Malária

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Prof Dr. Carolina Cella Conter
Família: Plasmodiidae
Gênero: Plasmodium
Plasmodium vivax
Plasmodium falciparum
Plasmodium malariae
Agente etiológico
Plasmodium ovale – ocorre na África
Doença
• PALUDISMO
• FEBRE PALUSTRE
• FEBRE INTERMITENTE
• MALEITA
• SEZÃO
• TREMEDEIRA
• BATEDEIRA
EPIDEMIOLOGIA
FATORES QUE INFUENCIAM NA TRANSMISSÃO DA 
MALÁRIA:
• TEMPERATURA;
• CHUVA;
• UMIDADE.
• Janeiro a outubro de 2017, foram notificados 154.566 casos de 
malária no Brasil, representando um aumento de 47% em 
relação ao ano de 2016 –
• Área endêmica concentra-se na Amazônia Legal, que engloba 
os Estados do Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato 
Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins
• Os estados de São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro e 
Espírito Santo são os que apresentam maior número de 
notificações de malária fora da região amazônica
• ORDEM: Diptera
• FAMÍLIA: Culicidae
• GÊNERO: Anopheles
• Anopheles darlingi
• Anopheles aquasalis
• Anopheles albimanus
• Anopheles 
pseudopunctipennis
Transmissão
NOME POPULAR: 
• PERNILONGO
• MURIÇOCA
• MOSQUITO PREGO
• CARAPANÃ
• Hábitos noturnos
• Fêmeas hematófagas
VETOR
• https://www.youtube.com/watch?v=F5jxn5O
DowI
CICLO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO
ESPOROZOÍTAS SÃO 
INOCULADOS JUNTO 
COM A SALIVA DO 
MOSQUITO
APROXIMADAMENTE 
15 a 200 FORMAS SÃO 
INOCULADAS A CADA 
PICADA
DURANTE O REPASTO 
SANGUÍNEO OS INSETOS 
INOCULAM A PROBÓSCIDA 
NO INTERIOR DE UM VASO, 
E OS PARASITOS SÃO 
INJETADOS DIRETAMENTE 
NA CIRCULAÇÃO 
EM MENOS DE UMA HORA OS 
ESPOROZOÍTAS ALCANÇAM O 
FÍGADO E NÃO PODEM MAIS 
SER DETECTADOS NA 
CIRCULAÇÃO
OS ESPOROZOÍTAS INVADEM 
OS HEPATÓCITOS E 
TRANSFORMAM-SE EM 
ESTRUTURAS 
ARREDONDADAS 
DENOMINADAS 
TROFOZOÍTOS PRÉ 
ERITROCÍTICOS 
INICIA-SE O CICLO 
PRÉ-ERITROCÍTICO
•NEM TODOS OS ESPOROZOÍTAS DE Plasmodium vivax
INICIAM O CICLO ESQUIZOGÔNICO DESDE QUE 
PENETRAM NA CÉLULA HEPÁTICA;
•ALGUNS ENTRAM EM ESTADO DE LATÊNCIA, NO 
QUAL PERMANECEM MUITOS MESES (HIPNOZOÍTAS). 
ESTES SÃO RESPONSÁVEIS PELAS RECAÍDAS TARDIAS.
OS ESQUIZONTES QUE SE FORMAM NO FÍGADO ORIGINAM 
MILHARES DE MEROZOÍTAS, E EM ALGUNS DIAS A CÉLULA 
PARASITADA, MUITO DISTENDIDA E ALTERADA, SE ROMPE 
LIBERANDO OS MEROZOÍTAS.
DURAÇÃO DA ESQUIZOGONIA 
PRÉ ERITROCÍTICA:
6 DIAS – Plasmodium falciparum
8 DIAS – Plasmodium vivax
9 DIAS – Plasmodium ovale
12 a 16 DIAS – Plasmodium 
malariae
♦ Ciclo eritrocítico 
formas evolutivas e 
morfologia
-Trofozoíto jovem
-Trofozoíto maduro
- Esquizonte
- Rosácea ou merócito
-Gametócitos
Formas evolutivas
Plasmódios
Trofozoíto jovem
P. vivaxP. falciparum P. malariae
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae
Pequeno e delicado
Citoplasma delgado
núcleo com cromatina
pequena e saliente (anel)
Poliparasitismo frequente
Citoplasma espesso
Núcleo com cromatina
única e interna.
Poliparasitismo raro
Citoplasma espesso
Núcleo com cromatina
média e única. Ocupa
1/3 do volume do
eritrócito 
P. vivax P. malariae
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae
Raro no sangue periférico
Pequeno e compacto.
Citoplasma espesso.
Citoplasma irregular
com aspecto amebóide
Cromatina isolada.
Citoplasma compacto
Cromatina pouco visível
Disposição em faixa
equatorial no eritrócito
Trofozoíto maduro  amebóide
Plasmódios
P. vivax
P. vivax
P. malariae
P. vivax P. malariae
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae
Raro no sangue periférico Citoplasma irregular
vacuolizado. Cromatina
segmentada
Cromatina pouco 
segmentada. 
Posição segmentada
em banda equatorial
Esquizonte
Plasmódios
P. malariae
P. vivax
• Cada fragmento de núcleo formado acompanhado
de uma porção de citoplasma  merozoítos.
Rosácea ou Merócito
P. vivax -16 merozoítos P. malariae – 8 merozoítos
Plasmódios
P. malariae
P. vivax
P. vivax
P. falciparum
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae
Alongados e curvos, em 
forma de crescente ou foice, 
com citoplasma azul intenso
e cromatina condensada, 
cercado de pigmento 
malárico
Citoplasma abundante, 
contorno arredondado 
ou oval, núcleo grande, 
cromatina densa. 
Citoplasma cora-se 
fortemente de azul
Semelhante ao do P. vivax
diferindo apenas por seu 
tamanho menor
Macrogametócito (feminino)
Plasmódios
P. vivax P. falciparum
P. vivaxP. falciparum
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium malariae
Mais curto, citoplasma 
menos corado, cromatina
difuso, pigmento malárico
por todo citoplasma
Citoplasma azul-pálido 
e a cromatina frouxa
Cromatina única, menos
distinta e mais difusa
Microgametócito (masculino)
Plasmódios
P. vivax P. falciparum
DEPOIS DE ALGUM TEMPO DE EVOLUÇÃO DA 
INFECÇÃO, APARECEM NO INTERIOR DAS 
HEMÁCIAS ALGUMAS FORMAS QUE NÃO SE 
DIVIDEM:
GAMONTES OU GAMETÓCITOS.
CICLO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO
• https://www.youtube.com/watch?v=xyc4gZ
sHEGQ
• https://www.youtube.com/watch?v=s-
SKYfERZd4
METABOLISMO DOS 
PLASMÓDIOS 
TROFOZOÍTOS E ESQUIZONTES SE ALIMENTAM DE 
HEMOGLOBINA NAS HEMÁCIAS PARASITADAS.
• Ferro da hemoglobina é tóxico para o
parasito, por isso o ferro é cristalizado
formando um composto chamado
hemozoina, PIGMENTO MALÁRICO que
resultou da digestão da hemoglobina e será
depois digerido por macrófagos do fígado,
baço etc.
IMUNIDADE
• POPULAÇÕES DA ÁFRICA OCIDENTAL SÃO REFRATÁRIAS 
AO P.vivax;
• GRUPO SANGUÍNEO (Sistema Duffy);
• HEMOGLOBULINOPATIAS.
Antígeno Duffy - função de 
receptor de merozoítas de 
Plasmodium vivax e de P. 
knowlesi.
Eritrócitos Fy (a-b-) são 
resistentes à invasão de 
merozoítas de P. vivax. 
Entre os negros africanos era altíssima a proporção
daqueles que mostram resistência completa à malária
causada pelo Plasmodium vivax. Sabendo-se, também,
que em caucasóides é um acontecimento raro o encontro
de indivíduos sem os antígenos Fya e Fyb do sistema
sangüíneo Duffy, isto é, com o grupo sangüíneo Fy(a-b-),
decorrente do genótipo FyFy, e que em negros africanos
a freqüência desse grupo sangüíneo é muito alta. Assim,
estudou-se a participação desse sistema sangüíneo na
determinação da resistência ao P. vivax. Ficou-se
sabendo que a presença dos antígenos Fya ou Fyb ou
de ambos na superfície das hemácias é condição
necessária para que os merozoítos penetrem nessas
células. Desse modo, os indivíduos com genótipo, FyFy,
isto é, com grupo sangüíneo Fy(a-b-) ficam preservados
da malária por P. vivax, pois suas hemácias não oferecem
receptores aos merozoítos.
IMUNIDADE
HEMOGLOBULINOPATIAS: hemoglobinas anormais deixam as
hemácias frágeis e facilmente hemolisadas (anemia), tendo uma
vída média curta, impedindo que o ciclo esquizogônico sanguíneo
se complete, diminuindo a parasitemia .
MECANISMOS PATOGÊNICOS
ANÓXIA DOS TECIDOS:
• INCAPACIDADE DE TRANSPORTE DE OXIGÊNIO;
• DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS.
MECANISMOS PATOGÊNICOS
• ACÚMULO DE HEMOZOÍNA – PIGMENTAÇÃO ESCURA 
NOS ÓRGÃOS RICOS EM CÉLULAS DO SFM.
grânulos marrom escuros 
de pigmento hemozoína 
no interior das células de Kupffer
órgãos patológicos apresentam
coloração escura devido a 
deposição de pigmento hemozoína
MECANISMOS PATOGÊNICOS
• ADESÃO DAS HEMÁCIAS AO ENDOTÉLIO MICROVASCULAR DO 
CÉREBRO, FACILITADA POR PROTEÍNAS DE MEMBRANA.
• OBSTRUÇÃO DE PEQUENOS VASOS CAUSANDO ANÓXIA 
TISSULAR OU NECROSESISQUÊMICAS FOCAIS.
PATOGENIA E 
SINTOMATOLOGIA
• Apenas o ciclo eritrocítico é responsável pelas manifestações clínicas e 
patológicas da malária.
• Destruição dos eritrócitos parasitados
• Toxicidade resultante da liberação de citocinas (ativação das células 
imunocompetentes que produzem citocinas):
• febre e mal-estar;
• lesão endotelial →extravasamento de líquidos → malária grave pulmonar ou 
renal.
• ↑da produção de óxido nítrico → inibidor de função celular → coma.
• Adesão dos eritrócitos no endotélio vascular → “rosetas” → 
obstrução da microcirculação, ↓ do fluxo de oxigênio → danos 
teciduais ao cérebro (malaria cerebral), fígado (hepatite), rim (lesão 
glomerular → insuficiência renal grave) e intestino.
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA
Cada espécie apresenta periodicidade própria
para a repetição do acesso:
P. falciparum: 36 a 48 hs
P. malarie: 72 hs
P. vivax: 48 hs
ACESSO MALÁRICO
INTERVALO APIRÉTICO DURA ATÉ QUE OUTRO CICLO 
ESQUIZOGÔNICO INICIE.
•Plasmodium vivax - FEBRE TERÇÃ BENIGNA 
(48 horas)
•Plasmodium falciparum - FEBRE TERÇÃ 
MALIGNA (36 - 48 horas)
•Plasmodium malariae - FEBRE QUARTÃ (72 
horas)
•Plasmodium ovale - FEBRE TERÇÃ BENIGNA 
(48horas)
•FEBRE INTERMITENTE;
•ANEMIA;
•BAÇO AUMENTADO E DOLOROSO;
•RESIDÊNCIAS EM ZONA ENDÊMICA;
•VISITA A ÁREA ENDÊMICA; 
•TRANSFUSÃO DE SANGUE; 
•COMPARTILHAMENTO DE AGULHAS
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
•DIRETO – HEMATOLÓGICO – camada delgada/gota 
espessa 
•INDIRETO - IMUNOLÓGICO.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• https://www.youtube.com/watch?v=_X-
f5ZWyvC0
Tratamento quimioterápico
• Cloroquina (esquizonticida e gametocitocida
P.vivax, P. malariae e P. ovale e de formas 
imaturas de gametócitos de P. falciparum)
• Primaquina (gametocicida hepático de 
qualquer Plasmodium , hipnoiziticida)
• Quinina (trofozoítas, esquizotes e 
merozoítas de qualquer Plasmodium). Há
cepas resistentesde P. falciparum
• Tetraciclina, Clindamicina, Doxiciclina
• Artemisinina e derivados (malária grave)
• Mefloquina
• Artemotil
• https://www.youtube.com/watch?v=4n-
Hhs6Gq6U
• https://www.youtube.com/watch?v=o8zUqhb
-WGc