Aula 8_FV1_Trabalho Muscular

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CONTRAÇÃO MUSCULAR:
MUSCULATURA ESTRIADA ESQUELÉTICA
 MUSCULATURA LISA
UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA
FACULDADE DE AGRONOMIA E MEDICINA VETERINÁRIA
Profa. Deborah C. Ruy
 
Características gerais dos músculos esqueléticos
• Representam 40% do peso corporal
• Associados ao esqueleto
• Propriedade contrátil 
• Contração rápida e lenta
• Metabolismo aeróbico/ anaeróbico 
 
MUSCULATURA ESTRIADA ESQUELÉTICA
1 A FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA
• Os músculos esqueléticos são formados por grande número de fibras, 
com cerca de 10 a 80 micrômetros de diâmetro. Na maioria dos 
músculos as fibras se estendem por todo seu comprimento e, exceto 
em 2% das fibras, cada uma delas é inervada em sua porção mediana 
por apenas uma fibra nervosa.
A PLACA MIONEURAL
• Membrana pré-sináptica e pós-sináptica
• A acetilcolina é o neurotransmissor
• Canais de Na+ ligando-dependentes iniciam o potencial, seguido por 
canais de na+ voltagem-dependentes nas criptas pós-sinápticas.
 
A. Músculo Epimísio Tendão
B. Fibra muscular
Perimísio Fascículo muscular
Sarcolema
Retículo 
sarcoplasmático
Mitocôndria
C. Miofibrila
 
 
1.1 Estruturas da fibra muscular
• Sarcolema: membrana plasmática recoberta por polissacarídio e colágeno; na 
extremidade de cada fibra essa membrana se funde a uma fibra tendinosa, 
formando feixes que originam os tendões.
• Miofibrilas: centenas a milhares em cada fibra muscular. Cada miofibrila 
contém filamentos de miosina e actina, ambos em estrutura helicoidal, 
alternando-se em camadas e formando o sarcômero (delimitado por discos Z).
• Sarcoplasma: matriz líquida contendo miofibrilas e muito K+, Mg++, fosfato e 
enzimas, além de muitas mitocôndrias, paralelas às miofibrilas.
• Sistema retículo sarcoplasmático RS - túbulos transversos (T): os túbulos 
T fazem a comunicação entre o exterior e a porção mais interna da fibra 
muscular; é uma continuidade da membrana plasmática e contém LEC em seu 
interior. O RS envolve o sarcômero como uma rede de túbulos, formando 
cisternas que se comunicam com os túbulos por pés juncionais; em seu interior 
há grandes concentrações de Ca++. 
 
ACOPLAMENTO ELETRO-MECÂNICO 
1. Condução do PA pelo sarcolema
2. Despolarização dos Túbulos T
3. Abertura de Canais de Ca++ do retículo 
sarcoplasmático
4. Difusão de Ca++
5. Aumento de [Ca++] no mioplasma
6. Inicio da contração muscular
Para que servem os túbulos T?
Os túbulos T conduzem a onda de 
despolarização até as cisternas do 
reticulo sarcoplasmático
Então ...
 Composição da hélice de actina. Representação esquemática do 
sarcômero
 
1.2 Mecanismo da contração muscular por deslizamento
a) As cadeias de miosina:
Filamento helicoidal com 200 ou mais moléculas, cujas caudas estão 
arrumadas em feixes formando um corpo. Cada hélice possui várias 
“cabeças” que se projetam para fora do corpo; essas cabeças se ligam à 
F-actina no instante da contração. A cabeça tem atividade ATPásica, que 
lhe permite ATP e utilizar a energia para o processo contrátil.
b) As cadeias de actina:
A hélice de actina está associada com o complexo tropomiosina –
troponina. A tropomiosina é filamentosa, e a troponina é composta por 
três moléculas menores, com afinidades pela actina ( I ), pela 
tropomiosina (T) e pelos íons Ca++ (C). A molécula C está relacionada com 
o mecanismo de liberação do sítio de ligação da actina com as cabeças 
de miosina, no momento em que a ligação troponina-Ca++ permite o 
“descobrimento” desse sítio pelo deslocamento da tropomiosina.
 
c) Interação entre miosina, filamentos de actina e Ca++
O filamento isolado de actina se fixa fortemente à miosina na presença de 
Mg++ e ATP, então acredita-se que os sítios ativos do filamento de actina 
normal estejam inibidos ou recobertos pelo complexo troponina-
tropomiosina.
• A hipótese para o papel do Ca++ é que sua reação com a troponina C 
inicie uma alteração conformacional do complexo, expondo sítios ativos 
da actina e, com essa exposição, as cabeças das pontes cruzadas dos 
filamentos de miosina são atraídas por esses sítios ativados da actina, 
ocorrendo a contração.
 
Teoria da “cremalheira”(walk-along)
• Quando a cabeça se fixa ao sítio ativo, ocorrem alterações de forças 
intramoleculares entre a cabeça e o braço da ponte cruzada, e a primeira 
se inclina em direção ao segundo, causando desligamento do sítio de 
fixação, porém o filamento de actina já foi deslocado em direção ao 
centro do filamento de miosina.
• Quando a cabeça retorna a sua posição perpendicular normal, se liga ao 
sítio ativo subsequente do filamento de actina, e o processo ocorre 
novamente, cada vez aproximando mais os filamentos de actina.
• Provavelmente cada ponte cruzada atue independentemente das 
demais,então quanto maior o número de pontes cruzadas em contato 
com o filamento de actina, maior seria a força da contração.
 
Padrão operacional 
da “cremalheira”
Complexo de 
miosina
Hélice de actina
... com 
ativação 
ATPásica
Tropomiosina
Troponina
 
O aumento do Ca++ 
permite a ligação da 
actina à miosina. A 
ligação acelera a 
hidrólise do ATP e 
libera o ADP, em 200 
vezes.
Ca++
2. A hidrólise do 
ATP forma ADP + P
1. Com o Ca++ baixo, o 
ATP só é moderadamente 
hidrolisado. O ATP inativa 
a ligação do sítio da 
cabeça com a actina
Mecanismo de ligação actina - miosina.
3. Energia do ADP + P 
usada para curvar a 
cabeça e distender o 
componente elástico.
4. A ponte 
cruzada 
encurta. ADP + 
P escapam, o 
que livra o sítio 
inativa, para 
receber o novo 
ATP.
5. O ATP inativa a ligação 
com a actina.
Com Ca++ alto, vá para 2
Com Ca++ baixo, vá para 1 e 
pare 
 A cabeça de miosina ”subindo” por seus seis filamentos de actina
Filamento de 
miosina
Cabeça da ponte 
cruzada
Filamentos de actina (seis 
filamentos)
 
1.3 Eventos químicos durante movimentação das cabeças de miosina
• Antes da contração, as cabeças das pontes cruzadas fixam ATP; a atividade 
ATPásica faz a clivagem, deixando os produtos ADP e Pi presos à cabeça,
• Quando o efeito inibitório do complexo troponina-tropomiosina é desfeito pelo 
Ca++, os sítios ativos do filamento de actina se descobrem e as cabeças de 
miosina se fixam a eles,
• A fixação das pontes aos sítios da actina causa alteração conformacional, 
inclinação e consequente movimento de tensão, que puxa a actina; a energia 
para o movimento é a energia armazenada pela alteração conformacional da 
cabeça, quando foi clivado o ATP,
• Depois de inclinada, a cabeça libera o ADP e o Pi, permitindo nova fixação e 
ATP; essa nova fixação promove a liberação da cabeça do seu sítio na actina,
• Após esse desligamento, a nova molécula de ATP é clivada e a energia 
novamente “engatilha” a cabeça e volta a sua posição perpendicular, para que 
se inicie novo ciclo de tensão.
 
1.4 O grau de sobreposição dos filamentos de actina e de miosina e 
seus efeitos sobre a tensão de contração
• No ponto onde os filamentos de actina estão afastados das extremidades 
dos filamentos de miosina não há qualquer tensão.
• À medida em que o sarcômero se encurta e o filamento de actina começa a 
se sobrepor ao de miosina, a tensão aumenta progressivamente até o ponto 
em que a actina se sobrepõe a todas as pontes cruzadas da miosina, mas 
ainda não atingiu o meio desse filamento.
• O grau máximo de tensão é obtido com um comprimento sarcomérico no 
qual os filamentos de actina começam a se sobrepor (2 micrômetros).
• Quando o comprimento do sarcômero diminui ainda mais, a força de 
contração diminui; nesse ponto os dois discos Z entram em contato com os 
filamentos de miosina.
• Quanto maior for então o número de pontes cruzadas tracionando o 
filamentode actina, maior será a tensão.
 
O desempenho mecânico da contração depende do comprimento 
inicial do músculo a partir do qual a contração é iniciada
 
1.5 Acoplamento excitação-contração
• Quase tudo o que se aplica à produção e propagação dos potenciais de 
ação nas fibras nervosas se aplica - menos por diferenças quantitativas- 
às fibras musculares esqueléticas; essas diferenças são:
• Potencial de repouso de -80 a -90 mV,
• Duração do potencial de ação de 1 a 5 ms (cerca de 5 vezes mais 
prolongada que nas fibras mielinizadas calibrosas),
• Velocidade de condução de 3 a 5 m/s ( cerca de 1/18 da velocidade de 
fibras nervosas mielinizadas calibrosas, que excitam o músculo).
• 
• A propagação de potencial de ação para o interior das fibras ocorre por 
meio do sistema de túbulos transversos ( túbulos T), que atravessam toda 
a espessura, de um lado a outro, da fibra muscular.
• O potencial de ação dos túbulos faz com que o RS libere Ca++ para a 
contração; Os túbulos geram um fluxo de corrente através dos pés 
juncionais das cisternas do RS, causando a rápida abertura dos canais de 
Ca++, e esses são liberados no sarcoplasma que banha as miofibrilas. 
 
• A contração persistirá enquanto os íons Ca++ permanecerem com alta 
concentração. Uma bomba da Ca++ continuamente ativa localizada nas 
paredes do RS bombeia para dentro os íons, removendo-os. Também no 
interior do RS existe a proteína calsequestrina, que fixa Ca++ em grande 
quantidade, facilitando o armazenamento.
1.6 Características da contração muscular
• Eficiência: a energia consumida no trabalho muscular é de menos de 20 a 
25%, o restante sendo convertida em calor.
• Contração isométrica: não demanda alto grau de deslizamento entre as 
miofibrilas, e o músculo não se encurta durante a contração.
• Contração isotônica: o músculo se encurta durante a contração, com a 
tensão permanecendo constante; aqui ocorre o deslocamento de uma 
carga., devendo haver primeiro uma aceleração. 
• Na contração isotônica o músculo realiza trabalho externo, gastando 
então uma quantidade bem maior de energia. A contração na maioria dos 
músculos do corpo é uma mistura dos dois tipos.
 
Gráfico do potencial de ação na fibra muscular e consequente contração
 
CONTRAÇÃO 
ISOTÔNICA
CONTRAÇÃO 
ISOMÉTRICA
A contração muscular proporciona desenvolvimento de força 
mecânica ou tensão. Essa força causa movimento ou se opõe 
a uma carga (peso).
 
1.7 Tipos de fibras musculares
As fibras musculares podem ser divididas de acordo com suas características 
bioquímicas:
• Fibras musculares : conteúdo grande de miosina-ATPase, com 
capacidade de contração rápida.
• Possui dois subgrupos, o primeiro das fibras musculares vermelhas, que 
contém grandes quantidades de mioglobina (daí a coloração) e mitocôndrias; 
o segundo grupo é o de fibras musculares brancas, com alto conteúdo em 
enzimas da glicogenólise e da glicose e conteúdo menor de mioglobina e 
mitocôndrias.
• Fibras musculares : baixo conteúdo de miosina-ATPase e grande 
conteúdo de mitocôndrias, capacidade de contração mais lenta
• a maioria dos músculos apresenta proporção determinada de fibras 
vermelhas e brancas. Músculos que não podem se fatigar como aqueles 
ligados à respiração, ou que executam trabalhos rápidos nos equinos, 
possuem maior proporção de fibras vermelhas; a musculatura do vôo dos 
pássaros é constituída em grande parte por fibras musculares brancas.
 
1.8 Os sistemas metabólicos do músculo em exercício
• Sistema do fosfatogênio: a fonte básica da contração é o ATP, cuja 
quantidade nos músculos, no entanto, só é suficiente para manter a 
potência muscular máxima por alguns segundos; a fosfocreatina tem 
ligação fosfato mais rica em energia do que as do ATP, e regenera este 
após sua clivagem,
• Sistema do glicogênio - ácido lático: o glicogênio é decomposto em 
glicose e libera ATP na glicólise, em um metabolismo anaeróbico; como 
não há oxigênio suficiente, o ácido pirúvico é transformado em ácido 
lático (a maior parte é transformada novamente em glicose, 
principalmente no fígado),
• Sistema aeróbico: oxida nutrientes alimentares nas mitocôndrias para 
obtenção de energia (glicose, ácidos graxos e aminoácidos).
 
1.9 Tetania e fadiga muscular
A somação das contrações musculares individuais ocorre de duas formas:
• Aumento de unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo (somação 
espacial, de unidades motoras múltiplas),
• Aumento da rapidez de contração de unidades motoras distintas (somação 
temporal, por frequência).
• Quando a frequência de estimulação é cada vez maior o grau de contração 
aumenta de modo crescente; nas frequências mais altas de estimulação as 
contrações sucessivas se fundem, e se estabelece o estado de tetanização ( 
a menor frequência para a sua produção é a frequência crítica).
• O nível dos íons Ca++ livres nas miofibrilas permanece acima daquele 
necessário para a ativação do processo contrátil, quando há um estado 
contínuo e prolongado de ativação, representando estímulo ininterrupto para 
a manutenção da contração.
• A fadiga muscular resulta, principalmente, da incapacidade dos processos 
contráteis e metabólicos das fibras musculares de produzir a mesma 
quantidade de trabalho, conforme aumenta a depleção do glicogênio 
muscular.
 
RECRUTAMENTO DE UNIDADES MOTORAS
 
Abalos
Isolados
Somação
Mecânica
Fenômeno 
de escada
Tétano 
incompleto
Tétano 
completo
A força de contração pode ser aumentada, aumentando-se a freqüência dos potenciais de ação 
(PA), a duração do estimulo e recrutando cada vez mais fibras do músculo em atividade.
 
A FIBRA MUSCULAR LISA
 
1 A FIBRA MUSCULAR LISA
• A fibra muscular lisa possui diâmetro variando de 2 a 5 micrômetros e 
comprimento de 20 a 500 micrômetros, contrastando com as fibras 
esqueléticas que têm diâmetro em média 20 vezes maior e comprimento 
milhares de vezes maior; essas células só possuem um núcleo.
• A célula muscular lisa contém tanto filamentos de actina quanto de 
miosina, com capacidade de contração (ativada por Ca++ e com energia 
do ATP), porém com uma disposição diferenciada relativa à da célula 
estriada.
• Os filamentos de actina ficam presos ao corpos densos, que estão 
dispostos tanto no interior da célula quanto fixados à membrana celular; 
são ligados entre si por proteínas estruturais, e corpos densos em 
diferentes células também podem estar interligados (pontes proteicas 
intercelulares); através dessas pontes a força de contração é transmitida 
à célula seguinte.
• Os filamentos de miosina são em menor número, estando entre os feixes 
de actina; têm diâmetro pelo menos duas vezes maior que o da actina.
 
Estrutura física do músculo liso
A fibra da parte superior esquerda 
apresenta feixes de filamentos de 
actina que se irradiam de “corpos 
densos”. A fibra na parte inferior 
desta figura e o detalhe à direita 
demonstram as interrelações ente 
os filçamentos de miosina e actina 
 
2 TIPOS DE MÚSCULOS LISOS
2.1 Músculo liso multiunitário
• É formado por fibras distintas, que são independentes e inervadas por 
terminações únicas; são recobertas por “membrana basal”, com mistura 
de fibrilas de colágeno e de glicoproteínas, que isolam uma fibra da outra.
• São controladas principalmente por sinais nervosos. Como exemplos de 
músculo multiunitário podem ser citados as fibras lisas do músculo ciliar 
no olho, a íris, os músculos piloeretores.
 
2.2 Músculo liso de uma só unidade
• É referente a um agrupamento de centenas a milhões de fibras 
musculares, que se contraem em conjunto.
• Estão agregados em capas ou feixes, com membranas celulares aderidas 
entre si por múltiplos pontos, que facilitam a transferência deestímulo 
entre as células; além disso existem junções abertas que permitem o 
fluxo de íons entre células, com divergência de potencial de ação, 
permitindo que todas se contraiam ao mesmo tempo.
• É também chamado de músculo sincicial ou músculo liso visceral, pois é 
encontrado na parede da maioria das vísceras do corpo.
 
Músculo liso 
multiunitário
Músculo liso de 
uma só unidade
 
3 A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO
• A maioria dos músculos lisos se contrai de uma forma tônica, prolongada, 
durando de horas até dias. A velocidade de ligação das pontes cruzadas 
à actina é de 1/10 a 1/300 da frequência do músculo esquelético (muito 
mais lenta).
• A fração de tempo da fixação das pontes aos filamentos porém é muito 
maior no músculo liso (fator determinante da força de contração). 
Provavelmente seja porque há uma atividade ATPásica bem menor, com 
a degradação do ATP -fornecedora de energia- diminuída, e com a 
lentificação consequente do ciclo.
• Essa economia de energia pelo músculo liso gera uma economia global, 
já que intestinos, bexiga, vesícula biliar e outras vísceras devem manter 
contração muscular tônica durante todo o tempo.
 
3.1 A regulação da contração pelo cálcio
• A contração da musculatura lisa, não obstante as variações, tem um 
tempo de desenvolvimento total até o relaxamento cerca de 30 vezes 
mais prolongado que a duração do abalo muscular no músculo 
esquelético.
• Essa demora é resultado provavelmente da demorada fixação e 
liberação das pontes cruzadas. No início da contração, também, o 
mecanismo de acoplação-contração em resposta aos íons Ca++ é bem 
mais lento, pois o mecanismo de desencadeamento é diferente:
• O músculo liso não contém troponina,
• O músculo liso contém grandes quantidades de calmodulina que: (1) fixa 
os íons Ca++; (2) o complexo calmodulina-Ca++ ativa a miosinaquinase 
(enzima fosforilativa); (3) ocorre fosforilação de uma das cadeias leves da 
cabeça de miosina -cadeia reguladora -, havendo fixação ao filamento de 
actina e prosseguimento do ciclo, que provoca a contração muscular.
 
• Quando a concentração de Ca++ cai a valores críticos é necessária a 
ação da miosina fosfatase, que cliva o fosfato da cadeia leve; os ciclos 
são interrompidos e cessa a contração.
• O tempo necessário para o relaxamento muscular é determinado então, 
em grande parte, pela quantidade de miosina fosfatase ativa na célula.
 
3.4 Mecanismo para a manutenção prolongada da contração
• Depois de desenvolvida sua contração total, o grau de ativação do 
músculo liso é reduzido a um nível muito mais baixo que o inicial, embora 
seja mantida a força total de contração. A energia necessária é de cerca 
de 1/300 da energia para manter contração contínua na musculatura 
esquelética.
• Esse efeito ocorre pelo mecanismo de trinco, relacionado à fixação 
prolongada das pontes cruzadas. Tem a vantagem de manter contração 
tônica prolongada com mínimo consumo de energia e, o sinal excitatório 
necessário, seja neural ou hormonal, também é reduzido.
• Uma característica importante do músculo liso, em orgãos ocos, a 
capacidade de quase retornar à força de contração original logo após ter 
sido encurtado ou estirado; esse fenômeno é chamado relaxamento por 
estresse.
• 
 
3.5 Controle neural e hormonal da contração do músculo liso
• A membrana do músculo liso possui muitos tipos diferentes de proteínas 
receptoras capazes de desencadear o processo contrátil; outros tipos 
inibem a contração desse músculo, o que também o diferencia do 
esquelético.
• As junções neuromusculares (inervação pelas fibras nervosas 
autonômicas) geralmente não fazem contato direto, formando as junções 
difusas, secretando substâncias transmissoras no líquido intersticial, para 
difusão. Além disso, as fibras nervosas, com frequência, só inervam a 
camada mais externa; quando há muitas camadas, a excitação passa por 
meio de condução do potencial e ação ou pela difusão do transmissor.
• Os axônios que inervam a musculatura lisa possuem numerosas 
varicosidades, onde estão contidas vesículas com substância 
neurotransmissora. Contém acetilcolina ou norepinefrina ( as vesículas da 
placa motora do músculo estriado só contém acetilcolina).
 
• Em alguns casos (especialmente no músculo liso multiunitário) há contato 
direto das varicosidades com a membrana da fibra muscular, com período 
latente de contração muito mais breve que o de fibras estimuladas por 
junção difusa.
 
4.POTENCIAIS DE MEMBRANA E DE AÇÃO NA MUSCULATURA LISA
 
• O potencial de repouso da musculatura lisa é de -50 a -60 milivolts.
• O potencial de ação ocorre de forma similar ao do músculo estriado no 
músculo liso visceral, podendo ser de duas formas distintas:
• potenciais em ponta*, que podem ser provocados por estimulação elétrica, 
hormônios, neurotransmissores ou gerados pela própria fibra muscular.
• potenciais de ação em platô, onde a repolarização é retardada.
• Existem muito mais canais de Ca++ do que de Na+ na membrana do 
músculo liso, sendo que o Ca++ é o principal responsável pela geração do 
potencial de ação; esses canais são muito mais lentos para se abrirem 
que os canais de Na+, justificando os lentos potenciais de ação.
• O Ca++ não só gera o potencial de ação como atua na contração do 
músculo liso. 
 
Potenciais de membrana no músculo liso intestinal:
A. Ondas lentas, B. Potenciais em Ponta, C. Despolarização Total e D. 
Hiperpolarização. Esses padrões de potencial ocorrem em diferentes 
condições fisiológicas do tratogastrintestinal.
 
* Os potenciais em ponta podem ser gerados sobre ondas lentas (ondas 
marcapasso), que são expontâneas em alguns tipos de musculatura lisa 
(músculos auto-excitatórios), provavelmente derivadas de ritmicidade de 
condutância dos canais iônicos ou maior ou menor ativação da bomba de 
Na+.
• O músculo visceral pode ser excitado por estiramento, gerando potenciais 
espontâneos, já que o estiramento diminui a eletronegatividade do 
potencial de membrana.
• Isso permite que um orgão oco excessivamente estirado se contraia de 
modo automático, podendo gerar, por exemplo, uma onda peristáltica.
• O músculo liso multiunitário pode se despolarizar sem potenciais de ação, 
que não são gerados devido as fibras serem muito pequenas; neste caso, 
a própria substância transmissora se propaga por condução elétrica direta 
por toda a fibra, produzindo contração muscular.
 
4.1 Contração do músculo liso por fatores teciduais locais
• O músculo liso é altamente contrátil, respondendo a alterações do líquido 
intersticial circundante; um exemplo é a falta de oxigênio, excesso de 
dióxido de carbono e da concentração de íons hidrogênio provocando 
vasodilatação, pois influencia a fibra muscular lisa do vaso.
4.2 Excitação ou inibição causada por hormônios
• Alguns importantes hormônios transportados pelo sangue e que 
influenciam a contração muscular - desde que existam receptores - são a 
vasopressina, norepinefrina, epinefrina, acetilcolina, angiotensina, 
ocitocina, serotonina e histamina.
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