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See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/281574669 Etiologia das más oclusões: Causas hereditárias e congênitas, adquiridas gerais, locais e proximais (hábitos bucais) Article · January 2000 CITATIONS 24 READS 669 6 authors, including: Some of the authors of this publication are also working on these related projects: Protocolo de tratamento com Forsus em paciente adulto Classe II por deficiência mandibular: relato de caso View project Risk of developing palatally displaced canines in patients with early detectable dental anomalies: a retrospective cohort study View project Renata Rodrigues de Almeida Pedrin Universidade do Sagrado Coração 54 PUBLICATIONS 300 CITATIONS SEE PROFILE Daniela Gamba Garib University of São Paulo 150 PUBLICATIONS 1,522 CITATIONS SEE PROFILE Arnaldo Pinzan University of São Paulo 105 PUBLICATIONS 735 CITATIONS SEE PROFILE All content following this page was uploaded by Renata Rodrigues de Almeida Pedrin on 25 February 2016. The user has requested enhancement of the downloaded file. 107 Tópico Especial Resumo Os autores objetivaram discutir os fatores etiológicos das más oclusões, expondo o aspecto multifatorial das mesmas, desde que para o desvio da normalidade, participam conjunta- mente as causas hereditárias, as con- gênitas, as adquiridas de ordem geral ou local, assim com os hábitos bucais. O assunto ganha importância ao pro- ver subsídios para que se possa diag- nosticar e remover os fatores causais das más oclusões, prevenindo-as em idades precoces, ou garantindo a es- tabilidade da correção ortodôntica. Ademais, permite o esclarecimento, aos pais, da origem da anormalidade di- agnosticada em seus descendentes. INTRODUÇÃO O capítulo que aborda a etiologia das más oclusões torna-se polêmico, uma vez que toda má oclusão apresenta uma ori- gem multifatorial e não uma única causa específica18. Uma interação de vários fa- tores pode influenciar o crescimento e o desenvolvimento dos maxilares suscitan- do em más oclusões. O conhecimento destes fatores caracteriza o capítulo da etiologia das más oclusões que deve ser de domínio do clínico geral, do odonto- pediatra e do ortodontista. De acordo com vários pesquisado- res12,15,18 da metade do século, um em cada quatro indivíduos apresentava má oclusão que requeria um tratamento ortodôntico. Atualmente essa incidência tem aumenta- do progressivamente alcançando um nú- mero preocupante para a população. Este fato deve-se principalmente à evolução do homem, na escala filogenética, em relação ao desenvolvimento craniofacial, aos há- bitos alimentares e sociais e à miscigena- ção racial. Segundo a teoria da redução Renato Rodrigues de Almeida* Renata Rodrigues de Almeida-Pedrin** Márcio Rodrigues de Almeida*** Daniela Gamba Garib**** Patrícia Ciocchi M. Rodrigues de Almeida***** Arnaldo Pinzan****** * Professor Assistente Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor responsável pela Disciplina de Ortodontia e coordenador do curso de Especialização em Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP; Professor Associado da Universidade da Cidade de São Paulo – UNICID. ** Mestre em Ortodontia e Especialista em Radiologia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professora da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP. *** Especialista e Doutor em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP ao nível de Graduação e Especialização. **** Mestre em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professora da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Paulista - UNIP. ***** Aluna de pós-graduação, ao nível de Mestrado, da Disciplina de Odontopediatria da Faculdade de Odontologia de Bauru - USP. ****** Professor Associado Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor Responsável pela Disciplina de Ortodontia da Universidade do Sagrado Coração – USC; Professor Associado da Universidade da Cidade de São Paulo – UNICID. Palavras-chaves: Etiologia; Má oclusão; Ortodontia. Etiologia das Más Oclusões - Causas Hereditárias e Congênitas, Adquiridas Gerais, Locais e Proximais (Hábitos Bucais) Etiology of Malocclusion - Heredity and Congenital Causes, General and Local Factors and Abnormal Habits Renato R. de Almeida Renata R. de Almeida Pedrin Márcio R. de Almeida Daniela Gamba Garib Patrícia C. M. R. de Almeida Arnaldo Pinzan R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 108 terminal a face humana perpassa por um processo evolutivo ocorrendo uma diminuição desta, ao mesmo tempo em que o crânio experimenta um au- mento no seu tamanho20,21 (fig. 1). Com a redução do tamanho da face e dos maxilares o espaço para aco- modar todos os dentes torna-se limi- tado, conseqüentemente, o último den- te de cada série tende a desaparecer (terceiros molares, segundos pré-mo- lares e incisivos laterais)13. Isto não ocorre repentinamente pois trata-se de um processo delongo e de caráter he- reditário que passa de geração para geração onde a primeira apresenta um dente com forma anômala (microdon- tia) e posteriormente alguns de seus sucessores já não mais possuirão este dente. A alimentação dos tempos atuais também contribui para a “involução” da face com conseqüente aumento das más oclusões. No passado, os alimen- tos eram mais duros e fibrosos exi- gindo um grande esforço da muscu- latura facial durante a mastigação. Atualmente apresentam-se pastosos e portanto fáceis de serem consumidos com uma menor participação da mus- culatura facial, comprometendo o cres- cimento e o desenvolvimento da face10,12,18. A abordagem da etiologia da más oclusões geralmente classifica todas as causas em fatores locais ou intrínse- cos e sistêmicos ou extrínsecos2. Essa classificação pode, no entanto, gerar diferentes considerações acerca de uma má oclusão entre os profissio- nais18. No intuito de explicar as possí- veis causas das más oclusões, outras classificações foram propostas. A sugerida por GUARDO13 refere- se às causas hereditárias e congêni- tas, gerais, locais e às causas proxi- mais (hábitos bucais). SALZMANN23 dividiu os fatores etiológicos em pré-natais e pós-natais observando uma influência direta ou não, destes fatores, causadores de má oclusão. Posteriormente, MOYERS18 suge- riu uma Equação Ortodôntica para a interpretação da etiologia das más oclusões. Essa equação representa uma expressão concisa do desenvol- vimento de todas as deformidades dentofacias. A classificação por nós utilizada as- semelha-se à proposta por GUAR- DO13, e neste artigo apresentaremos uma abordagem dos fatores etiológi- cos hereditários e congênitos e as cau- sas adquiridas gerais, locais e proxi- mais (hábitos bucais). FATORES HEREDITÁRIOS A hereditariedade constitui um dos principais fatores etiológicos pré-na- tais das más oclusões. O padrão de crescimento e desen- volvimento sofre forte influência dos fatores hereditários. Existem certas características raciais e familiares que podem comprometer a morfologia dentofacial de um indivíduo10,12. Por exemplo, um jovem pode herdar o ta- manho e a forma dos dentes do pai e o tamanho e a forma dos maxilares da mãe, resultando em uma combi- nação harmoniosa ou não entre os ossos e os dentes. Entretanto, não é possível prevenir tal combinação in- desejada. Como citado acima, a morfologia dentária obedece um padrão genéti- co. As anomalias de tamanho dentá- rio, representadas pelas macro e mi- crodontias, podem gerar más oclusõescomo apinhamentos29 e diastemas, respectivamente. Na maioria das ve- zes, quando um indivíduo apresenta dentes maiores (macrodontia) ou me- nores (microdontia) que o normal, muito provavelmente alguém da famí- lia também é ou foi portador desta ano- malia (fig. 2A, B). Entretanto, quando podemos con- siderar um dente de tamanho normal ou não? Existem tabelas como as de GRABER11 que mostram as médias dos diâmetros mesiodistais dos den- FIGURA 2A - Macrodontia do incisivo central superior direito. FIGURA 2B - Microdontia do incisivo lateral superior esquerdo. FIGURA 1 - Evolução do homem. Ten- dência retrognata da face. Fonte: MOYERS, R.E.18 atuam em sobre produzindo Causas Período Tecidos Efeitos • Hereditárias • Causas de desenvolvimento de origem desconhecida • Traumatismos • Agentes físicos • Hábitos • Enfermidades • Má nutrição Contínuo ou Intermitente Diferentes faixas etárias Neuromusculatura Dentes Ossos e Cartila- gens Tecidos Moles Disfunção Má oclusão Displasia Óssea R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 109 presenta significante importância na determinação das características mor- fológicas e dentofaciais. Os estudos de LUNDSTRÖM15,16 revelaram que gême- os idênticos geralmente apresentam a mesma má oclusão o que não ocorre necessariamente nos gêmeos hetero- zigóticos (fig. 4A-T). Isto acontece por- que os gêmeos monozigóticos apre- sentam essencialmente a mesma com- posição genética e então as diferen- ças (quando ocorrem) entre eles de- pendem de fatores não genéticos como os do meio ambiente. Os gême- os heterozigóticos, por sua vez, apre- sentam uma disparidade do código ge- nético de 50% como nos casos de ir- mãos fraternos16. tes decíduos e permanentes. Contudo, as anomalias de tamanho dentário por associarem-se à hereditariedade são facilmente diagnosticadas clinica- mente e por meio da história familiar (anamnese), descartando a necessi- dade de averiguações em tabelas es- pecíficas. As anomalias de forma, que encontram-se intimamente relaciona- das às anomalias de tamanho, tam- bém são determinadas principalmen- te pela herança e interferem direta- mente na oclusão do portador10,12. A anomalia mais prevalente consiste na forma conóide do incisivo lateral su- perior, seguida por outras formas atípicas menos freqüentes como den- tes com cúspides supranumerárias ou extras, cúspide em garra (talon cusp), geminação e fusão (fig. 3A-E). As anomalias de número, na sua grande maioria, são de origem here- ditária, porém podem também estar associadas às deformidades congêni- tas como a displasia ectodérmica e a disostose cleidocraniana. Diversos au- tores10,13,15 acreditam que os dentes su- pranumerários e as agenesias dentá- rias, além de apresentarem originari- amente um componente genético, também estão relacionadas ao atavismo e à evolução do homem, res- pectivamente. O papel da hereditariedade no es- tudo das más oclusões de gêmeos idênticos (monozigóticos) também re- FIGURA 3A - Geminação. FIGURA 3B - Talon cusp ou cúspide em garra. A B FIGURA 3C, D - Geminação dentária e aspecto radiográfico. C D FIGURA 3E - Fusão dos incisivos cen- tral e lateral inferior direito. E R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 110 FIGURA 4 - A,B,F,G - Gêmeos Idênticos; C-E,H-J - Vistas intrabucais mostrando a mesma má oclusão. DC E JH I A B F G R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 111 FIGURA 4 - K,L,P,Q - Gêmeos heterozigóticos; M-O,R-T - Vistas intrabucais mostrando diferentes oclusões. M N O R T K L P Q S R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 112 FIGURA 5 - Miscigenação racial. Outro fator hereditário que contri- bui para o desencadeamento de uma má oclusão é a miscigenação racial. Nas populações raciais homogêneas (grupos geneticamente puros) quase não se observa má oclusão, enquan- to que nos grupos que apresentam grande miscigenação racial a preva- lência de más oclusões aumenta subs- tancialmente12. Atualmente, observa- se um intenso cruzamento entre as raças branca, negra e amarela con- tribuindo sobremaneira para o au- mento das más oclusões (fig. 5). O tipo facial hereditário também in- fluencia na determinação das carac- terísticas dentofacias e representa um importante fator etiológico de algumas más oclusões. Na população encon- E FIGURA 6A, B - Paciente Braquifacial apresentando sobremordida profunda. B A C FIGURA 6C, D - Paciente Dolicofacial apresentando mordida aberta. D FIGURA 6E, F - Paciente mesofacial e oclusão correspondente. F tram-se basicamente três tipos de con- figuração facial: os braquifaciais que possuem a largura facial predominan- do à altura, os dolicofaciais apresen- tando uma predominância da altura em relação à largura facial e os meso- faciais que representam um grupo com características intermediárias entre braqui e dolicofacial5. Certas más oclu- sões apresentam-se intimamente re- lacionadas à morfologia facial, como o desenvolvimento de uma mordida aberta em um indivíduo dolicofacial e de uma sobremordida profunda num jovem braquifacial (fig. 6A-F). R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 113 As más oclusões de ordem esque- lética (Classes II e III) possuem um componente genético na sua etiologia (fig. 7A-D). Na maioria dos casos, quando um indivíduo apresenta uma má oclusão de Classe III ou II, muito provavelmente algum dos seus ante- cedentes também a exibiu. Este fato pode ser facilmente comprovado ob- servando-se as fotografias das gera- ções anteriores15. FATORES CONGÊNITOS As deformidades congênitas, assim como os fatores hereditári- os, também constituem uma das causas etiológicas pré-natais das más oclusões, e caracterizam-se por apresentar grande influência gené- tica. Essas deformidades, agem so- bre o embrião, desde a sua forma- ção intra-uterina até o momento do nascimento, apresentando mani- festações clínicas imediatas ou tar- dias27. Dentre as inúmeras malformações congênitas, descreveremos aquelas cujas alterações comprometem prin- cipalmente a cavidade bucal. Fissuras de Lábio e/ou Palato Este tipo de má formação congê- nita caracteriza-se pela falta de fusão entre os processos palatinos e/ou dos segmentos que formam o lábio su- perior, e comprometem invariavelmen- te a arcada superior em maior ou me- nor extensão de acordo com o tipo de fissura24,27. Segundo Vitor Spina as fissuras lábio-palatais classificam-se em 3 grupos de acordo com a sua locali- zação tendo como referência anatô- mica o forame incisivo28: Grupo I - Fissuras pré-forame in- cisivo: compreende o grupo das fissuras que envolve somente o pala- to primário. Podem variar desde uma fissura cicatricial no lábio superior até um rompimento completo do palato primário envolvendo o lábio superior, o rebordo alveolar e o assoalho da fos- sa nasal, terminando na região do forame incisivo24,27 (fig. 8A-H). FIGURA 8A, B - Fissura pré-forame unilateral esquerda incompleta. A B FIGURA 8C, D - Fissura pré-forame bilateral incompleta. C D FIGURA 8E, F - Fissura pré-forame mediana incompleta. E F A C FIGURA 7A, B - Jovem apresentando má oclusão esquelética de Classe II. B FIGURA 7C, D - Paciente apresentando má oclusão esquelética de Classe III. D R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 114 Podem ainda apresentarem-se: • unilaterais: - direita (completa ou incomple- ta); - esquerda (completa ou incom- pleta); • bilaterais: - completa; - incompleta; • medianas: - completa; - incompleta.Grupo II - Fissuras trans-forame in- cisivo: são as fissuras que englobam o lábio superior e o palato em todo sua extensão. Todo indivíduo que apre- senta este tipo de fissura possui má oclusão24,27 (fig. 9A-D). As fissuras deste grupo podem ser: • unilaterais: - direita; - esquerda; • bilaterais Grupo III - Fissuras pós-forame in- cisivo: são as fissuras que menos com- prometem a estética, uma vez que o envolvimento anatômico limita-se à região posterior ao forame incisivo, mas os problemas funcionais relacionados a fala são freqüentes24,27 (fig. 10A, B). Neste grupo as fissuras podem ser: • total (palato duro e mole); • parcial (somente palato mole). Ainda segundo a classificação de SPINA28 há um outro grupo que com- preende as fissuras raras da face: Grupo IV - Fissuras raras da face (fig. 11A, B): 1 - Fissuras Oblíquas; 2 - Fissuras Transversais; 3 - Fissuras do lábio inferior. No Brasil, a prevalência de pacien- tes fissurados é de 1 para cada 650 indivíduos24. A literatura demonstra, de forma unânime, que as fissuras de palato são mais freqüentes e mais gra- ves (extensão) no sexo feminino. Os dados do Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais, da Univer- sidade de São Paulo, não fazem exce- ção ao revelar que, dos pacientes por- tadores de fissura isolada de palato, aproximadamente, 59% são do sexo feminino e 41% do sexo masculino12. FIGURA 8G, H - Fissura pré-forame mediana completa. G H FIGURA 9A, B - Fissura trans-forame unilateral direita. A B FIGURA 9C, D - Fissura trans-forame bilateral. C D FIGURA 10A - Fissura pós-forame in- completa. A B FIGURA 10B - Fissura pós-forame completa. FIGURA 11A, B - Fissuras raras da face. A B R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 115 Isto se explica pelo dimorfismo sexual em relação ao período de fusão dos processos palatinos. Baseado em modelos hipotéticos de fechamento do palato humano, alguns autores7, sugeriram que o palato secun- dário de embriões femininos se fecha numa velocidade mais lenta que o de embriões masculinos. A elevação e a subseqüente fusão dos processos palatinos ocorrem com alguns dias de atraso nos embriões femininos. No em- brião masculino, observa-se o fecha- mento do palato secundário, durante a sétima semana de vida intra-uterina, enquanto no sexo feminino, este pe- ríodo coincide com a metade da oitava semana de vida intra-uterina. Este re- tardo no tempo de fechamento do pa- FIGURA 12A, B - Jovem portadora de disostose cleidocraniana apresentandohipoplasia da clavícula. BA G FIGURA 12F - Dentes supranumerários observados na radiografia panorâmica; G) Telerradiografia da mesma paciente denotando a protrusão mandibular.F D E FIGURA 12C - Aspecto intrabucal mostrando alteração na seqüência de erupção dos dentes permanentes. D, E - Aspecto intrabucal - vistas laterais. C lato secundário feminino, indica uma maior susceptibilidade, deste sexo, aos agentes teratogênicos. DISOSTOSE CLEIDOCRANIANA A disostose cleidocraniana constitui uma deformidade congênita geralente as- sociada à hereditariedade, que também pode provocar alterações ao nível da ca- vidade bucal8,14 (fig. 12A-N). Além do si- R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 116 FIGURA 12H, I - Jovem portador de disostose cleidocraniana apresentando hi- poplasia da clavícula. IH FIGURA 12J - Aspecto intrabucal - vis- ta frontal. J K L FIGURA 12K, L - Aspecto intrabucal - vistas laterais denotando protrusão mandi- bular e relação molar de Classe III. M FIGURA 12M - Dentes supranumerários observados na radiografia panorâmica; N) Telerradiografia do mesmo paciente denotando a protrusão mandibular. N nal clínico mais característico, hipo- plasia da clavícula, os aspectos bucais mais freqüentemente observados são: • maxila hipoplásica; • protrusão mandibular; • erupção tardia dos dentes per- manentes; • dentes supranumerários; • hipoplasia do cemento. R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 117 INCONTINÊNCIA PIGMENTAR OU SÍNDROME DE BLOCH- SULZBERGER Esta síndrome é uma doença en- volvendo pele e anexos, de provável origem genética de caráter dominan- te relacionada ao cromosso X, portan- to acometendo apenas o sexo femini- no, na infância. Os sinais e sintomas mais freqüentemente observados nes- ta síndrome são: anomalias oculares, B C FIGURA 13B, C - Telerradiografia e ra- diografia panorâmica mostrando ma- xilares pouco desenvolvidos e presen- ça de apenas dois dentes. DISPLASIA ECTODÉRMICA É uma anomalia de caráter he- reditário caracterizada pela falta de desenvolvimento dos tecidos de ori- gem ectodérmica. Os portadores desta anomalia geralmente apre- sentam anormalidades de cabelo, unhas, cílios, pele, dentes, face, e glândulas anexas (sebáceas e sudoríparas principalmente) além de apresentarem uma aparência de senilidade (fig. 13A-F). O fato de ter a perspiração comprometida, devido ao número reduzido de glân- dulas, leva o paciente à hipertermia com crises febris constantes duran- te a infância que podem, inclusive, proporcionar comprometimentos neurológicos. A pele apresenta-se macia, porém fina e ressecada. O cabelo, os cílios e as sobrancelhas encontram-se em número reduzi- do19. As principais características intrabucais e faciais são: • ausência total (agenesia) ou parcial (oligodontia) dos dentes; • dimensão vertical reduzida; • terço inferior facial reduzido; • ausência de osso alveolar; • maxilares pouco desenvolvidos; • lábios protuberantes. FIGURA 13F - Aspecto facial de um jo- vem portador de displasia ectodérmica com típicas características da síndrome. Sorriso mostrando prótese dentária. F FIGURA 13A - Aspecto facial de um jovem com displasia ectodérmica e as características típicas da síndrome, como lábios protuberantes. A D FIGURA 13D, E - Aspectos intrabucais mostrando ausência de osso alveolar e presença de poucos dentes. E assimetria facial, distrofia nasal, anomalias do couro cabeludo, de- sordens do sistema nervoso e ano- malias dentárias22 (fig. 14A-F). Dentre as anomalias dentárias pode-se destacar: • agenesias; • anomalias de forma, como dentes conóides, dentes geminados ou fusionados e dens in dens; • hipoplasia de esmalte. R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 118 FIGURA 14C, D - Radiografias periapicais evidenciando anomalias de forma - dens in dens e geminação dentária. C D E FIGURA 14E - Aspecto radiográfico de- monstrando agenesias dentárias. F) Telerradiografia da paciente.F F FIGURA 14A - Paciente portadora de incontinência pigmentar apresentando assimetria facial. B - Aspecto intrabu- cal mostrando hipoplasia e agenesia dentária. B A R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 119 C D E FIGURA 15C-E - Vistas intrabucais. Agenesias dentárias evidentes. Prognatismo mandibular e mordida cruzada anterior. SÍNDROME DE RIEGER A síndrome de Rieger de origem hereditária autossômica dominante displásica, caracteriza-se por sinais clí- nicos relacionados às anomalias ocu- lares, umbilicais e dentárias17 (fig. 15A-G). Os principais sinais clínicos da síndrome envolvendo a cavidade bucal são: • anomalias de forma: talon cusp e dentes conóides; • anomalia de tamanho: microdon- tia; • agenesia total ou parcial; • hipoplasia de esmalte; • hipolasia maxilar; • prognatismo mandibular. FIGURA 15A, B - Paciente com síndrome de Rieger. F G FIGURA 15F, G - Telerradiografia e ra- diografia panorâmica apresentando agenesia de vários dentes, prognatis- mo mandibular e retrusão maxilar. CAUSASADQUIRIDAS As deformações adquiridas, que podem provocar uma má oclusão, ca- racterizam os fatores etiólogicos pós- natais. Estes fatores dividem-se em gerais, locais e proximais. Gerais Dentre as causas gerais, pode-se destacar os fatores traumáticos, as endocrinopatias, as enfermidades sis- têmicas e os fatores nutricionais. Traumatismos e acidentes: aci- dentes traumáticos obstétrico duran- te o parto, quando da utilização de fór- ceps, podem provocar fratura do côn- dilo e hipoplasia da mandíbula. Os traumatismos envolvendo os dentes decíduos podem provocar a perda R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 A B 120 D FIGURA 16C, D - Desvio de irrupção dos incisivos centrais permanentes como conseqüência de um traumatismo. C FIGURA 16A - A figura mostra a pro- ximidade das raízes dos dentes decíduos com os germes dos dentes permanentes. (Van der Linden). B - Traumatismo dos incisivos centrais de- cíduos com conseqüente inclinação. B A F FIGURA 16E, F - Traumatismo do incisivo central permanente abaixo do ponto de contato com conseqüente perda de espaço uma semana após o acidente. E H FIGURA 16G, H - Traumatismo de maior gravidade atingindo dentes e osso - vista frontal e aspecto radiográfico. G J FIGURA 16I, J - Vistas intrabucais laterais. I precoce destes ou ainda afetar o ger- me dentário permanente causando desvios de irrupção, dilacerações ra- diculares e defeitos na estrutura den- tária. O tecido cicatricial decorrente de queimaduras comprometendo a face pode produzir alterações nas posições dentárias e ainda deformidade dos maxilares quando estes encontrarem- se na fase de crescimento e desenvol- vimento10 (fig. 16A-J). Endocrinopatias: dentre os distúr- bios endócrinos que afetam direta- mente a cavidade bucal encontram- se aqueles relacionados às glândulas tireóide, paratireóide e hipófise. Os di- versos sinais de distúrbio variam de acordo com o excesso ou a carência de metabolismo dos hormônios pro- duzidos por estas glândulas. Enfermidades sistêmicas: as fe- bres agudas, as infecções crônicas, as paralisias cerebrais e as distrofias mus- culares, quando presentes na fase de crescimento e desenvolvimento de um Locais Os itens que constituem o grupo etiológico das causas adquiridas locais representam os fatores mais direta- mente relacionados à cavidade bucal e talvez sejam, para os ortodontistas as causas mais importantes das más oclu- sões. Portanto devem ser detectados precocemente pelo cirurgião-dentista de forma a proporcionar um adequado de- senvolvimento dos arcos dentários. jovem podem expressar alterações na cavidade bucal. Fatores nutricionais: SALZMANN23 asseverou que uma falha nutritiva nas crianças em crescimento e desenvolvi- mento, provoca um retardo dos centros de ossificação. Outras pesquisas de- monstraram que a deficiência de vita- minas A, B, C, D, da Riboflavina e do Iodo podem contribuir para as más for- mações esqueléticas e dentárias. R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 121 B FIGURA 19A, B - Retenção prolongada dos caninos decíduos superiores e irrupção ectópica dos sucessores permanentes. A C FIGURA 19C - Retenção prolongada do incisivo central superior decíduo. D FIGURA 19D - Irrupção ectópica dos segundos pré-molares inferiores com reabsorção anormal das raízes dos segundo molares decíduos B FIGURA 17A, B - Radiografias panorâmicas mostrando espaços insuficientes para a irrupção de dentes permanentes. A D FIGURA 17C, D - Radiografias panorâmica e periapical mostrando falta de espa- ços para a irrupção de dentes permanentes por extração prematura. C B FIGURA 18A, B - Extração prematura do incisivo central superior direito e dos primeiros pré-molares permanentes inferiores. A FIGURA 17E - Extração prematura dos 1o e 2o molares decíduos com conse- qüente perda de espaço. E Perda prematura dos dentes decí- duos: os dentes decíduos contribuem para fonação, deglutição, mastigação e estética adequadas, além de servi- rem como mantenedores de espaços e guias de erupção para os dentes per- manentes. Quando perde-se prema- turamente um dente decíduo ocorre o rompimento do equilíbrio dentário pro- piciando a mesialização dos dentes posteriores, distalização dos anterio- res e extrusão dos antagonistas. As- sim, faltará espaço para a irrupção de alguns dentes permanentes, determi- nando más oclusões (fig. 17A-E). Perda de dentes permanentes: a oclusão dentária caracteriza-se pela intercuspidação de um dente su- perior com dois inferiores, com ex- ceção dos últimos dentes superio- res e dos incisivos centrais inferio- res, mantendo, desta forma o equi- líbrio na cavidade bucal. A perda de qualquer um destes dentes pro- voca alterações no posicionamento dos demais, estabelecendo uma má oclusão (fig. 18A, B). Retenção prolongada e reabsor- ção anormal dos dentes decíduos: a retenção prolongada e reabsorção anormal dos dentes decíduos criam uma barreira mecânica dificultando a irrupção do dente sucessor ou des- viando-o para uma posição anormal no arco dentário. Os possíveis fato- res que podem causar esta alteração estão associados à rizólise tardia, à anquilose do dente decíduo, à age- nesia do sucessor permanente e a dis- túrbios endócrinos (fig. 19A-D). R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 122 D FIGURA 20C, D - Traumatismo do inci- sivo central permanente abaixo do ponto de contato com conseqüente perda de espaço uma semana após o acidente. C E F FIGURA 20E - Radiografia periapical mos- trando agenesia de segundo pré-molar inferior; F - Radiografia panorâmica mos- trando agenesia de 14 dentes. B FIGURA 20A - Agenesia dos incisivos laterais superiores; B - vista oclusal e aspecto radiográfico. A H FIGURA 20 - Vista oclusal e radiografia periapical evidenciando a presença de três pré-molares. G J FIGURA 20I, J - Supranumerário im- pedindo a irrupção do incisivo central superior direito com perda de espaço - vista frontal e radiografia periapical. I FIGURA 20L, M - Presença de supranu- merários e conseqüentes más oclusões. L M Anomalias dentárias de número: agenesia e supranumerário - - - - - a pre- sença ou a ausência de um ou mais dentes, quebram o equilíbrio do arco dentário e geralmente contribuem para o estabelecimento de uma má oclusão. A ocorrência destas anomalias não é predizível, entretanto, os estudos em linhagens genealógicas de algumas fa- mílias sugerem a influência de fatores genéticos3,29 (fig. 20A-M). R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 123 B FIGURA 23A, B - Irupção ectópica dos 1os molares permanentes e conseqüente perda de espaço. A C FIGURA 23C - Aspecto radiográfico da reabsorção do 2o molar decíduo supe- rior. D - Irrupção ectópica dos 2o mola- res permanentes superiores. D Anquilose: a anquilose dentária, encontrada com freqüência entre os 6 e 12 anos de idade, possivelmente advém de algum tipo de lesão, o que ocasiona alterações no ligamento pe- riodontal com formação de uma pon- te óssea unindo o cemento e a lâmi- na dura. A anquilose de qualquer den- te decíduo pode provocar além da sua retenção, um atraso ou mesmo uma irrupção ectópica do sucessor perma- nente2 (fig. 21A-F). Cistos: as patologias como cistos e tumores também podem ser consi- deradas como fatores etiológicos de más oclusões principalmente por cau- sarem desvios de erupção dentária (fig. 22A-C). Irrupção ectópica dos dentes per- manentes: os primeiros molares per- manentes, principalmente os supe- riores, podem assumir uma trajetó- ria de irrupçãopara mesial, ocasio- B FIGURA 22A, B - Deslocamento do germe do primeiro pré-molar inferior provo- cado por um cisto - radiografias panorâmica e periapical. A C FIGURA 22C - Deslocamento do ger- me do canino superior esquerdo pro- vocado por um cisto - radiografia pa- norâmica. BA E D FIGURA 21A-D - Paciente com quatro segundos molares decíduos anquilosados. C F FIGURA 21E, F - Radiografias panorâ- mica e periapical mostrando segundo molar decíduo inferior anquilosado, intra- ósseo e restaurado com amálgama. R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 124 FIGURA 23E, F - Erupção ectópica dos 1os molares permanentes inferiores. FE nando a prematura reabsorção radi- cular e esfoliação dos segundos mola- res decíduos adjacentes. Desta manei- ra, o espaço para a irrupção dos se- gundos pré-molares ficará reduzida (fig. 23A-F). Freio Labial Superior: o freio labial superior consiste em uma lâmina fibro- sa de tecido conjuntivo, com forma tri- angular. No recém-nascido, este freio estende-se desde o lábio superior até inserir-se na papila lingual, cruzando o rebordo alveolar. Durante o desenvol- vimento da oclusão, a inserção fibrosa do freio paulatinamente desloca-se para a superfície vestibular do processo alveolar, alcançando as proximidades do limite mucogengival6. A persistência da inserção baixa do freio labial superior, após o desenvolvi- mento completo da dentadura perma- nente tem sido apontada como um dos principais fatores etiológicos do diaste- ma interincisivos centrais. No entanto, devemos deixar claro que o diastema superior exibe uma etiologia multifato- rial, desde que outros fatores podem determiná-lo: 1 - Agenesia dos incisivos laterais superiores; 2 - Microdontia dos incisivos late- rais superiores; 3 - Discrepância dente-osso positiva; B FIGURA 24A, B - Microdontia e agenesia dos incisivos laterais superiores e a presença de diastemas interincisivos. A FIGURA 24E, F - Diastemas hereditá- rios. E D FIGURA 24C, D - Deglutição com interposição lingual e respectivo diastema. C F 4 - Presença do supranumerário mesiodente; 5 - Lesões patológicas como cistos na região interincisvos centrais; 6 - Hábitos de sucção de dedo, chu- peta, lábio e interposição lingual. GRABER12 enfatizou ainda que na presença de um diastema interincisivos causado por diversos destes fatores etio- lógicos, o freio labial superior pode man- ter-se inserido por lingual, dificultando a identificação da real participação da in- serção fibrosa na manutenção do dias- tema. Surge então a discussão seme- lhante ao ovo e a galinha. Quem veio primeiro? Deve-se ter em mente que todos es- tes fatores etiológicos do diastema inte- rincisivos centrais apresentam sua im- portância ao avaliarmos um paciente H FIGURA 24G - Inserção baixa do freio labial superior com isquemia da papila palatina. H - Sutura intermaxilar ter- minada em plano. G R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 125 D FIGURA 25C, D - Cáries de mamadeira. C durante a dentadura permanente. Nos estágios anteriores do desenvolvimen- to da oclusão, dentadura decídua e mis- ta, o diastema interincisivos central apresenta-se como característica nor- mal e fisiológica, que segundo TAYLOR12 está presente em 97% das crianças durante a irrupção dos incisi- vos centrais superiores permanentes. Com a irrupção dos incisivos laterais superiores permanentes esta porcen- tagem diminui para 46% e após a ir- rupção dos caninos superiores perma- nentes, essa prevalência cai para 7%, e é sobre esse número que se concen- tram os fatores etiológicos responsá- veis pelo diastema, anteriormente dis- cutido (fig. 24A-H). Cáries: as cáries dentárias, principal- B FIGURA 25A, B - Primeiros molares permanentes irrompendo na cavidade provocada por uma cárie na face distal dos segundos molares decíduos, respec- tivamente. A FIGURA 27A, B - Equilíbrio de forças entre a língua, os lábios e as bochechas sobre os dentes e as estruturas ósseas. Fonte: GRABER, T.M. força do lábio força da língua A bucina- dor B língua FIGURA 26A, B - Músculos componentes do Mecanismo do Bucinador. Fonte: GRABER,T.M. m . bucinador m. articula- dor dos lábios rafe ptérigo- mandibular tubérculo faríngeo m. constrictor superior da faringe BA mente as interproximais, são responsá- veis pela redução do comprimento do arco dentário, além de provocarem por muitas vezes, a extração prematura de dentes decíduos. Ainda hoje, a incidên- cia da cárie dentária no nosso país, é a maior responsável pelo aumento do nú- mero de más oclusões (fig. 25A-D). CAUSAS ADQUIRIDAS PROXI- MAIS - HÁBITOS BUCAIS Na arquitetura da oclusão normal, a natureza considerou os dentes, as ba- ses ósseas e a musculatura adjacente intra e extrabucal, estabelecendo uma relação de interdependência e equilíbrio. Neste contexto, concorrem para o per- feito engrenamento dos arcos dentári- os, além do correto posicionamento dos dentes e da relação de proporcionalida- de entre maxila e mandíbula, a função normal dos músculos do sistema esto- matognático, definido por Brodie como o “Mecanismo do Bucinador” (fig. 26A, B). Sob esta ótica, os dentes ocupam uma posição de equilíbrio, corresponden- te ao local onde as forças opostas, pro- venientes da musculatura intrabucal (lín- gua) e extrabucal (bochechas e lábios), neutralizam-e (fig. 27A, B). Considerando-se os conceitos da teoria da Matriz Funcional de Moss, a quebra desse equilíbrio muscular, por R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 126 A FIGURA 28 - Amamentação materna. A A FIGURA 29A, B - Bico convencional e ortodôntico, respectivamente. Fonte: GRABER, T.M.11 B FIGURA 30A, B - Sucção de chupeta e conseqüente má-oclusão. B FIGURA 31A, B - Sucção de polegar e conseqüente má-oclusão. B meio de qualquer função anormal exer- cida pela musculatura bucal, contribui- rá negativamente para o desenvolvi- mento da oclusão. Neste caso, enqua- dram-se os hábitos prolongados de suc- ção de dedo e chupeta, o pressiona- mento lingual atípico durante a fala, a deglutição, a postura e a respiração bu- cal, que pela deformidade que suscitam na oclusão, recebem o nome de maus hábitos bucais ou hábitos bucais dele- térios. Hábitos de sucção de dedo e chupeta Ainda no ventre da mãe, o ser hu- mano já começa a exercer a sucção dos dedos, língua e lábios, numa atitude instintiva dos mamíferos. Quando nas- ce, o bebê apresenta a função de suc- ção completamente desenvolvida, e por meio desta adquirirá o nutriente neces- sário para a vida. No entanto, a suc- ção não destina-se unicamente à fun- ção de alimentação, pois constitui tam- bém o meio mais importante pelo qual a criança se comunica com o meio ex- terior. A percepção bucal bem desen- volvida nos primeiros anos de vida, proporciona um sentimento de confor- to, segurança e satisfação emocional durante o ato de sugar. Por esta razão, na impossibilidade de amamentação materna (fig. 28), aconselha-se o uso de mamadeiras com bicos ortodônti- cos, pois “imitam” a anatomia dos sei- os visto que estabelecem uma maior su- perfície de contato com os lábios e pele do bebê (fig. 29A, B). Além disso, a presença de um orifício reduzido para a saída do leite e a pequena espessura do bico exigem que o bebê succione de modo muito semelhante à amamenta- ção no peito4,9. Afora a amamentação, considera- se normal a sucção de dedo ou chupeta no início do desenvolvimento infantil, e a oposição dos pais a esse hábito pode determinar conseqüências psicológicas negativas. Normalmente, a medida que a criança começa a desenvolver outros meios de comunicaçãocom o meio ex- terno, ela acaba por abandonar espon- taneamente o hábito de sucção. A interrupção do hábito de sucção, durante a dentadura decídua, favorece a autocorreção de desvios morfológicos da oclusão que porventura tenham se desenvolvido precocemente. No entan- to, a persistência deste hábito a partir do início da dentadura mista, com a ir- rupção dos incisivos permanentes, re- presenta anormalidade, pois constitui um potente fator etiológico das más oclu- sões. O dedo ou a chupeta, durante a suc- ção, interpõe-se entre os incisivos supe- riores e inferiores, restringindo a irrup- ção destes dentes, enquanto os den- R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 127 tes posteriores continuam a desenvol- ver-se no sentido vertical. Conseqüen- temente, determina-se uma mordida aberta, quase sempre restrita à região anterior dos arcos dentários, de for- ma circular e bem circunscrita para o uso da chupeta, (fig. 30A, B) enquanto que para a sucção do polegar há uma inclinação dos incisivos superiores para vestibular, surgindo diastemas entre eles, com os incisivos inferiores inclinados para lingual14 (fig. 31A, B). O contato do objeto sugado com o palato desaloja a língua que se man- tém numa posição mais inferior, afas- tando-se do contato com os dentes póstero-superiores. Esta alteração, so- mada à força de sucção desempenha- da pelo músculo bucinador, ocasiona C FIGURA 34B, C - Interposição lingual e má oclusão correspondente. B FIGURA 34A - Amígdalas palatinas hipertrofiadas. A FIGURA 32 - Representação gráfica das alterações oclusais em crianças com há- bito de sucção de dedos ou chupeta. MAA: mordida aberta anterior; MCP: mordi- da cruzada posterior. Fonte: SILVA FILHO, O.G.; GONCALVES, R.M.G.; MAIA, F.A.26 MAA MAA + MCP Normal MCP B FIGURA 33A, B - Interposição lingual com mordida aberta anterior e posterior. A a atresia do arco dentário superior, cul- minando na mordida cruzada poste- rior uni ou bilateral. Em um levantamento epidemiológi- co realizado em escolares de Bauru (fig. 32), constatou-se que de todas as crian- ças com hábitos prolongados de sucção, 48% apresentavam apenas a mordida aberta anterior, 6,9% apresentavam ape- nas a mordida cruzada posterior, enquan- to 30,5% exibiam ambas as más oclu- sões. Estes dados apontam para um grande vínculo causa-efeito existente en- tre hábito de sucção e má oclusão. No entanto, as restantes 14,6% crianças não apresentavam qualquer tipo de deformi- dade, demonstrando que a instalação de alterações morfológicas não depende uni- camente da existência do hábito, mas também de sua intensidade, duração e freqüência (Tríade de GRABER), assim como da susceptibilidade individual de- terminada principalmente pelo padrão de crescimento facial26. Pressionamento lingual atípico A interposição da língua entre os arcos dentários durante a fonação, de- glutição e mesmo durante o repouso ou postura, constitui uma anormalida- de funcional denominada pressiona- mento lingual atípico. Este hábito bu- cal deletério relaciona-se com a má oclu- são de mordida aberta anterior de duas maneiras diferentes: o pressionamen- to lingual pode constituir a causa ou a conseqüência de uma mordida aberta anterior25. No primeiro caso, é classifi- cado como pressionamento lingual atípico primário, uma vez que determi- nou o desenvolvimento da má oclusão. Nestas condições a mordida aberta an- terior exibe um formato mais retangu- lar ou difuso, podendo dela participar não só os incisivos, como também os dentes posteriores (fig. 33A, B). Tanto os incisivos superiores como os inferiores podem apresentar-se in- clinados para vestibular, com diastemas generalizados na região anterior. O pressionamento atípico primário pode advir da presença de amígdalas palatinas hipertróficas, de distúrbios neuromusculares inerentes a algumas síndromes, e da macroglossia. O pressionamento lingual atípico secundário, como o próprio nome su- gere, ocorre em adaptação a uma mor- dida aberta criada pelo hábito de suc- ção, neste caso, contribuindo apenas para manter ou agravar a alteração morfológica já existente (fig. 34A-C). R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 128 B FIGURA 35A, B - Sucção e interposição do lábio inferior. A D FIGURA 35C, D - Trespasse horizontal acentuado devido à interposição do lábio inferior. C Interposição e Sucção Labial Da mesma forma que para a inter- posição lingual, o posicionamento do lábio inferior entre os incisivos pode de- correr de uma alteração morfológica já estabelecida, sendo executada com o objetivo de permitir o selamento labial durante a deglutição. A constância des- se hábito também acaba por prolongar a presença da má oclusão. Durante a deglutição atípica, a musculatura hipertônica do músculo mentoniano exerce um forte movimento do lábio in- ferior contra os dentes anteriores da mandíbula, provocando uma retroincli- nação destes, e sobre os dentes anterio- res do arco superior uma inclinação para vestibular, acentuando o trespasse ho- rizontal já existente. Embora a interpo- sição labial seja, em geral, uma adapta- ção funcional às alterações já existen- tes, realizada durante a deglutição, deve- se salientar que, em alguns casos, o desenvolvimento de um trespasse hori- zontal acentuado pode favorecer a ins- talação de um verdadeiro hábito de su- gar o lábio inferior, que traz tanta satis- fação sensorial ao paciente quanto a sucção do dedo4 (fig. 35A-D). Respiração bucal Na normalidade fisiológica, a respi- ração deve ser realizada predominan- temente via nasal, para que o ar inspi- rado chegue aos pulmões umedecido, aquecido e filtrado. Apenas em momen- tos de maior demanda de oxigênio, como durante grandes esforços físicos, estabelece-se uma respiração mista, nasal e bucal. Porém, diante de obstruções presen- tes ao longo das vias aéreas, a criança forçosamente passa a respirar através de uma via alternativa, a cavidade bu- cal. Os obstáculos que impedem ou di- ficultam a respiração nasal podem lo- calizar-se na própria cavidade nasal, como a hipertrofia dos cornetos, o des- vio de septo nasal, e rinites alérgicas freqüentes; na nasofaringe, a hipertro- fia das tonsilas faríngeas ou adenóide; ou na bucofaringe, a hipertrofia das tonsilas palatinas ou amígdalas. A respiração bucal exige uma mu- FIGURA 36A, B - Características faciais de um respirador bucal. BA D FIGURA 36C - Ausência de selamento e lábios ressecados e partidos. D - Te- lerradiografia mostrando a obstrução da nasofaringe. C dança na postura para assegurar a abertura de uma via aérea bucal. Deste modo, a criança permanece com os lá- bios entreabertos, com a mandíbula R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 129 REFERÊNCIAS 1 - ALMEIDA, R. R.; URSI, W. J. S. Anterior open bite. Etiology and treatment. Oral Health, v. 80, no.1, p. 27-31, 1990. 2 - ALMEIDA, R. R. et al. Anquilose de dentes decíduos. 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Abstract The authors aimed to discuss the factors of malocclusion showing he- redity and congenital causes, the general and local factors and the ab- normal habits. The subject should be considered most important as it permits to the orthodontists an ac- curate diagnosis providing the pre- vention or interception of malocclu- sions and the stability after orth- odontic treatment. Key-words: Etiology; Malocclusion; Orthodontics. deslocada para baixo e para trás, e a lín- gua repousando mais inferior e anterior- mente, sem contato com a abóbada pa- latina. Estas alterações posturais favore- cem um maior desenvolvimento ântero- inferior da face, assim como a atresia do arco dentário superior e a mordida aber- ta anterior. Embora a respiração bucal correspon- da a uma alteração funcional, o seu diag- nóstico deve basear-se em sinais morfoló- gicos, clínicos e radiográficos, presentes na face e oclusão do paciente. Na análise facial, a presença da síndrome da face longa (fig. 36A-D), caracterizada pela ausência de se- lamento labial passivo, lábios hipotônicos e ressecados, tipo dolicofacial, desequilíbrio entre os terços faciais com predominância da altura facial ântero-inferior, narinas pe- quenas, olheiras e aparência de cansaço, sugere a respiração bucal5. A presença de amígdalas hipertrófi- cas (fig. 34A) e a obstrução da nasofa- ringe pela adenóide (fig. 36D), também são condições que remetem à suspeita de respiração bucal, e portanto, ditam a ne- cessidade de avaliação pelo médico otor- rinolaringologista. Ressalta-se que mesmo após a remo- ção do obstáculo respiratório, seja por meios cirúrgicos ou medicamentosos, a criança pode continuar a respirar pela boca, numa atitude habitual. Neste caso, a terapia fo- noaudiológica torna-se imprescindível para o restabelecimento da respiração nasal. Agradecimento Ao Dr. Omar Gabriel da Silva Filho, Professor e Coordenador do Curso de Ortodontia Preventiva e Interceptiva da PROFIS, pela gentil cessão das fotogra- fias sobre fissuras palatinas, pertencen- tes ao acervo do Hospital de Reabilita- ção de Anomalias Craniofaciais da Uni- versidade de São Paulo - Bauru. R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000 View publication statsView publication stats
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