Dermatologia Resumo Semestral

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Dermatologia – N1: 
Lesões dermartológicas elementares: 
Histologia da pele: 
 
-CAMADAS DA EPIDERME = da camada mais externa para a mais interna: Camada 
córnea, camada granulosa, camada espinhosa (maior camada) 
-camada basal 
 
LESÕES ELEMENTARES: 
-Primárias (lesão mais representativa): 
- alterações de cor 
- elevações edematosas 
-formações sólidas 
-coleções líquidas 
-Alterações de espessura 
-Especiais* 
-Secundárias 
ALTERAÇÕES DE COR: 
-mácula : 
-mancha: 
ELEVAÇÕES EDEMATOSAS: 
-urtica: edematosa, liberação de liquido 
 
FORMACÕES SÓLIDAS: 
-pápula 
-placa 
-nódulo - sólido, lesão mais palpável do que visível 
-tumor - apartir de três centimetros 
 
COLEÇÕES LÍQUIDAS: 
-Vesícula: é menor 
-Bolha ou flictena: deixa cicatriz 
-Pústula: até 1 cm 
-Abcesso: mais profundo tem mais que 1 cm 
-Hematoma 
Liquido(vesicula), liquido(bolha), purulento (pustula) 
 
 
ALTERAÇÕES DE ESPESSURA: 
-Queratose: espessamento da camada córnea, é mais amarelada 
-Liquenificação: altera a espessura, aumentam os sulcos da pele (epiderme 
espessada, espessamento de celular morta - aumenta espessura da pele com 
hiperpigmentação) 
-Edema: tem componente líquido 
-Infiltração: componente sólido (não é bem delimitada; mais difuso) 
-Atrofia : redução da espessura , se vê degrau 
-Esclerose: pele fica dura, dificuldade de pregueamento , não se consegue preguear 
 
 
LESÕES ELEMENTARES PRIMARIAS – ESPECIAIS*: 
-comedo: dilatação do óstio folicular 
-túnel : caminho que é criado através da camada córnea 
não tem comunicação profunda, ex: larva migrans e a escabiose 
OBS: A Fístula: comunica o organismo com o meio externo 
-Telangiectasia : vaso visível e dilatado 
 
LESÕES ELEMENTARES- SECUNDARIAS: 
-Mudanças na evolução da doença cutânea 
- “Menor auxilio diagnóstico que as primárias” 
-Crosta, escama, fissura, erosão, escoriação, úlcera, liquenificação, atrofia; cicatriz = 
atrófica ou hipertrófica 
-crosta inflamação, perda de tecido superficial gerando ressecamento e formação de 
uma crosta 
-escama área que existe queratinização alterada, verifica o branco da caámada 
córnea 
-fissura descamação 
-atrofia*:consegue ver por transparência os vasos *atrofica(imagem) 
-liquenificação 
-cicatriz *hipertrófica(imagem) 
-erosão :evolução de uma dermatose, pode ter perda da barreira epidérmica, perda da 
camada córnea, perda de tecido muito superficial - não atinge a derme 
-úlcera: mais profunda, vê a derme e pode sangrar , ter mais necrose 
 
 
PROCESSUAL: 
1- pústula 
 
2- pápula 
 
3- mancha eritematosa : 
4- edema localizado 
 
5- vesícula 
6- nódulo ou tumor 
7- crosta – típica do impetigo aparece próximo ao nariz na face, quem causa é o 
estafilococos 
8- telangiectasia e lesão cística (elevação que tem uma coisa dentro), mas também 
não está errado falar nódulo 
9- erosão =perda superficial da epiderme, não costuma deixar cicatriz, ela não é linear 
(“perda do teto da bolha’) 
 
10- atrofia 
 
11- escama 
12- descamação – lesão primaria é placa (“mouse pad”) 
 
 
13- ulcera 
 
14- cicatriz hipertrófica 
 
FOTO- “ESPINNHAS NO ROSTO”= COMEDO NA FOTO DA BUCHECHA 
NARIZ= PAPULAS AMARELADAS= MICROPAPULAS AMARELADAS EM UM 
NEONATO SE CHAMA HIPERPLASIA SEBACEA, 
FOTO PERTO DO OLHINHO= MICROCISTOS - MILIA OU MULTIPLOS MILIUM 
 
 
PARTE B: DERMATOSES FREQUENTES EM PEDIATRIA: 
- ECZEMAS : padrão de resposta agudo (fase bem inflamada), subagudo(começa a 
aparecer as vesículas) e crônico (liquenificação) 
Eczema=dermatite 
- INFECÇÕES : BACTERIANAS, VIRAIS, FÚNGICAS, PARASITOSES 
 
ECZEMAS: 
- “Dermatites”: 
-atópico (reação independente do contato, há resposta anômala), 
 
-contato : -irritativo = Ex: fraldas, 
 -Alérgico 
-ECZEMA: significa ebulição, prurido, eritema, edema, infiltração, vesiculação, 
secreção, formação de crostas, escamas, liquenificação 
 
Histopatologia: 
 -eczema agudo= epiderme cheio de microvesículas 
 Eczema. Crônico= acantose irregular 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
 
FORMAS DE ECZEMA: 
1- Dermatite de contato 
2- Dermatite atópica 
3- Eczema numular 
4- Eczema estase 
5- Eczema disidrótico (disidrose) 
6- Eczema por fármaco 
 
 
2-DERMATITE ATÓPICA= ECZEMA ATÓPICO, ECZEMA 
CONSTITUCIONAL, NO ADULTO= NEURODERMITE DISSEMINADA: 
Gosta de acometer as dobras, na fase infantil ficam na região bimalares, a 
partir dos 3 meses; 
 
-30% tem asma ou rinite alérgica 
-15% tem surtos de urticária 
-70% tem antecedentes familiares de atopia 
 
-atinge “dobras” principalmente no adulto 
 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
 
-DERMATITE ATÓPICA PRÉ-PUBERAL: 
 Continuação do eczema infantil ou recidiva anos após, 
 Atinge dobras, face, punhos, dorso das mãos e pés 
 Eczema crônico com fases de agudização 
 Raramente há infecção secundária 
 
-DERMATITE ATÓPICA INFANTIL: 
 A partir dos 3 meses de vida 
 Lesões vésico-secretantes-crostosas 
 Bimalares, podem generalizar 
 Não liquenificam 
 Complicação: infecções secundárias 
 
-DERMATITE ATÓPICA- PATOGENIA: 
 Indivíduos com limiar de reatividade anômalo, estímulos: constantes, 
ingestantes, inalantes, injetantes 
 
DERMATITE ATOPICA: no dorso é muito frequente, pernas, 
Manifestações Clínica: 
-critérios maiores e menores 
-três períodos evolutivos: 
 1-eczema infantil 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
 2-eczema pré-puberal 
 3-eczema do adulto 
*Podem generalizar 
Critérios Maiores: 1-prurido, 2- morfotopografia, 3-tendência a cronicidade/ 
recidivas frequentes 
Critérios Menores: antecedentes pessoal ou familiares de atopia,pisitividade em 
testes epicutaneos (prick test) dermografismo branco (pq faz vasoconstrição 
),xerose/ictiose, hiperlinearidade palmar, pitiríase alba, queratose pilar, palidez centro-
facial com escurecimento orbitário, prega de Dennie-morgan (preguinha em baixo dos 
olhos-dupla prega), sinal de hertogue, tendência a infecções cutâneas repetidas, 
catarata subcapsular anterior e ceratone. 
INFECÇÃO POR HERPES SIMPLES NA DA: 
-erupção variceliforme de Kaposi= não tem relação com o HIV, ela é disseminada 
parece uma varicela 
 
 
IMPETIGINIZAÇÃO NA DA: 
TRATAMENTO: 
 -cuidados gerais contra a xerose 
 - medicamentos tópicos: 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
 -corticosteróides 
 -imunomoduladores tópicos 
 -antibióticos 
 -antissépticos 
 -medicamentos sistêmicos 
 -hospitalização 
TRATAMENTOS SISTEMICOS: 
-anti-histamínicos sedantes (para controlar o prurido) 
-fototerapia (com ação imunomoduladora) 
-corticóides 
-imunossupressores : ciclosporina, metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetil 
-antibióticos (se tiver infecção secundária) 
-sedativos 
-psicoterapia 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DA DA NA INFANCIA : dermatite seborreica (o mais 
relevante, ela melhora rápido diferente da atópica), dermatite de contato, psoríase, 
ictioses, micoses superficiais, pitiriase rosea, liquen plano, histiocitose, Síndrome de 
Netherton (imunodeficiência), acrodermatite enteropatica(deficiência de zinco- mais 
perto do desmame), síndrome de hiper-IgE (imunodeficiência) 
DERMATITE DE CONTATO (DC) 
-eczema de contato 
- origem exógena: exposição ocupacional, medicamentos , cosméticos, hobbies 
-etiopatogenia: 
- DC por irritante primário, alérgica, fototóxica, fotoalérgica 
-ECZEMA DE CONTATO: pode ser: por irritanteou alérgico 
OBS: DERMATITE DE FRALDAS: 
 É um tipo de dermatite de contato irritativa: embebição da camada córnea que facilita 
a penetração de antígenos o que facilita a dermatite 
Tratamento: é ficar sem fralda, tem que ficar ventilada a área 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
 
 
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO: 
-Dano tecidual 
-substancias irritantes → dano a barreira epidérmica → queratinócitos liberam IL1 e 
desencadeiam ativação de linfócitos T CD4 + 
-portanto: resposta imune não necessita de antígenos 
-exemplos: sabões, detergentes, desinfetantes, xampus, limpadores industriais, 
solventes, álcalis, ácidos, óleos de corte, solventes orgânicos, agentes oxidantes, 
plantas, pesticidas, secreção de animais, podofilina e antralina 
DERMATITE DE CONTATO ALERGICA: LINFOCITOS TCD8 QUE ATUAM 
-fase de indução (“via aferente”): 4 a 5 dias 
- fase de elicitação (via eferente”): 24 a 48 horas após o novo contato com o antígeno, 
desenvolvimento da lesão 
-fase de resolução: linfócitos T CD4+ conseguem agir como reguladores e resolver o 
processo 
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA: 
-ruptura de tolerância aos haloptenos do meio ambiente 
-hapteno: antígeno “incompleto”, capazes de estimular a produção de anticorpos após 
formarem complexos através da ligação com proteínas humorais ou tissulares 
-hapteno permanecer por 18 a 24 horas para haver sensibilização 
-hipersensibilidade do tipo IV 
-as células citotóxicas efetoras da DCA são os linfócitos TCD8+ 
-sensibilizantes comuns em crianças: plantas, níquel, preservativos, neomicina, 
calçados, fragrâncias, lanolina presentes em cremes em geral 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
-cosméticos sensibilizantes: batons, antitranspirantes, tintas de cabelo com PPD, 
alisantes, lanolina, acrílicos, esmaltes, benzalcônio e ácido ascórbico em soluções de 
lentes de contato, fragrâncias, componentes de filtro solar, preservativos/conservantes 
de xampus e cosméticos 
-Faz teste de contato 
DERMATOTOSES POR VÍRUS NA INFANCIA: 
- Herpes simples (HSV): Lesões agrupadas, se for herpes não genital é mais por 
HSV 1, herpes genital por HSV2, tratar com antiviral. 
 -gengivoestomatite herpética 
 -herpes simples recidivante 
 -erupção variceliforme de kaposi 
-verrugas (HPV): forma-se verrugas vulgares (plantar , palmar), verruga plana , 
verruga filiformes, a verruga genital é o condiloma acuminado, epidermodisplasia 
verruciforme, tem também os carcinomas 
-Tratamento: se usa antiviral!!!!! (Professora falou pra não errar na prova), 
cauterização química, eletrocauterização, crioterapia, imiquimode 
 
INFECÇÃO PELO HERPES SIMPLES VÍRUS : 
-Vírus DNA 
- HSV1: herpes não genital: 80-90% das crianças menores de 10 anos 
-HSV2: herpes genital 
-transmissão por contato 
-primoinfecção: gengivoestomatite herpética (incubação 3-10 dias), -latência em 
gânglios cerebroespinhais : herpes simples recidivante 
Tratamento aciclovir 
 
 
-MOLUSCO CONTAGIOSO: 
-poxvírus DNA 
- transmissão por contato 
-mais comum em crianças e atópicos 
-lesões maiores em imunossuprimidos 
-é uma pápula umbilicada, parece um “vulcãzinho” 
No adulto é por DST 
-acomete mais áreas de dobras na pele, e em áreas de pele fina 
-tratamento: curetagem, imiquimod, nitrogênio líquido, hidróxido de potássio, 
cura espontânea 
 
PIODERMITES: impetigo , sindrome da pele escaldada estafilocócica, 
foliculites, erisipela e celulite, tricomicose axilar, eritrasma, erisipelóide 
-Impetigo: é por estafilococos, apresenta crosta melicérica 
Variante : impetigo bolhoso (sempre estafilococos), 
Contagiosa 
Tratamento : remoção de crostas, antibióticos tópicos (mupirocina ou 
ácido fusídico) ou orais 
 
-SD. Da pele escaldada estafilocócica: causada por exotoxinas 
esfoliativas A e B do Staphylococcus aureus, Foco infeccioso pode ser 
fora da pele -otites , conjuntivites, febre e eritema difuso dias após o 
inicio da infecção →grandes bolhas flácidas→retalhos epidérmicos 
(nikolsky +), tratamento : oxacilina 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
 
-MICOSES FUNGICAS: 
Micoses superficiais 
-exame micológico direto: KOH (hidróxido de potássio) 
Micoses superficiais : 
-tinha no couro cabeludo: alopesia/ tonsura, descamação, pústulas 
*Kerion celsi = forma abcesso e depois pode deixar cicatriz 
 
-tinha da face e do corpo 
-tinea incógnito 
 
Tratamento : antifúngicos tópicos e tratamento oral: couro 
cabeludo=sempre, onicomicose=avaliar 
ESCABIOSE: “sarna”, lesão em túnel, ou sulco, fêmea do acaro vai estar na 
ponta do túnel, ela dá prurido muito a noite, lesões secundarias: impetigo 
Tem que tratar a criança e a família inteira também 
Tratamento : tratamento tópico= permetrina creme 5% por 8-14 horas, repetir após 
7 dias, outras opções: enxofre precipitado em vaselina, benzoato de benzila . Ou oral= 
ivermectina (somente pacientes > 15 kg): escabiose nodular , escabiose crostosa, 
associada ao tópico, tem que tratar os familiares 
 
PEDICULOSE: Piolhos, tratar com xampu de permetrina 1%, repetir após 1 
semana , examinar os familiares 
 
DERMATOZOONOSES: escabiose, pediculose, larva migrans cutânea, tungíase, 
miíase 
PICADAS DE INSETOS: TRATAMENTO SINTOMÁTICO: 
 -Dor: analgésicos 
 - edema: gelo local 
 -prurido: gelo local, corticoide de baixa potência (hidrocortisona), anti-
histamínico ORAL 
FOTOPROTEÇÃO NA INFÂNCIA: 
-Filtros solares físicos (óxido de zinco): menor risco de sensibilização que os 
químicos, aplicação 
FOTOPROTEÇÃO: Crianças são mais suscetíveis ao dano solar, produção de 
melanina limitada apesar da maior densidade de melanócitos em relação aos adultos 
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA: Componentes de filtro solar 
(benzofenona e octocrileno) 
 
Dermatite Seborreica: 
PLACAS ERITEMATODESCAMATIVAS 
TRATAMENTO DE ESCOLHA = CORTICOIDE TÓPICO 
Afecção crônica, recorrente, não contagiosa, que ocorre em regiões ricas em 
glândulas sebáceas (couro cabeludo, centro facial, sobrancelha, região nasogeniano, 
auricular, esternal, axila e virilha). 
Ex: Caspa (como é conhecido popularmente), porém a doença é a dermatite 
seborreica de couro cabeludo é o nome correto. 
PATOGENIA 
Causa desconhecida – porém há alteração sebácea, tem componente imunológico 
ALTERAÇÃO QUALITATIVA DE SEBUM 
Colesterol, triglicérides e parafina, ac. graxos 
FATORES FAVORECEDORES 
- Calor, umidade, roupas que retem sebum e suor (lã, flanela e tecido sintético) 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Aline Mostaro
- Agentes bacterianos e leveduras: são fatores de PIORA e não Desencadeantes 
PROVA 
Malassezia furfur e Candida albicans 
FATORES AGRAVANTES 
Estresse emocional, Dç de Parkinson, DM, obesidade, lesão no trigêmeo, poliomielite, 
condimentos e álcool. 
IMUNODEFICIENCIA 
- Quadro extenso e há resistência ao tratamento – HIV positivo 
 
CLÍNICA 
- LACTENTE: geralmente nos primeiros meses de vida, há passagem dos hormônios 
andrógenos da mãe para o filho. Escamas aderidas, úmidas 
 
- ADULTO: descamação difusa, não aderente, seca 
 
 
 
DOENÇA DE LEINER = DERMATITE SEBORREICA MAIS ESUBERANTE 
Sinônimo: eritrodermia esfoliativa do infante: CLINICA – erupção cutânea, diarreia, 
vômitos, anemia e febre. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Psoríase, Ptiríase rósea, eczema atópico, Candidose e dermatofitose, Dça de Letterer-
Siwe 
TRATAMENTO 
Lactentes/ Crianças: 
Couro cabeludo, tronco e áreas intertriginosas 
Tratamento tópico, compressa com Solução de Burow 1:30, águaboricada, soro 
fisiológico ou solução de permanganato de K 1:10.000, creme corticoide, com ou sem 
Antibiótico ou antifúngico. Sabonete ou shampoo. 
- Medidas gerais: evitar excesso de roupas, usar roupas de algodão ou linho. 
Casos graves: Prednisona 0,5-1mg/kg/dia. 
Adultos: 
Couro cabeludo – 
SABONETES: ac. Salicílico e enxofre 
SHAMPOO: Piritionato de zinco1%, ciclopirox-olanina 1%, cetoconazol 2%. 
CORTICÓIDE – formas resistentes: coaltar 4-5%, creme ou pomada de corticoide. 
Face e Tronco: Hidrocortisona 1%; Creme Cetoconazol 2%. 
Área intertriginosa (nas dobras): Creme ou pomada de corticoide com antibacteriano 
ou antifúngico. 
Casos resistentes: Fototerapia (caráter anti-inflamatório), Análogos da Vitamina D 
(calcitriol, calcipotriol), Tacrolimus e Pimecrolimus (os dois últimos são imuno 
supressores). 
Terapia Sistêmica em casos resistentes: Prednisona, Tetraciclina, Isotretinoína (nome 
comercial, racutan). 
Psoríase: 
Erupção eritêmato-escamosa ou descamativa (bem mais aderente que a dermatite 
seborreica). 
Curso crônico 
Frequente – 1% a 3% da população 
Ambos os sexos 
3ª e 4ª décadas de vida 
Causa desconhecida 
Predisposição geneticamente determinada 
Gêmeos monozigóticos – 65-70% 
Gêmeos dizigóticos – 15 – 20% 
Relação com antígenos de histocompatibilidade – associação com o tipo de psoríase. 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
Estudos recentes: Modo de herança multifatorial. 
* Fatores desencadeantes ou agravantes: PROVA!!! 
Trauma cutâneo 
Infecções (de VAS) 
Drogas (lítio, beta-bloqueador, antimaláricos, AINES, corticoides sistêmicos) PROVA!! 
Estresse emocional 
Distúrbios endócrinos e metabólicos, álcool, variações climáticas. 
ETIOPATOGENIA: encurtamento do ciclo germinativo epidérmico, aumento das 
células em proliferação, diminuição do tempo de turn over celular na epiderme e 
aumento os receptores de EGF/TGF-alfa. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Psoríase em placas (Vulgar, é a mais comum) 
Psoríase em gotas 
Psoríase eritrodérmica 
Psoríase pustulosa 
Psoríase artropática 
Formas atípicas (criança, idoso, palmo-plantar, ungueal, viral) 
Aline Mostaro
 
PSORÍASE EM PLACAS (VULGAR) 
Forma mais comum 
Placas eritemato-escamosas, bem delimitadas 
Tamanhos variados 
Simétricas 
FACE EXTENSORA – joelhos, cotovelos, couro cabeludo, região sacral 
DOBRAS FLEXURAIS – Psoríase Invertida (descamação menos evidente) –axila, 
virilha. 
Acometimento de mucosas, menos frequente 
Prurido e queimação – depende do estado emocional 
Curetagem metódica de Brocq – SINAL DA VELA E ORVALHO SANGRENTO / 
AUSPITZ PROVA!!! 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
 
PSORÍASE EM GOTAS = Pápulas difusas, geralmente em tronco 
Crianças, adolescentes e adultos jovens 
Início súbito 
Pápulas eritêmato-descamativas – 0,5 a 1,0cm de diâmetro 
Tronco 
Infecção prévia estreotocócica de Vias aéreas superiores (VAS) 
De 2 a 3 meses, pode haver eventual evolução para quadro VULVAR. 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
 
PSORÍASE ERITRODERMICA 
Eritema intenso acompanhado por descamação 
Curso evolutivo da doença 
Corticóide sistêmico – pode desencadear, se o paciente tiver psoríase 
AIDS, mais susceptível 
Hipotermia 
Diminuição do Débito Cadíaco, Disfunção hepática e renal. (paciente funciona como 
grande queimado – apresenta inclusive distúrbios eletroliticos) 
Diagnóstico Diferencial: Linfoma cutâneo, farmacodermia, dermatite atópica 
exuberante 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
 
PSORÍASE PUSTULOSA 
Forma generalizada: 
ERITEMATO-ESCAMOSA COM PÚSTULAS generalizadas 
Psoríase de Von-Zumbush 
Tinha e Psoríase Vulgar desenvolve Psoríase Pustulosa ou vice-versa. 
Interrupção CTE, hipocalcemia, infecções, irritantes locais 
Pode se manifestar com lesão única, em extremidade (das mãos e/ou artelhos – 
acrodermatite contínua de Hallopeau) e pustulose palmoplantar (A mais comum). 
Comprometimento do estado geral, febre, leucocitose 
Duração de poucas semanas 
Resolução com retorno à forma vulgar ou evolução para a forma eritrodérmica. 
 
Aline Mostaro
Aline Mostaro
 
PSORÍASE ARTROPÁTICA 
5-7% dos doentes co psoríase 
Lesões cutâneas disseminadas 
Poucas articulações à Mono ou oligoartrite assimétrica (fácil controle e bom 
prognóstico) 
Interfalangeanas distais ou proximais 
Aumento de VHS 
FR e FAN ausentes 
Mais em Interfalangeanas distais 
 
PSORÍASE NA CRIANÇA 
Placas eritematosas, ligeiramente descamativas – forma mais discreta 
Região orbitária ou genial 
Couro cabeludo – Diag. Diferencial = Dermatite Seborreica 
Seboríase – abre o quadra igual uma dermatite seborreica, mas com escamas mais 
grossas – o que chamamos de seboríase = dermatite seborreica com psoríase 
PSORÍASE NO IDOSO 
Formas Mínimas – bem discreta 
Membros Inferiores 
Diag. Diferencial com Dermatite Asteatósica – idosos que já tem ressecamento da 
pele. 
PSORÍASE PALMO-PLANTAR 
Mais comum em adultos 
Acometimento das unhas ou eventuais lesões em outras regiões confirmam o 
diagnóstico 
 
PSORÍASE UNGUEAL 
Pitting irregular e profundo 
Alargamento das bordas das unhas 
Manchas salmão – extensão 
Onicólise com bordas eritematosa – pcte com psoríase faz micose com mais 
frequência. 
Aline Mostaro
Hiperqueratose subungueal 
Precede as manifestações cutâneas em anos 
Lesão cutânea x Lesão ungueal – diagnóstico 
Onic Onicomicose + Psoríase (Onicomicotização) 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Clinico 
Diagnóstico Diferencial: Pitiríase Rósea de Gilbert, Sífilis secundária, Dermatite 
seborreica, Psoríase em gotas X Pitiríase Liquenóide - Brocq 
Forma eritrodérmica: atípica, erupção medicamentosa, linfomas (Histopatologia) 
Pustulose palmoplantar abacteriana X Mícide, eczemadisidrótico, micose vésico-
bolhosa. 
TRATAMENTO 
Esclarecimento ao paciente quanto à evolução, por ter caráter crônico, não tem cura 
Não é contagiosa 
Não-comprometimento sistêmico 
Exposição solar (por ter propriedade anti-inflamatória) 
TRATAMENTO EM QUADROS LOCALIZADOS 
CORTICOIDES TÓPICOS: potencia x “cura” – taquifilaxia - efeitos colaterais – chega 
uma hora que para de fazer efeito 
opção secundária: COALTAR 2-5%: poucos efeitos colaterais 
Coaltar + Radiação UV= Método de Goeckerman: quadro disseminado não 
eritrodérmico 
CALCIPOTRIOL: análogo da vitamina D3 – diminuição da proliferação e induz a 
diferenciação terminal dos queratinócitos. 
TRATAMENTOS SISTEMICOS 
PUVA (Psoraleno Ultra Violeta A) – 8-metoxipsoraleno (8-MOP) 2-3 tratamentos por 
semana + radiação após 2h para potencializar o tratamento. 
Utilizar: óculos de sol até 24h após ingesta 8-MOP, proteger o corpo do sol. 
Efeitos colaterais: náuseas, eritema, prurido, queimaduras, envelhecimento precoce, 
carcinomas e catarata. 
Tem o Psoraleno tópico - orientar banho de sol para intensificar a ação. 
Evitar: crianças e uso tópico. 
METOTREXATO: 
Antagonista do Ac. fólico – ação na hiperproliferação celular 
Uso para Casos extensos e resistentes – artropática, eritrodérmica, pustulosa 
generalizada 
Cuidado com Hepatopatas, pesquisar doenças hematológicas e sistêmicas 
Controle da função hepática 
Lesões aftóides (leucopenia) (aftas orais) no início do tratamento com Metotrexato é 
sinal precoce de toxicidade da droga. PROVA!!! 
Intolerância gástrica 
ACITRETIN 
Psoríase pustulosa – atua rapidamente - tratamento de primeira escolha na Pustulosa 
Placas generalizadas eritrodérmicas – 3-4 sem. de Tratamento 
Teratogênico 
Efeitos colaterais: Queilite, epistaxis, conjuntivite, paroníquia, alopecia e prurido. 
Controle da função hepática e lipídicaCICLOSPORINA A 
Atua na inibição de linfócitos T (CD4) ativados, impedindo a produção de IL-2 e outras 
linfocinas – inibe a progressão da doença 
Controle da função renal a cada 2 semanas no início 
Diminuição da dose de aumentar a Creatinina – interrupção do tratamento se >/- 50% 
Efeitos colaterais: Hipertensão, náuseas, parestesias, hipertricose, neoplasias 
Uso até 2 anos – nefrotóxidade irreversível 
*Cuidado com a Nefrotoxicidade 
SULFONAS – 100mg/dia – mais na pustulose palmoplantar 
BIOLÓGICOS - agentes terapêuticos produzidos por organismos, através do uso de 
biotecnologia recombinante. 
3 Classes: Proteínas de fusão, Anticorpos monoclonais, Citocinas recombinantes. 
 
Tumores epiteliais benignos: 
Tipos: 
Queratose seborreica: pápulas acastanhadas, com superfície sulcada e com aspecto graxento, 
podem ser únicas ou múltiplas, não sofre transformação maligna 
Sinal de Leser-Trelat: 
Aparecimento abrupto de múltiplas QS 
É um sinal paraneoplásico 
Ocasionado pelo fator de crescimento epitelial pelo tumor 
 
-dermatose papulosa nigra 
 
Estucoqueratose: ocorre nos MMII 
 
Hiperplasia sebácea: são pápilas mais amareladas em áreas ricas em glândula sbacea 
 
Tricoepitelioma: faz diagnóstico diferencial com CBC – ocorre mais em jovem, não tem caráter 
de crescimento. É decorrente do pelo. 
 
São muitos tricoepiteliomas 
 
Siringoma: são pápulas normocromicas na região periortbitaria 
 
Queratocantoma: lembra CEC 
 
A queratose seborreica pode ser diversas ou avulsa, de coloração escurecida, não sofre 
transformação maligna , aparecimento abrupto, é ocasionado por secreção de fatores de 
crescimento epitelial pelo tumor. 
Sinal paraneoplasico: com o aparecimento da queratose seborreica antecede a presença de 
adenocarcinoma gástrico e colon, carcinoma de mama, e linfomas. 
Sinal de leser-trelat: é o aparecimento súbito das lesões. 
Dermatose papulosa nigra é uma variante da queratose seborreica, deve tratar só se o 
paciente se incomodar esteticamente. 
Estucoqueratose, outra variante da QS 
Hiperplasia sebácea 
Tricoepitelioma 
Adenoma sebáceo tipo Balzer 
Siringoma 
Queratocantoma 
Melanoma cutâneo: 
Maior aumento anual em incidência nas populações de pele clara 
Alta incidência na Austrália 
Em 2008 o INCA relatou 5920 novos casos, na região sul foi onde teve maior incidência 
principalmente em Santa Catarina. 
O que é? É a transformação maligna dos melanocitos epidérmicos, é um processo multi fatorial 
com fatores genéticos, constitucionais e ambientais. 
Ocorre mais em adultos jovens , é ocorre metastases assim é de extrema importância o 
diagnostico precoce. 
Fatores de risco: fenótipo: pele tipo II DE Fitzpatrick/ cabelos ruivos ou loiros/ olhos verdes ou 
azuis/ efélides (sardas)/ história previa de queimaduras solar na infância ou adolescência/ 
nevos atípicos (são marcadores de risco)/ presença de múltiplos nevos melanocitos (mais que 
20)/ imunossupressão (transplantados e AIDS) 
Levar em consideração historia pessoal como fator de risco, se já teve melanoma prévio e CA 
de pele não melanoma 
Idade: 
A idade também é um fator de risco: menores de 10 anos é 100 vezes menor; 
0,4% dos melanomas correm em menores de 12 anos 
Melanoma na infância ocorre pelo nevo congênito gigante, xeroderma pigmentoso, nevos 
displasicos e melanoma familiar 
Paciente que apresenta melanoma familial devemos fazer exame clinico em todos familiares 
de 1 grau 
Fatores de risco clinico para melanoma: 
Historia familiar forte (mais de 3 familiares de 1 grau afetados) 
Múltiplos nevos benignos (mais de 100) 
Múltiplos nevos atípicos 
Melanoma prévio 
Quadro clínico: sintomas: mudança de aspecto de lesão pré existente e aparecimento de lesão 
pigmentar irregular 
Sinais: Aumento do diâmetro ou espessura da lesão, mudança de cor ou variação no padrão de 
pigmentação, sangramento, prurido, ulceração 
Localização: pele, mucosa, couro cabeludo, região palmo plantar e subungueal 
O local das lesoes variam de acordo com o sexo e a raça: 
Homens brancos mais no tronco (dorso superior) 
Mulher branca mais nas pernas e tronco 
Negros e asiáticos mais na região palmo plantar e subungueal e mucosas 
4 Tipos clínicos: varia pelo padrão de crescimento 
Melanoma extensivo superficial 
Melanoma nodular 
Melanoma extensivo superficial: macula pigmentada irregular, cresce progressivamente e 
muda de aspecto 
70% dos casos e em população de pele clara 
Nevo pré existente 
Evolução é de 1 a 5 anos 
Homens mais em dorso e nas mulheres mais nas pernas 
Idade na faixa de 30 a 60 anos 
 
Melanoma nodular: é o segundo mais comum - nódulo ou papula enegrecida , azulada ou 
amelanotica 
Qualquer idade, media 53 anos 
Mais na cabeça, trono e pescoço 
Evolui rapidamente, cresce verticalmente 
Segundo tipo mais comum ( 15 a 30%) 
Comum a presença de nevo pré existente ou de novo 
 
Melanoma acral lentiginoso: macula negra ou acastanhada, de superfície hipercerarosa e pode 
ter ulceração 
2 a 8% em brancos 
60 a 72% em negros 
29 a 46% em asiáticos 
Evolução de meses a varias anos ( media de 2,5 anos) 
 
Mais em região palmo plantar e subungueal 
Idade perto dos 60 anos 
Obs: região subungueal é polegar e halux 
 
Melanoma lentigo maligno: lesões planas e pigmentadas irregulares 
4 a 15% dos casos 
Mais em face principalmente nariz e região malar 
Evolução longe de 5 a 15 anos 
Idade media de 65 anos 
Possui bom prognostico 
Quando há nódulos ou papulas é de pior prognostico 
Diagnostico clinico do melanoma: fazemos o exame macroscopico olhando a olho nu com a 
dermatocospia (aumenta 10 x) que tem mais acuracia 93% , fazemos a regra do ABCDE: 
Assimetria (traça uma linha reta no meio e compara os lados) 
Bordas irregulares (contorna a lesão com a caneta ) 
Cores de 2 ou mais 
Diâmetro maior q 6 mm 
Expansão em superfície ou modificação 
O estadiamento depende se é localizado (ainda não teve metástase), metástase para 
linfonodos regioenais e metástases a distancia, vai piorando o prognostico 
 O índice mais usado para ver o prognostico e o índice de Breslow, que o patologista faz e nos 
da o resultado, quanto maior o índice de BRESLOW pior o prognostico, pois esse índice avalia a 
profundidade do tumor. 
Melanoma em regiões como sub pubial, couro cabeludo e genitália são de piores prognósticos 
já que o diagnostico é dado tardiamente. 
No caso do tumor metastático não há tratamento efetivo 
Tipo clinico de pior prognostico são os :nodular e acral 
Melhor prognostico: lentigo maligno 
Ulcera indica pior prognostico e idade avançada b tem piores prognósticos 
Melanoma cutâneo não é o Ca de pele mais comum, porem é o mais agressivos de todos 
Então diagnostico precoce é primordial, alta taxas de cura quando descoberto no inicio. 
Tumores epiteliais malignos: 
Tumor epitelial maligno é o câncer de pele, temos 3 tipos: 
 
CBC (carcinoma basocelular) 80% dos casos 
CEC (carcinoma espinocelular) 15% 
Melanoma 4% 
Ainda temos 1% que são os tumores de baixa incidência 
Carcinoma Basocelular: É um tumor maligno das células germinativas foliculares, ele é 
indolente (indolor), com baixa taxa de mortalidade, raramente metastatisa, mas se houver 
metástase os principais lugares são: linfonodo, pulmão, fígado e ossos. 
Epidemiologia: pela classificação de Fitzpatrick ele acomete mais I, II, E III, que são as peles 
claras, por isso tem maiores taxas de incidência ocorrem na Austrália e as menores taxas 
ocorrem na África. Acomete nariz, face e couro cabeludo 
Etiologia: a principal causa do CBC é a exposição á radiação ultravioleta. Há também 
predisposição genética (síndrome do nevo basocelular, síndromede bazex e 
xerodermerma pigmentoso), exposição ao arsênico, fatores ambientais (hidrocarbonetos 
e pesticidas), imunossupressão, injurias (queimadura e trauma), exposição a radiação 
ionizante, fototipo baixo, sexo masculino, nevo sebáceo e idade avançada. 
70% ocorrem crâniocefalico, no nariz é o local mais comum 
Gênese do CBC: os principais lugares que ocorrem mutação são: bulbo folicular, glândula 
sebácea, e as células basaloides interfoliculares. 
Subtipos do CBC: sólido / superficial/ esclerodermiforme/ micronodular/ infiltrativo/ 
metatipico/ queratotico/ adenóide/ cístico/ com diferenciação sebácea/ linear/ 
adamantinoide/ de células claras/ com diferenciação matricial/ fibroepitelioma de Pinkus. 
Temos que saber os 6 primeiros, do solido ao metatipico, que são os mais comuns. 
Os menos agressivos : sólido e superficial 
Mais agressivos: infiltrativo, micronodular, esclerodermiforme e metatipico. 
Podemos ver essa agressividade na histopatologia, na imagem do solido vemos que ele é 
menos invasivo comparado ao micronodular e ao esclerodermiforme. 
Carcinoma basocelular nodular pode ulcerar 
 
Tem aspecto perolado – brilha e tem eleangectasias 
Carcinoma superficial da mais nos troncos, e são lesões em placa, descamativas. 
 
Lesão elementar: é uma placa eritemato descamativa 
Prognóstico: depende do tipo histológico( se é solido e superficial que são de baixo risco 
ou se é micronodular ou esclerosante que são de alto risco), localização e o tamanho. 
 
Placa eritematosa com áreas escleróticas 
 
 
A localização de alto risco é anterior e central, e auricular. Médio risco é na testa e 
bochechas e baixo risco e no pescoço para baixo. 
 
Carcinoma basocelular – prognóstico: 
1 tipo histológico: 
Sólido e superficial – é menos agressivo 
Infiltrativo, microndular, esclerodemiforme ou metatópico - agressivos 
Bordas: baixo risco quando são bem delimitadas e alto risco quando mal definidas 
 É recidivante: não baixo risco, sim alto risco 
Imunossupressão: não baixo risco, sim alto risco 
Tumor localizado na área de irradiação prévia: não baixo risco, sim alto risco 
Envolvimento perineural: não baixo risco, sim alto risco 
Tratamento: a escolha sempre será a cirurgia , porém temos sempre que analizar: 
Condições cirúrgicas do paciente 
Custo 
Resultado cosmético pós-tratamento 
Tratamento não cirúrgico: Imiquimoide (tratamento tópico), terapia fotodinâmica; 
vismodegibe; medicamento oral 
Tratamento cirúrgico: temos 4 tipos pode ser o convencional com margem de segurança, 
cirurgia micrografica de Mohs – para tumores mais agressivos , curetagem e 
eletrocauterização, e por fim a criocirurgia – feita com nitrogênio líquido. 
Cirurgia de Mohs é a melhor opção de tratamento para o câncer de pele de alto risco , não 
melanoma . 
Indicações para a cirurgia micrografica de Mohs (CMM): subtipo histológico agressivo, margens 
mal delimitadas, lesões recidivadas, lesões pericavitárias. 
Técnica: primeiro tiramos superficialmente e visível. Segundo tiramos a parte lateral e 
inferior.a taxa de cura é de 99%, quando vai tirando o tumor vai mandando para a patologia 
para ver se todas as bordas estão livres. Quando o tumor é perto do olho não podemos tirar 
meio cm de margem, entao vamos aos poucos. 
Não há necessidade de fazer quimioterapia e não precisa fazer pesquisa de metástase. 
CARCINOMA ESPINOCELULAR 
 
 
 
É um tumor maligno das células espinhosas, é indolente ou agressivo, a incidência é de 30 em 
100.000, e predomina em população idosa. 
Pode ocorrer lesões precursoras como: lesão nova, queratose actinica (lesão pré maligna) ou 
solar, verruga viral, cicatriz, e ulcera crônica. 
Etiologia: exposição a radiação ultravioleta/ predisposição genética/ exposição ao arsênio/ 
tabagismo/ hpv(anal e genital)/ imunossupressão/ injurias/ exposição a radiação ionizante/ 
fototipo baixo/ idade avançada. 
Clínica: pápula eritematosa 
Sub tipos: in situ (doença de bowen- é uma lesão plana, não invadiu a derme – faz diag 
diferencial com CBC superficial), verrucoso, 
Prevenção: FPS 30, Roupas adequadas, não usar câmera de bronzeamento. 
52% dos pacientes apresentam novo CEC dentro de 5 anos. 
Triagem: Da mais em pessoas a partir dos 50 anos, de olhos claros, com dano solar, presença 
de ulcera e imunossuprimido 
Manejo das lesões: 
Bowen - Se for pequeno fazer excisão cirúrgica ou crioterapia 
-Se for grande fazer imiquimod, Terapia fotodinâmica (PDT) , e 5-Fuoracil 
 
Eczemas: 
Uma das queixas mais frequentes do consultório ( 40, 50%) 
Frequente não só para o dermatologista 
Significado: ebulição, uma pele literalmente fervendo. Sao dermatites caracterizadas 
pela presença de: 
Edema 
Infiltração 
Prurido (tem que ter. Pode ser mínimo, moderado ou intenso) 
Secreção 
Vesiculacao 
Formação crostas 
Escamas 
Liquenificação (aspecto de espessamento com sulcos) 
Fases: 
Agudo: 
Eritema 
Edema 
Vesiculação e bolhas (se tem vesícula é aguda) 
Secreção 
 
 Subagudo: 
Secreção 
Crostas 
Crônico: 
Liquenificação (espessamento com acentuação de sulcos) 
Hiperpigmentação 
Descamação 
 
Histopatologia 
Eczema agudo: Tem infiltrado inflamatorio 
Eczema crônico: Tem espessamento da epiderme 
 
Formas de eczema: 
Dermatite de contato 
Dermatite atopica 
Eczema numular 
Eczema de estase 
Eczema disidrotico 
Eczema por fármaco 
Dermatite de contato (eczema de contato) 
Origem exógena: hobbies, exposição ocupacional, medicamentos, cosméticos 
Etiopatogenia da DC: 
Por irritante primário 
comum por substâncias Irritantes, queratinocitos ativam linfócitos tCD4 
resposta imune que nao necessita de antígeno. Nao ha mecanismo 
imunologico 
exemplos: sabão, álcool gel, perfumes, shampoos,ácidos, solventes orgânicos, 
plantas, pesticidas, secreção de animais, podofilina (trata hpv) e antralina (trata 
alopecia) 
diagnostico por anamnese, ex. Clinico e suspensão do agente -> melhora lenta 
e progressiva 
dermatite de fralda: devido a fezes e urina. O tratamento é tirar a fralda. NAO 
USAR CORTICOIDE NA AREA DA FRALDA! Vai absorver muito, vai ter um 
efeito como se fosse sistêmico. O que tem que fazer na irritação é TIRAR O 
AGENTE. 
 
 
 
Alérgica 
Ruptura de toleracia aos haptenos ( é um antígeno incompleto que precisa se ligar a 
alguma proteína serica pra estimular a formação da resposta imune) do meio do 
ambiente. 
 Hapteno precisa permanecer por 18 a 24 horas para haver sensibilização 
Hipersensibilidade do tipo IV 
Células TCD8 citotoxicas sao as efetoras 
Comum alergia de plantas 
 Fase de indução: em que existe o contato ( via aferente): 4 a 5 dias em que as celular 
de langerhans entram em contato com o linfonodo e gera uma sensibilização 
 Fase de elicitacao ( via eferente ): 24 a 48 hrs apos um novo contato a lesão vai 
ocorrer 
 Fase de resolução: LTCD4 reguladores suspendem o problema 
 Diagnostico: anamnese, exame clinico, teste de contato (pacth test) 
Como funciona o Patch Test: 
Os testes de contato ou epicutaneos (patch test) são utilizados para confirmar o 
diagnostico e investigar a causa da dermatite de contato. Seu mecanismo é o mesmo 
da dermatite de contato alérgica. A aplicação de substância suspeita, em uma parte do 
corpo, induz lesão clinica do tipo eczematoso naquele local. Os testes epicutaneos são 
indicados unicamente na investigação da dermatite de contato ALERGICA. Na 
dermatite de contato por irritante primário, como referido, não há mecanismo 
imunológico. 
Fototoxica 
Tipo especial de DC por irritante primário 
A substância se torna irritante quando a estrutura química é modificada pelo sol. Não 
tem antígeno. 
Exemplo: fitofotodermatose(ao limão) 
Em qualquer individuo 
Minutos ou horas apos a exposição 
Diagnostico: anamnese, exame clinico, suspensão do agente 
Fotoalergico 
Tipo especial de DC alérgica 
A substância se torna antígeno quando sua estrutura química é modificada pelo sol 
Exemplos: DC por anti- histamínicos de uso tópico, perfumes, AINES, antimicoticos 
tópicos, diurético (frequente com furosemida) 
Pode acometer áreas nao expostas ao sol, por contiguidade 
Diagnostico: anamnese, exame clinico, fototeste de contato, suspensão do agente 
Tratamento das dermatites de contato: 
Corticosteroides 
1- pimecrolimus e tacrolimus 
2- ciclosporina 
3- metotrexato 
4- fototerapia 
 
DERMATITES DE CONTATO NAO ECZEMATOSAS 
1 – DC tipo eritema polimorfo 
2 – DC purpurica 
3 – DC hipercromiante 
4 – DC hipocromiante ( despigmenta por substancias derivada do fenol por exemplo: 
luvas, chinelos de borracha..). faz DF com vitiligo. 
 
5-DC liquenoide 
6- urticaria de contato 
DERMATITE ATOPICA 
Sinônimos: 
Eczema atopico 
Eczema constitucional 
Neurodermite disseminada 
Patogenia: 
Indivíduos com limiar de reatividade anômalo 
Estímulos: ingestantes, inalantes, consantes 
30 % tem asma ou rinite alérgica 
15% tem surtos de urticaria (lesões eritemato edematosas que somem de um lugar e 
aparecem em outro. Nao se mantem por mais de 24 horas) 
70% tem antecedentes familiares de atopia 
lesões exulceradas, lineares, tendentes a ter liquenificaçao, tem espessamento dos 
sulcos 
 
Primeiro a dermatite atopica, depois aparece asma, depois rinite. 
Manifestações clinicas: 
Critérios maiores e menores 
Três períodos evolutivos 
eczema infantil 
eczema pre puberal 
eczema do adulto 
podem generalizar 
Maiores: 
prurido (eczema TEM que coçar ou arder) 
morfotopografia 
tendência a cronicidade/ recidivas frequentes 
Localizações: 
Mãos, face, pescoço, dorso, fossa antecubital... 
Menores: 
Antecedente pessoal ou familiar de atopia 
Positividade em testes epicutaneos (prick test) pra asma, poeira.. 
Dermografismo branco = estimulo linear na pele que faz uma urticaria 
Xerose/ ictiose (pele seca) 
Hiperlinearidade palmar = sulcos palmares são mais acentuados 
Pitiriase alba (manchas hipocromicas no rosto, braços) 
Queratose pilar (aqueles pontinhos eritematosos no braços) 
Palidez centro facial com olheiras (escurecimento orbitário) 
Prega de Dennie- Morgan = prega interpalpebral 
Sinal de Hertogue = perda dos cílios por prurido 
Tendência a eczema recidivante das mãos (exemplo: passou álcool gel, já era 
atópico e ai só piora) 
Tendência a infecções cutâneas repetidas 
Catarata subcapsular anterior e ceratocone 
ECZEMA DO MAMILO – pode ser um critério menor de DA 
 
ECZEMA INFANTIL 
A partir dos 3 meses de idade 
Costuma ser eczema subagudo (lesões vesico secretantes crostosas) 
Bimalares, podem generalizar 
Não liquenificam 
Complicação: erupção variceliforme de Kaposi – é uma infecção viral, não é pelo vírus 
da varicela. É por herpes simples. Pacientes com pênfigo também podem fazer essa 
erupção variceliforme = sao papulas ou vesículas umbelicadas, com dor ou prurido e 
tem também crostas melicericas: tonalidade de mel. 
 
 
ECZEMA PRE PUBERAL 
Continuação do eczema infantil ou recidiva apos anos 
Dobras, face, punhos, dorso de mãos e pés 
Eczema crônico com fases de agudização 
Raro ter infecção secundaria 
Prurigo: lesões em formas de pápulas ou nódulos que cocam muito 
 
ECZEMA DO ADULTO 
Sinônimo: neurodermite disseminada 
Tendência mais acentuada a liquenificacao 
Tem dupla prega de demi Morgan (liquenificação na área da pálpebra) 
Dobras antecubitais, região poplítea, pescoço e face 
 
Diagnostico diferencial de dermatite atopica: 
Dermatite seborreica (infância) 
Dermatite de contato 
Neurodermite (liquen simples crônico) 
Psoríase 
Ictioses 
Micoses superficiais 
Pitiriase rósea 
Liquen plano (muitooo pruriginoso) 
Histiocitose ( infância, é df de dermatite seborreica também) 
Síndrome de netherton 
Acrodermatite enteropatica 
Sd. de hiper – IgE 
Tratamento: 
Cuidados gerais contra a xerose 
Medicamentos tópicos: 
Corticosterides 
Imunomoduladores tópicos 
Alcatrões 
ATB 
Antissépticos 
Medicamentos sistêmicos: 
Corticoides 
ATB 
Anti histamínicos ( se houver prurido) 
Imunomodulares sistêmicos 
Fototerapia (muito boa!) 
Sedativos ( por conta do prurido) 
Psicoterapia 
Imunossupressores: ciclosporina, metotrexato, azatioprina, micofenolato de mofetil 
Hospitalização 
SOBRE OS CORTICOSTEROIDES 
Os corticosteroides tópicos sao os medicamentos mais uteis no tratamento da 
Dermatite Atopica 
Em crianças de 0 a 2 anos deve se usar corticosteroides de baixa potencia, de 
preferencia a hidrocortisona 0,5 a 1% por períodos curtos (de 10 a 20 dias). 
Curativos oclusivos são reservatórios de corticosteroide na camada córnea por vários 
dias. Dai, tem uma absorção sistêmica e podem ser altamente prejudiciais. 
Nunca deve ser retirado de uma vez. Deve se diminuir gradualmente a potencia ou a 
frequência da atuação 
Estrutura química do cortisol: tem OH 
Quem tem OH é a forma ativa do corticoide. Apesar de usarmos muito prednisona nao 
tem OH e necessita de metabolismo hepático, já a prednisolona tem o OH, boa para 
pacientes hepatopatas. 
O corticoide atravessa a membrana plasmática e adentra o núcleo da célula, de tal 
forma, ativa genes reguladores da resposta imune. 
Foram introduzidos em 1952 
Amplo uso em dermatologia 
Curativos oclusivos: geram reservatório de CE na camada córnea por vários dias, 
absorção sistêmica. É o que foi dito antes da fralda. 
Ações: 
Antiinflamatoria 
Antiproliferativa (CE fluorados potentes) 
Imunossupressora 
Potencia: 
Extremamente potentes: 
clobetasol 
 
Potentes 
betametasona 
desonida 
Menos potentes 
hidrocortisona 
metilprednisolona 
Orientações para uso em crianças: 
Unidade de ponta de dedo (coloca um pouco no dedo) = 1g de creme de CE 
3-6 meses 1 UPD 
1-2 anos 1,5 – 3 UPD 
2-5 anos 1,3 a 3,5 UPD 
6-10 anos 2 a 5 UPD 
EFEITOS colaterais pelo uso tópico 
Taquifilaxia 
Atrofia cutânea 
Telangiectasias 
Purpura 
Estrias 
Erupção acneiforme 
Dermatite perioral 
Hipertricose 
Facilitação de infecções 
Dermatite de contato alérgica 
O uso excessivo pode gerar: 
Síndrome de cushing: 
pletora facial 
acne 
facie de lua cheia 
equimoses 
estrias violáceas 
abdome em avental 
retardo da cicatrização 
membros finos 
atrofia cutânea 
pescoço de búfalo 
gordura supraclavicular 
Osteonecrose da cabeça do femur 
Catarata 
Acne por corticoide 
Dermatite perioral 
 
Manifestações dermatológicas de doenças sistêmicas 
Lesões dermatológicas que podem sugerir lesões cutâneas? 
Alterações cutâneas no diabetes 
Necrobiose lipodica: pele ao redor é mais grossa. Geralmente vemos no DM tipo 1. 
Geralmente acomete região pre tibial. Destruição do colágeno com atrofia intensa e deposito 
secundário de lipídeos . Pode inclusive ulcerar. 
 
Acantose nigricans: Pode ocorrer quando o DM 2 se associa a resistência a insulina, obesidade 
e hiperinsulinemia. É o espessamento da epiderme. Hipertrofia e hiperpigmentacao da 
epiderme. Principalmente DM tipo 2. 
 
Bolha do diabetes (bullosis diabeticorum): bolha assintomática que aparece em pernas, pés. É 
uma bolha tensa com conteúdo citrino (é alaranjado). Está associado ao DM, mas nao significa 
muita coisa. Cuidado pra nao confundir com erisipela, ver se nao tem sinais flogisticos. 
 
 
Dermatopatia diabética: sao lesões de pequenas áreas de1 a 2 cm. Associada a 
microangiopatia. Lesões deprimidas, pigmentadas (acastanhadas), irregulares e até com 
ulceras e crostas. Esse paciente pode ter: 
retinopatia 
neuropatia 
nefropatia 
 
Granuloma anular disseminado: 
Característico do DM2. 
Lesão normal, atrófica no centro e elevada na periferia 
Não tem explicação 
Ocorre na derme, é profunda 
Assintomática e sem relação com o prognostico 
 
 
Dermatose perfurante adquirida: 
Inflamações que ocorrem na derme 
Extrusão de material dérmico (por isso perfurante) 
Quando aparece no dm, ja esta associado a insuficiência renal crônica 
Insuficiência hepática 
Não tão associada a prurido 
 
Papula de Huntley: 
Pequenas papulazinhas aveludadas entre as dobras articulares dos dedos e ate mesmo em 
volta da matriz ungueal. Assim como a acantose nigricans – espessamento cutâneo no 
diabetes. 
 
Pé Diabético: 
Ulceras ou só alterações no exame físico 
Pode apresentar macropatias associadas 
Úlceras: por deficiência de sensibilidade ou por alterações vasculares 
Polineuropatia sensitivo motora em botas e luvas 
Calçados adequados sao muito importantes. Nao devem caminhar descalços 
QUAL O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL? 
Hanseníase 
 
Neuropatias diabéticas: 
Polineuropatias 
Complicação crônica mais frequente do DM 
Causa mais comum de neuropatia periférica no mundo ocidental 
Perda progressiva das fibras nervosas do sistema nervoso periférico 
Somático 
Autonômico 
Necessário excluir hanseníase 
Classificação das polineuropatias diabéticas: 
Neuropatia hiperglicêmica e neuropatia do pré- diabetes 
Simétricas (polineuroparia diabética) 
Focais e multifocais (assimétricas) 
Formas mistas 
 
Dislipidemias: 
Xantomas: 
Acumulo de lipídeos na derme com evidencia na epiderme 
Xantelasma: A lesão na palpebra chama xantelasma. Na maioria das vezes nao tem associação 
com dislipidemia 
 
Plano: aparece na palma da mao associado a cirrose biliar 
 
Tuberoso: aparece em joelhos e cotovelos também. 
 
Tendineo: associado ao aumento de colesterol. Geralmente no tendão de aquiles 
 
Eruptivo: associado ao DM 
 
Se o paciente diabético tiver hipertrigliceridemia ele pode apresentar o xantoma eruptivo 
 
Doença autoimune da tireoide: 
HIPERrtireoidismo: 
Mixedema pre tibial 
Exoftalmo 
Osteoartropatia hipertroca 
Quando associados= SD. De Diamond 
Podemos ter também: 
Urticaria crônica (aguda: em torno de 6 semanas/ crônica: tem doença sistêmica 
associada. Dai lembramos de doença autoimune da tireoide) 
HIPOtireoidismo: 
Vitiligo (pelo menos 30% dos casos de vitiligo estão associados aos casos de 
hipotireoidismo). Pedir teste TSH 
 
 
Doenças associadas a neoplasias internas: 
SD. De COWDEN 
Geralmente sexo feminino. 
Múltiplas lesões na face 
“hamartomas múltiplos”= Lesoes benignas que aparecem na pele 
Pele: 
triquilemomas múltiplos 
papilomas orais 
queratoses acrais 
Neoplasias: 
tireoide 
mama 
MATCHS: 
Macrocefalia 
Autossomicas dominantes 
Tireoidopatia 
Cancer 
Hamartomas 
Skin 
associacoes de SDS. Por mutações no PTEN =MATCHS 
 
SD. DE MUIR- TORRE 
Sinal clinico: neoplasias malignas e benignas sebáceas 
Pele: 
adenomas sebáceos (região periorbitaria) 
ceratoacantomas (sebatoacantoma) 
CBC 
CEC 
Neoplasias viscerais: 
colon 
ap. Urogenital 
mama 
cabeça e pescoço 
delgado 
hematológicas 
 
 
SD. DE GARDNER 
Principal característica cutânea: múltiplos cistos epidérmicos. Sao cistos queratinizados. Com 
orifício central que podem inflamar. 
Tem muitos cistos em tronco superior 
Mutação gene APC (5q) 
OSSOS: 
osteomas (80% dos casos mandíbula e maxilar) 
anormalidades dentarias 
Pele: 
cistos epidérmicos (35%) 
Partes moles: 
tumores de PM (desmoides) 
Polipose intestinal (50% podem malignizar entre os 20 e 30 anos – colectomia profilática) 
Sinal precoce: hipertrofia do epitélio pigmentar da retina 
Fazer exame de fundo de olho: pode ser fisiológico. 
 
Discromias: 
São alterações da cor 
 
Nem sempre conseguimos repigmentar o vitiligo = podemos usar despigmentantes nesses 
casos 
Afeta muito a qualidade de vida. 
Mancha= alteração da epiderme , derme nao tem alteração. 
Cor da pele depende: 
sangue 
carotenoides 
melanina: quantidade e distribuição (os melanocitos se localizam na camada basal, entre 
derme e epiderme) 
Fototipos: é a resposta a exposição solar 
 
Pigmentam: 
melanina ou outros pigmentos ou substancias (exemplo: medicações, tatuagens..) 
diminui= leucodermia (hipo ou acromia) 
aumentam= hipercromia 
Luz de wood: 
é uma luz UV que passa através de um filtro e so o que for de comprimento de onda > 365 
passa 
filtro de wood: silicato de bário contendo aproximadamente 9% de oxido de níquel 
lesões hipocromicas: ficam BRANCAS PALIDAS quando coloca a luz 
hanseníase 
nevo hipocromico 
esclerose tuberosa 
lesões acromicas: ficam BRANCAS AZULADAS 
vitiligo 
albinismo 
A luz é boa pra diferenciar essas doenças. 
Unhas azuladas pelo uso de monociclina: 
 
Vitiligo: 
Limites bem definidos, manchas acromicas, geralmente simétricos. 
doença crônica 
1% no mundo 
reflexo psicossocial em negros e pardos 
predisposição multifatorial 
fatores precipitantes: 
traumas 
queimaduras de sol 
associação com doenças autoimunes sistêmicas e linfomas 
manchas acromicas que podem acometer toda a pele 
histologia: ausência de melanocitos 
distribuição: áreas de joelho, cotovelos, regiões de atrito, na face: perioral e bucal 
patogênese: 
teorias: 
imunológica 
citotóxica – sugere o fato do vitiligo segmentar (exemplo: so tem uma lesão na coxa). O 
próprio metabolismo do melanocito gera destruição 
neural - neurônio destrói melanocito e também sugere lesões segmentares 
fenômeno de koebner: trauma desencadeando inicio da lesão 
 
Diagnostico diferencial do vitiligo: 
ptiriase alba 
ptiriase versicolor 
leucodermia química (fenol, borracha) 
hanseníase 
nevo hipocromico 
hipomelanose de Ito (associado a alteração SNC) 
nevo anêmico 
esclerose tuberosa 
Tratamento: 
1 linha: 
corticoides tópicos / análogos da vitamina D3 topicos 
alternativas inibidores da calcineurina tópicos, corticoide sistêmico 
 
2 linha: 
resistente aos tratamentos de 1 linha 
UVBnb e inibidores da calcineurina tópicos 
3 Alternativas: 
UVBnb 	+ antioxidantes orais/corticoide sistêmico/ ..? 
UVA + psoralenico/ corticoide sistêmico/ análogos da vitamina D3 topicos 
 
3 linha: 
resistentes a fototerapia 
laser 308 nm + inibidores da calcineurina tópicos 
 
4 linhas: 
transplante de melanocitos 
 
Despigmentantes: hidroquinona, monobenzona 
camuflagem 
psicoterapia 
o melanocito produz a melanina e transfere pros queratinocitos. Mas no albinismo, ele produz 
e nao consegue transferir pros queratinocitos pigmentarem a pele. 
A tirosina é o aminoácido precursor de melanina. No kwashiokor nao tem tirosina, por isso 
vemos uma alteração de pigmento. Vemos uma despigmentação. 
o problema pode ser a síntese ou a transferência da melanina. 
 
Foliculoses: 
Primeira imagem: ACNE àpápulas eritematosas acometendo região malar 
 
 
Segunda imagem: ROSÁCEA à mancha eritematosa e edematosa, acometendo 
região bimalar e dorso nasal. Também apresenta pápulas (região superior) e pústulas 
(região inferior). 
 
 
OBS: “Ls da face” 
Lúpus (paciente apresenta eritema malar em asa de borboleta); 
Rosácea 
Erupção polimorfa a luz 
Lepra (hanseníase) 
Lues (sífilis) 
Linfomas 
 
FOLICULOSESAcne 
Rosácea 
Dermatite perioral 
Demodecidose (causada por um ácaro que mora na pele à aumenta concentração na 
rosácea) 
Acne 
É uma doença inflamatória crônica da unidade pilossebácea 
O folículo piloso, que é associado a glândula sebácea está presente em todo o corpo. 
Na face o folículo piloso está mais hipotrófico. 
Há possibilidade de lesão inflamatória. 
Presente em 80% das pessoas entre 11 e 24 anos. 
Patogênese da acne: 
hiperqueratose folicular 
hipersecreção sebácea (pele oleosa) 
Colonização bacteriana 
Inflamação (infiltrado inflamatório em torno do pelo) 
Comedo à lesão inicial 
 
OBS: depois dos 20 anos não é mais tão frequente à investigar causas endócrinas, etc. 
Classificação: 
Acne comedoniana, grau I 
Acne pápulo-pustulosa, grau II 
Acne nódulo-abscedante (cística), grau III 
Acne conglobata, grau IV 
Acne fulminante, grau V 
 
1. Acne comedoniana 
O paciente apresenta o comedo, não tem lesão inflamatória. 
- Micromedo (histológico, não é visível) 
 
 
 
2. Acne inflamatória pápulo-pustulosa 
Presença de comedos 
Presença de pápulas e pústulas (lesão inflamatória) 
É comum acometer região da fronte 
Pode ter associação com seborreia devido a hipersecreção sebácea. 
 
3. Acne inflamatória nódulo-abscedante ou nodulo-cística 
Começa a ocorrer formação de nódulos, que podem drenar formando abscessos. 
 
Na foto também há presença de macrocomedos (muita queratinização) à comedos 
muito dilatados 
OBS: forma de diferenciar macrocomedos é que ao dar Isotretinoina (Roacutan) ao 
paciente os macrocomedos inflamam, exacerbam e pode ser necessário o uso de 
corticoide sistêmico e/ou antibiótico para amenizar esse processo inflamatório. 
 
4. Acne conglobata 
Indicação de Isotretinoina (Roacutan) 
Presença de abscessos, fístulas -> no local formar uma cicatriz 
Mais frequente em homens 
Frequente em face e tronco 
 
5. Acne fulminante 
Rara 
Ocorre uma piora da acne com formação de necrose, hemorragia. 
É uma piora da acne grau 3 ou 4 
Pode causar: febre, leucocitose, poliartralgia, eritema, necrose e hemorragia em 
algumas lesões, pode chegar a acontecer uma vasculite (inflamação do vaso) -> 
vasculite leucocitoclástica. 
 
 
Acne por medicamentos 
O aparecimento de lesões papulo-pustulosas na face pode ser causada por 
medicamentos (Isoniazida, Corticosteróides, Anticonvulsivantes) 
A diferença é que na acne por medicamentos as lesões são monomórficas, ou seja, é 
uma macropústula, não tem comedo. A inflamação é mais exuberante. 
 
Tratamento 
São usadas substancias “esfoliantes”, para “descamar” a pele 
*Tópicos: 
 retinóides: adapaleno, tretinoína 
 antibióticos: peróxido de benzoila, clindamicina 
 
*Sistêmicos: 
 antibióticos: tetraciclina 
 isotretinína 
 associações (antibióticos, isotretinoína, corticosteroides) 
 
OBS: efeitos colaterais da isotretinoína à queilite, xerose, infecção bacteriana (por isso 
associar com tetraciclina, sulfas principalmente – Bactrim, etc) 
 
*ESPIRONOLACTONA: é um antiandrogênico. Usado na mulher com 
hiperandrogenismo (síndrome SAHA) alopecia androgenética, hiperirsutismo, acne, 
seborreia. 
Rosácea 
Afecção crônica da face 
A diferença é que a rosácea não apresenta comedo 
Lesão apresenta eritema, edema, telangiectasias, pápulas, pústulas e nódulos 
Mais frequente em mulheres 
Formas mais extensas e graves em homens 
Início 3 ou 4 décadas 
Etiologia desconhecida: sugestões mostram relação com oxido nítrico, h. pylori, 
demodex (ácaros da face) 
Resposta vascular alterada -> acontece inicialmente na rosácea. Paciente apresente 
sensação de dor, queimação na região malar após correr, por exemplo. E esse eritema 
demora algumas horas para sumir. 
Desencadeantes: luz solar, álcool, vento, calor, bebidas quentes, fatores emocionais 
*Tratar demodex porque pode evouir para rosácea? 
Manifestações clinicas 
Fase pré-rosácea: 
eritema discreto 
flushing 
Formas clínicas: 
1. Eritemato-telangiectásica ou grau I 
2. Pápulo-pustulosa ou grau II 
3. Infiltrativa-nodular ou grau III 
4. Rosácea fulminans, grau IV ou pioderma facial 
 
Classificação da rosácea 
1. Eritemato-telangiéctasica 
eritema persistente 
com ou sem telangiectasias 
acomete região centro facial 
flushings (surtos agravantes) 
 
 
 
2. Pápulo-pustulosa 
pápulas e pústulas 
eritema e edema 
extensão (implantação, cabelos, retroauriculares, pré-esternal) 
 
 
3. Infiltrativa-nodular 
placas eritemato-edemato-infiltradas 
mento e nariz 
nódulos e abscessos 
 
 
 
4. Rosácea fulminans 
agudo 
nódulos e abscessos aparecem de maneira exuberante 
 
 
RINOFIMA 
Pode acontecer por progressão da rosácea ou pode acontecer como forma primária 
Intumescimento nasal progressivo 
Tem 2 formas: forma fibroangiomatosa ou forma glandular 
Forma fibroangiomatosa 
Eritema e pústulas 
É mais avermelhado 
Forma glandular 
Nódulos 
OBS: FIMA = intumescimento; ocorre intumescimento da região nasal. 
OBS 2: 3 doenças podem infiltrar a face (lembrar dos Ls da face) = hanseníase, rinofima 
(rosácea) e linfoma 
 
 
OUTRAS FORMAS DE ROSÁCEA 
*Rosácea granulomatosa 
Aparecimento de lesões acastanhadas (parecem comedos) 
Diagnóstico é difícil 
*Rosácea ocular 
50% dos pacientes com rosácea apresentam manifestação ocular 
Pode apresentar: blefarite, conjuntivite, episclerite, irite, ceratite 
 
Tratamento 
*Tópicos: 
Metronidazol 0,75 – 1% -> é o que tem mais evidencia 
Enxofre + sulfacetamida 
Ácido azelaico 
Loção com permetrina (se tiver presença de Demodex folliculorum) 
Corticoides baixa potencia tempo curto 
OBS: 2 lugares que não usa corticoide -> face e área da fralda (?) 
*só usar se paciente estiver com quadro muito exacerbado. E deve ser de baixa potencia 
por tempo curto. 
Afastar agravantes e irritantes (chá quente, álcool, etc) 
Foto protetores e cosméticos 
*Sistêmicos: 
Tetraciclina VO 
Metronidazol VO 
Isotretinoina VO 
Iso + Atb + prednisona (se tiver quadro inflamatório) 
Para identificar acaro na face faz raspagem. Se tiver demodex isolado na face, sem 
rosácea = demodicidose 
DERMATITE PERIORAL 
Dermatite perioral e/ou periorificial à não acomete apenas perioral 
Explicada por uso prévio de corticoides de longo tempo fluorado, ou potente para tratar 
dermatite seborreica ou de contato. 
Mais frequente em mulheres, na 2ª ou 3ª década. 
O quadro clinico é de pápulas e pústulas sobre uma base eritematosa. 
Ocorre um círculo vicioso (paciente piora, usa corticoide, piora, suspende corticoide, 
piora, usa corticoide de novo, etc à vira dependente de corticoide) 
*flúor presente na pasta de dente à cuidado com crianças, pois se sujam mais e esse 
flúor pode entrar em contato com pele (usar o mínimo possível). 
Tratamento é sistemico 
Tratamento com tetraciclina 
 
DERMATOSES POR VIRUS 
INFECÇÕES 
 à Herpes 
Gengivoestomatite herpética 
Herpes simples recidivante 
Erupção variceliforme de Kaposi 
à Varicela Zóster 
Varicela 
Herpes Zóster 
à Papiloma Vírus Humano (HPV) 
à Molusco Contagioso 
à Exantemas da infância 
INFECÇÃO PELO HERPES SIMPLES VÍRUS (HSV) 
HSV é um vírus DNA 
Existem 2 tipos: HSV1 e HSV2 
Geralmente próximo a mucosa não genital -> HSV1, e causando herpes genital o HSV2 
(mas não é sempre). 
HSV1 é muito frequente na população, maioria já teve contato. E as crianças antes de 
10 anos de idade, 90% delas já teve contato com o herpes simples. 
*HSV1 -> herpes labial geralmente paciente apresenta prurido 
Primoinfecção: gengivoestomatite herpética (incubação 3-10 dias -> depois apresenta a 
lesão)*paciente pode apresentar só a gengivoestomatite e nunca mais ter lesão nenhuma, ou 
o vírus pode ficar latente e ficar fazendo reativação. 
Latência em gânglios sensoriais cerebroespinhais: herpes simples recidivante 
Tratamento: Aciclovir 
 
*ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI 
Causada por Herpes simples vírus 
Dermatose, de aspecto de pênfigo, lesões são geralmente dolorosas, apresenta 
pústulas melicéricas. 
 
 
INFECÇÃO PELO VIRUS DA VARICELA ZOSTER 
Vírus DNA 
Causada pelo Varicela Zoster Vírus (VZV) ou pelo Herpes Vírus tipo 3 (HHV3) 
Assim como HSV 1 e 2 também apresenta possibilidade de reativação. 
Primoinfecção da varicela: 
 Transmissão aérea 
 Incubação 2-3 semanas 
 Evolução por surtos 
 Lesões em vários estágios evolutivos (pápula -> vesícula -> crosta) 
Lesões têm característica pruriginosa 
Latência em gânglios sensoriais cerebroespinhais: herpes zoster (pode aparecer mais 
tardiamente) 
OBS: Herpes Zóster: As lesões são muito dolorosas, por isso paciente deve ser tratado 
precocemente (evita mialgia pós herpética) à dor muito forte, inflamada, como se fosse 
em migrânea, lancinante. Lesões acompanham dermátomo, porém existem casos de 
Zoster sem lesão cutânea, o que dificulta muito o diagnostico. 
 
Tratamento: Aciclovir 
Em adulto com Aciclovir porque tem muitas manifestações 
OBS: é importante diferenciar herpes zoster do simples para tratar (no simples a dose 
de aciclovir é menor) 
 
 
 
 
 
INFECÇÕES PELO PAPILOMAVIRUS (HPV) 
Pode apresentar várias manifestações clinicas: 
Verrugas vulgares, plantar e palmar 
Verruga plana 
Verrugas filiformes (lesões finas e alongadas, parecem estalactites e estalagmites) 
Condiloma acuminado 
Epidermodisplasia verruciforme 
Carcinomas (principalmente tipos 16 e 18) 
*Imagens mostram queratose. Em áreas que não são de mucosa a queratose fica 
amarelada. 
*queratose à fazer biopsia 
 
OBS: diferença da lesão entre unha e pênis à a queratose é mais amarelada em áreas 
que não são mucosa. 
 
*Epidermodisplasia verruciforme 
 
Parecem manchas, parecem ser planas, mas ao passar a mão nota que há 
espessamento, nota que é uma queratose. 
OBS: há associação entre HPV e carcinoma. 
Tratamento 
É ablativo, destruir lesão 
A lesão se forma a partir de uma infecção, queratinócitos sofrem interação, levando a 
uma queratose. 
Formas de tratamento: 
Cauterização química (queimar com acido) à acido nítrico é muito usado 
Eletro cauterização (com bisturi elétrico) 
Crioterapia (congela com nitrogênio liquido) 
imiquimode 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
*Pápula queratosa. 
Parece uma vesícula, mas na verdade é uma papula com uma queratose central. 
 
Poxvirus DNA 
Transmissão por contato (principalmente em crianças que vão passando umas para as 
outras) 
Mais comum em crianças e atópicos 
Adultos: aparece em locais de pele fina (genitais, axila, etc) -> por aparecer em região 
genital é considerada DST 
Imunossuprimidos (AIDS e transplantado) – lesões podem ser maiores 
 
Tratamento 
É ablativo: 
Curetagem (mais usado) 
Imiquimod 
Nitrogênio liquido 
Hidróxido de potássio (é um cáustico muito forte. Pode deixar cicatriz, por isso evita usar 
esse) 
Cura pode ser espontânea (lesão começa a descamar, se exulcera, resposta imune 
contra a lesão se manifesta com eczema e pode destruir a lesão). 
 
Piodermites: 
São infecções por bactérias. 
Impetigo 
Síndrome da pele escaldada estafilocócica 
Foliculites 
Erisipela e celulite 
Tricomicose axilar 
Eritrasma 
Erisipelóide 
IMPETIGO 
Pode ser causado por estafilococos e estreptococos. 
Crosta melicérica, mais amarelada 
Pode ser uma infecção primaria (criança passa de uma para outra); ou pode ser 
secundaria à decorrente de uma escabiose e eczema que sofrem um processo de 
impetignização (“impetigniza” por uma outra dermatose). 
 
 
OBS: Foto lembra a erupção variceliforme de kaposi, a diferença é que a erupção 
variceliforme de kaposi é causada por vírus. 
 
Tratamento 
Deve ser tratado precocemente porque é altamente contagioso e pode causar 
complicações como glomerulonefrite. 
Antibióticos específicos para estafilococos e estafilococos: antibióticos tópicos 
(mupirocina ou acido fusidico) ou orais. 
Remoção de crostas 
OBS: estafilococo produz uma toxina que cliva Dsg 1 e pode simular o pênfigo foliáceo. 
Aspecto é de vesícula, a pele estava indo normal e teve um descolamento de células 
umas das outras formando essa vesícula. 
Para diferenciar de pênfigo é feito teste com imunofluerescência. Nesse caso vai dar 
negativo, pois é causado por destruição de proteína celular. 
 
*Pênfigo = é uma doença autoimune (faz teste com imunofluorescência para ver se é 
autoimune ou não). 
 
 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA 
Causada por exotoxinas esfoliativas A e B do Staphylococcus aureus 
Foco infeccioso geralmente é fora da pele (otite, conjuntivite bacteriana por S. aureus) -
> e por via hematogênica essa bactéria atinge a pele. 
Quadro clinico: paciente começa a apresentar febre e eritema difuso dias após o inicio 
da infecção -> começa processo de inflamação ou grandes bolhas flácidas e esse 
aspecto de retalhos epidérmicos (conhecido como sinal de Nikolsky -> pele descola) 
TRATAMENTO: Oxacilina 
 
 
*em foto é possível ver descamação perioral, que é um achado bem típico. 
*essa lesão é grave e deve ser tratada precocemente. 
FOLICULITES 
Piodermites que se iniciam no folículo piloso. 
Pode ser: 
*Superficial 
ostiofoliculite 
*Profundas 
sicose 
*na barba à pápulas eritematosas, foliculares e pústulas mais profundas. Podendo 
formar até crostas múltiplas, umas sobre as outras de padrão ostráceo (crostas múltiplas 
= padrão ostráceo) 
hordéolo 
 
FOLICULITES DO COURO CABELUDO 
Existem 3 tipos: 
Dissecante à pertence à acne, doença do folículo piloso, costumam aparecer juntos. 
Forma abscessos e fistulas. É possível ligações entre esses nódulos e abscessos no 
couro cabeludo. 
*trata com isotretinoina. 
 
Decalvante à causa lesão atrófica central, e na periferia pústulas e crostas melicéricas. 
Placas alopécicas. 
*piora com isotretinoina, por isso é importante diferenciar do tipo dissecante. Trata com 
antibiótico. 
 
Queloidiana da nuca à em pessoas com fototipos maiores, cabelos mais enrolados, 
grossos. Há formação de queloides, lesões exuberantes na nuca, prurido associado. 
Tratamento: exérese; corticoide pode melhorar. 
 
INFECÇÕES DA UNIDADE PILOSSEBÁCEA 
Furúnculo 
Carbúnculo (antraz) 
*diferença é que carbúnculo se manifesta com múltiplos pontos de drenagem que 
podem se coalescer; no furúnculo é apenas um único ponto. 
*Quadro clinico: edema, dor, eritema ao redor. 
 
 
DERMATOZOONOSES 
Escabiose 
Pediculose 
 do couro cabeludo 
 do corpo 
 pubiana (fitiríase) 
Larva migrans cutânea 
Tungíase 
Miíase 
 
ESCABIOSE 
“Sarna” 
Transmissão por contato pessoal 
*alta transmissibilidade 
Sarcoptes scabiei, var. hominis (acaro) 
Femea cava túnel na camada córnea durante a noite (por isso coceira é maior durante 
a noite) 
Diagnostico: 
Se identificar sulco: saliência linear de mais ou menos 1cm na extremidade vesico-
pápula, perlácea, do tamanho da cabeça de um alfinete . 
Distribuição: acomete interdigitos, mama, abdome inferior e genitais, axilas, glúteos, 
cintura 
Ou se identificar lesões secundárias: impetigo, foliculite, furúnculo, eczematização, 
escoriação. 
 
*Lesões mais crostosas interdigitais à ocorre mais em pacientes imunossuprimidos ou 
com síndrome de down. 
 
*Nódulos em região genital causados pelo prurido.Tratamento 
Tópico: Permetrina 5% à é a primeira escolha. 
*É uma loção, creme. 
*Aplica em toda a família, todos que tem contato com o paciente. 
*Local de aplicação é do pescoço para baixo e deixa de 10 a 12h. Após 24h passar de 
novo e lembrar de trocar toda a roupa de cama. 
Outras opções: enxofre precipitado, benzoato de benzila 
Oral: ivermectina 
OBS: Tratar os familiares 
PEDICULOSE 
Causada por piolhos (inseto) 
Pediculus humanus capitis 
Pediculus humanus corporis 
Pediculus púbis 
*eczema + prurido no couro cabeludo = piolho até que se prove o contrario 
Tratamento 
Do couro cabeludo: xampu de permetrina 1%, repetir após 1 semana. Tem que remover 
as lêndeas. 
Do corpo – é associada a falta de higiene pessoal e roupas (moradores de rua, etc) 
Pubiana (fitiríase) – permetrina 5% loção 
Examinar os familiares e tratar se necessário 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Dermatite seborreica 
DERMATOSES BOLHOSAS AUTOIMUNES 
Existem 2 grupos: as que acometem a epiderme e as que acometem a derme. 
EPIDERME 
Pênfigos 
Desmogleínas -> proteína que pertence à estrutura do desmossomo 
*a lesão é uma bolha flácida, com exulceração, e às vezes descamação ou crosta. 
DERME 
Penfigóides 
*lesão apresenta bolha tensa, espessa. É possível ver a bolha (no pênfigo ela esta 
exulcerada) 
 
OBS: Pênfigos X penfigóides 
Pênfigos: lesão que acomete mucosa oral, pode dar na conjuntiva 
Pênfigo foliáceo: conhecido como fogo selvagem, comum no Brasil 
Pênfigo paraneoplásico: associado a neoplasias linfoproliferativas 
Pênfigo por IgA 
 
- Penfigóide bolhoso: bolhas tensas nas coxas, acomete mais idosos, dá prurido. 
- Penfigóide gestacional: é igual o penfigóide bolhoso mas que acontece na gestação 
- Dermatite herpetiforme bolhosa: dermatose bolhosa associada a doença celíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEGUNDO BIMESTRE: 
Dermatologia – Aula 07 (06/10): 
Hanseníase: 
Doença infectocontagiosa de evolução crônica, causada pelo M. leprae, que atinge 
preferencialmente a pelo e os nervos periféricos, provocando uma resposta 
inflamatória granulomatosa que resulta em neuropatia de gravidade variável, com 
potencial de causar deformidades e incapacidades ao doente, responsáveis em 
grande parte pelo estigma ligado à doença. 
Histórico: 
Antiguidade: Relatos em livros de conotação religiosa de doença cuja descrição 
corresponde à hanseníase (Regveda Samnhita; Torá; Evangelhos). 
Filogeografia: Originou-se no continente africano e acompanhou a diáspora humana. 
 Relatos surgem na antiguidade clássica (século II) na Grécia. 
 Auge da pandemia hansênica na Europa nos século XI. 
 Era cientifica (1874). 
No Brasil: Chega da Europa com os colonizadores e da África com os escravos 
africanos. 
 Séc. XVIII: Hospital dos Lázaros. 
 Séc. XX: Modelo segregacionista: Leprosário-Preventório-Dispensário (era 
Vargas – Estado Novo). 
 Déc. 40: Sulfa. 
 1968: Abolida a internação compulsória. 
 Déc. 70: Rifampicina. 
 Déc.80: PQT (poliquimioterapia – tratamento altamente eficaz)-OMS. 
Epidemiologia: 
Redução da prevalência mundial pós PQT. 
174.608 casos em registro ativo no mundo. 
24.612 casos notificados no Brasil em 2014 (Brasil é o 2 país com mais casos, 
perdendo apenas para Índia). 
Detecção (2012): 42/40/25/6/5 (N/CO/NE/SE/S). 
Etiologia: 
Mycobacterium leprae. 
BAAR (CMN). 
Genoma simplificado. 
Não cultivável, parasita intracelular obrigatório, metabolismo em baixas temperaturas. 
Taxa de duplicação longa. 
Envelopamento celular. 
Atóxico. 
Globias: Apresentado na imagem abaixo, com a coloração Ziehl-Neelsen e Fite – 
Faraco. 
 
Envelopamento celular: 
 
Interação Agente X Hospedeiro: 
 
Período de incubação de 2 à 10 anos. 
Formas de transmissão é pelas vias áreas superiores 
 
Patologia: 
Granuloma tuberculoide (o bacilo fica rodeado por macrófagos e então há infiltrado ao 
redor desse granuloma) X macrofágico (são células de Virchow – macrófagos que não 
conseguem se tornar células epitelioides e então tornam-se meio de cultura para 
bacilos): 
 
ESPECTRO DA HANSENIESE 
 
Resposta imune do hospedeiro: 
Imunidade inata (1° linha de defesa): 90%. 
APCs “profissionais”, capacidade de macrófagos profissionais em provocar “lise de 
bacilos”. 
 
Imunidade adaptativa: 
Imunidade celular X Imunidade humoral. 
Resposta Th1: TNF; IL-2 e 12; IFN. 
Resposta Th2: IL4,6 e 10. 
Patologia neural: 
Células de Schwann são o alvo primário (portanto toda hanseníase é uma doença 
neural). 
 Afeta as fibras tipo C, logo as fibras amielinicas 
 Primeiro o sistema nervoso autônomo (sudorese, piloereção), depois 
termalg (perde a capacidade de perceber a mudança de temperatura) e por ultimo 
táctil (perda da sensibilidade). 
Vias de infecção ao nervo periférico: 
Centrifuga (pele, porque o bacilo gosta de regiões mais frias): Células de Schwann 
(terminações nervosos livres). 
 Segue uma via ascendente. 
Via hematogênica e linfática: Epineuro. (Epineuro/ Perineuro/Endoneuro, barreira 
hematoneural). 
Síndrome compartimental: Edema e má perfusão. 
Pode ser: 
Mononeuropatia múltipla, axonal e desmielinizante 
N. facial (ramo do orbicular) – Lagoftalmo. 
N. ulnar – garra ulnar. 
N. mediano – Garra cubitomediana. 
N. radial – mão caísa. 
N. fibular comum – pé caído. 
N tibial posterior – garra artelhos. 
 
 
Diagnóstico: 
Lesão cutânea com alteração de sensibilidade. 
Alteração de nervos periféricos. 
Baciloscopia positiva do raspado intradérmico. 
Alteração de sensibilidade – pesqiosa de sensibilidade térmica (“O diagnóstico da 
hanseníase é eminentemente clínico”). 
 
Alteração de troncos nervosos: 
 Espessamento, dor, tinel (+), alteração de sensibilidade térmica no território do 
nervo acometido. 
 
Pesquisa de BAAE no raspado intradérmico (+). 
 
Laboratorial: 
Reação de Mitsuda (não é diagnóstica). 
Exame anatomopatol: Granuloma (HxE) Fite-Faraco. 
Estudo histoquímico (B.C.G). 
Testes de biologia molecular: PCR; DNA; RT; RNAr. 
Sorologias: PGL-1; Ml tow; NDO-LID. 
Classificação: 
1) Operacional (OMS): PB X MB. 
2) Madri (1954): 
Formas indeterminadas (I); Tuberculoide (T); Dimorfa (D); Virchowiana 
(V). 
3) “Espectral” Ridley-Jopling (1974): TT-BT-BL-LL. 
Forma indeterminada: 
Mancha hipocrômica, com distribuição autonômica +; sensibilidade térmica aumentada 
ou diminuída; Mitsuda +/-; AP inespecífico. 
 
Forma tuberculoide: 
Placa anular, anestésica (térmica, dolorosa e táctil); AP granuloma tuberculoide; 
baciloscopia negativa; Mitsuda +; 1 tronco nervoso acometido. 
 
Forma dimorfa (boderline): 
Lesão “foveolar”, sensibilidade térmica alterada; Ap granuloma tuberculoide/granuloma 
macrofágico; Mitsuda negativo; baciloscopia positiva. 
 
Forma Virchowiana: Nódulo (hansenoma); sensibilidade térmica -; AP granuloma 
macrofágico (células de Virchow); Mitsuda negativo. 
 
Padrão de distribuição das lesões: 
 
Tratamento: 
PQT (OMS) 1984. 
Rifampicina (RMP); droga bactericida. 
1 única dose mata 99% das bactérias. 
Dose única mensal. 
Efeitos colaterais: Urina escura; Náuseas; Cefalia; “Flu-like”; hepatotoxicidade 
Dapsopna (DDS); droga bacterostática: 
1 em 1 milhão de bacilos é resistente. 
Dose única diária. 
Efetios coloaterais: Anemia hemolítica; Meteglobinemia; Náuseas; Hepatotoxicidade 
grave, erupções exantemática; Síndrome DRESS; fibrose pulmonar e psicose. 
Clofazimina (CFZ), droga bacteristática: 
Pigmento derivado fenotiazínico, maior concentração nas lesões bacteriostático. 
Dose supervisionada/dose em dias alternados. 
Efeitos colaterais: Pigmentação difusa; Ictiose adquirida;