária da criança, quais os sinais de alarme.
	Após dizer para o cuidador o que fazer e como observar, pedir para que o mesmo refaça e repita tudo o que você falou.
***Incluir urocultura tanto em menoresde 30 dias quanto de 1 à 3 meses.
**Nunca pedir hemocultura e enviar para casa.
**Regra prática: Idade X 2 + 8, para meninas e Idade X 2 + 9, para meninos – para saber se o peso é ideal.
**Raio X devido a inespecificidade de sintomas, com essa idade.
ITU: Incidência até 1 ano de idade:
Menino para menina: 3:1.
Após o primeiro ano de vida a incidência em meninas é muito maior.
PODE EVOLUIR PARA SEPSE E LESÃO DO PARÊNQUIMA RENAL.
Epidemiologia:
Febre de origem não determinada maior que 38,5°C em pronto socorro, ITU em 3,3% dos casos.
Fisiopatologia:
Livre fluxo de urina: Da produção no parênquima renal até o armazenamento temporário na bexiga.
EXCEÇÃO (RN): PODE SER HEMATOGÊNICA.
Fatores, além da febre, para desconfiarmos de ITU:
Dor à palpação abdominal ou supra pública.
Etnia: Caucasiano.
História prévia de ITU.
Urina mal cheirosa.
Menina.
Meninos não circuncisados.
Toxemia em lactentes
Febre maior de 39°C.
Clínica:
Variação ampla como: Febre isolada; Alteração da micção; Pielonefrite; Sepse.
A sepse é a apresentação mais frequente da ITU em neonato e pode ser manifestação inicial em lactentes.
Cistites X Pielonefrite:
Cistite (pode ser por adenovírus):
Enurese.
Urgência miccional; 
Polaciúria;
Incontinência ou retenção urinária.
Urina fétida e turva: Inespecífico.
Pode não haver febre.
Pielonefrite:
Dor de abdome e/ou flanco.
Naúsea e Võmito.
Eventualmente diarreia.
Pode evoluir para abscesso renal.
Febre.
Exame físico:
Crescimento pôndero-estatural.
Sinal de Giordano (positivo quando há distensão da capsula renal).
Aumento do volume renal.
Bexiga palpável.
Avaliar o jato urinário.
Exame de genital.
Avaliação do jato urinário:
Continuidade da urina; volume da diurese; Força de expulsão da urina.
Se alterados: Disfunção TGU inferior em ambos sexos; válvula de uretra posterior nos meninos.
Exame dos genitais:
Localização do meato da uretra.
Hímen;
Sinéquia de pequenos lábios.
Estreitamento de prepúcio.
Descartar: Vulvovaginite e balanopostite (exame falso positivo).
Clínica:
Varia com: Idade; Localização; Estado nutricional; Alteração anatômico do TGU; Infecção de repetição; Intervalo entre a infecção atual e anterior.
Diagnóstico:
Cultura de urina; Coleta após limpeza com água e sabão (sem antissépticos).
Controle miccional: Jato médio.
Sem controle: Saco coletor (troca a cada 30 minutos); unção supra púbica (PSP); Cateterismo vesical (CV – usar quando o for possível usar o saco coletor; e quando a bexiga é extremamente complacente, como no meningomielocele).
Interpretação de exame de urina:
Contagem das unidades formadoras colônia.
Piócitos na urina.
Bactéria na bacteroscopia (gram).
Baixa DU (nefrite tubulointersticial).
pH alcalino: Proteus desdobra a amônia.
Albuminúria (pielonefrite).
Hematúria microscópica.
Conversão de nitratro em nitrito (por bactérias gram negativas).
Leucocitúria: 5 ou mais leucócitos por campo ou mais de 10.000 leucócitos/ml. Pode não ocorrer em até 50% dos pacientes.
Diagnóstico diferencial da leucocitúria: Desidratação grave; Inflamação estrutura próxima (apendicite); Glomerulonefrite; Tuberculose renal.
Urina I:
Leucocitúria:
5 ou + leucócitos por campo ou mais de 10.000 leucócitos por ml; 
Leucocitoesterase positiva; 
Piócitos; 
Baixa DU (nefrite tubulointersticial);
pH alcalino: Proteus desdobra a amônia.
Proteinúria (pielonferite).
Hematúra microscópica.
Nitrito +.
Bacteriúria:
Uma gota de urina não centrifugada é colocada em uma lâmina.
Presença de bactérias tem sensibilidade de 94% e especificidade de 92%.
Urocultura:
Positiva se há mais de 100.000 (10)5 UFC de uma única bactéria.
Duvidosa se há entre (10)4 (10)5UFC de uma única bactéria.
Negativa se há menos de (10)4UFC de uma única bactéria.
Se duas cepas de bactéria: É contaminação de coleta.
Exceto se: Manipulação cirúrgica; Sondagem prolongada; Pós exames invasivos.
Agentes mais frequentes:
Gram-negativos aeróbios: 
Escherichia: Mais frequente.
Klebsiella.
Enterobacter.
Citrobacter.
Proteus: 30% dos meninos com cistite.
Serratia.
Agentes mais frequentes se litíase ou bexiga neurogênica
Outros agentes como:
Proteus.
Pseudomonas.
Enteroccocus.
Staphyloccocus aureus.
Staphyloccocus epidermidis.
Escharichia: Pouco frequente.
Bacteriúria assintomática:
1 à 2% das meninas.
0,03% dos meninos.
Definição:
3 uroculturas consecutivas em período de 3 dias à 2 semanas.
Comum em: Meningomielocele; Bexiga neurogênica, porque a bexiga não contrai adequadamente, então a urina fica parada aumentando a chance de proliferação de bactéria.
	Nessas crianças são feitas sondagem e então pode contaminar ainda mais.
Tratamento da ITU:
Etapa 1: Erradicação agente e após quimioprofilaxia.
Etapa 2: Estudo morfofuncional do TGU.
Etapa 1 – tratamento inicial:
Acima de 03 anos e com toxemia ou quais lactentes menores: Internar.
Deve haver melhora da febre e do estado geral em 48 à 72 horas 
Uso de antibiótico de 07 à 14 dias (não tem embasamento teórico, é apenas por causa do calendário gregoriano. Existe uma explicação médica parcial, que é evitar a bacteremia, a qual é controlada em 72 horas e manter por mais 48 horas, para confirmação).
Tratamento profilático:
Indicação: Durante a investigação morfofuncionaç; Após o primeiro episódio de ITU; Anomalia obstrutiva do TGU; Refluxo vesicoureteral grau III à V; Recidiva frequente menos formofuncional normal.
Tempo: 6 à 12 meses.
Pacientes de alto risco de lesão renal:
Neonatos.
Lactentes.
ITU recorrentes.
Clínica: Rim palpável, pobre jato de urina.
Infecção por não E. coli.
Ocorrência de bactermia e ou sepse.
Falência da resposta ao antibiótico em 72 horas.
Apresentação clínica atípica (fora da faixa etária).
Alteração no US fetal.
Ultrassonografia (US):
Seguro e de baixo custo; 
Pode ser feito na fase aguda;
Avaliar obstrução anomalias e dinâmica.
Porém é: Observador dependente.
Uretrocistografia miccional (UCM):
É o que melhor define a morfologia do trato urinário inferior (RVU).
Porém é: Método invasivo; Somente após o término do tratamento.
Urografia excretora (UE):
Só em casos suspeitos de outras malformações do trato urinário.
Como exemplo: Duplicação; implantação anômalo ou ectopia de ureter.
Contrastre iodado e alta carga de radiação.
Evitar em Insuficiência renal crônica e alérgicos ao iodo.
Ressonância magnética (RM e Angio RM dos vasos renais):
Muito bom para definição anatômica, principalente de vasos anômalos.
Porém: O custo é elevado.
Talvez: No futuro deve substituir a UE.
Medicina nuclear (MN): Vários métodos – Mas de modo geral... DMSA:
Segura – radicação bem menor.
Sensibilidade de 98% e especificidade de 100% no diagnóstico de cicatrizes renais.
Porém: Não é adequado para ver o tamanho do rim e tem custo elevado.
Estudo urodinâmico:
Para avaliação da função vesical.
Ver a capacidade do músculo detrusor e da musculatura do assoalho pélvico durante o enchimento da bexiga e da micção.
Indicação: Bexiga neurogênica.
Porém: é invasivo (portanto, só utilizar se US dinâmico não for suficiente).
Pacientes de alto risco de lesão renal:
Neonatos
Lactentes.
Há associação frequente de ITU com RVU e processos obstrutivos.
Há vários métodos de investigação disponíveis e eles são complementares.
Imunodeficiências primárias:
Doenças geneticamente determinadas que levam a uma redução na capacidade do hospedeiro em montar uma resposta imune adequada sendo caracterizada por aumento na susceptibilidade a agentes infecciosos, autimunidade, alergia e câncer.
Os defeitos podem acometer qualquer componente do sistema imune sendo a imunudeficiência de anticorpos as mais prevalentes.
O reconhecimento precoce destes casos é de suma importância já que o prognóstico está muitas vezes relacionado com a intervenção terapêutica precoce.
Quando pensar? Quais componentes do sistema imune investigar?
Onde está o defeito? 
Cada sintoma corresponde a alterações preferencialmente em uma via do sistema imune.
Parasaber o que pesquisar temos que conhecer a resposta aos principais agentes infecciosos.
Sistema imunológico:
Sistema imune inato: 
Barreiras físicas e químicas
Receptores toll-like
Fagócitos.
Sistema complemento.
Células “Natural Killer”
Proteínas na fase aguda.
Citocinas.
Sistema imune adaptativo:
Linfócitos T -> Imunidade celular.
Linfócitos B -> Anticorpos.
Principais defeitos do Sistema imune inato – síndromes conhecidas:
Defeito no eixo de Il-12 e IFNγ: Defeito na imunidade celular, aumento da suscetibilidade a patógenos intracelulares como micobacteria e Salmonela além de vírus.
Defeito nos receptores para PAMPs (toll-like, manose): Apresentação de gravidade variável, susceptibilidade a patógenos específicos que se repetem (meningococo; herpevírus por exemplo) e melhora com a idade (desenvolvimento do sistema imune adaptativo).
Fagócitos:
Produzidos na medula óssea e circulam por 06 à 12 horas antes de se infiltrarem no tecido.
Sua ação depende: 
	Quimiotaxia (fatores QTx como IL-8 e C5 e moléculas de adesão para atravessar o endotélio.
	Fagocitose: Capacidade de englobar o patógeno.
	Produção de radicais livres de O2: para destruição do patógeno.
	Primeira linha de defesa.
Partículas fagocitadas no interior dos fagossomos.
Grânulos lisossômicos se fundem ao fagossomo e liberam enzima e inicia-se a oxidação com produção de radicais livres de O2 (peróxido de hidrogêncio e hipoclorito) altamente tóxicos e que matam o patógeno.
Deficiência de fagócitos:
Número: Neutropenia cíclica (<1.500/mm3).
Função: 
	Quimiotaxia alterada (grande número de neutrófilos circulantes mas não conseguem chegar ao órgão afetado) neutrofilia.
	Fagocitose alterada: Fagocita a bactéria mas não produz radicais livres para destruí-la levando à formação de granulomas (DGC).
	Presença de abscessos.
Meningites de repetição: 
Criança de 05 anos com história de meningite aos 2 anos e 4 anos com cultura positiva para Neisseria meningitis.
Dosagem de C4 = zero.
HD: Deficiência de complemento.
Uma vez no linfonoso DCs apresentam o Ag-MHC às células T.
Células TCD4+ (T helper) são as primeiras células ativadas durante a resposta adaptativa, secretam citocinas que modulam o comportamento de outras células.
Sob ação de IL-12 e IFNγ, células TH1 secretam IFNγ, TNFα e IL-2 que limita a sobrevida de patógenos e promove a diferenciação de células citolíticas CD8+, estimula fagocitose e gera IgG2 e IgG3.
Sob a ação de Il-4; IL-10, TH2 produz IL-4, 5 e 13 que ativa mastócitos e osinófilos sendo importante na destruição de helmintos.
THfolicular secreta IL-21 que estimula a secreção de anticorpos por célula B.
Células T citotóxicas CD8+ reconhecem proteínas associadas ao MHC I e eliminam células infectadas por vírus.
Células B se transformam em células secretoras de anticorpos (plasmócitos) sob estímulo de células T ou podem ser ativadas diretamente por estruturas antigênicas repetidas como ocorre nos polissacárides (T-independentes).
Anticorpos:
São proteínas produzidas pelos linfócitos B:
5 classes de imunoglobulinas: IgG; IgA; IgM; IgE; IgD.
A IgG tem 4 subclasses: IgG1; IgG2; IgG3; IgG4.
A IgA tem duas subclasses: IgA1; IgA2.
Funções: Neutralização; Opsnização; Ativação do sistema completo e citotoxicade dependente de anticorpo.
Dosagem de IgG na criança:
Neutralização:
Anticorpos neutralizam a bactéria impedindo que esta se adira ao epitélio causando infecção, assim como vírus e toxinas.
Opsonização – Ativação do complemento:
Recobre a bactéria facilitando a fagocitose. Ativa o complemento que atua como opsonina -> Defesa contra bactérias.
ADCC – citotoxicidade celular mediada por anticorpo:
Célula infectada por vírus é recoberta por IgG; células NK se liga a IgG; Através de seu receptor FcYRIII e destrói a célula infectada.
Linfócitos T:
São responsáveis pela imunidade mediada por célula e defende nosso organismo contra patógenos que estão dentro das células.
Especificidade: As células T e B contêm receptores específicos para diferentes antígenos. As células ligam-se ao antígeno através de receptores especifícos.
Células T citotóxicas: Estão presentes no tecido periférico e combatem diretamente a célula infectada.
Células T auxiliares: Auxiliam a resposta dos linfócitos T e B, sendo vitais para uma resposta imune eficiente.
Células T reguladores: inibem a atividade das células T e B regulando a resposta imune.
O linfócito T CD4+ estimula o linfócito B a se diferenciar em plasmócito o qual irá produzir imunoglobulinas.
Deficiência de anticorpo:
Início a partir dos 4-6 meses quando acontece a queda dos anticorpos maternos transplacentários (IgG).
Infecções virais, bacterianas por germes habituais.
Giardíase.
Autoimunidade.
Apesar de congênita a imunodeficiência comum variável pode se manifestar na idade adulta.
Deficiência de anticorpos – Imunodeficiência comum variável (ICV):
ICV é a PID mais comum e pode ocorrer em qualquer faixa etária.
Vários defeitos genéticos.
Número normal de linfócitos B que se apresentam imaturos com mutação no gene da região da cadeia pesada (VH) e incapacidade de se diferenciar em células produtoras de anticorpos.
O principal defeito é na via de fosforilação das proteínas tirosinadas.
Síndrome de Hiper – IgM:
Pode ocorrer falta de produção de anticorpos por falha na comuninação entre células T e B.
Mutação no gene de CD40L presente na célula T.
CD40-CD40L é fundamental para o switch de célula B.
Não ocorre o switch de IgM para outras classes de Igs.
Característica: Infecções sinopulmonares recorrentes, susceptobilidade a Pneumocystir jiroveci e colangite esclerosanre.
IgM aumentado ou normal; IgG; IgA muitos baixos.
Deficiência de linfócitos T – Imundeficiência celular:
Comprometimento de células T leva a alterações da resposta celular e humoral.
Célula T envolvida diretamente na resposta a infecções virais, fúngicas e, atra´ves do estímulo de célula B para a produção de anticorpos, infecções bacterianas.
Célula T confere especificidade à resposta imune.
Infecções por germes oportunistas e habituais.
Tipos de imunidade mediada por célula:
A resposta do sistema imune a micróbios que residem no fagossomo dos fagócitos é mediada pela célula TCD4+ chamada de célula TH1 que reconhece antígenos microbianos e ativa o fagóctio a destruir o micróbio ingerido.
Resposta a diversos agentes que infectam células fagocítica ou não e se replicam no citoplasma é mediada por células T citotóxicas CD8+ (CTLs) que matam a célula infectada eliminando o reservatório da infecção.
Resposta adaptativa a helminto é mediada por célula CD4+ TH2 que estimula a produção de IgE e ativa eosinófilos e mastócitos.
O sistema imune inato também possui uma arma celular o célula NK (natural killer) protege contra vírus e outros agentes intracelulares.
Investigação:
Suspeita de ID (10 sinais):
Hemograma, Imunoglobulinas, Células T (CD3; CD4; CD8; CD56; CD19).
C3, C4 e CH50.
Resposta a antígenos vacinais.
Proteícos: Sorologia para rubéola.
Polissacarídes: Sorologia para pneumococo antes e depois da vacinação com pneumo 13.
Isohemaglutinas.
Teste de candidina (resposta celular).
Resumo:
Imunodeficiências secundárias:
Síndrome de Down e Risco Infecioso:
Síndrome de Down – Trissomia do 21:
Imunidade humoral: IgM diminuída, resposta a antígenos vacinais contra influenza e pneumococo baixas
Imunidade celular muito alterada: hipoplasia tímica, diminuição da atividade de NK e ADCC, redução da taxa CD4/CD8, redução de CD4+ naive, alteração na maturação de células T, anormalidade na expressão e resposta a citocinas e moléculas de adesão, 
Fagocitose: diminuição na QTx, fagocitose e produção de ânions superóxido de neutrófilos e monócitos. 
Deficiência de G6PD tipo 1b:
Deficiência de G6PD translocase
Anemia hemolítica ( AAS, sulfa, quinina, naftalina)
Diminuição na geração de ânions superóxido e neutropenia
Otites, sinusites, pneumonias e infecções de pele, úlceras orais e perianais
Streptococcus A, Staphylococcusaureus, Escherichia coli
 
Oxidação e desnaturação da hemoglobina
Levando à diminuição da vida média dos eritrócitos
Atua na formação de antioxidantes necessários para
Eliminação de metabólitos tóxicos de medicamentos
Sarampo (paramuxovírus):
Desequilíbrio na ativação e função da APC
Baixa produção de IFN- e IL-12
Inibição de leucócitos
AUMENTO DA SUSCEPTIBILIDADE A E INFECÇÕES BACTERIANAS
EBV (Vírus Epstein Barr: Mononucleose Infecciosa):
Infecta células T e B 
Ativação policlonal de cél B e produção de IL-2 e IFN-ɤ com hiperatividade de macrófagos 
Diminuição da resposta TH1 (inibe Il-12, IL-1 e TNF) 
Leismaniose Visceral:
Desnutrição:
Edema celular: diminuição da atividade da bomba Na/K, dimunição da atividade de íons ativadores enzimáticos com alteração na função do sistema imune
Negativação dos testes de leitura tardia: resposta celular
Alteração no número e proliferação de células T
Diminuição de TCD4+ e, um pouco menos em CD8+
Número de linfócitos B: normal
Diminuição na IgA secretora
IgM, IgG e IgA séricas: normais
Quimiotaxia e fagocitose: diminuídas
Diminuição na atividade de APC
Complemento normal (exceto nos casos de kwashiorkor: alteração hepática)
Infecções por microorganismos intracelulares: sarampo, Tbc,
Bactérias: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae
Deficiências Vitamínicas:
Vitamina A: diminuição da resposta à imunização, diminuição da resposta celular, atrofia de baço e timo com depleção linfocitária, Aumento da gravidade e mortalidade das doenças infecciosas
Vitamina B: piridoxina (B6): glossite, estomatite e queilite com infecção secundária frequente. Diminuição da resposta humoral e celular
Vitamina C: in vitro-aumento da função de PMN, potencialização da função de célula T, NK, aumento da QTx e atividade bactericida de neutrófilos
Ferro: atividade de linfócitos, neutrófilos, fagócitos e atividade microbicida
Zinco e Selênio: atrofia de timo e linfonodos, linfopenia, alteração em NK, alteração na atividade microbicida
Anemia falciforme - Asplenia funcional:
Baço: fonte de células B, filtração de microorganismos do sangue, síntese de opsoninas (properdina e tufitisina),resposta a antígenos polissacárides ( pneumococo)
Hipoxia tissular com inativação funcional sistema reticuloendotelial causado pela hemólise crônica 
Áreas de necrose TGI predispõe à infecção por salmonela
Fibrose progressiva do baço por áreas de microinfarto
Susceptibilidade a bactérias capsuladas ( pneumococo) e Gram negativos
Asplenia:
Baço é o maior órgão do sistema reticuloendotelial com papel fundamental, junto com o fígado no clearence de bactérias do sangue
Presença de anticorpos específicos e opsoninas ( complemento)
Síntese de anticorpos
Disfunção específica de órgãos:
Diabetes Mellitus: Infecções por bactérias e fungos principalmente em TGU, redução da QTx de PMN e de fatores quimiotáticos
Síndrome nefrótica: infecções recorrentes por Pneumococo, Streptococco grupo A, por perda proteica: hipogamaglobulinemia, além de diminuição de função de neutrófilos
Insuficiência renal crônica: uremia e hemodiálise afetam a resposta imune ( neutropenia secundária a clivagem de C5 pela membrana de diálise e uremia aumenta a susceptibilidade a infecções em pulmões, pele, TGU, TGI.
Entropatia perdedora de proteínas:
Perda Proteica intestinal:
Perda de proteínas de vários pesos moleculares
Diminuição marcante nos níveis de imunoglobulinas
Diminuição na transferrina, ceruloplasmina
Função de anticorpos normal
Agentes imunossupressores:
Físicos: radiação, drenagem de ducto torácico
Biológicos: anticorpos anti linfócitos e anti célula T
Químicos: corticosteroides, agentes alcalinizantes e inibidores da síntese proteica
Glicocorticóides:
Atuam através do receptor para glicocorticoides na membrana celular e translocação do complexo recptor-GC para o núcleo da célula.
Uma vez no núcleo o complexo GC-receptor se liga ao DNA através do GRE ( glucocorticoid receptor element ) levando a alteração na transcrição proteica
Deprime a síntese de : interleucinas1,2,3,4,5,6,8,9,11,12,13,16,17,TNF, SCF, MCP-1, MIP-1; óxido nítrico sintetase; GM-CSF.
Reduz a habilidade dos leucócitos em se aderirem ao endotélio e, portanto migrarem para o sítio infeccioso: neutrofilia com supressão da resposta inflamatória
Sequestro de eosinófilos e aumento da apoptose, reduz a produção de IL-5, diminui a desgranulação de eosinófilos : ausência de eosinófilos circulantes e nos sítios inflamatórios
Diminui a migração de monócitos para o sítio infeccioso
Diminui o número de células T e B circulantes
Temas em endocrinologia pediátrica:
Definição:
Obesidade: Excesso de gordura corporal, que compromete a saúde, devido ao desequilíbrio permanente e prolongado entre a ingestão calórica e o gasto energético, onde o acúmulo de calorias se armazena como tecido adiposo.
Sobrepeso: Relação peso/altura alterada sem a ocorrência de mudanças substâncias na composição do compartimento adiposo.
IMC – 85 à 95 (percentil).
Obesidade:
Curvas de IMC: avaliação difere em alguns aspectos
CDC 2000 - < P5 – magreza
 P5 – P84,9 – normal
 P85 – 94,5 – sobrepeso
 >P95 – Obeso
OMS / WHO - < -3DP – magreza grave
 -3 a -2 DP – magreza
 -2 a +1DP – normal
 +1 a +2DP – sobrepeso
 +2 a +3DP – obeso
 > +3DP – obeso grave
Baixa estatura:
Crescimento alterado: 
Estatura abaixo de -2,5 ou 3 desvios padrão (DP) em relação a população.
Estatura abaixo de -1DP em relação ao canal familiar.
Velocidade de crescimento (VC) inferior ao p25.
Crescimento normal:
Fase do lactente: 
Crescimento rápido, dura até o terceiro ano de vida.
VC – cerca de 25 cm/ ano- primeiro ano
15 cm/ ano a partir do segundo ano
Fase Pré- Puberal: 
Final do terceiro ano e início da Puberdade,
VC- 5- 7 cm/ ano
Desaceleração pouco antes da entrada da puberdade
Efeitos do GH e hormônio tireoidiano
Fase Puberal: 
Fase de crescimento rápido e posterior desaceleração
Ação principal do GH e esteróides sexuais estirão do crescimento (meninas:10 a 15 anos), (meninos: 12 a 17 anos)
VC- 8-14 cm/ano
Alvo familiar:
Est. Alvo (cm) ♂ =pai (cm)+ mãe (cm) + 13
			2
Est. Alvo (cm) ♀ =pai (cm) – 13 + mãe (cm) 
			2
A estatura de um indivíduo deve ser correlacionada não apenas à população de referência à que pertence, mas também à estatura de seus pais.
Idade Óssea – oferece um índice de maturação endócrina global visto que os fatores
Reguladores do desenvolvimento ósseo são similares aos que regulam a maturação
Hipotálamo-hipofisária
 
Hipotireoidismo congênito:
Funções dos hormônios tiroeoidianos:
O HT pode ser considerado um verdadeiro fator de crescimento, e sua deficiência prejudica o crescimento e desenvolvimento da criança, mesmo na presença do hormônio de crescimento (GH).
 Os HT atuam em praticamente todos os tecidos do organismo:
sobre a concentração e atividade enzimática, 
o metabolismo de substratos, vitaminas e sais minerais, sobre o metabolismo basal ou calorigênese, 
estimulam o consumo de oxigênio e ainda agem sobre outros sistemas endócrinos
O HT é essencial para o desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC).
Fisiologia da Tireóide:
Hipotireoidismo:
Síndrome clínica causada por síntese e secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos.
Classificação:
Primário – falência tireoidiana
Secundário – causa hipofisária (deficiência de TSH)
Terciário – deficiência hipotalâmica de TRH
Quanto a época de aparecimento: 
Congênito
Adquirido
Hipotireoidismo congênito:
É o distúrbio endócrino congênito mais frequente 
Incidência variando de 1:2.000 a 1:4.000 crianças nascidas vivas em países com suficiência iódica
No Brasil, varia de 1:2.595 a 1:4.795 nascidos vivos
Características clínicas:
Emergência pediátrica entre os RN.
 Os sinais mais precoces são:icterícia prolongada ou recorrente, 
atraso na queda do funículo umbilical e hérnia umbilical,
choro é rouco e os sons emitidos são graves.
 Nos primeiros meses, outros sinais tornam-se presentes: 
dificuldade alimentar, ganho de peso insuficiente, respiração ruidosa, congestão nasal, distúrbios respiratórios, obstipação, letargia, pele seca, fria, pálida e com livedo reticularis. 
Diagnóstico:
A triagem neonatal (teste do pezinho) deve ser realizada no berçário, sendo de 3 a 5 dias de vida o momento ideal para a coleta de sangue. 
Como muitas mães recebem alta antes do terceiro dia, as dosagens realizadas antes do tempo ideal aumentam a prevalência do RN com níveis elevados de TSH devido ao aumento fisiológico deste hormônio, podendo levar a resultados falso-positivos. 
No Brasil, no sistema público, adota-se a triagem com TSH (TSHneo) apenas, com valores de corte de TSHneo variando de 5-20 μU/ml. 
Crianças com TSHneo elevado são convocadas para avaliação e confirmação.
 Alguns centros de triagem neonatal, crianças com valores de TSHneo entre 10-20 μU/ml são reconvocadas para uma segunda coleta em papel-filtro e, somente após esse resultado – caso o TSH se apresente acima de 10 μU/ml –, a criança é convocada para a confirmação no soro.
Tratamento:
Hiperplasia adrenal congênita:
Definição: Erro inato do metabolismo dos esteróides, de caráter autossômico recessivo, no qual, por deficiência enzimática, a produção de cortisol está prejudicada
Doença autossômica recessiva
1:10.000 a 1:14.000 nascimentos
Causa mais frequente de ambiguidade genital e único DDS que pode se acompanhar de risco de morte
Caracterização – Importância:
Emergência médica – risco de vida
Emergência social – definição do sexo
Necessidade de precisão do diagnóstico
Desenvolvimento espontâneo de caracteres sexuais secundários e fertilidade
Adoção de medidas terapêuticas
Aconselhamento genético
Definição / Incidência:
A incidência de anomalia genital é de um em cada 4.500 nascidos vivos
DDS -> situações em que não há acordo entre os vários sexos do indivíduo
É possível a ocorrência de casos de DDS com e sem ambiguidade genital
Nomenclatura:
Consenso de Chicago, 2006.
Hiperplasia adrenal congênita:
Tratamento
Objetivo: Substituir o hormônio em falta, no caso o cortisol, diminuindo desta forma a secreção de ACTH e a estimulação exagerada sobre o córtex da supra-renal. 
Hidrocortisona oral ( dose 15-25 mg/m2/dia, 8/8 horas )
Situações de estresse essa dose deve ser duplicada ou até triplicada. Em casos graves ou com vômitos persistentes usar hidrocortisona EV ou IM. 
Substituição do mineralocorticóide - 9 -alfa-flúor-cortisona (Florinef)- 0,05 a 0,15 mg/dia (0,5 a 1,5 cp/dia). 
Considerações gerais:
A instituição desta terapêutica visa normalizar a produção de andrógenos, diminuindo desta forma os sinais de virilização, a velocidade de crescimento e o avanço da idade óssea, portanto, permite a instalação normal da puberdade
OPÇÃO DE SEXO DE CRIAÇÃO: FEMININO
Genitoplastia feminizante (clitoridoplastia + introitoplastia)
Doenças Prevalentes em Neonatologia:
Desconforto respiratório: Taquipneia ou dispneia.
Cianose ou alterações na perfusão.
Hipoatividade ou irritabilidade.
Tremores (difícil de avaliar, porque alguns tremores são fisiológicos, no RN) e convulsões.
Hipo ou Hipertermia.
Vômitos.
Sangramentos.
Taquipnéia transitória do RN:
Leve, autolimitada e de boa evolução.
Fisiopatologia: Retardo na reabsorção do líquido pulmonar.
Epidemiologia: RN a termo; Sexo masculino; Parto cesáreo; Sedação materna; Polidrâmnio; Apgar baixo; Trabalho de parto prolongado.
Manifestações clínicas: 
Quadro respiratório leve a moderado, iniciado logo após o nascimento.
Taquidispneia, tiragem intercostal; Retrações; Batimento de aletas nasais; Gemido inspiratório pelo fechamento de vias aéreas.
Resolução entre 24-72 horas.
Queda de saturação: Presente ou não.
Diagnóstico:
Aspectos clínicos.
Raio X de tórax: Infiltrado pulmonar a partir dos hilos pulmonares para a periferia, com acentuação da trama vasobrônquica.
Tratamento:
Jejum + Soroterapia.
O2 em baixas concentrações.
Monitorização.
Hipoglicemia neonatal:
Considerações gerais.
Critérios diagnósticos.
Sinais e sintomas: Tabelas 1 e 2.
Tratamento 
Prognóstico.
Fatores de risco:
Mães diabéticas; PIG ou GIG; Alterações genéticas.
Icterícia Neonatal:
Considerações gerais: Bt: 5 mg/dL.
60% RN a termo e 80% RN prematuro.
10% RN em aleitamento materno por 30 dias ou mais.
Fisiológica X Patológica.
Principais causas: Quadro na página 02 e na 03.
Investigação: Na página 2
Gráfico: Bhutani página 04
Classificação: Em zonas corpóreas da ictéricia no exame físico.
Tratamento:
Fototerapia.
Exsanguineotransfusão.
Cuidados gerais: Controle de dados vitais; Aumento aporte hídrico; Uso de venda ocular; Descontinuar foto para mãe amamentar.
ECN (Enterocolite necrotizante):
1-8% de todos RNs admitidos em UTI Neo.
10-50% de letalidade.
4-13% RN <1500 gramas.
Incidência tem relação inversa com peso e idade gestacional do RN (Quanto maior a idade gestacional e o peso, menor a incidência de enterocolite).
Etiopatogenia:
Oferta inadequada de oxigênio ao trato gastrointestinal.
Existência de flora patogênica entérica.
Presença de substrato facilitador da proliferação bacteriana na dieta enteral.
Clínica:
Distensão abdominal, aumento de resíduo gástrico; RG bilioso; Muco e/ou sangue nas fezes, piora clínica com letargia, apnéia e acidose.
Pneumatoses e pneumoperitônio.
Classificação de IA à IIIB.
Diagnóstico:
Hemograma; PCR; Hemoculturas.
Raio X de abdome PA e Ortostática; Seriados.
Tratamento:
Jejum imediato com sondagem de grande calibre para esvaziamento gástrico.
Antibióticos de amplo espectro.
Equilíbrio hidro-eletrolítico.
Nutrição parenteral.
Tratamento cirúrgico.
Broncodisplasia Pulmonar:
Dependência do uso de oxigênio suplementar por um período maior que 28 dias, sendo classificada em leve, moderado e grave de acordo com a fração inspirada de 02 e uso de ventilação mecânica na idade corrigida de 36 semanas.
Fatores de risco: Idade gestacional abaixo de 30 semanas, elevada oferta hídrica, presença de PCA (estrutura semelhante e artéria muscular presente na circulação fetal que comunica a artéria pulmonar com a aorta descendente), Ventilação com pressão inspiratória maior que 20 cm H2O.
Quando há os 04 fatores, 09 vezes maior na ausência deles.
Diagnóstico:
Clínico radiológico.
Tratamento:
Corticoterapia.
Suporte ventilatório.
Suporte nutricional.
Formação embrionária do olho:
Retina nasal, 32 semanas de idade gestacional.
Retina temporal, 40 semanas de idade gestacional.
ROP: Interrupção na vasculogênese natural.
Fatores de angiogênese:
VEGF.
Regulado pelo oxigênio.
Hiperóxia: Vasoconstrição; Obliteração vascular; Isquemia e Fim da formação vascular retiniana.
Hipoxia: Vaso-obliteração por apoptose de células endoteliais e neovascularização.
IGF-1:
Não é regulado pelo oxigênio.
IGF-1 baixo inibe vascularização.
IGF-1 elevado causa a neovascularização.
Definição:
Doença vasoproliferativa por vascularização inadequada da retina prematura do RN pré-termo.
Prevalência de ROP:
1.500.000 crianças cegas no mundo.
100.00 na América Latina.
24.000 por ROP.
Fatores de risco para ROP:
Principais:
Peso e Ganho ponderal.
Idade gestacional.
Uso prolongado de O2.
Adicionais:
Síndrome do desconforto respiratório.
Sepse.
Transfusões sanguíneas.
Gestações múltiplas.
Hemorragia intraventricular.
Conclusões:
Quando menor a idade gestacional maior o risco de ROP (Diretrizes para prevenção de ROP do Ministério da Saúde – 2015).
Angiogênese e neovascularização: Fatores de estresse fisiológico.
Hiperóxia; Hipóxia; Sepse; HPIV; PCA: Retina imatura pode ter seus capilares lesados ou ocluídos.
RIO (Risco infeccioso ovular):
Bolsa rota há mais de 18 horas + Fisiometria + Mãe com Strepto B positivo + Febre materna peri parto + Mãe com sítio de infecção, há menos de 24-48horas de antibioticoterapia.
Bolsa íntegra + RN termo + Strepto B positivo – Observar e não primeira diferença – Tratar com antibiótico, se o RN for prematuro, já agir.
Nesses casos pode ocorrer uma sepse precoce com menos de 48 horas, porque a mãe já estava colonizada.
Pode também ter a tardia de 48 horas, que normalmente é um agente hospitalar, mas ainda pode ser algo da mãe, e a bebê pode chegar com alguma doença grave, como a Meningite.
Por isso é preciso fazer o RIO e ver se há necessidade intervenção, para proteger o RN, com antibiótico “chumbo grosso” e amplo espectro.
Lembrando que o problema do antibiótico é retirar, porque os sintomas são todos muitos parecidos.
Infecção por HIV na criança e no adolescente:
Definição:
A AIDS é a infecção causada pelo vírus HIV causada por profunda imunossupressão associada a infecções oportunistas, tumores e degeneração do SNC.
Infecta células TCD4+, macrófagos, células dendríticas.
35 milhões de pessoas com HIV.
No Brasil, cerca de 700.000 casos com 4% em menores de 14 anos.
Genes do HIV:
LTRs (long terminal repeats) no final do genoma regulam a expressão do gene viral, a replicação e a interação com o genoma do hospedeiro.
GOG: Codifica proteínas estruturais.
ENV: Codifica glicoproteínas do envolope gp120 e gp41.
POL: Codifica transcriptase reversa, integrase, protease necessárias para à replicação viral.
Genes regulatórios (regula a replicação viral e evasão do hospedeiro): TAT; VER; VIF; NEF; VPR; VPU.
Ciclo viral:
Vírus presente no sangue, sêmen, leite materno.
Ligação de proteínas gp 120 ao CD4e um co-receptor (família dos receptores de citocinas, principalmente CSCR4 e CCR5): fusão do envelope viral com a célula alvo.
Após o ciclo viral se completa partículas de vírus são liberadas e infectam novas células.
GP120 e GP41 expressas na membrana da células infectada mediam a fusão célula-célula com células não infectadas que expressão CD4 e co-receptores passando os genomas do HIV.
Uma vez dentro da célula as enzimas do complexo nucleoprotéico ativam e se incio o ciclo reprodutivo do vírus.
O core se rompe, o RNA é reversamente transcrito o DNA entre no núcleo.
A integrase viral entre no núcleo catalisa a integração do DNA viral no genoma do hospedeiro.
O DNA HIV integrado é chamado provírus.
O provírus pode permanecer inativo por meses ou anos e assim a infecção é latente.
Citocinas que estimulam células T (IL-2; TNF) e monócitos e macrófagos (IL-1; IL-3; IL-6; GM=CSF; INF-γ), estimulam a replicação viral.
Patogênese da AIDS:
A doença por HIV se inicia como infecção aguda, que é apenas parcialmente controlada pela resposta imune do hospedeiro e avança para infecção crônica progressiva dos tecidos linfoides.
Infecção aguda é caracterizada por infecção de células de memória CD4+ nos tecidos linfoides da mucosa e morte de muitas células infectadas.
A transcrição entre a fase aguda e a crônica é acompanhada por disseminação viral, viremia e desenvolvimento da resposta imune do hospedeiro.
Na fase crônica, linfonodos e baço são sítios de replicação contínua do HIV e destruição celular.
Mecanismo de imunodeficiência causados pelo HIV:
Alterações sistema imune inato e adaptação, mas principalmente na imunidade celular.
Efeito direto do HUV sobre as células CD4+ que levam à morte celular.
Alterações na membrana causada pela expressão do GP41 na membrana (aumento da permeabilidade da membrana).
Produção do vírus altera a síntese proteica celular.
Ativação da via do inflamassomo.
Formação de sincício de células CD4+ infectadas e não infectadas.
Ativação crônica de células T pelo vírus levam a apoptose de CD4+
Diminuição na resposta de célula T e antígenos e resposta humoral pobre mesmo com Igs normais
Macrófagos infectados atuam como revervatórios do HIV.
DC infectadas transmitem HIV para célula T e atuam como reservatório além de ter suas funções diminuídas.
Curso clínico da AIDS:
Transmissão: Contato sexual; mãe-filho (placenta, parte e leite materno), inoculação de produtos com sangue contaminado.
Fase aguda: Síndrome aguda do HIV.
Período de viremia caracterizado por sintomas inespecíficos de infecção.
Ocorre de 3 à 6 semanas após a infecção.
Viremia e leve redução de CD4+ que retornam ao normal.
Em muitos pacientes fase assintomática.
Fase crônica da latência clínica:
Pode durar anos.
O vírus é contido dentro dos tecidos linfoides.
A perda de CD4+ é compensada pela produção.
Pacientes assintomáticos ou com infecções leves.
Contagem de CD4+ e vírus são preditores da progressão da doença.
HIV se multiplica sob ação de citocinas utilizadas para destruir germes.
A doença progride para a fase final chamada AIDS quando a contagem de CD4+ cai abaixo de 200 células/mm3.
Quando de CD4+ com a replicação viral.
Pacientes sofrem infecções oportunistas, neoplasias, caquexia, falência renal (nefropatia por HIV), degeneração do SNC (encefalopatia da AIDS).
CD4+ essencial para respostas imune celular e da anticorpos a resposta a vários germes.
Muitos tumores que surgem em pacientes com AIDS apresentam etiologia viral.
Caquexia é característica de doenças crônicas e resulta do efeito de citocinas (TNF) no apetite e metabolismo.
SNC: Dano neuronal pelo vírus.
Resposta imune ao HIV:
A resposta específica para o HIV humoral e mediada por células se desenvolve após a infecção mas, geralmente fornece proteção limitada.
Resposta é deletéria para o hospedeiro: Endocitose de vírus opsonizados via receptor Fc infecta novas células e a erradicação de células CD4+ que expressam antígenos virais pelas CD8+.
Anticorpos contra HIV.
Imunidade inata: Defensinas; células NIK; DC plasmacitóides (produtoras de IFN) e sistema complemento.
A resposta adaptativa inicial ao HIV é caracterizada por expansão de CD8+ especificas para os peptídeos do HIV.
Células CTLs (CD8+) controlam a infecção na fase precoce da doença mas são ineficazes pois acontece mutação antigênica do vírus.
CD4+ geram CD8+ de memória, citólise de CD4+ infectada via Faz-ligand.
Respostas de anticorpos são detectáveis após 6 à 9 semanas da infecção.
Anti-gp120 e gp41, transcriptase reversa, gag e pol.
Anticorpos neutralizantes: Ligação fran com epitopos, ineficaz.
Vírus alta taxa de mutação e levam a down-regulação de MHCI.
Transmissão perinatal:
Mecanismo mais importante de aquisição do vírus em crianças.
Próximo e durante ao parto.
De 42% para 6% com uso de AZT durante a gestação e para o RN por 6 semanas.
Leite materno: Contraindicada amamentação.
Quadro clínico:
Manifestações iniciais inespecíficas: Baixo ganho de peso, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, febre, diarreia prolongada, anormalidades neurológicas, candidíase, infecções bacterianas de repetição (otites, sinusires, ITU, infecções cutâneas, pneumonias, strir, osteomielite, abscessos profundos).
Agentes comuns da infância: S. pneumoniae; H. influenza; Neisseria meningitidis.
Outros menos comuns: Salmonella; Pseudomonas aeruginosa; Citrobacter; Acinetobacter.
Infecções oportunistas: Estágios mais avançados da doença; Pneumocystis carinii (jirovea) é o agente mais comum e ocorre mesmo com CD4 normal.
Alterações hematológicas: Nos estágios mais avançados – neutropenia; leucopenia; plaquetopenia (vírus ou secundário às drogas).
Diarreia: Morbidade e mortalidade: Campybacter; Salmonella; Shiguella; Candida; Cryptosparidium; CMV; Histoplasma; Isospora.
Tuberculose: Doença sentinela da AIDS.
Micobacteria atípica: Avium complex – forma disseminada em imunodeficiência grave.
Infecções virais: Herpes vírus (CMV; VZ; EBV) – lesões em pele, mucosa, pulmões, TGI.
Fungos: Candidíase oral; TGI.
LIP: > 1 ano.
	Doença pulmonar crônica, aumento de linfonodos e parótida.
	Taquipneia, tosse, cianose, dedos em baqueta; ICC direita.
	Etiologia desconhecida: Hiperreatividade imune ao HIV ou infecção pulmonar pelo próprio vírus.
Pneumocystir jirovecci:
Pneumonia por Pneumocystis jirovecci: Taquipneia; dispneia; febre e tosse de início súbito.
Em crianças maiores: Evoluçãoindolente.
Gasometria: Hipoxemia grave; aumento de DHL.
RX: Infiltrado intersticial difuso.
Idade de 3-6 meses de idade (mesmo com CD4+ normal).
Indicada profilaxia: Sulfametoxazol + Trimetoprina a partir da 6° semana de vida para todos os filhos de mães HIV +.
Encefalopatia: Envolvimento SNC relacionado com o estágio da doença, idade de início dos sintomas de AIDS e progressão.
Terapia antirretroviral potente (HAART) retarda o aparecimento e diminui a prevalência.
Retardo no desenvolvimento, comprometimento cognitivo, perdas de marcos, comprometimento motor.
Infecções oportunistas: Toxoplasmose; Tuberculose; Infecção disseminada por Mycobacterium avium-intracellulare, CMV, esofagite por Candida, cirtosporidose, crotpcocose são menos frequentes que no adulto.
Neoplasias: Pouco comuns, Kaposi muito raro, linfomas não Hodgkin ratos.
Outros: Hepatite, miocardite, lesão renal, lesões cutâneas, doenças ocular.
Diagnóstico laboratorial:
Anticorpos maternos IgG através da placenta até os 18 meses.
Detecção do DNA viral: PCR (reação da cadeia de polimerase) do HIV.
Detecção do RNA viral (carga viral).
Pesquisa de antígeno p24:
Primeiro exame: De 6 à 8 semans após o nascimento.
	Provavelmente não infectada: 2 testes para pesquisa de antígenos negativos, um deles depois de 04 meses.
	Carga viral: ≤ 5.000 cópias/ml: Nova dosagem por falso positivo.
	Caso esteja aumentando: Teste após seis semanas da interrupção da SM.
Crianças ≥ 18 meses: Dois testes de triagem positivos e um teste confirmatório para pesquisa de anticorpos anti-HIV.
Testes sorológicos entre 12-18 meses de idade: Confirmar o desaparecimento anticorpos maternos.
Diagnóstico por testes moleculares em crianças não receberam profilaxia:
Determinação de carga viral: Imediatamente após identificação do caso.
>5.000 cópias/ml: repete-se o exame em seguida e, se o resultado do segundo exames >5.000 cópias/ml, considerava-se a criança infectada.
Se carga viral ≤5.000 cópias/ml: Nova coleta após 4 semanas da primeira coleta. Se os resultados entre a primeira e a segunda CV forma discordantes, uma terceira amostra deverá ser coletada imediatamente.
A criança será considerada infectada pelo HIV caso haja dois resultados consecutivos de CV acima de 5.000 cópias/ml.
A criança será considerada não infectada pelo HIV caso os dois resultados consecutivos de CV sejam indetectáveis.
Avaliar no contexto clínico uma possível infecção quando houver dois resultados de CV detectáveis até 5.000 cópias/ml. Além disso, o teste de DNA pró-viral poderá ser solicitado a contagem de linfócitos TCD4+.
**Valores de 5.000 cópias/ml, sugerem resultado falso-reagente e devem ser cuidadosamente analisados dentro do contexto clínico, dependendo da solicitação do teste pró-viral.
Para confirmação do diagnóstico por meio do teste DNA pró-vital, o serviço de saúde deverá entrar em contato com o DNA – IV (pelo email ....) para definição da data de coleta e do procedimento de recolhecimento da amostra para envio ao Laboratório do referência nacional.
Tratamento:
Profilaxia RN de mãe HIV +.
Risco de progressão da doença.
Critérios clínicos e imunológicos.
Porcentagem e CD4+ e carga viral.
Guia para tratamento clínico de HIV do Ministério da Saúde do Brasil – 2007).
Categoria C e imunológica 3, A2 e B2.
B1 e N2: Pode ser considerada.
N1 e A1: Sem tratamento.
Objetivos da TARV em crianças e adolescentes:
Reduzir a mortalidade e melhorar a qualidade de vida.
Propiciar crescimento e desenvolvimento adequados.
Preservar, melhorar ou reconstruir o funcionamento de sistemas imunológicos, reduzindo a ocorrência de complicações infecciosas e não infecciosas.
Proporcionar supressão máxima e prolongada da replicação do HIV, reduzindo o risco de resistência aos ARV.
Reduzir o processo inflamatório.
Diminuir o reservatório viral.
Genotipagem pré – tratamento:
A maioria das crianças com aquisição vertical da infecção pelo HIV tem história de exposição aos ARV na vida intrauterina, perinatal e/ou pós-natal com altas taxas de resistência transmitida, principalmente ara AZT e NVP. A genotipagem pré-tratamento está recompensada a todos as crianças e adolescentes para definição de um esquema eficaz.
Tratamento:
Inibidores de transcriptase reversa análogos nucleosídeos (ITRN): Abcavir (ABC); Didanosina (ddl); Estavudina (d4T); Iamvidudina (3TC); Zidovudina (AZT).
Inibidores de transcriptase reversa análogos nucleotídeos (ITRNt): Tenofovir (TDF).
Inibidores de transcriptase reversa não análogos nucleosídeos (ITRNN): Efavirenz (EFV) e Nevirapina (NVP).
Inibidores da protease (IP): Amprenavir (APV); Atazanavir (ATV); Indinavir (IDV); Lopinavir (LPV); Nelfinavir (NFV); Ritonavir (RTB); Saquinavir (SQV).
Inibidores de fusão: Efuvirtide (T-20).
A monoterapia está indicada somente na profilaxia de transmissão vertical.
Esquemas iniciais: AZT ou d4T ou ABC + 3TC + NVP u EFV (≥3 anos).
A monitorização do tratamento: Toxicidade intolerância, avaliação clínica, imunológica e virológica.
Em caso de falha terapêutica substituir os dois (TRN que pode ser orientada por meio de teste de genotipagem para avaliar resistência).
Vacinação:
BCG: aos 18 meses assintomáticos.
Poliomielite: Vacinas com vírus mortos (VIP).
Rotavírus: Vacinação normal.
MMR e Varicela. 
Não deve ser administrada nas crianças com imunodepressão grave (LT-CD4+ <15% naquelas de cinco anos de idade ou menos e LT-CD4+ <200 células/mm3, naquelas maiores de cinco anos), por pelo menos seis meses ou sintomatologia grave.
Tuberculose:
Doença infecciosa causa pelo bacilo do gênero Mycobacterium.
Homem é o principal reservatório.
Transmissão pelo ar: Tosse; Espirros; Falar em voz alta.
Periferias das grandes cidades.
Etiologia: 
M. tuberculosis, descoberto por Robert Koch (1882).
Bacilo gram positiva, aeróbio imóvel, como 1-4micro.
Ácido-alcool resistente (BAAR).
Multiplicação lenta, crescimento 4 à 6 semanas.
Morre se exposta ao calor e à luz (UV).
Infecção pela M. tuberculosis:
Infecção no Brasil, geralmente na infância.
Fatores de transmissão: Contagiosidade do caso índice, ambiente onde a exposição ocorrer e duração da exposição.
Início da infecção: Bacilos nos alvéolos.
Imunologia:
Granulomas: Nódulos com linfócitos, macrófagos, células epitelióides e células de Langhans (macrófagos ativadas), com necrose caseosa central e fibrose.
Macrófagos fagocitam bacilos e ativam T-helper, que produzem linfocinas e ativam outros macrófagos.
Doença depende do número de bacilos, virulência e do equilíbrio entre hipersensibilidade e a resistência/imunidade do indivíduo.
Epidemiologia:
Endêmica no Brasil.
BR: Um dos 22 países com maior número de casos.
82% dos casos mundiais.
75% dos caos em crianças.
80-90% casos TB/ano no BR, quase 1/5 em SP.
130mil mortes de crianças por ano no mundo, sendo uma das 10 principais causas de morte em crianças.
Período de incubação:
Lesões primárias detectadas de 4 à 12 semanas, após a infecção.
Maior risco de doença - 2 primeiros anos após a infecção.
90% dos infectados – forma de infecção latente.
Diagnóstico 
História clínica: 
Primoinfecção 90% evolui para cura espontânea.
	Assintomática ou sintomas inespecíficos de curta duração (virose).
	Suspeição do relato de contato com bacilifero.
TB doença: 
Sintomas gerais > 15 dias: Tosse; Febre vespertina; Diarreia; Sudorese noturna; Cansaço fácil; Anorexia e Emagrecimento.
Tosse seca ou produtiva em escolares e adolescentes.
Comp. Pleural: Dor torácica ventilatório-dependente,
Escarro sanguinolenta incomum – adolescentes.
Tosse incomum em lactentes e pré-escolares.
Pneumonia de evolução lenta sem melhora com ATB para germes comuns.
Em risco: Contato com adultos com TB comprovada ou suspeita, desnutridos, ID primária ou secundária e dissociação clínico-radiológica
Internar- Isolar bacilo: Lavado gástrico (<5 anos); LBA; Escarro induzido; Punções e BX.
Exame bacteriológico:
Baciloscopia do escarro: Coloração de Ziehl-Nielsen.
	80% dos casos em adolescentesbaciliferos.
Cultura: Técnica padrão meio de Lowenstein- Jensen (3 à 4 semanas).
TB extra-pulmonar:
TB pleural:
Associada ou não ao quadro pulmonar.
Insuficiência respiratória progressiva ou dor ventilatório-dependente e escoliose antálgica.
Em geral unilateral, células lifomonociárias.
Punção do líquido-baciloscopia e cultura.
Adenosina-deaminase em estudo.
BX pleura-granuloma clássico; PCR melhora especificidade.
TB óssea: 
10-20% das lesões extra-pulmonares na infância.
Coluna: Mais comum (50% dos casos).
Tríade de Mal de Pott: Dor lombar; Doe à palpação e sudorese noturna.
Outros locais: quadril; joelho e tornozelo.
Meningoencefalite tuberculosa:
Distúrbio de comportamento, vômitos, cefaleia, crises epilépticas com ou sem HIC, sinais meníngeos e de comp. Focal e abaulamento de fontanela. Aumento de celularidade (linfócitos), aumento de proteínas (>3g), diminuição discreta da glicose ou glicose normal; relacionar com valores plasmáticos.
TB ganglionar periférica:
Forma extrapulmonar mais comum.
Comp. de gânglios cervicais, unilateral, indolor, sem sinais flogísticos.
Evolução prolongada.
Pode fistulizar e eliminar material caseoso.
Diagnóstico: BX e punção.
TB perinatal:
TB no RN, transmissão na gravidez ou no período neonatal.
TB congênita: Disseminação hematogênica de TB materna, contaminação por TB genital; secreções genitais, colostro ou aspiração de líquido amniótico. Quadro de infecção congênita ou sepse bacteriana. Forma rara, morte 50%.
Período pós-natal contato intradomicilar com baciliferos. Padrão milar no RX em metade dos casos.
Quadro radiológico: 
Não há lesão especifica.
Insuficiência TB prévia – calcificações periféricas, estrias de fibrose parenquimatoda, pleurite residual ou calcificações ganglionares.
Imagens sugestivas – adenomegalias, alargamento mediastinal, condensações persistentes e padrão miliar.
Adolescentes cavitações em lobos superiores.
Derrames pleurais.
Mal de Pott:
Lise óssea nas vertebras tóraco-lombares.
Diminuição dos espaços intervertebrais.
Achatamento vertebral em forma de cunha 
CT:
Tb miliar, pequenos nódulos parenquimatodas e avaliar mediastino.
Achados – micronódulos (<6mm), distribuição difusa e aleatória; brônquios espessados e linfadenomeglaias.
SNC – nodulações em base do crânio.
Diagnóstico – teste tuberculínico:
PPD –Técnica de Mantoux: Inoculação de um derivado proteíco da M. tuberculosis, mede a resposta imune celular a este Ag.
Diagnóstico de infecção latente em adultos e crianças.
Coadjuvante no diagnóstico de TB doença em crianças.
PPD –RT 23 via ID no 1/3 médio do antebraço esquerdo (0,1ml).
Leitura em 48-72horas após a aplicação.
Medida em mm do maior diâmetro da área do endurado palpável.
Falso-positivos e falso-negativos.
Interpretação:
0-4mm: Não reator; Não infectado; Anérgico ou ID.
5-9mm: Pode ser resultado da BCG – valoriado em imunossuprimidos primários ou secundários.
10mm ou mais: Contato com M. tuberculosis.
Sensibilidade tuberculínica pós-vacinal:
Fatores:
Cepa vacinal.
Viabilidade dos bacilos.
Via de aplicação.
Idade de vacinação.
Tempos após vacinação.
Infecções prévias por M. atípicas.
Caracteristicas genéticas da população.
Outros métodos diagnósticos:
IGRAs: INF-gama derivado de Células TCD4+; detectado por Elisa ou Elispot.
Especidade de 95-100%.
Não diferencia Tb latente de doença.
ADA – Adenosinademinase: Enzima intracelular, no linfócitos T ativados, líquido pleural.
Amplificação de bacteriófago.
Testes fenotípicos: Detecção do consumo de oxigênio e da fator corda.
Detecção de TB resistente.
Testes imunossorológicos.
Testes moleculares.
Internação: 
Esclarecimento diagnóstica; especialistas e exames complementares.
Indicações: Desnutrição grave, meningoencefalite; intervenções clínicas ou cirúrgicas; grave intolerância às drogas, tratamento ortopédicas e cirúrgicas.
Critérios de Cura:
Melhora clínica após 1 mês de tratamento, melhora radiológica variável.
Na infância e evolução favorável na maioria.
Sequelas pulmonares são raras.
CE evita espessamento pleural e sequelas neurológicas.
TB multirresistente:
Contato com adulto multiressitstente.
Contato com adulto em retratamento ou em tratamento regular.
Piora clínica e radiológica.
Vacina BCG:
Protege contra formas disseminadas.
BR proteção entre 80,2 à 88%.
Crianças com 1 mês de vida (primo-vacinação) – proteção de 20 anos.
Obrigatória no primeiro ano de vida.
Filhos de mãe HIV positiva na ausência de ID na criança.
Revacinação de escolares sem PPD prévio.
Eventos adversos da BCG:
Úlceras de cicatrização demorada.
Hipertrofia e/ou supuração de linfonodos satélites (disseminação em ID).
Tratamento isoniazida 10mg/Kg/dia.
Quimioterapia primária:
Paciente ainda não infectado, ainda não reator de PPD.
RN com convívio infradomiciliar com TB ativa, antes de receber a BCG, INH logo após o nascimento. PPD aos 3 meses, se não reator, vacinar, se PPD > 5mm, 6 meses de INH.
Crianças HIV soropositivas com contato com baciliferos: INH 9 meses.
Quimioterapia secundária:
Contrato suposto ou conhecido com M. tuberculosis e que passou de não reator para reator forte, sem sintomas de doença ou RX alterado, com potencial imunológico para adoecer.
INH 10mg/Kg/dia – 6 meses.
Prioridade: Crianças que adquiriram ILTB até os 5 anos.
HIV soropositivos:
8% dos casos de Tb tem HIV.
20-40% dos portadores de HUV tem TB associada.
PPD anual.
Viragem recente, enduração > 5mm: Quimioprofilaxia com INH.
Neuropediatria:
TDAH (transtorno do déficit de atenção e hiperatividade):
Desatenção.
Hiperatividade ou impulsividade.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DMS-IV) subdivide o TDAH em três subtipos:
	1° predomínio de desatenção (sexo feminino).
	2° predomínio de sintomas de hiperatividade/impulsividade (sexo masculino).
	3° apresenta concomitantemente os sintomas de ambos os subtipos.
Etiologia:
Transtornos neurobiológicos: 
Disfunção da neurotransmissão dopaminérgica em algumas áreas cerebrais (córtex pré-frontal e região límbica) -> esquecimento/ impulsividade/ desorganização.
Causas genéticas:
Genes implicados no TDAH -> Transportadores da dopa e nora e receptores dopaminérgicos (D4 e D5).
Influência de fatores ambientais:
Estudos científicos mostram que portadores de TDAH tem alterações na região frontal e suas conexões com o resto do cérebro. A região frontal orbital é uma das mais desenvolvidas no ser humano e é responsável pela inibição do comportamento, pela capacidade de prestar atenção, memória, autocontrole, organização e planejamento.
Estudos com critérios conflitantes:
Prevalência do TDAH: 3% e 6% nos escolares.
Sexo masculino (2:1 estudos populacionais/ ate 9:1 estudos clínicos).
Em trono de 60% das crianças com TDAH ingressarão na vida adulta com alguns sintomas (tanto de desatenção quanto de hiperatividade/impulsividade).
Diagnóstico é clínico:
O diagnóstico deve ser baseado na história e avaliação completas da criança.
Não apenas na presença de uma ou mais características da doença.
Representando assim um grave problema na caracterização de TDAH, levando a diagnósticos incorretos, e excessos na prescrição de medicamentos.
Como identificar? 
Conjunto de sintomas maiores do que o esperado para a idade (desatenção, impulsividade e hiperatividade).
Vai além de um ajuste transitório.
Evidente em vários ambientes.
Sintomas comprometem a interação social, acadêmica e familiar
História familiar de TDAH – Genética.
História de problemas na gestação.
Nível de atividade fetal/Exposição fetal a toxinas.
Critérios:
Comportamento persistente (por mais de 06 meses).
Sintomas antes dos 07 anos de idade.
Comprometem a vida em 2 ambientes diferentes.
Prejuízo social ou escolar.
Exclusão de outras doenças.
Tratamento multidisciplinar:
Estabelecer programa de tratamento de Doença crônica.
Objetivos decididos com a família e a escola.
Intervenções psicossociais (terapia comportamental) e/ou psicofarmacológicos (drogas estimulantes).
Quandonão houver melhora: Rever diagnóstico, comorbidades, aderência à terapia.
Monitorar objetivos e efeitos adversos (informações da família e escola).
Intervenções escolares:
Primeira fileira, próximo ao professor.
Manter as salas de aula silenciosas e com poucos alunos (auxilar na concentração e diminuir possíveis distrações).
Rotinas diárias consistentes e um ambiente escolar previsível para manterem o controle emocional.
Psicoterapia individual:
Terapia cognitivo comportamental, é indicada na abordagem das comorbidades (principalmente transtornos depressivos e de ansiedade).
Na abordagem de sintomas (baixa autoestima, dificuldade de controle de impulsos e capacidade sociais pobres).
Para o manejo de sintomas comportamentais comumente associados (oposição, desafio, teimosia).
Tratamento farmacológico:
Agentes estimulantes do SNC.
Mais utilizado: Metilfenidato (padrão outro para o tratamento do TDAH na infância).
Melhora os sintomas centrais e o desempenho escolar de criança quando usado isoladamente ou associado a tratamento psicológico ou comportamental.
Não muda a evolução da doença.
Carlini et al (2003), reações adversas ao metildenidato:
Dor de cabeça (27,7%).
Emagrecimento (26,6%).
Inapetência (26,6%).
Hiperexcitabilidade (20,6%).
Pirose/Naúsea (16,7%).
Taquicardia (14,7%).
Parada de crescimento (1,9%).
Meningites:
Infecção das meninges.
Coleta de líquor para confirmar.
Processo inflamatório das meninges, membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal.
Pode ser causada por diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus, parasitas e fungos, ou também por processos não infecciosos.
As meningites bacterianas e virais são as mais importantes do ponto de vista da saúde pública (magnitude, capacidade de ocasionar surtos, e no caso de meningite bacteriana, a gravidade dos casos).
Meningite pode evoluir como encefalite, devido a vasculites.
Meningite é o nome que se dá a inflamação das meinges, normalmente acometendo a membrana aracnoide e o líquido céfalo-raquidiano (líquor). A meningite pode ser Viral ou Bacteriana.
Os sintomas no lactentes são: Febre, Irritabilidade e fontanela abaulada e dura.
Os sintomas em escolares são: Febre; Cefaléia; Meningismo; Vômitos; Fotofobia; Alteração do nível de consciência.
Encefalite é uma inflamação do parênquima cerebral, que se manifesta por disfunção neurológica focal ou difusa. Geralmente tem origem viral.
Os sintomas são: Febre, cefaleia, Alteração do nível de consciência, Distúrbios comportamentais, Sinais neurológicos difusos ou focais (convulsão, afasia e hemiparesia).
Meningoencefalite:
Infecção que envolve as leptomeninges, o LCR e o parênquima cerebral.
Manifestações: Alterações do comportamento (geralmente precedendo os sinais de envolvimento menígeo) e sinais neurológicos focais.
Epidemiologia:
No Brasil, a meningite é considerada uma doença endêmica, deste modo, casos da doença são esperados ao longo de todo ano, com a ocorrência de surtos e epidemias ocasionais, sendo mais comum a ocorrência das meningites bacterianas e das virais no verão.
Crianças entre 1 à 5 anos: 90% dos casos de Meningites bacterianas.
Agentes etiológicos:
Meningites virais:
RNA: Enterovírus; Vírus do Sarampo; Vírus da Caxumba; HIV 1.
DNA: Adenovírus; Vírus do Grupo Herpes; Varicela zoster; Epstein Baar.
Principais agentes etiológicos:
Enterovírus; Herpes virais (HSV; CMV; HHV-6; VEB); Vírus da caxumba; Vírus do sarampo; Adenovírus; Outros (WNV; Rocio; VCL; Rotavírus, etc...).
Enterovírus não pólio (EVNP):
Incidência maior em crianças, classes sócio-econômicas menos favorecidas (condições sanitárias precárias) e aglomerações populacionais.
Maior incidência de surtos no verão e início do Outono em climas temperados.
Principal causa de meningite asséptica (85% à 95% dos caos identificados).
Acomete principalmente crianças (1 à 4 anos).
Transmissão fecal-oral e respiratória/fômites (garfo, talher, colo).
Período de incubação: 3 à 6 dias.
O vírus replica no tecido linfoide (TGI) antes de causar viremia e invadir SNC, coração, fígado e pulmões.
Eliminação viral: Fezes (prolongada - semanas); Respiratória (curta, menor do que 7 dias).
Manifestações clínicas variadas: 
Doença febril inespecífica.
Síndrome mão-pé-boca, herpangina; estomatite; pneumonite e pleurodinia.
Vômito, diarreia, dor abdominal, hepatite.
Doença exantemática.
Miocardite.
Paralisia aguda flácida.
Conjuntivite hemorrágica.
 
 
Manifestações em SNC:
Meningite: Febre; Vômito; Irritabilidade; Cefaleia; Sinais de irritação meníngea; Exantema.
Sinais de encefalite com convulsões e alteração do nível de consciência e coma são menos frequentes.
Coxsackie A7,9 e 24.
Coxsackie B 1 à 6.
Echovírus 4,6, 9, 16 e 30.
Diagnóstico:
LCR: Pleocitose (<1000 células) às células custas de linfócitos/monócitos. Proteínas normais ou levemente aumento de glicose normal ou levemente baixa.
Sorologia (anticorpos neutralizantes): Presença de IgM ou aumento de pelo menos 4X nos títulos de AC com 4 semanas de intervalo.
Isolamento do vírus em cultura: Baixa sensibilidade em LCR (60-70%), alguns sorotipos (CVA) não crescem em cultura. Demora no resultado (5 à 8 dias). Custo elevado.
Agentes etiológicos das Meningites bacterianas:
Neisseria meningitidis 
Haemophilus Influenzae
Streptococcus pneumoniae.
Modo de transmissão:
Espirros e fômites.
Manifestações clínicas:
Síndrome infecciosa: Caracterizada por febre e inapetência.
Manifestações clínicas: Crianças menores de 9 meses (Febre; Choro persistente; Grito meníngeo; Vômitos; Convulsões; Abaulamento da fontanela.
Síndrome da Hipertensão intracraniana: Cefaléia; Vômito em jato e Abaulamento de fontanela.
Diagnóstico: 
Hemograma; Hemocultura; Glicemia; Líquor completo; Gram e cultura do líquor; Látex.
Provas específicas:
Avaliação de líquor: Citologia e citometria; Bioquimica (proteinorraquia, glicorraquia e dosagem de cloretos); Bacterioscopia e cultura; Pesquisa de antígeno bacteriano (látex ou contraimunoeletroforese); PCR.
Provas inespecíficas: Hemograma completo; VHS; PCR; Glicemia plasmáticas; Eletrólitos; Uréia e creatinina; Hemocultura.
Tratamento:
Tratamento das Meningites virais:
Tratamento de suporte + criteriosa avaliação e acompanhamento clínico.
Tratamento específico:
Meningite herpética (HSV 1 e 2; VZV): Acyclovir EV.
Na caxumba, a globulina específica hiperimune não melhora a síndtome neurológica.
Tratamentos nas Meningites bacterianas:
Complicações:
Coleção subdural; Convulsões; SSIADH; abscesso parenquimatoso; AVC (infartos por vasculites); Waterhouse-Friderichesen; Hidrocefalia (fibrose leptomeníngea); Amputação de membros (vasculite e isquemia); Atrado de DNPM.
 
 
SEGUNDO BIMESTRE:
Pediatria – Aula 08 (05/10):
Cardiologia Pediátrica:
Circulação fetal:
A artéria umbilical passaria pelo fígado, porém, como a placenta é quem oxigena o feto, portanto há um desvio para o ducto venoso, para chegar mais oxigenado para o feto, chegando no átrio direito, então passa pelo forame oval (átrio direito para átrio esquerdo), então chega ao ventrículo esquerdo e aorta (então oxigena cérebro e coronárias) então chega novamente ao átrio direito e passa para o ventrículo direito, porém como a oxigenação é feita pela placenta apenas 10% do sangue vai para o pulmão o restante vai para o canal arterial (por diferença de pressão – como o pulmão não respira o lado direito tem mais pressão), chegando na aorta, então faz a circulação sistêmica e placenta, novamente.
O não fechamento dessas estruturas pode causar vários problemas.
Ducto venoso – clampeamento do cordão (fechamento assim que nasce).
Forame oval – Fluxo e pressão (fechou o ducto venoso, haverá mais sangue e mais pressão do lado esquerdo, portanto não permitira a passagem de sangue da direita para esquerda).
Canal arterial – Oxigenação (apresenta muitos receptores para oxigênio, como há muito oxigenação emoutras regiões, ele vai sofrer vasoconstrição e se torna o ligamento arterioso).
	No caso do RN prematuro, fechara com mais dificuldade, devido a dificuldade respiratório do próprio RN.
Anomalias cardíacas:
Avaliação inicial:
Cianótica (baixa oxigenação) X Acianótica:
Perfusão pulmonar: Hipofluxo ou Hiperfluxo.
Acianóticas:
POR EXCESSO DE VOLUME:
Comunicação interventricular:
Por um defeito no septo que divide os ventrículos. O sangue que deveria sair do ventrículo esquerdo e ir para a Aorta, passa a ir para o ventrículo direito, o qual também está recebendo sangue do átrio direito, e este trabalhara com 2x mais sangue que o normal, sofrendo dilatação e enviando mais sangue para o pulmão, podendo provocar também regurgitação valvar; devido ao aumento da relação Qp/Qs.
*A partir de uma relação de 2:1 há indicação de cirurgia.
Shunt E> D.
Remodelamento (dilatação de câmaras).
Regurgitação valvar.
Qp/Qs.
Síndrome de Eisenmenger:
Pulmão está recebendo mais sangue, para se proteger, ao longo do tempo, começa a desenvolver fibrose, obrigando o ventrículo ter mais força para bombear o sangue, hipertrofiando o ventrículo, com isso aumenta a pressão, tornando – a igual ao ventrículo esquerdo (apresentação de melhora clínica), porém quando isso ocorre, passa a interver o fluxo sanguíneo (ventrículo direito -> ventrículo esquerdo).
	Quando isso acontece, não pode fechar o CIV, porque se não o paciente entra em falência, a única maneira de tratamento é transplante de coração e pulmão.
Aumento da resistência vascular pulmonar.
Hipofluxo pulmonar.
Cianose (Shunt D>E).
Comunicação interventricular –CIV:
Cardiopatia congênita mais comum.
Sopro rude – como tem alto turbilhonamento (possível auscultar principalmente em foco mitral e tricúspide – entre os dois é o melhor lugar para ouvir, apesar de não haver este foco).
No período neonatal a diferença de pressão não é tão grande (portanto o shunt não é tão grande) e por isso não é tão audível.
Comunicação interatrial – CIA:
Os átrios tem baixa pressão, portanto é difícil auscultar um sopro.
Qual a diferença de CIA e forame oval prévio?
	Só o tamanho (CIA acima de 3,0mm), pois menor de 3,0mm é forame oval – porque tem grande chance de fechar. 
	Deve ser acompanhado e se depois de 2 anos se não tiver fechado, menos com menos de 3,0mm muda de nome para CIA.
Defeito do septo atrioventricular - DSAV:
A criança apresenta “defeito no coxim endocárdico”, apresenta CIV + CIA que também afeta válvulas.
Muito comum em síndrome de Down.
Como há um hiperfluxo da esquerda para direita ser muito grande, a cirurgia deve ser feita ainda em lactente e antes do primeiro ano de vida.
Deve ser feito cirurgia paliativa, com bandagem pulmonar, quando o paciente precisa ganhar peso ou crescer um pouco para conseguir fazer a cirurgia definitiva.
Persistência do canal arterial:
Muito associada a rubéola congênita.
Em prematuros há indicação de cirurgia para fechamento, quando o pulmão esta sendo mais prejudicado que o normal.
Drenagem anômala parcial de veias pulmonares:
Rara.
Há 4 veias pulmonares e chegam no átrio esquerdo, porem se elas podem chegar ao lado direito, portanto causando anomalias.
Quando as 4 veias estão anômalas (drenagem total), haverá cianose, no caso da parcial não.
No caso da parcial pode haver a síndrome da cimitarra havendo essa imagem porque 2 drenam para atrio esquerdo e 2 drenam na veia cava inferior. 
Diagnóstico diferencial de pneumonia.
POR EXECESSO DE PRESSÃO:
Ocorre mais por obstrução ao fluxo de saída do ventrículo, que aumentará a pressão dos ventrículos.
Estenose pulmonar periférica:
Comum em rubéola congênita.
Na síndrome de Willians é comum a estenose pulmonar, porem pode apresentar outras estenoses associadas.
Na estenose pulmonar pura, a pessoa não será cianótica, pois a estenose é a mistura de sangue, e como ela estará cianótica se o sangue não está nem chegando ao pulmão?!
Estenose aórtica:
Ocorre no caso de Válvula aórtica bivalvulada. 
Quanto maior a obstrução maior será a hipertrofia.
Se não passa sangue pela aorta, os pulsos estarão reduzidos.
Se a estenose, haverá turbilhonamento de sangue, portanto apresentará sopro em foco aórtico.
Coartação de Aorta:
Associada a valva bicúspide. 
Quando há o fechamento do canal arterial (justaductal), haverá um afinamento da Aorta, provocando a coartação.
Como está obstruído, haverá diferença de pulso e pressão entre os MMSS (hipertensão) e MMII (hipotensão).
Comum em pacientes com síndrome de Turner.
Prolapso mitral:
Praticamente 100% dos pacientes com Síndrome de Marfan apresentaram prolapso mitral.
O prolapso mitral é quando a válvula é muito fibroelastica e ao voltar, ela se fecha e abaula para dentro do átrio.
Se ela abaula para dentro do átrio e se abre um pouco, haverá retorno de sangue, causando a insuficiência.
Lesões de regurgitantes:
“Sopro inocente”, é um sopro muito pequeno que só é percebido quando alguma doença aumenta o fluxo sanguíneo (por exemplo na febre).
Cianótica:
Hipofluxo pulmonar:
Tetralogia de Fallot:
Estenose infundibular pulmonar.
Hipertrofia de VD.
CIV.
Dextroposição de aorta. 
Como apresenta estenose, haverá a hipertrofia de ventrículo. Além disso haverá um CIV e a Aorta fica em 50% em cima do septo (em cima do defeito).
A criança pode ficar cianose porque como há estenose e a Aorta está em cima do defeito, o sangue que não passa pelo pulmonar, sairá pela Aorta e provocará a mistura de sangue.
O tratamento é feito pela cirurgia será colocar a Aorta para esquerda, resolver a estenose e fechar o CIV.
Quanto maior a estenose, mais grave é e antes deve ser operado, pois a criança pode começar a apresentar crise de hipóxia.
No raio-X haverá a imagem do “tamanco holandês”.
O Pink Fallot ocorre quando a estenose não é tão grande e não haverá tanta cianose.
Quando ser feita uma cirurgia paliativa – Blalock –Taussig.
	Conecta a subclávia com em uma das pulmonares para desviar o fluxo sanguíneo.
	Paliativo pois esse desvio não irá crescer junto com a criança.
	É apenas para ganhar tempo para operar.
Apresentará sofro de tricuscipe, mitral e pulmonar.
Transposição de grandes vasos:
Aorta estará saindo do ventrículo direito e pulmonar saindo do ventrículo esquerdo.
Incompatível com a vida, pois a circulação sistêmica ficará só sistêmica e do pulmão ficará só no pulmão, portanto tem que ser resolvida rápido.
Quando há presença de CIV é melhor para criança, apesar de ser complicada.
O tratamento é imediato.
	Rasgar o forame oval -> Coloca um cateter no átrio esquerdo, infla um balão e o puxa pelo forame oval, provando um CIA.
	Administrar prostin para manter o canal arterial aberto.
	Não exagerar no oferta de O2.
	Cirurgia de Jatene (nos primeiros 15 dias de vida).
Triagem para cardiopatias:
Teste do coraçãozinho:
Criança normal, pode ter alterado, porém um cardiopatia nunca terá um normal, portanto é melhor fazer um cardiograma em um paciente normal, do que deixar passar um cardiopata.
Pediatria – Aula 09 (19/10):
(AULA DO SEMESTRE PASSADO)
Púrpuras; Leucemias; Linfomas:
Púrpuras plaquetárias:
Queixa: Criança com sangramento ou manchas hemorrágicas na pele.
Questão básica: É uma doença hemorrágica?
Tipo: Púrpura (se mancas hemorrágicas) X Coagulopatia (se coleções hemorrágicas).
Púrpuras: Defeito de vasos de pequenos calibres; defeitos de plaquetas ou nos capilares (vascular).
Petéquias + Equimoses na pele e mucosas. Podem ocorrer epitaxe; hemorragia digestiva e metrorragia.
Exames laboratoriais permitem comprovação e classificação.
Plaquetopenias: Mielograma.
Púrpuras por alteração da qualidade plaquetária X Necessidade de exames específicos – Estudo da adesividade e agregação plaquetárias.
Caracterização:
Petéquias: Equimoses por todo o corpo, mais frequente nos membros inferiores, simétricas.
	Acometimento frequente de mucosa oral, conjuntival, gengivorragias, menorragias, epistaxes frequentes.
Geralmente:
TS aumentado, retração do coágulo deficiente, prova