Doenças do Trato Genital Feminino

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DOENÇAS DO TRATO GENITAL 
FEMININO 
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VULVA 
Anatomia - pele, grandes e pequenos lábios, glândulas de 
Bartholin. 
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VULVA 
DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DST) 
•Sífilis (cancro duro) 
•Herpes genital (HSV-2) 
•Condiloma acuminado (Papiloma vírus humano: 
principalmente HPV 6 e 11) 
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VULVA 
DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DST) 
•Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis) 
•Vulvo-vaginites por gonococo 
•Bartholinite e cistos da glândula de Bartholin (gonococo) 
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VULVA 
HERPES GENITAL (HSV-2): 
INCIDÊNCIA: 
•Apresentou aumento da incidência nas últimas duas décadas, 
especialmente entre adolescentes e jovens. 
•Atualmente é uma das principais DSTs. 
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EVOLUÇÃO CLÍNICA: 
•Lesões aparecem de 3 a 7 dias após contato sexual e são 
representadas por pápulas avermelhadas, dolorosas que evoluem 
para vesículas que ao romperem formam úlceras coalescentes. 
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EVOLUÇÃO CLÍNICA: 
•Podem se estendem a vagina e colo-uterino, levando a intensa 
leucorréia (lesões com alta carga viral). 
•Após uma a três semanas a lesão regride e fica latente 
(infectante, mas muito menos que anteriormente). 
•2/3 das mulheres terão infecções recorrentes. 
 
•Conseqüência mais grave: 
Transmissão para neonato 
 durante o parto. 
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VULVA 
LESÕES NÃO VENÉREAS 
NEOPLASIA INTRA-EPITELIAL VULVAR (NIV OU VIN DO 
INGLÊS) 
•Freqüência crescente em mulheres jovens, abaixo dos 40 
anos, relacionada à infecção pelo HPV. 
•Evolução: regressão espontânea ou carcinoma invasivo 
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NEOPLASIAS MALIGNAS: 
•Carcinoma epidermóide: 90% das neoplasias malignas 
da vulva, idosas. 
•Carcinoma verrugoso (HPV: grande volume, 
recorrências, rara metástase). 
•Melanoma maligno: menos de 2 %. 
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COLO UTERINO 
Anatomia e histologia: variação com a idade, Zona de 
Transformação, Junção escamo-colunar (JEC). 
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PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
CERVICITES AGUDAS E CRÔNICAS: 
 ETIOLOGIA: 
 a) agentes etiológicos inespecíficos: infecções por 
bactérias (estreptococo, enterococos, E. coli, estafilococos). 
 
 b) infecções por agentes específicos: gonococo, vírus 
como HSV2, HPV, fungos como Cândida albicans, protozoários 
como Trichomonas vaginalis; eventualmente Chlamydia 
trachomatis. 
 
c) não infecciosas: traumatismos, lavagens vaginais com 
substâncias irritantes, corpo estranho. 
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CERVICITES AGUDAS E CRÔNICAS: 
FATORES PREDISPONENTES: 
•Atividade sexual, gravidez. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
•Corrimento com aspecto variado (leucorréia) 
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CORPO UTERINO 
ENDOMÉTRIO: 
Aspectos normais e variações fisiológicas 
 - ciclo menstrual 
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PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
ENDOMETRITES: 
 - colo uterino como barreira 
 - condições facilitadoras: período menstrual 
•Retenção de produtos da gravidez 
•Corpo estranho (DIU  Actinomyces) 
•Leiomiomas (assépticas) 
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ENDOMETRITES AGUDAS: Pós-aborto provocado, puerperal. 
•Útero gestacional como meio de cultura 
•Via ascendente de infecção 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
•Estreptococo hemolítico, estafilococo, gonococo, Gram 
negativos. 
 
SINTOMAS E EVOLUÇÃO: 
•Febre, loquiação purulenta e com mau cheiro, mal estar, 
presença de conteúdo intra-uterino, falta de involução uterina 
no pós-parto. 
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ENDOMETRITES AGUDAS: 
MACROSCOPIA: 
•Depende da gravidade: edema, hiperemia, 
pseudomembrana, exsudato purulento. 
 
MICROSCOPIA: 
•Exsudato de leucócitos neutrófilos, pseudomembrana, 
propagação para o miométrio, tromboflebite séptica, 
êmbolos sépticos. 
 
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ENDOMETRITES AGUDAS: 
 
COMPLICAÇÕES: 
•Miometrite, tromboflebite, embolia, abscessos e septicemia. 
 
TRATAMENTO: 
•Curetagem, antibioticoterapia, histerectomia. 
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ENDOMETRIOSE: 
DEFINIÇÃO: 
•Presença de glândulas ou estroma endometriais em 
localização anormal, fora do útero. 
OCORRÊNCIA: idade reprodutiva (20 a 40 anos) 
 
 
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ENDOMETRIOSE: 
LOCAIS MAIS FREQÜENTES: 
•Ovários, ligamentos uterinos, septo reto-vaginal, peritônio 
pélvico, cicatrizes cirúrgicas, umbigo, vagina, vulva. 
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ENDOMETRIOSE: 
MACROSCOPIA: 
•Nódulos de 1 a 2 cm de diâmetro, alguns císticos com 
conteúdo hemorrágico (cistos achocolatados). 
 
MICROSCOPIA: 
•3 elementos: glândulas, estroma endometrial, macrófagos 
com hemossiderina (diagnóstico histológico definitivo: pelo 
menos 2 dos 3 elementos). 
 
SINTOMAS: 
•Dismenorréia, dor pélvica (aderências), esterilidade, disúria 
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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: 
DEFINIÇÃO: 
•Proliferação exagerada da mucosa endometrial, relacionado a 
estímulo estrogênico aumentado, com amplo espectro de 
variantes morfológicas. 
 
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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: 
 
OCORRE EM: 
•Períodos peri-menopausa, tumores produtores de estrógenos, 
hiperfunção da cortical da supra-renal, estrógenos exógenos. 
 
SINTOMAS: 
•Hemorragia abundante, ciclos irregulares, hemorragia pós-
menopausa. 
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CARCINOMA DO ENDOMÉTRIO 
FREQÜÊNCIA: 
•Neoplasia mais freqüente do TGF em países desenvolvidos 
•No Brasil: 2o lugar entre as neoplasia do TGF 
•Mulheres idosas 
 
FATORES DE RISCO: 
•Obesidade, diabete, irregularidade menstrual, baixa paridade, 
idade, hipertensão, câncer de mama, condições com aumento 
de estrógeno. 
 - Pós-menopausa: produção aumentada de 
androstenediona pela supra-renal (precursor de andrógeno)  
no tecido adiposo (obesidade) se transforma em estrona. 
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CARCINOMA DO ENDOMÉTRIO 
MACROSCOPIA: 
•Nodular, difuso, invasão miometrial. 
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MICROSCOPIA: 
•Adenocarcinoma endometrióide bem diferenciado (grau I), 
moderadamente diferenciado (II) ou pouco diferenciado (III). 
 
ESTÁGIO CLÍNICO X PROGNÓSTICO (Sobrevida em 5 anos = 
SV) 
•I: limitado ao corpo uterino (80% dos casos ao diagnóstico)  
80% de SV 
•II: extensão ao colo uterino, porém limitado ao útero  40% de 
SV 
•III: além do útero, porém confinado à pelve  25% de SV. 
•IV: invasão da bexiga, reto ou órgãos distantes  10% de SV. 
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METÁSTASES: 
•Via linfática para linfonodos pélvicos e para-aórticos, ovário, 
vagina, epíploon. 
•Via transtubária para a cavidade peritonial 
•Via hematogênica: pulmão, fígado, intestino, vértebras. 
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MIOMÉTRIO: 
LEIOMIOMA 
•São os tumores mais comuns nas mulheres, compostos por 
massas benignas de células musculares lisas. 
FREQÜÊNCIA: 
20 a 30% das mulheres com mais de 30 anos; neoplasia uterina 
mais comum. 
 
LOCALIZAÇÃO: 
•Corpo uterino 90% dos casos; 
•no colo é muito raro. 
Submucoso, 
Intramural, 
Subseroso. 27 
SINTOMAS: 
•Hemorragia, dor pélvica, sensação de peso, poliúria, 
infertilidade. 
 
MACROSCOPIA: 
•Nódulo único ou múltiplo, fasciculado, esbranquiçado, firme, 
limites precisos, áreas de hemorragia, cistos, necrose, 
calcificação, fibrose. 
 
MICROSCOPIA: 
•Células semelhantes às células normais. 
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TROMPAS DE FALÓPIO 
 
SALPINGITES: 
Quase sempre fazem parte da Doença Inflamatória Pélvica (DIP) 
 
DIP: 
• resulta da infecção genital por gonococos, clamídias ou 
bactérias entéricas. 
• É caracterizada por dor pélvica, febre e corrimento vaginal. 
• Pode se complicar com peritonite, aderência e obstrução 
intestinal, bacteremia, infertilidade. 
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OVÁRIOS 
DOENÇA DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
INCIDÊNCIA: 
Mulheres jovens: 2a. ou 3a. décadas (de 3 a 7% das mulheres) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Amenorréia ou 
Oligomenorréia, obesidade, 
hirsutismo,infertilidade, 
anovulação crônica, 
hiperandrogenemia, 
raramente virilização. 
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OVÁRIOS 
DOENÇA DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: 
Macroscópicas: ovários aumentados de volume (2 X o volume 
normal); múltiplos cistos na superfície, cápsula espessa e 
fibrosa. 
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PATOGÊNESE: 
•Defeito da regulação do mecanismo Hipotálamo-Hipófise  
aumento do Fator Liberador de LH  aumento do LH  
constante estimulação ovariana pelo LH  LH estimula as 
células da teca a produzirem estrógenos e andrógenos 
(androstenediona) que, em níveis constantemente elevados, 
bloqueiam a produção do FSH pela hipófise, completando o 
ciclo anovulatório. 
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PLACENTA 
Definição: Órgão fetal transitório responsável pelos intercâmbios 
materno-fetais e pela produção de hormônios (gonadotrofina 
coriônica). O sangue materno banha o espaço interviloso e dentro 
das vilosidades coriais existe a circulação fetal. 
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DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO MATERNA: 
•INFARTO PLACENTÁRIO: 
•ocorre com freqüência em 25% das placentas normais, porém 
ocupando pequena área (até 5% da superfície placentária). 
•É muito freqüente em hipertensão materna e em toxemia da 
gravidez (infartos extensos que comprometem as trocas 
materno-fetais). 
 
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•INFARTO PLACENTÁRIO: 
•PATOGÊNESE: Trombose de vasos útero-placentários em 
pacientes hipertensas, diabéticas ou renais crônicas, por lesão 
da parede vascular. 
 
 COMPLICAÇÕES: infartos extensos, em mais de 10% da 
superfície placentária estão associados à hipóxia fetal, retardo 
do crescimento e morte fetal. 
 
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•HEMATOMA RETRO-PLACENTÁRIO: ocorre principalmente 
nos casos de toxemia da gravidez, hipertensão essencial, 
associado à história clínica de descolamento prematuro da 
placenta (DPP). 
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•HEMATOMA RETRO-PLACENTÁRIO: 
 PATOGÊNESE: rotura de arteríola decidual materna, que 
sofreu as alterações da hipertensão. É 3 vezes mais comum em 
hipertensas. Pelo sangramento há formação do hematoma que 
vai descolando a placenta da parede uterina. 
 
 COMPLICAÇÕES: dependendo do volume do hematoma e da 
extensão do infarto associado pode levar a morte fetal 
(envolvimento de 40 a 50% das vilosidades). 
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•HEMATOMA RETRO-PLACENTÁRIO: 
 
38 
ABORTOS ESPONTÂNEOS: 
 
INCIDÊNCIA: 
•Ocorrem em 10 a 15% das gestações diagnosticadas. 
 
CAUSAS: 
•Implantação inadequada, morte embrionária por 
anormalidades genéticas (presentes em quase 50% dos 
embriões abortados), doenças inflamatórias, traumatismos, 
infecções (Toxoplasma, Mycoplasma, Listeria, vírus). 
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TOXEMIA DA GRAVIDEZ: DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA 
DA GRAVIDEZ 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Caracterizado por: 
 
•Hipertensão, proteinúria e edema: Pré-eclâmpsia. 
•Hipertensão, proteinúria, edema , convulsão e coma: Eclampsia 
 
INCIDÊNCIA: 
 Ocorre em cerca de 6% das grávidas, no último trimestre da 
gravidez, mais comum em primíparas. 
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COMPLICAÇÕES: 
•Pela hipertensão, há importante lesão da parede dos vasos, com 
trombose e as complicações de infarto, hematoma retro-
placentário, DPP, sofrimento fetal, desnutrição e óbito intra-
uterino. A mortalidade perinatal é alta. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
•Em geral a pré-eclâmpsia se inicia após a 32 semana de 
gravidez, com hipertensão, edema e proteinúria, eventualmente 
cefaléia e distúrbios visuais. 
•A eclâmpsia se desenvolve por comprometimento do SNC, com 
convulsões e coma. A proteinúria e a hipertensão desaparecem 
dentro de 1 a 2 semanas após o parto. 
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