Embriogênese dos arcos e do Sistema Endócrino

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Embriogênese do Sistema Endócrino
	Os arcos faríngeos começam a se desenvolver no início da quarta semana à medida que as células da crista neural migram para as futuras regiões da cabeça e do pescoço se diferenciando em mesênquima (tec. conjuntivo embrionário derivado do mesoderma, incluindo também a derme e o mm liso).
	O primeiro par de arcos faríngeos constitui o primórdio da mandíbula e da maxila e surge como elevações da superfície lateral da faringe em desenvolvimento.
	Até o fim da quarta semana quatro pares de arcos faríngeos serão visíveis, eles são separados pelos sucos faríngeos. O quinto e o sexto par de arcos faríngeos não são visíveis na superfície do embrião.
Primeiro Arco Faríngeo
O primeiro arco se separa em duas proeminências, as proeminências maxilar e mandibular.
Proeminência Maxilar Dá origem a Maxila ao osso Zigomático e parte do Vômer.
Proeminência Mandibular Dá origem a mandíbula e a parte escamosa do osso temporal.
Segundo Arco Faríngeo (Arco Hioide)
O segundo arco faríngeo contribui, juntamente com os terceiro e quarto arcos, para a formação do osso hioide.
Os arcos faríngeos sustentam as paredes laterais da faringe primitiva, que é derivada da parte cefálica do intestino anterior.
	O estomodeu (boca primitiva) inicialmente aparece como uma ligeira depressão do ectoderma de superfície.
	A membrana orofaríngea separa o estomodeu da cavidade da faringe primitiva, essa membrana bilaminar é formada por tecido ectodérmico dos sulcos faríngeos (externamente) e endodérmico das bolsas faríngeas (internamente) , que se rompem em torno de 26 dias.
	O epitélio oral é revestido por tecido ectodérmico do primeiro arco.
Bolsas Faríngeas:
	A faringe primitiva deriva do intestino anterior que se alarga cefalicamente no local onde se une ao estomodeu e se estreita a medida que se une ao esôfago. As bolsas se desenvolvem entre os arcos numa sequência cefalocaudal e são revestidas pelo tecido endodérmico da faringe.
	Existem quatro pares bem definidos de bolsas faríngeas e um quinto par rudimentar ou ausente.
Derivados das Bolsas Faríngeas:
	A Primeira Bolsa Faríngea se expande para um alongado recesso tubotimpanico, onde sua parte distal entra em contato com o primeiro sulco faríngeo formando uma membrana que posteriormente será a membrana timpânica (Tímpano).
A cavidade tubotimpanico torna-se a cavidade timpânica e o antro mastoideo.
A conexão do recesso tubotimpanico com a faringe se alonga para formar a tuba faringotimpânica (Tuba Auditiva).
A segunda Bolsa Faríngea forma o seio tonsilar onde o endoderma se prolifera e cresce no mesênquima subjacente formando o epitélio de superfície e o revestimento das criptas tonsilares enquanto o mesênquima se diferencia no tecido linfoide que se organiza nos nódulos linfáticos da tonsila palatina.
A Terceira Bolsa Faríngea se expande em uma parte dorsal (bulbar e sólida) e uma parte ventral (alongada e oca), sua conexão com a faringe é um ducto Estreito que logo se degenera.
Na sexta semana, o epitélio de cada parte dorsal se diferencia na paratireoide inferior, já o epitélio da parte ventral prolifera obliterando suas cavidades e forma o timo.
O timo e as paratireoides inferiores, à medida que o encéfalo e suas estruturas associadas se expandem rostralmente e a faringe e as estruturas cardíacas se expandem caudalmente, perdem as suas conexões com a faringe. Mais tarde as paratireoides inferiores se separam do timo e se situam na superfície dorsal da tireoide.
A Quarta Bolsa Faríngea se expande na parte dorso bulbar e se alonga na parte ventral, assim como na terceira bolsa, sua conexão com a faringe se degenera.
Na sexta semana, cada parte dorsal se desenvolve em uma paratireoide superior, que irá se situar na superfície dorsal da tireoide e no corpo último faríngeo que irão formar as células C que se fusionam e se dispersam na tireoide ou células parafoliculares da tireoide responsáveis pela produção de calcitonina.
DESENVOLVIMENTO DA TIREOIDE
A tireoide é a primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião. Ela começa a se formar sob a influência das vias de sinalização do FGF 24 dias após a fecundação, a partir do espessamento endodérmico mediano no assoalho da faringe primitiva entre o primeiro e segundo arco, formando uma pequena evaginação – o primórdio da tireoide. 
A medida que o embrião e a língua crescem a tireoide desce pelo pescoço, ficando conectada à língua pelo ducto tireoglosso que na 7ª semana se degenera e desaparece, permanecendo apenas uma pequena fosseta no dorso da língua – o forame cego.
A tireoide é formada por dois lobos, o direito e o esquerdo que se conectam pelo istmo da tireoide.
Produção hormonal na tireóide
•Período embrionário: rede de cordões e placas epiteliais –folículos
•Final do período embrionário: coloide – T4 e TSH detectados
•Início do período fetal: produção hormonal ativa –essencial para o desenvolvimento normal do encéfalo
•Metade da Vida Pré Natal: secreção hormonal aumenta rapidamente
Distúrbios de desenvolvimento da tireoide
-Tireoide ectópica (lingual)
-Tecido tireoidiano acessório
-Cisto do ducto tireoglosso
Neoplasia endócrina múltipla: crista neural; mutação protoncogene RET; células C hiperplásicas
Cisto do ducto (canal) tireoglosso
•Pode ocorrer do forame cego até a chanfradura supraesternal
•Mais frequente na 1ª e 2ª década de vida
•Móvel, flutuante e indolor (exceto se infectado secundariamente)
•Tamanho de 3 a 10 cm
•1/3 casos: fístula para pele ou mucosa (infecção ou sequela cirúrgica)
•TTT: cirúrgico (Sistrunk), recidivas raras (< 10% casos)
•1% adenocarcinomas papilares (prognóstico bom)
Distúrbios de desenvolvimento da tireoide
•Hipotireoidismo congênito
–Tratado antes do nascimento: injeção de hormônio tireoidiano na cavidade amniótica
–Retardo mental, deficiência da coordenação e equilíbrio, distúrbios motores
–Cretinismo congênito (endêmico): mais grave (mais cedo) 
–tireoide ausente ou reduzida; pele seca, protrusão lingual, retardo do crescimento e mental
Anomalias das Paratireóides
•Aplasia timo-paratireoidiana (sequência de DiGeorge)
–Deleções 22q11, 1:20.000 nascimentos
–Falta de diferenciação das bolsas faríngeas 3 e 4 e migração anormal de células das cristas neurais para os arcos 3 e 4
–Anomalias cardiovasculares, pulmonares e craniofaciais
–Incompetência imunológica e hipocalcemia
–Outras causas: embriopatia do ácido retinóico, diabetes materno e síndrome do alcoolismo fetal.
Embriogênese da Hipófise: Bolsa de Rathke
Possui Origem ectodérmica e se desenvolve a partir de duas fontes:
O primórdio da neurohipófise se inicia pela evaginação do diencéfalo (parte do prosencéfalo) a partir do neuroectoderma
Primórdio da Adenohipófise (4ª semana) anterior à membrana orofaríngea que consiste num crescimento do teto da orofaringe formado por células ectodérmicas induzido a partir do neuroectoderma do soalho do diencéfalo adjacente (o divertículo Neuro-hipófisário). Bolsa de Rathke, que constitui um crescimento superior do teto ectodérmico.
Isso explica porque a hipófise é formada por dois tipos complementares diferentes de tecido:
A adeno-hipófise: (parte glandular) ou lobo anterior, que surge do ectoderma oral.
A Neuro-hipófise: (parte Neural) ou lobo posterior, que surge do neuroectoderma.
No termino do processo a comunicação da adenohipófise e a região oral primitiva (Região Nasal) desaparece.
Hormônios da Hipófise
Adeno-Hipófise: diferenciação celular no final do período embrionário
–Adenocorticotrofina, β-endorfinas e GH (traços)
–1º Trimestre: corticotrofinas, somatotrofinas, gonadotrofinas (diferenciação das genitálias externas e gônadas), tireotrofinas e melanotrofinas
–2ª metade do DPN: GH e Prolactina em quantidades crescentes
Neurohipófise: acumula hormônios produzidos por células neurossecretoras do hipotálamo 
–Funcionalmente ativa na Metade do DPN
–Fatores liberadores hipotalâmicos: corticotrofina (CRF),fator luteinizante (LRF) e um fator inibidor: somatostatina (SRIH)
Distúrbios de desenvolvimento da Hipófise
Vasos sanguíneos no canal desorganizado
Cisto da bolsa de Rathke Massa tecidual patológica que apresenta cavidade revestida por tecido epitelial, ocasionado pelo não fechamento do canal entre a hipófise e a cavidade nasal, com proliferação de células residuais que sofrem mitose. 
Craniofaringioma Proliferação Neoplásica dando origem a uma massa tumoral que pode comprimir áreas do SNC, causando distúrbios da própria hipófise ou de outras áreas.
• Neoplasia benigna
• 1 a 3% dos tumores intracranianos
• Pode apresentar comportamento agressivo (aderência, infiltração e compressão)
• Bimodal: 1ª e 6ª década de vida
• Mais frequente: massa cística supra-selar com calcificação
• Cístico, sólido ou misto
• Hipopituitarismo em + 70% dos casos
• Imagens: Rx (calcificação), TC, RM (melhor exame)
Canal craniofaríngeo: vasos
Embriogênese das Adrenais
Na formação dos Rins teremos três áreas de Rins: o pronefro, metanefro e mesonefro (Rins definitivo onde as adrenais serão formadas em conjunto).
•Sistema cortical
–Células do mesoderma intermediário (contribuição do mesonefro) darão origem a cortex fetal e irão formar também as regiões da porção genital e urinário.
O mesonefro se divide em ductos mesonéfricos e paramesonéfricos cuja diferenciação depende do sexo, pois se houver o cromossomo Y, teremos um gene SRY que vai estimular a produção da testosterona que masculiniza as gônadas.
Os ductos mesonéfricos Presente no masculino
Os ductos Paramesonéfricos presente no feminino
A cortex definitiva será formada posteriormente por células mesenquimais que surgem do mesotélio, que circunda o córtex fetal 
• Sistema cromafim (Medular) liberam adrenalina
- As células que formam a medula da adrenal têm origem ectodérmica e derivam de um gânglio simpático da crista neural, são chamadas células cromafins, são portanto neurônios pós ganglionares.
– A diferenciação se dá por influência indutiva das células do córtex
–Células simpatocromafins: neurônios simpáticos e células glandulares cromafins (trimestre 1)
Ao avançar o processo embrionário a camada cortical “abraça” a medular formando uma única glândula
Após o parto, a córtex fetal regride, enquanto a definitiva prolifera originando: Zona glomerulosa externamente e a Zona Fasciculata mais internamente. 
A Zona reticulada justaposta a medula só é visível ao final do 3º ano.