Lipídeos: Estrutura e Função

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LIPÍDEOS
Baixa solubilidade em H2O
Anfipáticos: Tem uma região polar e uma região apolar (entretanto a parte apolar e maior do que a parte polar, e por esse motivo, os lipídeos são insolúveis em H2O).
Derivados dos ácidos graxos (PRECURSORES DAS OUTRAS CLASSES): um grupo carboxila e um hidrocarboneto.
A única parte que varia é a cadeia carbônica, ou seja, quanto maior a cadeia carbônica, maior o peso molecular.
Ácidos graxos ímpares não são essenciais; O corpo produz ac. Graxos pares e tem outros que são essenciais PAR x ÍMPAR
SATURADO X INSATURADO (ligações duplas entre carbonos)
Relação entre ponto de fusão e peso molecular de ac. Graxos SATURADOS (ANIMAIS)? Quanto maior o peso molecular, maior o ponto de fusão. 
São sólidos em temperatura ambiente.
Hidrogênios no mesmo ângulo
CIS
INSATURADOTRANS
Hidrogênios em ângulos opostos
*se for cis, não e necessário dizer; quando é trans, é obrigatório dizer!
A organização dos ac. Graxos insaturados do tipo cis (VEGETAIS) tem uma organização ruim, a cadeia fica instável e por isso possuem baixo ponto de fusão.
-São líquidos em temperatura ambiente.
-Quanto mais insturações, mais baixo o PF.
*Margarina: processo industrial de hidrogenação de um óleo(poli insaturado); não possui colesterol (vegetais são isentos de colesterol e gordura insaturado)
Hidrogenaçao : rompimentos das ligações duplas; as remanescentes se reorganizam na forma trans! INSATURADA E TRANS
Omegas são ac. Graxos insaturados 
-ômega 9 produz no corpo; ac graxos essenciais como ômega 6 e ômega 3 fundamentais para formação de membrana, bainha de mielina e origem as substancias diretamente relacionadas ao processo imune, inflamatório, coagulação sanguínea, cardioprotecao, etc.
-Peixes de agua profunda são ricos pois se alimentam de fitoplancton.
-Como saber se as capsulas de ômega são ricas em ômega de verdade? Colocar em uma temperatura muito baixa (congelador) NÃO PODE CONGELAR. Se congelar tenho certeza que não e ômega.
CLASSES DE LIPÍDEO
Normalmente ac. Graxos são encontrados de forma livre na natureza, esterificados (realizando ligações do tipo éster).
Ácido (COOH) + Alcóol (OH)
Triacilglicerol: fonte de energia do corpo sem alimentação a longo prazo, isolante térmico, proteção contra choques mecânicos.
-Triol ligado(ligg. Covalentes) a três ácidos graxos (saturados, insaturados ou mistos) : MUITO APOLAR
Glicerol-fosfolipídeos: estruturais de membrana (bem mais anfipáticos “lipídeos polares”)
-presenca de P
*o que tem em comum entre o triacilglicerol e o glicerol-fosfolipídeo além do ac. Graxo, e O GLICEROL!
Esfingomielina: ao invés do glicerol, é a esfingosina. 
- presença de N
- função: lipídeo estrutural de membrana (encontrada na bainha de mielina)
 
*é um tipo de fosfolipídeo e também um esfingolipídeo
Glicolipídeo: esfingosina ligada a um ac. Graxo e um carboidrato.
MONOSSACARÍDEO: CEREBROSÍDEOS
AC. GRAXO
ESFINGOSINA
CARBOIDRATO*
OLIGOSSACARÍDEO: GANGLIOSÍDEOS
 -Lipídeos de membrana; importantes sítios de reconhecimento celular, são partes importantes do glicocálix!
 -Identificação da tipagem sanguínea ABO, olhar o tipo de oligossacarídeo que tem no gangliosídeos das células sanguíneas do indivíduo!
*é um esfingolipídeo, NÃO É UM FOSFOLIPÍDEO.
*TODAS ESSAS CLASSES ATÉ AGORA POSSUEM PELO MENOS UM AC. GRAXO EM SUA ESTRUTURA.
Eicosanóides: são moléculas biologicamente ativas que sinalizam próximo de onde são produzidas pois apresentam meia vida curta. São derivadas do ac. Aracdônico – família dos ômega 6, portanto essencial (acido graxo encontrado em fosfolipídeos de membrana).
COX (ENZIMA CICLOXIGENASE)
-Anti inflamatório não esteroidais(AI NE’s) INIBEM A COX
- CONSEQUÊNCIA DA INIBIÇÃO DA COX (RECOMENDAÇÃO OU SUSPENSÃO AI): diminuição dos níveis de TBX, PGL e PCL; em casos de dengue(suspender o uso de AI) não podem ser usados AI pois a pessoa corre risco de hemorragia; recomendar AI, inibidor da cox, diminuição do TBX (ralear o sangue, logo tem menos risco de ter trombose); em caso de procedimento cirúrgico orientar a suspender AI (hemorragia, dificuldade de coagulação); AI relacionado com desconforto gástricos(inibe a proteção natural do estômago)
Esteróides: não possuem ac. Graxos em sua estrutura.
-são quatro anéis cabônicos fundidos
-COLESTEROL: produção dos hormônios esteroides (estrógeno, testosterona, cortisol, aldosterona, vitamina D, sais biliares, lipídeo de membrana, ETC.); 
origem animal; 
em dieta hipercalórica pode aumentar o colesterol pois o corpo pega parte do excesso de carboidrato, aminoácidos, gordura e utiliza na produção do colesterol.
Lipoproteínas: são agregados micelares de lipídeos e apoproteínas (apolipoproteínas) 
Quilimícron: carregado de Tgl e colesterol exógeno (lipídeo da dieta) e transposta através da corrente sanguínea até seu destino (adiposo e fígado).
É a maior e menos densa
VERDADEIRO OU FALSO:
-Quilomicron e a principal proteína transportadora de lipídeos da dieta. V
-Quilomícron é rico em tgl e colesterol exógeno. V
-QM transporta tgl e colesterol através da corrente sanguínea. V
-QM é a maior lipoproteína e a menos densa. V
VLDL (VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN): 
-é produzida no fígado. 
-Transportam através da corrente sanguínea tanto tgl exógeno e também tgl que você fabricou.
-dieta rica em tgl os níveis de VLDL podem ficar altos
LDL (LOW DENSITY PROTEIN)
- sintetizada no fígado
-especialistas em colesterol (pouoc tgl e muito colesterol)
-transportam colesterol exógeno e endógeno (lembrando que o maior produtor de colesterol do corpo é o fígado).
-Dieta hipercalórica: transforma o excesso de coloria em colesterol (LDL alta); fatores genéticos podem influenciar
-Oferece colesterol para os tecidos (sentido de fluxo); trafega perto da parede dos vasos por ser de baixa densidade; se houver excesso de LDL no sangue, a chance de o indivíduo ter uma placa de ateroma é alta “mau colesterol” (fator de risco para problemas cardiovasculares)
HDL (HIGH DENSITY LIPOPROTEIN): 
-pequenas e densas 
-capturam colesterol dos tecidos (onde a LDL deixaria), e leva para o fígado metabolizar transforma em sais biliares (sentido inverso das LDL “lixeirinhos do colesterol”).
-Níveis bons (dentro dos valores de referência) de HDL ofercem cardioproteção desde que os níveis de LDL não estejam muito altos.
-CARDIOPROTETORA: sentido inverso (tecidos para o fígado) e densidade alta e por isso dificilmente e agregada à parede do vaso.
-HDL contribui INDIRETAMENTE para a vasodilatação; níveis baixos de HDL podem levar a uma vasoconstrição favorecendo a formação da placa de ateroma.
Desconsiderando a digestão de lipídeos na boca.... pâncreas (diagnóstico de patologias relacionadas a lesão de pâncreas) libera lipase na luz do intestino.
-a lipase e uma classe de enzima que degrada tgl (intestino delgado); tem dificuldade de agir pois a gordura não está emulsificada (gotona gotinhas)
-os apolares tender a se aglomerar; a emulsificação ocorre através dos sais biliares produzidos pelo fígado e armazenados na vesícula biliar.
-pessoa que retira a vesícula biliar não possui reservatório de sais biliares, por isso não pode consumir muito lipídeo de uma vez (causa desconforto gástrico)
-ac graxos e glicerol serão absorvidos
- medicamentos inibidores de lipase : não será digerido, e o excesso é eliminado nas fezes. Utilizar sem prescrição traz grandes problemas pois o organismo humano necessita de lipídeos para desempenhar varias funções inclusive para a absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). ex: diagnostico de deficiência de vitamina D
-O enterocito sintetiza apolipoproteínas ou apoproteínas (se unem ao tgl e colesterol formando uma lipoproteína chamada quilomícronsintetizado no intestino delgado e esta carregado com tgl e colesterol; transporta lipídeos exógenos e não depende de colesterol para ser formado). 
Ex: margarina, não tem colesterol (poise vegetal) mas possui tgl, portanto aumenta o quilomícron.
-quilomicron chegam ao sistema linfático, via ducto toraxico e chegam a circulação sistêmica (sangue)
-ancorado no endotélio (dos capilares) exite uma enzima chamada lipase lipoproteica recebe o quilomicron e retira o tgl dele (sai tgl e o que sobra apoproteina e colesterol que veio da dieta (remanescente de QM)
-Os remanescentes de QM levam para o fígado tgl, colesterol e apoproteínas. 
-Fígado possui a capacidade de pegar o excedente de carboidrato e aminoácidos e converter (produção endógena de tgl e colesterol) em tgl e colesterol. VLDL (carregadas com tgl exógenos, endógenos e colesterol; quanto maioro consumo, maior a produção de VDLD).
-VLDL vai para o sangue, passando pela lipase que vai retirar tgl (nunca colesterol)posso afirmar que a VLDL perdeu lipídeo e portanto sua densidade aumenta (perdeu gordura) e se torna IDL
-IDL vai para o sangue, ação novamente da lipase lipoproteica perde tlg e aumenta a densidade e se convertem em LDL 
-LDL(PRINCIPAL TIPO DE APOPROTEÍNA É ApoB100) são ricas em colesterol e pobre em tgl; baixa densidade e trafegam muito próximas da parede do vaso; valores altos de LDL aumentam a chance de ocorrência de ATEROSCLEROSE (e doenças cardiovasculares); transporte de colesterol do fígado para os tecidos. “mau colesterol”não é um termo científico
-SABER AS PRINCIPAIS TIPOS DE APOLIPOPROTEÍNAS PRESENTES NAS LIPOPROTEINAS (MAPEAMENTO GENÉTICORISCO CARDIOVASCULAR):
EX: ApoB100, se o indivídou tem o gen para a produção de ApoB100 superestimulado, a chance dele apresentar LDL alto, logo problemas cardiovasculares são altos.
*Ficar atenta aos FATORES de risco (LDL ALTO E SUPERESTIMULACAO DE APOPROTEÍNAS): por exemplo existem pessoas que tem níveis altíssimos de LDL e nunca tiveram um problema cardíaco. Nesse caso, o fator genético prevaleceu e por isso não houve lesão.
-Agir de forma profilática.
-HDL(PRINCIPAL APOPROTEÍNA É A ApoA): 
Produzido tanto no fígado, quanto no intestino delgado
Tem o poder de retirar colesterol que as LDL depositariam no tecido e levar para o fígado (transporte reverso do colesterol TecidosFígado)
Levar colesterol para o fígado não seria prejudicial? Não, pois o fígado possui a capacidade de transformar o colesterol em sais biliares (metaboliza); envia para a vesícula biliar, que vai liberar os sais biliares no intestino; Pequena parte sairá nas fezes e parte será utilizada para a emulsificação da gordura exógena.
Medicamentos para reduzir LDL e aumentar HDL estimulam o fígado a fabricar mais sais biliares (usando colesterol)
Como as HDL possuim alta densidade, elas trafegam na parte mais central do vaso, e por isso dificilmente será agregada na parede do endotélio.
Além disso, estimulam a liberação de óxido nítrico (promove vasodilataçãodeixa o calibre do vaso normal)
Colesterol “bom”
*HDL E LDL NÃO SÃO COLESTEROL! E SIM TRANSPORTADORAS DE COLESTEROL
CONCLUSÃO: Não é interessante possuir valores extremamente baixos de LDL e altos de HDL. O mais interessante seria mantes os valores dentro dos padrões de referencia. 
Uma dieta balanceada (com baixo teor de lipídeos tgl e colesterol) juntamente com atividade física são necessárias para manter a saúde.
Relacionar os principais tipos de apolipoproteínas com o que elas transportam!
Relação de cardioproteção. Influencia da dieta!!!!
Funcao do colesterol: lipídeo estrutural; formação de vitamina D; e formação de sais biliares; não conseguimos converter colesterol em energia, e por isso precisamos de baixa quantidade de colesterol. 
Receptores de LDL : LDL alto devido a fatores genéticos (dieta não adianta) vai ter que utilizar medicamento.
CASO CLÍNICO: 
Se eu inibir a produção de colesterol endógeno (fígado produzir muito colesterol), eu consigo diminuir o LDL? Sim, desde que eu não continue comendo muito tgl e colesterol.
Medicamento para a redução de colesterol (LDL) SINVASTATINA: Inibidores de enzimas que estão na rota de metabolismo de lipídeos.