Traumatismo cranioencefálico

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CIRURGIA
TCE
Assessment = avaliação management = tratamento
Objetivo *prevenção de lesão secundária* com oxigenação + P.A. adequada para manutenção da P.P.C.
↓
Após o ABCDE = Crucial a Identificação de lesões cerebrais que exigem intervenção cirúrgica ->
Melhor exame é a T.C. Porém não deve retardar a transferência a neurocirurgia
REVISÃO ANATÔMICA
Couro cabeludo: pode ser sítio de grande hemorragia
Crânio: base irregular, a fossa anterior aloja os lobos frontais, a fossa média aloja os lobos temporais e a fossa posterior aloja a porção inferior do tronco cerebral e o cerebelo
Meninges: Três camadas – dura-máter, aracnoide e a pia-máter; o seio sagital na linha média superior drena para os seios bilaterais transverso e sigmoide. As artérias meníngeas estão entre a dura-máter e a superfície interna do crânio (espaço epidural{artéria meníngea média}). Abaixo da dura está a aracnoide, fina, porém entre esta e a dura há o espaço subdural, sítio em que podem ocorrer hemorragias (vasos que vão da superfície cerebral para o seio venoso. A 3ª é a pia, aderida ao cérebro, a qual entre a aracnoide abriga o LCR. Causas frequentes de hemorragia subaracnóidea são contusão cerebral ou trauma de grandes vasos na base do encéfalo.
Encéfalo: compreende cérebro + cerebelo + tronco cerebral {mesencéfalo, ponte e bulbo}
Sistema ventricular: edema e lesões de massa podem provocar desvios
Compartimentos intracranianos
	Herniação do Uncos causa compressão do trato piramidal, resultando em déficit motor contralateral (hemiplegia). A dilatação pupilar ipsilateral associada à hemiplegia contralateral é a síndrome clássica de herniação do uncus.
FISIOLOGIA
PIC
Em torno de 10mmHg, limite de 20mmHg (> = pior prognóstico)
Doutrina de Monro-Kellie
Volume intracraniano constante -> no início aumento de volume seria compensado pelo deslocamento do LCR e sangue intravascular, após isso a PIC aumentaria rapidamente.
Fluxo sanguíneo cerebral (FSC)
PPC = PAM – PIC, objetivo é manter uma PAM estável, muito baixa causa isquemia, muito alta causa aumento concomitante da PIC ao inchaço, e a evacuar hematomas e outras lesões que aumentam o volume precocemente. 
Os mecanismos de compensação ficam ESGOTADOS, devido ao trauma, autorregulação química dos vasos ao PaO2 (Pressão parcial) ou PaCO2. 
Logo hipotensão, hipóxia, hipercapnia ou hipocapnia podem causar lesão secundária
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CRANIOENCEFÁLICAS
GRAVIDADE X MORFOLOGIA
Gravidade da lesão
ECG 8 ou menor classificado como TCE grave ou coma
ECG 9 a 12 classificado como TCE moderado
ECG 13 a 15 classificado como TCE leve
Morfologia: Fraturas de crânio, lesões intracranianas e inchaço
Fraturas de crânio
Calota ou base do crânio
Lineares ou estreladas; abertas ou fechadas
Fratura de base do crânio identificada via TC; Sinais clínicos são equimose periorbital (olhos de guaxinim), equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica (rinorreia/otorreia), disfunção do VII e VIII nervos cranianos (paralisia facial e perda da audição) que podem ocorrer imediato ou após alguns dias. Em fraturas de base do crânio que atravessam os canais carotídeos considerar AngioTC ou cateterismo arterial para avaliar dissecção, pseudo-aneurisma ou trombose
Se tem fratura craniana = força CONSIDERÁVEL = não subestimar possibilidade de ocorrer hematoma intracraniano
Lesões intracranianas
Classificadas como focais ou difusas. 
Lesões cerebral difusa: vão de concussões leves (TC normal), com perda transitória da consciência até lesões hipóxicas isquêmicas graves devido choque ou apneia, casos com TC inicialmente normal, ou inchaço difuso com perda da distinção normal entre cinza e branco. TC com pontilhados, especialmente na divisão cinza/branco sugerem lesão por cisalhamento ou lesão axonal difusa (LAD).d
Lesões focais: são hematoma epidural, subdural, contusões e hematomas intracerebrais.
Hematoma epidural: habitualmente resultam da ruptura da artéria meníngea média, ao nível temporal. Caracterizada por intervalo lúcido, entre a lesão e o início da deterioração neurológica.
Hematomas subdurais: +comuns que os epidurais
Dilaceração de vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral
Ao contrário da forma lenticular, assumem a forma do contorno do cérebro
Comprometimento mais grave devido a lesão parenquimatosa concomitante
Contusões e hematomas intracerebrais: maioria nos lobos frontal e temporal. pode coalescer em horas formando hematoma intracerebral ou contusão coalescente com efeito de massa exigindo evacuação cirúrgica imediata, o que ocorre em 20% daqueles com contusão na 1ª TC. -> TC inicial com contusão? Sim = TC repetidas para avaliar a contusão ou mudança de padrão nas 24h seguintes à 1ª TC
TRATAMENTO do TCE LEVE
TCE Leve (ECG 13 a 15) TCEL: Definido por história de desorientação, amnésia ou perda transitória da consciência -> isso se correlaciona a uma ECG de 13 a 15. Alterações do estado mental só são atribuídas a fatores de confusão (álcool e drogas) APÓS exclusão de lesão cerebral.
3% evoluem com disfunção neurológica grave -> tentar identificar a deterioração do estado mental precocemente
Importância da avaliação secundária nos doentes com TCEL. Identificar mecanismo de lesão -> investigar perda de consciencia, tempo de duração do estado não responsivo, qualquer episódio de convulsão e o nível subsequente do estado de consciência -> duração da amnésia anterógrada e retrógrada ao evento -> se ECG < 15 = exame seriado + ECG seriada; TC é o método preferido
Indicações TC no TCE leve
Todos os doentes com suspeita de lesão cerebral que apresentam suspeita clínica de fratura exposta de crânio, qualquer sinal de fratura de base de crânio, ou naqueles que apresentam mais do que 2 episódios de vômito, ou nos que apresentem idade superior a 65 anos (Tabela)
Deve ser considerada – perda de consciência > 5 minutos, amnésia retrógrada >30min, mecanismo de trauma importante, cefaleia grave ou déficit neurológico focal
ECG 13 -> 25% achados na TC 1,3% intervenção neurocirúrgica
ECG 15 -> 10%/0,5%
A TC não deve retardar a transferência do doente
TC anormal, ou doente continua assintomático ou neurologicamente anormal deve ser -> hospitalizado + consulta com o neurocirúrgião
Assintomático, acordado, alerta, neurologicamente normal -> observação por algumas horas -> reexaminado? Normal = alta com segurança (sob observação cuidadosa e retorno ao serviço se cefaleia, declínio do estado mental ou se déficit neurológico focal + protocolo de instruções por escrito (o doente deve entender e compreender, caso contrário reconsiderar a alta)
TRATAMENTO DO TCE MODERADO (ECG 9 a 12)
15% dos TCE
10 a 20% pioram entrando em coma
Capazes de obedecer ordens simples, mas em geral estão confusos ou sonolentos e podem apresentar déficit neurológico focal como hemiparesia
Tratamento é o exame neurológico seriado!
Admissão na emergência deve-se assegurar a estabilidade cardiopulmonar antes da avaliação neurológica, a TC é realizada e o neurocirugião chamado -> doentes hospitalizados internados em UTI ou unidade capaz de observação rigorosa de cuidados de enfermagem e frequente reavaliação neurológica nas primeiras 12 a 24 horas. Seguimento de TC em 12 a 24h se primeira anormal.
TRATAMENTO DO TCE GRAVE (ECG 3 a 8)
10% dos TCE
Incapaz de obedecer ordem simples após estabilização cardiopulmonar
Não retarde transferência em espera de uma TC
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA E REANIMAÇÃO
Evitar hipotensão, associado com pior prognóstico
Via aérea e ventilação: a PCR e a hipóxia são comuns nesses pacientes, devendo-se realizar precocemente a intubação
Utilizar a hiperventilação (definida por PCO2<32, sendo o ideal manter em 35) com cautela, apenas se piora aguda do quadro neurológico. Iniciar com FiO2 de 100% e ajustar de acordo com a gasometria, mantendo Sat02 maior que 98%
Circulação: Restaurar a normovolemia com os componentes indicados e procurar e tratar a fonte primária da hipotensão imediatamente. *A hemorragia intracraniananão pode ser fonte de hipovolemia*
Exame neurológico: Tríade
Avaliar a ECG
Avaliar a resposta pupilar ao estímulo luminoso
Avaliar déficit neurológico focal
Após excluída lesão encefálica considerar fatores de confusão (álcool, outras drogas)
Estado pós-ictal após convulsão traumática pira sua resposta por horas
Se comatoso a resposta motora pode ser produzida beliscando o músculo trapézio, pressionando o leito ungueal ou pressionando a região supraorbitária. Se diferentes respostas motoras, a melhor é indicador mais acurado do que a pior. Reflexo óculo-cefálico e óculo-vestibular apenas se excluída lesão da coluna cervical
Obter ECG e exame pupilar antes de administrar sedativos ou relaxantes musculares ao doente, pois o tratamento subsequente depende do parâmetro clínico (se usar deve ser de curta duração, evitando sedação exceto se agitação for perigosa, usados para intubação endotraqueal segura sn)
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA
Exames seriados para detectar piora precoce
Sinal precoce de herniação do lobo temporal (uncus) é a dilatação da pupila e perda de sua resposta à luz.
Se trauma ocular, dentro do contexto do TCE considerar a resposta anormal como lesão cerebral inicialmente.
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS
TC de urgência assim que for concluída a estabilização hemodinâmica
São achados da TC inchaço do couro cabeludo ou hematomas subgaleais. A janela óssea seria melhor para id fratura de crânio, porém na janela para partes moles pode ser encontrada.
Achados cruciais: hematoma intracraniano, contusões e desvio da linha média (efeito de massa) e obliteração das cisternas da base
*Um desvio de 5mm ou mais é indicativo de cirurgia para evacuar o coágulo ou contusão causadores do desvio.
Doentes em anticoagulação ou antiagregante plaquetário obter o RNI e a TC rapidamente, revertendo-se a anticoagulação desses doentes.
*a prevenção de hipóxia, hipotensão e garantia da perfusão cerebral tiverem impacto significativo no resultado dos doentes*
TRATAMENTO CLÍNICO DO TRAUMA CRANIENCEFÁLICO
Princípio: oferecer ambiente ótimo de recuperação ao tecido nervoso
Inclui líquidos IV, hiperventilação temporária, manitol, solução salina hipertônica (SSH), barbitúricos e anticonvulsivantes.
FLUIDOS IV
Administrar fluidos, sangue e produtos de sangue conforme necessidade, hipotensão é prejudicial, tomando cuidado pra não sobrecarregar. Usar fluidos isotônicos (hipotônicos = edema = morte) -> Solução salina isotônica ou RL. Hiponatremia tem pior prognóstico (= edema cerebral), assim como hiperglicemia (evitar soro glicosado)
HIPERVENTILAÇÃO
MANITOL
Indicado em situações de déficit neurológico agudo, como desenvolvimento de pupila dilatada, hemiparesia ou perda de consciência durante avaliação. Age reduzindo a PIC se doente normotenso, se hipotenso não reduz a PIC, piora a hipotensão gerando isquemia cerebral (potente diurético osmótico). 1g/kg em bolus em 5min em solução a 20% (20g de manitol/100ml de solução)
SSH
S/ efeito diurético -> preferível ao manitol para redução aguda da PIC em doente hipotenso, porém os dois não reduzem a PIC adequadamente no hipotenso
BARBITÚRICOS
Causa hipotensão, eficientes se Manitol e SSH não foram eficientes. 
ANTICONVULSIVANTES
Fase aguda = fenitoína 1g IV em velocidade máxima de 50mg/minuto, manutenção é 100mg/8h. Diazepam, anestesia geral
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Lesões do couro cabeludo: limpeza e desbridamento adequados antes da sutura. Controle do sangramento por compressão direta, cauterização ou ligando-se vasos maiores, podendo-se aplicar suturas, clipes ou grampeadores adequados. QQ caso com fratura exposta ou afundamento = consultar neurocirurgião
Fraturas com afundamento de crânio: afundamento significativo que requer redução cirúrgica é aquele maior que a espessura da calota, caso contrário basta o fechamento do ferimento do couro cabeludo. TC para excluir hematoma ou contusão intracraniano.
Lesões intracranianas de massa:
Ferimentos encefálicos penetrantes:
PROGNÓSTICO
MORTE CEREBRAL
ECG = 3
Pupilas não reativas
Reflexos do tronco ausentes (óculo-cefálico, corneal, olhos de boneca e ausência de reflexo faríngeo)
Ausência de esforço respiratório no teste de apneia formal