Corujão de Parasito bloco III 1. Esquistossomose mansônica

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M4_2017.1 – PARASITO, Bloco 3 – Notas de aula do Dinno 
 
Filo Platyhelminthes 
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA 
 
1. Intro à Helmintologia 
- A helmintologia estuda os vermes em geral, muitos dos quais têm vida parasitária e são bastante 
evoluídos. 
• São parasitas de plantas e animais mais evoluídos (de moluscos e crustáceos até 
vertebrados, incluindo o homem) 
• Nossos filos de interesse neste curso são o Platyhelminthes e o Nematoda 
• Independente de filo, a maioria das espécies parasitas são parasitos gastrintestinais 
(alojam-se no TGI), com 2 exceções + importantes em humanos (parasitos teciduais ou do 
sistema circulatório): 
--- O Schistosoma mansoni (em veias mesentéricas) 
--- E o Wuchereria bancrofti (parasita da rede de drenagem linfática). 
 
- Estão relacionados a parasitoses de ↓ gravidade do que, p.ex., a Malária. 
• Mas ↑↑ prevalentes em diversas populações, sobretudo em regiões de ↓ 
desenvolvimento socioeconômico. 
• As helmintíases são doenças amplamente negligenciadas, mesmo em havendo confirmação 
diagnóstica, e com ↑ taxa de reincidência. 
 
- É fato que os dados epidemiológicos são imprecisos –> fraca estimativa do percentual da população 
efetivamente infestada por helmintos. 
 
- Mas, embora seja de difícil avaliação / quantificação o sofrimento da população com essas doenças, 
reconhece-se que elas trazem danos principalmente ao desenvolvimento físico e cognitivo de 
crianças 
• Prejuízo contínuo, pessoal e social. 
 
- Alguns fatores envolvidos: 
• Pobreza –> ↓ acesso a fontes de água e alimentos de qualidade 
• Más condições de higiene e educação sanitária insuficiente –> contaminação de alimentos 
• Métodos inadequados na desinfecção dos alimentos (higienização de frutas, legumes e 
hortaliças à base de vinagre; contaminação de carnes, etc.) 
 
2. O filo Platyhelminthes 
- Os platelmintos são animais invertebrados, vermes de corpo achatado dorso-ventralmente 
(característica principal do filo) e simetria bilateral. 
 
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- Outras características do filo: 
• Possuem 2 ventosas: oral e ventral (ou “acetábulo”) –> que são responsáveis pela fixação e pelo 
deslocamento do parasita no hospedeiro, por vezes contra o fluxo no interior de vasos 
sanguíneos. 
• Apresentam uma “casca” chamada tegumento, tecido vivo que contribui tanto para a 
identificação do hospedeiro quanto para a proteção do parasita 
o Revestimento com camadas externa e interna, tendo feixes musculares entre as duas, 
também para conferir mobilidade ao verme (salvo aos ovos). 
o Se agredido pelo sistema imune do hospedeiro, é capaz de se recompor 
o E sua camada mais superficial, o glicocálice, tem por função interagir com o meio 
externo –> identificação dos tecidos do hospedeiro. 
• Seu sistema digestório é incompleto (apenas a boca como orifício) 
* Só as tênias que sequer apresentam sistema digestório, alimentando-se por difusão. 
• A maioria das espécies é hermafrodita 
• E são heteroxenos = têm mais de um hospedeiro – no caso do S. mansoni, seu 1º hospedeiro é 
um molusco. 
 
 
 Porém, o Schistosoma mansoni é uma exceção para algumas das características do filo e 
apresenta particularidades em outras: 
o Apresenta dimorfismo sexual (machos e fêmeas bem distintos, sendo necessária a 
presença de ambos para haver a postura de ovos férteis) 
 
o O corpo do macho é achatado e se dobra formando o canal ginecóforo (ver adiante) 
o E a fêmea, que se aloja no canal, tem corpo cilíndrico 
 
o Seu tegumento é coberto de tubérculos, e através dele o parasita consegue modular 
o sistema imune do hospedeiro. 
 
• A espécie pertence ao filo Platyhelmnithes pelo fato de o macho ter corpo achatado, pela 
organização interna do verme e por ter um molusco como 1º hospedeiro. 
 
• Muitas das características peculiares são aquisições evolutivas de vermes – relação 
parasita x hospedeiro 
o No hospedeiro definitivo, eles se alojam em estreitos vasos venosos (mesentéricos), 
resistindo à força de arraste do fluxo sanguíneo e ali se reproduzindo. 
 
 
 
- Dentro do filo, cabe distinguir as espécies segundo a presença ou não de segmentação corporal: 
(1) Classe Trematoda (ex. S. mansoni) – não apresenta o corpo segmentado 
(2) Classe Cestoda (ex. Taenia sp.) – tem o corpo dividido em segmentos: as proglótides. 
 
- Entre os trematódeos, a família Schistosomatidae é aquela que apresenta 3 espécies causadoras da 
esquistossomose = todas são parasitas do homem 
o Schistosoma mansoni (única presente no Brasil*) 
o S. japonicum 
o e S. haematobium. 
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* A existência de uma e/ou outra espécie, em dado território, depende basicamente da 
disponibilidade do hospedeiro intermediário (no caso de S. mansoni, molusmos do gênero 
Biomphalaria, principalmente o B. glabrata, que tem maior distribuição geográfica no Brasil 
e também é encontrada na África) 
* Até hoje, não foi encontrado outro hospedeiro intermediário para o S. mansoni no território 
nacional. 
 
 
 
 
3. Schistosoma mansoni – características biológicas e ciclo 
- Parasita de vênulas mesentéricas (principalmente em reto e sigmoide) 
* Adultos eventualmente encontrados no fígado, jovens ou devido ao efeito de “arraste” da corrente 
sanguínea. Mas não encontrados em outros locais, já que o fígado como grande barreira mecânica à 
disseminação de estruturas > os ovos. 
- Parasita heteroxeno obrigatório, como outros do filo 
• Hospedeiro intermediário = moluscos aquáticos, Biomphalaria sp. (reprodução assexuada) 
• Hospedeiro definitivo = mamíferos, como o homem, ratos domésticos, roedores aquáticos e 
outros –> reservatórios do parasita. 
* De toda forma, platelmintos de vida parasitária não infestam exclusivamente o homem 
- Formas evolutivas encontradas: 
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(1) no ambiente (I) –> ovo com miracídio, e miracídio (1ª forma larval, de vida livre) 
(2) no H.I. –> esporocisto primário e secundários 
(3) no ambiente (II) –> cercária (outra forma larval – a forma infectante em humanos) 
(4) no H.D. –> esquistossômulo e verme adulto (macho e fêmea) + ovos 
 
3.1 – Fases do ciclo no molusco 
- Etapas a vencer: 
o Conquista do hospedeiro 
o Obtenção de energia para a sua manutenção 
o Obtenção de espaço suficiente e desenvolvimento 
o Evasão do sistema imune do HI 
 
- Ovos de S. mansoni são eliminados junto às fezes e podem ser conduzidos até coleções d’água 
• Ali, por serem hipertônicos, absorverão água e eclodirão 
• Livres, os miracídios buscarão o hospedeiro intermediário (capacidade natatória) 
 
* Não há contaminação em solo úmido –> o deslocamento e a sobrevivência do miracídio 
dependem da existência de uma massa de água 
* Também não há contaminação pela concha –> o miracídio invade o HI pelas partes moles 
 
- O miracídio tem forma cônica, sobrevive por 12-24h na água e apresenta: 
o Uma massa embrionária compondo a ↑ parte do corpo 
o Um tegumento recoberto de cílios –> para movimentação na massa d’água (função natatória) 
o Manchas ocelares, estruturas fotossensíveis que explicam seu fototropismo. 
o E um terebratorium, uma espécie de complexo apical onde se abrem glândulas importantes à 
adesão e penetração do miracídio no molusco. 
 
- Ele invade o molusco ativamente, com movimentos giratórios 
• Nesse momento, o miracídio perde seu tegumento e a massa embrionária passa a ser 
chamada esporocisto primário 
• E cada esporocisto primário dá origem a massas menores: os esporocistos secundários 
• Que, por sua vez, darão origem a várias cercárias. 
 
Cada miracídio que penetra com sucesso(1/3 do total) no molusco vai dar origem a milhares de 
cercárias, todas de um único sexo – justamente porque sua reprodução no molusco é assexuada 
(gerando, portanto, clones) 
 
Esse tipo de reprodução assexuada, da forma larvar, 
não se observa em outros platelmintos como a Taenia sp. –> o “hospedeiro intermediário” 
simplesmente abrigará formas imaturas, sem que haja proliferação. 
 
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Moluscos jovens parasitados pelas formas larvares do S. mansoni perdem ou ↓ sua capacidade 
reprodutiva –> impacto sobre a população de moluscos. 
• Mas raríssimos moluscos Biomphalaria glabrata chegam à castração total –> contribuição 
contínua à persistência do verme no meio. 
 
- A cercária só sobrevive no ambiente aquático, de forma que moluscos encontrados em margens dos 
rios ou mesmo ingeridos não oferecem risco de transmissão. 
• Vive no ambiente 36 a 48h, tendo ↑ capacidade infectante nas primeiras 8h 
• Também nada ativamente como o miracídio 
• E pode penetrar em vários mamíferos, mas só se desenvolve no humano (fecha o ciclo) 
 
- Essa forma larval também apresenta fototropismo positivo, o que facilita o encontro com o H.D. 
• Por isso, permanece na superfície da água (↑ luminosidade e temperatura) 
• E são as horas + quentes do dia que oferecem ↑ probabilidade de penetração ativa de 
cercárias na pele do hospedeiro – instruir pessoas a evitarem os açudes nesse momento 
* Outros fatores que atraem cercárias são: 
--- Composição lipídica e temperatura da pele 
--- E grau de agitação (pessoas que nadam ou brincam nas águas com cercárias) 
 
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3.2 – Fases do ciclo no hospedeiro vertebrado 
- Penetração das cercárias na pele em cerca de 15 min 
• Elas perdem a cauda no processo, transformando-se em esquistossômulos jovens 
 
- Depois, caem na corrente sanguínea (ou, primeiro, na linfática) e fazem o trajeto coração –> pulmão 
–> coração –> vasos portais do fígado. 
• Ali amadurecem às formas adultas (macho e fêmea), para então migrarem em pares até as 
vênulas mesentéricas do intestino e reto. 
• Só assim, em infecções por cercárias de ambos os sexos, haverá postura de ovos pelos adultos. 
 
- Morfologia e nutrição dos adultos: 
• As fêmeas (1,5 cm) são ↑ do que os machos (1 cm), mas estes têm características mais 
marcantes = corpo robusto, com tubérculos na superfície, ventosas maiores e o canal 
ginecóforo. 
• Alimentam-se ambos de hemácias (comportamento hematófago) –> obtêm hemoglobina para 
seu crescimento 
o Consumo ↑↑ por fêmeas, que porão até 300 ovos/dia. 
 
- Os ovos, apesar de apresentarem espícula lateral, não são capazes de “caminhar”; todo o seu 
deslocamento ocorre de forma passiva. 
• Ou eles se fixam nas ↓ vênulas de cólon direito e reto, onde poderão (40%) cair na luz intestinal 
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• Ou serão levados pela circulação portal até o fígado, onde se alojarão no parênquima e causarão 
processo inflamatório crônico. 
 
- Em infecções com cargas parasitárias ↑, os ovos podem transpor a barreira mecânica hepática e 
atingir a microcirculação em outros órgãos. 
• De toda maneira, os ovos são os grandes “vilões” da infestação por S. mansoni => indutores de 
reação inflamatória crônica granulomatosa, obstruções vasculares e complicações decorrentes 
de isquemia e/ou hemorragia (ver patogenia e clínica adiante) 
 
 
 São fatores químicos e físicos que contribuem à perfuração da parede vascular e passagem de 
parte dos ovos para a luz intestinal, provavelmente: 
 
(1) A postura dos ovos nas ↓ vênulas encontradas pela fêmea, adelgaçando a parede 
daquele vaso. 
(2) A reação inflamatória local, associada à presença dos ovos, que dispersam metabólitos e 
enzimas do processo de amadurecimento do miracídio em seu interior. 
(3) E a própria “pressão dos ovos” que se acumulam, postos continuamente pela fêmea 
 
 
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* Um adendo: Parasitismo x Doença parasitária 
- É incorreto falar em “transmissão de doença” –> transmite-se o patógeno, que será ou não capaz de 
causar doenca em um novo hospedeiro. 
 
- Aqui, como em outros casos, a doença é multifatorial, dependendo, principalmente: 
(1) da carga parasitária 
(2) e da resposta desenvolvida pelo hospedeiro, lembrando que o parasito é capaz de modular e 
“enganar” o sistema imune, p.ex., absorvendo e expondo moléculas circulantes do hospedeiro 
 
- Teremos, assim, situações tão diversas como: 
• Casos de cura espontânea 
• Hospedeiros assintomáticos 
• E doentes crônicos 
 
 
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4. A doença – Esquistossomose mansônica 
- Esquistossomose = doença parasitária também chamada popularmente “barriga-d’água” ou 
“xistose”, que tende a persistir por toda a vida se não tratada. 
• Afeta muitos países em desenvolvimento 
• ≈ 207 M pessoas parasitadas (estimativa), mais da metade (120 M) sintomáticos 
Além do S. mansoni, são espécies de interesse médico: 
 
(A) S. japonicum –> também se aloja no sistema porta –> moléstia de Katayama 
(B) S. intercalatum –> idem –> mais comum em África Central 
(C) S. haematobium –> aloja-se em ramos pélvicos, levando a hematúria –> Hematúria do Egito 
 
* Mas que só seriam de importância em Saúde Pública, no Brasil, se comprovadamente adquiridos de 
forma autóctone, o que não se observa –> importância da origem 
 
- Só contrai a doença, possivelmente, quem tem contato direto com a água de lagos, lagoas, rios e 
represas (doce ou levemente salobra) que receberam dejetos humanos e são habitat de caramujos 
Biomphalaria = reservatórios do verme. 
• Coleções d’água cheias de miracídios, mas sem H.I. –> não há transmissão do patógeno 
 
• Embora não seja clássico, há hospedeiros intermediários encontrados em regiões litorâneas 
–> certos moluscos desenvolveram adaptação a águas com algum grau de salinidade. 
P.ex. Houve surto de esquistossomose em Porto de Galinhas-PE em 1998-2000 (período da 
especulação imobiliária). Naquele momento, contribuíram para o evento as ↓ condições de 
infraestrutura, presença do homem (hospedeiro definitivo) pela primeira vez em um 
ambiente onde havia condições propícias ao desenvolvimento do molusco. 
 
- No passado, a esquistossomose mansônica matou milhares de pessoas em poucos anos (1950-1970) 
 
- Hoje, são exemplos de localidades endêmicas no Brasil os açudes do Vale do Jequitinhonha-MG e 
áreas de cachoeira na região do Sumidouro-RJ – entre muitas outras principalmente em Sudeste e 
Nordeste, com focos em outras regiões. 
• Em áreas de ↑ endemicidade –> 5-11% da população está infectada = fator importante à 
perpetuação da doença. 
 
4.1 – Patogenia e manifestações 
- A intensidade dos sintomas vai variar conforme: 
o A carga parasitária e/ou infectante 
o A viabilidade do material infectante 
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o O estado nutricional do hospedeiro 
o E a linhagem do parasito – S. mansoni – em diferentes regiões do país (distribuição 
geográfica) 
É possível sermos infectados por cercárias de outras espécies, mas a resposta do nosso 
sistema imune é suficiente para anular a atividade biológica dessas espécies 
 
- Manifestações imediatas da doença 
 
• São alterações cutâneas (pápulas eritematosas, com prurido associado) ocorrendo por 2-3 
dias desde a penetração dascercárias = um exantema maculopapular pruriginoso, dito 
dermatite cercariana. 
 
• Em indivíduos hipersensíveis, as cercárias que ficaram retidas na pele causam reações + 
intensas (= urticária) 
 
 
- Manifestações gerais da doença (forma leve ou aguda) 
 
• Podem nem sequer ocorrer => infecção assintomática 
Ocorrer e desaparecer => resposta eficiente 
Ou evoluir para a fase crônica (a seguir) 
 
• Quando estão presentes, surgem dentro de 15-25 dias após a penetração de cercárias –> 
sintomas inespecíficos, que dificultam o diagnóstico: 
o Febre ↓ (ou de até 40o), mal-estar, náuseas, vômitos 
o Some-se a isso alguma perda ponderal 
 
• Traduzem a reação a esquistossômulos circulantes; portanto, são ainda anteriores à 
existência dos vermes adultos e ovos (“fase pré-patente”) 
 
 
Para que haja progressão à fase crônica, os vermes devem chegar ao sistema porta-hepático, ali 
se alojar e amadurecer 
 
• A fêmea só estará apta a pôr ovos (aqueles 300/dia) a partir de 6-8 semanas de infecção, 
já tendo migrado junto ao macho para uma vênula mesentérica. 
 
• E esses ovos estarão presentes nas fezes 1 semana depois (7-9 semanas pós-infecção) 
 
 
 
- Manifestações da doença crônica 
 
• Ainda aqui, em presença dos vermes adultos, os principais sintomas não traduzem a 
importância da infestação em boa parte dos casos: 
o Hiporexia e mal-estar 
o Desconforto abdominal / dores abdominais difusas 
o Quadro intestinal variado (ora diarreia, ora constipação por ↓ do peristaltismo) 
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• Possivelmente, a diarreia é mucosanguinolenta = hemorragias digestivas bem baixas 
provocadas pelo rompimento de vênulas abarrotadas com ovos. 
 
• Em infecções com ↑ carga parasitária: hepatite crônica e complicações 
o oclusão de vênulas do espaço-porta + inflamação crônica –> levam a isquemia, fibrose e 
disfunção hepática 
o evoluindo com hipertensão portal, hepatoesplenomegalia e manifestações relacionadas 
 
 
Resposta imune, Formação de granulomas e Evasão 
 
 Ao longo das etapas da infecção, nos diferentes tecidos, o S. mansoni passa por alterações 
morfológicas e bioquímicas para “escapar” do sistema imune 
 
 Desde a fase de dermatite cercariana, há destruição ↑ de cercárias e esquistossômulos (1ª linha 
de defesa), mas também sobreposição dos mecanismos de defesa pelo parasito 
–> P.ex.: 
• Por um lado, os esquistossômulos removem L-arginina do tecido e liberam NO reativo => 
efeito citotóxico sobre células da defesa da pele e vasos, que favorece a disseminação. 
• Por outro, epítopos sacarídicos do parasito são reconhecidos por receptores de lectinas de 
células dendríticas e macrófagos => modulação da resposta imune = indução da secreção de 
IL-10, citocina anti-inflamatória 
 
 
 
 Depois, os esquistossômulos podem causar focos de arteriolite e necrose, na passagem pelos 
pulmões; e ao chegarem ao fígado provocam hepatite aguda, com infiltrado leucocitário misto. 
• Tudo isso explica aqueles sintomas da fase aguda, por vezes leves ou subclínicos. 
 
 Se o verme sobreviver, ocorre a fase de amadurecimento no fígado – o que agrava a hepatite – 
seguida da migração de adultos para o plexo mesentérico. 
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• Até este momento, tínhamos a fase pré-patente da esquistossomos, onde predominava a 
resposta TH1 (mesma que ocorre contra protozoários, com produção de IL-1, IL-6, TNF-α, etc.) 
e não há ovos detectáveis nas fezes. 
• Na fase pós-patente (com presença de vermes adultos e ovoposição nas veias mesentéricas), 
já há predomínio da resposta TH2 (que favorece a formação dos granulomas de corpo 
estranho) e ovos detectáveis nas fezes. 
 
 Como todo platelminto, S. mansoni expressa moléculas ↑ imunogênicas – daí a reação às 
cercárias e esquistossômulos – mas não são tão virulentos quanto parasitos como T. cruzi, 
Leishmania sp. ou Plasmodium sp. 
 
 Fato é que os vermes adultos de S. mansoni vivem relativamente bem em seu habitat. 
• Eles desenvolvem uma “camuflagem” hospedeiro-específica –> absorvem moléculas do 
próprio hospedeiro, modelam seu glicocálice e secretam moléculas anti-inflamatórias*. 
* Algumas em estudo para uso em terapia de doenças autoimunes. 
• Isso retarda a deposição de anticorpos e proteínas do complemento –> granulomas muito ↓ 
extenso do que aquele induzido por ovos. 
1. E torna a fase crônica da infecção marcada por robusta resposta anti-inflamatória, com 
predominância de TH2, e tolerização 
 
 
 
 
 
 
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 Em suma, são eventos patogênicos mais importantes na esquistossomose crônica: 
(1) Alterações intestinais –> presença de numerosas úlceras necróticas e hemorrágicas (para 
muitos ovos que não caíram na luz intestinal, o miracídio morre e há ↑ reação no entorno). 
(2) E a formação dos granulomas hepáticos, com fibrose hepática periportal. 
 
 Benefícios da reação granulomatosa para o hospedeiro –> só enquanto a carga parasitária se 
mantém ↓ 
• Em dado momento, o acúmulo de granulomas leva à disfunção hepática, de outro órgão, ou 
colapso do organismo inteiro (cada vez ↓ frequente hoje em dia) 
 
 
- Pacientes compensados apresentam adaptações, entre elas: 
• Hiperplasia e hipertrofia do sistema fagocitário mononuclear 
• Neovascularização assegurando a circulação arterial em fígado 
• Função hepática rel. preservada, apesar do acúmulo de pigmento hemozoína no tecido (da 
digestão de hemoglobina e regurgitação de seus produtos principalmente pelas fêmeas adultas) 
* Porém, a circulação venosa continua deficiente, até o desenvolvimento da hipertensão portal 
–> e, mais adiante, insuficiência hepática, com extravasamento de líquido e ascite. 
 
- Na fase avançada da doença, temos: 
(1) hemorragias digestivas importantes – somando-se o risco de ruptura de varizes 
(2) derrame cavitário –> ascite (que deu nome a doença). 
(3) hepatoesplenomegalia congestiva 
(4) possíveis danos a outros órgãos, como lesões cardiopulmonares 
(5) caquexia e coma hepático 
* E o quadro será agravado se houver co-infecção com o vírus da hepatite B 
 
5. Diagnóstico 
- A suspeição ocorre: 
 
(1) no exame clínico (anamnese e exame físico) –> relato dos sintomas descritos nas fases aguda 
e/ou crônica + sinais obtidos por palpação e percussão do abdome na fase avançada 
(visceromegalia, ascite, aranhas vasculares) 
 
* Na fase da dermatite cercariana, só a história (banho em coleções de água doce em área 
endêmica) pode levantar a suspeita. 
 
(2) e por exames complementares, principalmente laboratoriais 
o P.ex., eosinofilia é evidenciada em hemograma (mas ocorre em qualquer helmintíase) 
o A retossigmoidoscopia é desnecessaria por ser inconclusiva –> mucosa edemaciada, 
possivelmente com protuberâncias (os granulomas) + ulcerações sanguinolentas. 
 
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- E só há confirmação pelo exame de fezes, na fase pós-patente: 
 
• O Kato-Katz é uma técnica cara e eficaz (quase sempre positiva em havendo infecção), mas 
nem sempre empregada pela ↑ prevalência do parasitismo 
 
• Tem como alternativa o simples Método de Lutz, ou técnica de sedimentação espontânea 
para ovos de helmintos ou cistos de protozoários: 
(dissolução das fezes –> filtração –> decantação –> recolhimento do material no fundo –> 
confecção do esfregaço –> corar com lugol e observar) 
o Desenvolvido por Adolpho Lutz e hoje de uso generalizado 
 
- Ao microscópio de luz, corados por lugol, os ovos grandes de esquistossoma têm morfologia 
singular, pela visualização da espícula. 
 
 
- Limitações (falsos negativos): 
(1) No período pré-patente–> ausência de ovos em até 4-6 semanas pós-infecção (período em que 
os vários sintomas de fase aguda podem ocorrer, a depender da carga parasitária inicial) 
(2) Em infecções unissexuais (= sem postura de ovos) 
(3) Em infecções leves (= ↓ carga parasitária) 
(4) E havendo uso de medicação insuficiente para a cura, que bloqueia a ovoposição mas não 
elimina o parasito adulto. 
 
- Em casos muito restritos, pode ser realizada biópsia retal e análise ao microscópio para pesquisa de 
ovos retidos do verme. 
 
- E não são indicados testes imunológicos como ELISA ou IF, embora existam 
 
6. Tratamento e prevenção 
- Aplicado de forma ideal no início da infestação 
• Praziquantel por 3 dias consecutivos – tratamento de eleição há muitos anos 
• Mecanismo de ação: 
(1) ↑ a permeabilidade da membrana dos helmintos –> causa perda de Ca++ intracelular, 
(2) Contrações e paralisia da musculatura dos parasitas, que se soltam da parede dos vasos 
(3) Vacuolização e desintegração do tegumento, que não se regenera nesse caso –> morte 
 
- 2ª escolha: Oxaminiquine diariamente, por 1 semana 
• Mais eficaz no combate aos machos 
• Porém, as fêmeas que sobrevivem não poderão mais colocar ovos, interrompendo a evolução 
da doença e a transmissão do agente. 
 
- Critério de cura pós-tratamento: exame de fezes negativo por + de 4 meses (indicador + utilizado) 
 
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- Porém, em fases mais avançadas, o tratamento NÃO REVERTE os danos causados pelo parasito ao 
hospedeiro (lesões hepáticas e hipertensão portal associada, p.ex.) 
• Daí a importância da prevenção: 
o Evitar o banho em coleções d’água nas áreas endêmicas, ou pelo menos nas horas mais 
quentes do dia 
o Não fazer uso doméstico da água de represas e açudes sabidamente contaminados 
o Utilizar banheiros com rede de esgoto 
o Educação em Saúde!