Sistema Reprodutor Masculino

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SISTEMA GENITAL MASCULINO
Os testículos são glândulas tubulares compostas, com função endócrina e exócrina.
-Função exócrina ou citogenetica: exercida pelos túbulos seminíferos e corresponde à produção dos espermatozoides.
-Função endócrina: produção de hormônios sexuais, como a testosterona produzida pelas células intersticiais ou de Leydig.
Ambas funções sao controladas por hormônios gonadotróficos da hipófise.
Descida dos testículos para a bolsa escrotal (na maioria dos mamíferos ocorre ainda durante a gestação):
*Bovinos e ovinos: 100 a 105 dias de gestação
*Suínos: 100 a 110 dias de gestação
*Equinos: 1 mês antes do nascimento ou logo após o nascimento
*Cão: 8 dias a 2 meses após o nascimento (depende da raça)
O gubernaculum exerce essa função de tracionar os testículos para a bolsa escrotal. 
Mecanismo de termoregulação: túnica dartos, músculo cremáster, plexo pampiniforme, textura da pele que é delgada e rica em glândulas sudoríparas.
As células de Sertoli fornecem suporte mecânico para as células germinativas e participam de sua nutrição e diferenciação. São responsáveis pela produção de uma proteína chamada ABP (androgen binding protein), que é responsável pela manutenção de alta concentração de testosterona no túbulo seminífero, condição importante para a manutenção da espermatogênese. 
São as células de Sertoli que impedem, por meio de seus prolongamentos citoplasmáticos e junções oclusivas, que uma células haploide entre em contato com uma célula diploide, sendo esto o mais importante componente da BARREIRA HEMATOTESTICULAR.
PATOLOGIA DO TESTÍCULO
MONORQUIDISMO ausência congênita de um testículo, ou seja, nasce com um testículo.
ANORQUIDISMO ausência congênita de ambos os testículos.
-Monorquidismo e Anorquidismo são muito raras entre os animais domésticos.
CRIPTORQUIDISMO nasce com os dois testículos mas eles não descem para a bolsa escrotal. Comprometimento na trajetória do testículo da cavidade abdominal para a bolsa escrotal.
-Pode ser unilateral ou bilateral, é muito comum em caninos e equinos, é uma alteração de caráter hereditário.
-Durante a vida fetal, ocorre migração dos testículos para a bolsa escrotal. Essa migração é orientada por uma estrutura anatômica chamada gubernáculo, que se estende desde os testículos até o peritônio parietal, correspondente à área em que irão se desenvolver o canal inguinal e a bolsa escrotal. A migração dos testículos até a bolsa escrotal é estimulada hormonalmente pela ação da testosterona. 
Feto: cav. abdominal -> gubernáculo -> escroto (testosterona)
- Causas de descida anormal dos testículos:
1- Ausência de desenvolvimento do gubernáculo
2- Desenvolvimento anormal do gubernáculo
3- Crescimento excessivo e falha na regressão do gubernáculo
Alteração no gubernáculo vai determinar a criptorquidia.
- Localização: pode ficar na cavidade abdominal, preso no anel inguinal, no canal inguinal ou pode apresentar-se ectópico (orgão em posição diferente da normal, nesse caso pode ir para o subcutâneo)
-Macro: testículo diminuído, consistente à palpação, apresentando coloração escura e em casos crônicos pode apresentar fibrose.
- Micro: com poucos túbulos seminíferos, epitélio reduzido e muito tecido conjuntivo fibroso. Semelhante a um testículo com hipoplasia total (quando os túbulos seminíferos são afetados resultando em ausência de espermatogênese) ou com degeneração avançada do epitélio seminífero.
- Neoplasia: testículos criptorquidicos são muito sucetíveis ao desenvolvimento de neoplasias. Os cães critorquidicos apresentam risco 10 vezes maior de desenvolverem sertolioma.
DEGENERAÇÃO TESTICULAR
- Principal causa na redução de fertilidade
- Pode ser reversível
- Causas: Temperatura elevada (ambiente, dermatite escrotal, edema)
 Lesões vasculares (torção e compressão do cordão espermático, obstrução embólica da artéria espermática e as inflamações da artéria e da veia espermáticas)
 Infecções ou traumas (orquite no testículo e epididimite no epidídimo) – a orquite de origem infecciosa ou traumática pode progredir para a degeneração testicular permanente com hipotrofia do órgão.
*Inicialmente, os testículos aumentam de volume devido ao edema que acompanha a reação inflamatória. O aumento da temperatura testicular, a congestão e as alterações circulatórias podem determinar isquemia. A restrição física da túnica albugínea, associada ao edema, provoca aumento excessivo da pressão, o que também pode determinar danos ao tecido. Quando as alterações tornam-se crônicas podem ocorrer degeneração testicular, atrofia e fibrose.
                  Nutrição (deficiência de vitamina A, fosforo e proteínas e subnutrição)
*As deficiências nutricionais podem não atuar diretamente na gônada, como, por exemplo, a deficiência de vit A, que provavelmente leva à degeneração testicular por meio de depressão ou de diminuição da secreção de gonadotropina (FSH e LH) pela hipófise.
                Agentes químicos e drogas (Anfotericina B usada como fungicida em caes e gatos, gentamicina que é um antibiótico, gossipol presente em algodão é bom para vacas leiteiras, porém muito ruim para touros )
-Autoimunidade: As células da linhagem germinativa mais diferenciadas são antigenicamente estranhas ao organismo, sendo protegidas da produção de autoanticorpos pela barreira hematotesticular (composta pelos prolongamentos citoplasmáticos das célular de Sertoli). Dessa forma, nos casos de rompimento da barreira, pode ocorrer degeneração do epitélio seminífero.
- Macro: órgão diminuído, flácido, amolecido, não aflora ao corte, resistente ao corte devido ao aumento do conjuntivo intersticial e pode ocorrer MINERALIZAÇÃO de túbulos seminíferos.
- Micro: degeneração das espermátides resultando em epitélio seminífero muito reduzido, baixa espermiogênese, células gigantes multinucleadas resultantes da fusão de várias espermátides, espermatogônias com o citoplasma vacuolizado e com o núcleo picnótico. Alguns túbulos mostram ausência total do epitélio seminífero, membrana basal espessa e hialinização e proliferação de tecido conjuntivo fibroso.
ORQUITE
- Causa: bacterias e alguns vírus
*Brucelose afeta principalmente os bovinos (Brucella abortus B-19, femeas sao vacinadas), mas pode afetar também suínos e caprinos.
*Agentes virais como a cinomose em cães, PRRS (vírus da síndrome respiratória e reprodutiva suína) que não é comum no Brasil e herpesvírus equino 1 (provoca vasculite e trombose no testículo de garanhões). Cinomose, PRRS e herpesvirus equino 1 podem causar orquite e epididimite.
*Equinos excretam o vírus por via venérea.
*Em cães, as orquites são quase sempre por extensão de cistite, uretrite, prostatite ou epididimite, sendo geralmente causadas por Escherichia coli e Proteus vulgaris. Nessa espécie, é frequente a orquite com corpúsculos de inclusão nas células de Sertoli nos casos de cinomose, com discreta infiltração inflamatória intersticial.
- Via de infecção: via hematógena, mais comum, ou por extensão através do ducto deferente decorrente de uretrite, prostatite ou vesiculite seminal. No caso de extensão, a orquite é quase sempre precedida de uma epididimite.
- Ocorrem principalmente nos casos de tuberculose e brucelose.
-Mesmo quando é unilateral, apresenta-se como um caso irreversível de esterilidade, uma vez que o testículo contralateral encontra-se em degeneração.
 
- Macro (escroto e testículo): temperatura aumentada, hiperemico. Orquite com dermatite escrotal pode apresentar areas de necrose e hemorragia, fibrose, edema fibrina e pus.
*Presença de exsudato fibrinopurulento junto à túnica albugínea.
*Orquite brucélica: bolsa testicular aumentada de volume, edemaciada e hiperêmica, exsudato fibrinopurulento ou hemorragia junto à túnica vaginal e à albugínea, testículos aumentado de volume, flácidos, e, no parênquima, áreas de hemorragia e necrose de coagulação.
*Nos casos crônicos há, ainda, a proliferação de tecido conjuntivofibroso e a formação de abscessos.
- Micro: a orquite na brucelose caracteriza-se por necrose de caseificação envolvida por macrófagos, linfócitos e cápsula conjuntiva. No geral, o epitélio apresenta-se com muitas células inflamatórias e observa-se atrofia do epitélio seminal.
- Orquite leva à degeneração testicular secundária
NEOPLASIAS
- Cães e touros é mais frequente (animais velhos)
- Origem de 3 tipos de células (a- células intersticiais ou de Leydig, LEYDIGOCITOMA; b- células de Sertoli, SERTOLIOMA; c- células seminais, SEMINOMA)
- É raro ter metástase para o testículo
- Diferenciação macroscópica possível em alguns casos, mas é necessário histopatologia
- É possível aparecer mais de um tumor ao mesmo tempo.
-TERATOMA é comum em garanhões.
*No cão, o seminoma, o sertolioma e o leydigocitoma apresentam frequências semelhantes, sendo comum em cães velhos tumores múltiplos e bilaterais.
*Na maioria dos casos de tumores testiculares, a espermatogênese é comprometida somente no testículo que apresenta a neoplasia, sendo que o testículo contralateral mantém a atividade gametogênica.
TUMOR DAS CÉLULAS INTERSTICIAS DE LEYDIG – LEYDIGOCITOMA
- Comum de cães e touros velhos.
- NÃO é hormonalmente ativo - não ocorre produção excessiva de testosterona a partir de células neoplásicas.
- A hiperplasia de células intersticiais em testículos normais parece ser uma lesão pré-tumoral.
- Pode ser uni ou bilateral, múltiplo ou solitário, com diâmetro variável.
- Macro: dificilmente causa aumento testicular, ao corte aparecem nódulos pequenos e vermelhos
*Leydigocitoma apresenta-se discretamente encapsulado, amarelado, bastante vascularizado, mostrando com frequência áreas de hemorragia e sendo pouco consistente à palpação.
-Micro: apresenta células arredondadas com citoplasma granuloso, às vezes com pigmento pardo e com vacúolos, vascularização intensa e, às vezes, hemorragia focal. Pode apresentar áreas de necrose que envolvem a massa neoplásica. Cápsula conjuntiva e atrofia do túbulos seminíferos adjacentes podem ser observadas.
SERTOLIOMA (Tumor de células de Sertoli)
- Ocorre em cães, bovinos e equinos.
-Desenvolve-se em testículos criptórquios.
- É hormonalmente ativo (características de fêmea) - ocorre geralmente em cães, grande produção de estrógeno 
- Áreas de alopecia simétrica bilateral na região dorsal, hiperpigmentação da pele, atrofia do testiculo contralateral, atrofia do pênis e do prepúcio, perda de libido, ginecomastia(desenvolvimento das glândulas mamárias), fonte de atração para outros machos.
- Macro: aumento de volume testicular, com presenca de nódulos grandes que são envolvidos por espessa cápsula conjuntiva, de consistência firme, coloração esbranquiçada ou acinzentada e superfície de corte de aspecto lobular.
-Micro: abundante estroma conjuntivo (dá consistência e resistência), células alongadas, com disposição característica em forma de feixes perpendiculares à membrana basal.
-Excesso de estrógeno circulante pode causar metaplasia escamosa na próstata
SEMINOMA
- Criptorquidismo predispõe ao desenvolvimento do seminoma.
- É frequente em testículos de cães velhos, sendo mais comum no direito do que no esquerdo
- O testículo fica muito aumentado. O seminoma pode atingir até 6cm de diâmetro.
- Caráter: tumor testicular de caráter invasivo
- Macro: massas brancas ou amareladas, de consistência mole ou moderadamente firme, friável e, ao corte, deixa fluir um líquido viscoso. Sua superfície é de aspecto lobulado.
-Micro: células grandes com citoplasma granuloso e acidófilo, áreas de necrose e infiltrado de células inflamatórias linfocitárias.
PATOLOGIA DO EPIDÍDIMO
ESPERMATOCELE (bolsa repleta de espermatozoides)/GRANULOMA ESPERMÁTICO
-Espermatocele: dilatação cística do conduto epididimário com acúmulo de espermatozoides.
-Lesão congênita ou traumática  fazem com que os espermatozoides fiquem acumulados formando uma bolsa(espermatocele). Se essa bolsa se rompe, ocorre extravasamento de espermatozoides para o interstício em entram em contato com a barreira hematotesticular desenvolvendo o granuloma espermático.
-Granulomas espermáticos decorrentes de malformações congênitas são a principal causa de infertilidade em caprinos mochos.
-Macro: assemelha-se a um abscesso.
-Micro: presença de macrófagos e outras células inflamatórias mononucleares e células gigantes multinucleadas.
EPIDIDIMITE associada com orquite
- Principal causa em caes: cinomose (corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos acidofílicos; transmissão venérea) e leishmaniose (infiltrado inflamatório intersticial constituído por linfócitos, plasmócitos e macrófagos contendo o parasito; ocorre eliminação do agente Leishmania chagasi no sêmen)
- Em ovinos: brucelose (Brucella ovis), Actinobacillus seminis também provoca epididimite mas infecta principalmente animais jovens, Corynebacterium pseudotuberculosis (agente da linfadenite caseosa), Histophilus ovis (Haemophilus somnus) também podem causar epididimite.
- Em bovinos: tuberculose, comumente associada a outras lesões no organismo.
- Macro: cauda do epidídimo aumenta de tamanho (4 a 5 vezes o tamanho normal), consistência firme, resistente ao corte, cujas superfícies revelam espermatocele e granulomas espermáticos, superfície de corte revela focos de necrose de caseificação e mineralização.
- Micro: epitélio do ducto epididimário apresenta-se hiperplásico com formação de cistos epiteliais e posicionamento irregular dos núcleos; lúmem contém neutrófilos degenerados, espermatozóides e debris celulares; infiltrado intersticial de linfócitos e plasmócitos, fibrose e formação de granuloma espermático.
- Epididimite granulomatosa com degeneração testicular
PATOLOGIA DO PÊNIS E PREPÚCIO
ACROBUSTITE/ACROPOSTITE (Umbigueira)
- Alteração comum em bovinos zebuinos que apresentam prepucio mais penduloso (umbigo grande), mais próximo ao solo podendo sofrer lesão
- Inflamação crônica do pênis e prepúcio, com estreitamento do ótio prepucial e con consequente fimose ou parafimose.
- Fimose (estenose que não permite a saída do pênis) ou parafimose (estenose que permite a saída do pênis, mas nao permite que ele volte normalmente)
BALANITE (inflamação da glande)/ POSTITE (inflamação do prepúcio) / BALANOPOSTITE
- Trasmissão venérea
- Tritrichomonas foetus (causa vaginite e aborto em femeas e balanite nos machos), H.V.B. tipo 1. (vírus da vulvovaginite pustular causa vaginite, endometrite e aborto nas femeas bovinas e balanopostite nos touros), Leishmania chagasi (leishmaniose visceral frequentemente associada a balanite e postite, ou balanopostite histiocitária difusa, com abundância de amastigostas de Leishmania chagasi intralesionais, com localização intracitoplasmática em macrófagos), hepervirus equino tipo 3 (exantema coital).
- Machos podem ser assintomáticos
- Macro(agente sem lesão): áreas de hemorragia, úlcera, fibrina, hiperemia, secreção prepucial purulenta em cães.
NEOPLASIAS
Os tumores de pênis geralmente sao observados na glando e ocorrem mais frequentemente nos caninos, bovinos e equinos.
FIBROPAPILOMA 
- Mais comum em bovinos
- Causado por uma variação do vírus do papiloma cutâneo
- Apresenta transmissão venérea
- Ocorre em animais jovens e pode ter cura espontânea
- Macro: nódulos brancos no pênis com aspecto de couve-flor
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
- Comum em garanhão velho e aparece geralmente na glande
- Macro: nódulos grandes com aspecto de couve-flor, sangra muito e pode tomar todo o pênis.
TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL (T.V.T.) 
- Tumor exclusivo de cães, com causa pouco conhecida
- Também conhecido como tumor de Sticker, granuloma venéreo ou sarcoma transmissível. 
- Tumor que afeta o pênis, geralmente aparece na base do pênis. É pouco infiltrativo.
- Macro: nódulos avermelhados, friáveis, sangrantes e ulcera-se facilmente. Animais ficam com gotejamentode material sanguinolento.
- Transmissão venérea.
- Pode ter cura espontânea e fornecer certo grau de imunidade ao hospedeiro.
- Muito comum ocorrer implantação (transplante de células neoplásicas)
- Metástase possível mas muito rara
- Histiocitoma X Sticker (T.V.T.) 
*Células normais possuem 78 cromossomos, enquanto as células neoplásicas (Sticker) possuem 58 cromossomos, diferindo do histiocitoma, cujas células têm o numero normal de cromossomos. Deve-se fazer a cariotipagem.
- Micro: células mononucleares com vacúolos
PATOLOGIA DA PRÓSTATA
(testosterona dependente) a que mais sofre lesão
HIPERPLASIA
- Muito comum em cães adultos a velhos
- Causa e patogenia pouco conhecida, mas sabe-se que envolve desequilíbrio hormonal
- O testículo tem que estar funcional para ocorrer, por isso quando se castra o animal, a próstata regride.
- O uso da droga Finasterida age inibindo a conversão de testosterona em di-hidrotestosterona que estimula o crescimento da próstata.
- Clinica: retenção de urina na bexiga causando cistite e consequente formação de urólitos e disúria quando a próstata cresce e comprime a uretra; forma a hérnia perianal quando a próstata cresce caudalmente e empurra a pele; causa constipação intestinal formando fecalomas quando a próstata cresce dorsalmente e comprime o reto. 
- Macro: próstata muito aumentada, com superfície irregular e aspecto nodular, com presença de muito cistos e apresentando ectasia venosa.
- Micro: hiperplasia glandular com proliferações papilares no lúmen e formações císticas e infiltrado inflamatório mononuclear no interstício.
PROSTATITE
- Mais comum em cães
- Frequentemente associada à hiperplasia prostática em cães velhos.
- Inflamação que se caracteriza com frequência pela presença de exsudato purulento, e, frequentemente, há formação de abscessos.
- Causa bacteriana: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Mycoplasma canis, Enterobacter sp., Streptococcus sp., Pasteurella sp., Haemophilus sp.
- Aumento da próstata
- Prostatite aguda pode estar associada a dificuldade de urinar e defecar. Além disso, podem ser observados: hematúria, edema do escroto e prepúcio e polaciúria (o animal urina várias vezes ao dia mas urina pequenas quantidades). 
NEOPLASIAS
ADENOCARCINOMA
- Muito raro em animais, mas comum em humanos
- Mesmo ocorrendo com baixa frequência, atinge mais os cães castrados
- Muito metastático (80% dos casos) -> pulmão, linfonodo regional, fígado, uretra, baço, cólon e reto, bexiga, osso, coração, rim, linfonodos distante e adrenal. (O INFELIZ DO CACHORRO VIROU UM ADENOCARCINOMA)
LIOMIOMA
FIBROMA