ANEMIA HEMOLÍTICA

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ANEMIA HEMOLÍTICA 
 LAÍS CRISTINA – CURSO DE MEDICINA 
 
Hemólise é definida como a destruição prematura das hemácias na periferia, seja no espaço 
intravascular ou no interior dos órgãos do sistema reticuloendotelial. As hemácias possuem 
meia vida de cerca de 120 dias, em situações patológicas, esse tempo pode ser até inferior a 20 
dias. 
 
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR 
 Destruição ocorre principalmente no baço, fígado e MO 
 Baço é o principal detectador de hemácias senescentes 
 
HEMÓLISE INTRAVASCULAR 
 Hemácias são destruídas na própria circulação e seu conteúdo é liberado no plasma 
 Geralmente ocorre por trauma, ação do complemento ou exposição a fatores tóxicos 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DA HEMÓLISE 
 Hiperproliferação medular: a tendência à anemia estimula o parênquima renal a 
produzir eritropoetina, que por sua vez, estimula a MO a maturação dos eritroblastos, 
que passam a lançar novas células vermelhas no sangue. Essas células jovens são os 
reticulócitos. 
 Produção de bilirrubina indireta: a hemólise causa a liberação do agrupamento heme + 
globinas. O heme sofre ação da heme oxigenase, liberando o ferro e a protoporfirina. A 
protoporfirina é transformada em biliverdina que é convertida em bilirrubina indireta. 
CRISES ANÊMICAS 
 Icterícia 
 Aumento da excreção de urobilinogênio 
 Litíase biliar: O aumento da produção de bilirrubina pela hemólise é um fator 
predisponente. A maior concentração de bilirrubina na bile, predispõe a formação de 
cálculos de bilirrubinato de cálcio. Estes cálculos, por conter cálcio, são radiopacos, ao 
contrario dos cálculos de colesterol. 
 Hepatoesplenomegalia 
 MO hiperplásica com aumento dos eritroblastos, pode haver também aumento da 
relação G/E (granulocítica/eritroide) 
 Produção de hemácias em locais que não são produzidos no adulto 
 
 
1. CRISE APLÁSICA: mais comum das crises anêmicas 
 Ocorre devido a qualquer fator que iniba diretamente a eritropoiese em um 
quadro de anemia hemolítica, podendo precipitar uma anemia grave e 
sintomática, uma vez que o mecanismo compensatório passa a ser prejudicado. 
 Principal etiologia é a infecção pelo parvovírus B19. Virose comum na infância, 
podendo ocorrer no adulto. O vírus tem tropismo pelo pró eritroblasto que ao 
ser infectado perde a capacidade de se tonar reticulócito, provocando 
reticulocitopenia. Em indivíduos imunocompetentes, esta infecção é 
autolimitada durando cerca de 3 – 7 dias. 
2. CRISE MEGALOBLÁSTICA: o aumento na produção de novas hemácias, utiliza muito 
substrato como ferro, ácido fólico e vitamina B12. O ácido fólico tem a tendencia a se 
esgotar primeiro, sem a reposição rotineira desse elemento (1 mg/dia) é possível que 
os indivíduos com hemólise crônica evoluam para anemia megaloblástica por carência 
de folato. 
3. CRISE HIPERHEMOLÍTICA: Infecções virais que ativam o sistema reticuloendotelial 
podem aumentar a atividade dos macrófagos dos cordões esplênicos, promovendo uma 
exacerbação da hemólise. 
4. SEQUESTRO ESPLÊNICO: crise característica da anemia falciforme em crianças < 5 anos. 
 
 
MECANISMOS DE HEMÓLISE 
 Alteração na estrutura ou função da membrana celular: alterações do citoesqueleto 
com perda de lipídios, colesterol e fragmentos 
o Pouca deformabilidade 
o Ação do complemento; 
 Anormalidades da hemoglobina: podem ser anormalidades estruturais ou na síntese 
das globinas; 
 Anormalidades das enzimas eritrocitárias: alteram a sobrevida e a função das 
hemácias; 
 Fatores extrínsecos às hemácias: podem ocorrer por fixação de anticorpos à 
membrana; mecânica; secundária a infecções 
 
 
DEFEITOS NA ESTRUTURA DA MEMBRANA ERITROCITÁRIA 
ESTRUTURA DA MEMBRANA 
 Membrana eritrocitária: composta de fosfolípides (fosfatidilcolina, esfingomielina, 
fosfatidilserina e fosfatidiletanolamina), colesterol, glicolípides em dupla camada; 
 Citoesqueleto composto por espectrinas, anquirina, actina, tropomiosina responsáveis 
pela manutenção da forma bicôncava e flexibilidade das hemácias. 
 Defeitos na estrutura levam à hemólise com graus variáveis de gravidade. 
 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
O citoesqueleto do eritrócito além de dar sustentação a membrana e garantir sua forma, confere 
a propriedade de maleabilidade tão necessária para a entrada das células através das fendas 
sinusoidais do leito esplênico. 
 Eritrócitos com forma esférica; 
 Frequência estimada 1/2.000-5.000 nascidos; 
 Mais frequente em caucasoides; 
 Formas leves e portadores assintomáticos podem atingir 1% da população geral; 
 Deficiência em graus variados de uma das proteínas do citoesqueleto, principalmente a 
deficiência de espectrina com diminuição da superfície celular. 
 
 
 
 
PATOGÊNESE 
A deficiência da espectrina no citoesqueleto leva à perda de fragmentos da camada lipídica. A 
célula perde superfície em relação ao volume acabando com seu formato bicôncavo e 
transformando-se em esferócito. Na passagem pelo baço, alguns esferócitos e microesferócitos 
são fagocitados e destruídos, gerando hemólise crônica. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Transmissão: 75% autossômica dominante e 25% autossômica recessiva; 
 Classificação: leve, moderada, moderada a severa e severa; 
 Anemia leve a moderada + icterícia discreta + esplenomegalia em crianças e jovem 
adulto sugere diagnóstico 
 Graus variáveis de anemia, reticulocitose, aumento da bilirrubina indireta e LDH 
(desidrogenase lática), redução da haptoglobina, esplenomegalia, colelitíase; curva de 
fragilidade osmótica alterada; 
 Atenção para história familiar. 
 Complicações: colelitíase, crise hemolítica, aplásica ou megaloblástica, úlceras em 
MMII, hematopoese extramedular, hemocromatose; 
 Parvovírus B19 – infecta células e inibe seu crescimento; 
 Carência de ácido fólico. 
 
 Haptoglobina: é uma alfaglobulina sintetizada pelo fígado, capaz de se ligar à globina da 
hemoglobina. Na ocorrência de hemólise as cadeias de globinas liberadas se unem à 
haptoglobina. Assim, os níveis séricos de haptoglobina diminuem ou tornam-se 
indetectáveis na presença de hemólise. 
 Desidrogenase lática (LDH): está quase sempre elevada na hemólise devido à liberação 
dessa enzima do interior das hemácias. Seus níveis não ficam tão elevados quanto na anemia 
megaloblástica (3800 U/ml), ficando em torno de 580 U/ml; 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA ESFEROCITOSE 
 
DIAGNÓSTICO 
 Presença de esferócitos e reticulócitos no sangue periférico 
 Aumento da fragilidade osmótica – os esferócitos pode terem uma área de superfície 
pequena em relação ao volume, são sensíveis a hipo-osmolaridade ( ao reduzir a 
osmolaridade do meio de suspensão, as hemácias não toleram a entrada de água no 
citoplasma e se rompem). 
 Aumento do CHCM (hipercrômica) 
 Anemia micro ou normocrômica 
 Coombs direto negativo 
 Dificuldade de diagnóstico nas formas leves. 
 
TRATAMENTO 
 Suplementação contínua de ácido fólico 1 mg/dia; 
 Esplenectomia – deve ser evitada em crianças antes dos 4 anos de idade, período 
de maior risco de sepse fulminante por germes encapsulados (pneumococo e 
hemófilo) 
 Vacinação pré-esplenectomia (antipneumocócica ) 
 O uso de penicilina profilática após cirurgia é controverso. 
 
 
ALTERAÇÕES EM ENZIMAS DA MEMBRANA ERITROCITÁRIA 
 Sobrevida e função das hemácias dependem de numerosas enzimas; 
 São defeitos raros e poucos provocam manifestações clínicas; 
 Via de Embden-Meyerhof-Parnas: deficiência de piruvatoquinase; 
 Via das pentoses: deficiência de glicose-6 fosfato desidrogenase (G-6PD). 
 
DEFICIÊNCIA DE G6PD 
Deficiência enzimática mais comum desta via é representada pela Glicose – 6 – fosfato 
desidrogenase, sendo uma desordem muito comum em todo mundo. 
 Esta enzima é responsável por proteger a hemácia da oxidação. Com sua deficiência, 
as hemácias se tornam susceptíveis ao estresse oxidativo. 
 Herança recessiva ligada ao X 
 Estresses oxidativos podem ser causadospor infecção (a ativação de neutrófilos 
produz radicais livres de oxigênio) e diversas drogas ou substâncias com potencial 
oxidante. 
 Corpúsculo de Heinz: formados a partir da desnaturação oxidativa da cadeia de 
globinas. Tais corpúsculos formam agregados que sofrem hemólise esplênica e 
intravascular. 
 Clínica: hemólise aguda, associada a febre, lombalgia, palidez e icterícia precipitada 
por uma infecção ou droga. O quadro clínico se instala geralmente 2 – 4 dias após o 
fator precipitante. 
 A intensa hemoglobinúria pode lesar os túbulos renais levando a necrose tubular 
aguda. 
 Diagnóstico: dosagem da atividade da G6PD 
 Não há tratamento específico, apenas hemotransfusão e suporte clínico nos casos 
graves. A principal profilaxia é evitar o uso de substancias potencialmente oxidativas. 
 
 
ANORMALIDADES DA HEMOGLOBINA 
 Podem ser estruturais ou no ritmo de síntese das globinas; 
 Estruturais: alteram a viscosidade ou a deformabilidade das hemácias. Mais comum a 
Hb S 
 Síntese da globina: representada pelas síndromes talassêmicas alfa e beta; 
 Importância do estudo familiar ao diagnóstico 
ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA 
 A hemoglobina A (HbA), composta das cadeias alfa e beta, corresponde a 96-98 % da 
hemoglobina total de um adulto. 
 Uma variante normal da hemoglobina A, correspondente a 2-3% da hemoglobina total 
em adultos, é a HbA2, formada por cadeias alfa e delta. 
 
 
 
 
TALASSEMIAS 
As talassemias são desordens hereditárias que apresentam deficiência na síntese das cadeias de 
globinas. Possuindo uma variedade de apresentação, desde indivíduos assintomáticos até 
crianças com anemia e deformidades graves. 
 Heterozigotos são geralmente assintomáticos 
 Os portadores de mais de um gene anormal apresentam manifestações clínicas variáveis 
 Anemia hemolítica, hiperplasia eritroide da MO, hepatoesplenomegalia, retardo do 
desenvolvimento somático e sexual e deformidades do esqueleto (face e crânio). 
 
 
As talassemias são classificadas de acordo com o tipo de cadeia globínica deficiente. 
 
 
 
 
 
BETATALASSEMIA 
Diminuição ou ausência na síntese de cadeias beta de globina 
 Forma mais comum de talassemia no Brasil 
 O gene da cadeia B de globina está presente no cromossomo 11, junto com os outros 
genes de cadeia globinicas não alfa: delta (forma adulta) e gama (forma fetal). 
 As diversas mutações podem determinar dois tipos de gene betatalassêmico: 
1. Um gene totalmente incapaz de produzir cadeia beta (gene Bº) 
2. Um gene que produz uma pequena quantidade de cadeia beta (gene B+) 
 
 Betatalassemia major: homozigotos (Bº/Bº) ou duplo heterozigoto (Bº/B+) 
 Betatalassemia minor: heterozigotos (Bº/ B) ou (B+/B) 
 Betatalassemia intermediária: homozigotos para o gene B+ (B+/B+) 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Microcitose e hipocromia: diminuição da síntese de hemoglobina 
 Eritropoiese ineficaz: As cadeias alfas livres no citoplasma dos eritroblastos são 
completamente insolúveis formando agregados que precipitam no citoplasma da célula. O 
efeito tóxico culmina na destruição dos eritroblastos causando a eritropoiese ineficaz. 
 Hemácias defeituosas: por conterem remanescentes da cadeia alfa, tornam-se suscetíveis 
aos macrófagos do baço, explicando a hemólise extravascular crônica. 
 Assim, a anemia é consequência da redução da síntese de hemoglobina, da eritropoiese 
ineficaz e da hemólise crônica extravascular. 
Ps. HEMOSSIDEROSE: a eritropoiese ineficaz acaba estimulando o aumento da absorção 
intestinal do ferro, causando um fenômeno chamado hemocromatose eritropoiética. 
 
 
TALASSEMIA MAIOR (Anemia de Cooley) 
A ausência completa (ou quase completa) de cadeia beta, permite a formação de uma 
quantidade expressiva de complexos de cadeia alfa que irão provocar destruição celular. 
 Forma mais grave da doença 
 Manifestações surgem no 1º ano de vida – como até 3 – 6 meses de idade a 
hemoglobina predominante é a HbF, os sintomas clínicos não são evidentes. 
 Na fase precoce não há alterações ósseas e esplenomegalia 
 anemia intensa (Hb < 6,5 g/dl); 
 Icterícia 
 Esplenomegalia de grande monta – se dá tanto pela hemólise crônica como pela 
retomada do baço (e fígado) na produção de células eritróides 
 Atraso no crescimento 
 Redução da massa muscular 
 Alterações craniofaciais 
 As deformidades ósseas são provocadas pelo estímulo intenso da MO para 
produção de células. 
 Disfunções endócrinas, inanição e suscetibilidade às infecções. 
 Alterações cardíacas e hepáticas por aumento do ferro 
 Início precoce da terapia transfusional – pode aumentar a expectativa de vida dessas 
crianças até, pelo menos, 17 anos 
 As transfusões repetidas e o aumento da absorção do ferro, provocam o a 
hemocromatose transfusional. O ferro acumulado provoca morte celular e disfunção 
orgânica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TALASSEMIA INTERMEDIÁRIA 
 Casos sintomáticos com Hb entre 7-11 g/dl 
 Forma com menos gravidade que talassemia maior 
 Frequentemente é feito diagnóstico na adolescência e vida adulta 
 Piora da anemia em infecções ou carência de folatos 
 Hematopoese extra medular 
 Esplenomegalia moderada 
 Redução da massa muscular 
 Úlceras em MMII 
 Alterações faciais 
 Litíase biliar recorrente 
 
 
TALASSEMIA MENOR 
Clinicamente não deve ser confundida com a anemia ferropriva 
 Referida como traço talassêmico 
 Habitualmente assintomáticos 
 Hb média ligeiramente diminuída com microcitose e hipocromia 
 Aumento da Hb A2 na eletroforese de Hb 
 Atenção na gestação, infecções graves 
 Se dois indivíduos com talassemia minor tiver filhos, a chance dele nascer com 
talassemia major ou intermediária é de 25%. 
 
DIAGNÓSTICO 
 É feito através da Eletroforese de Hemoglobina 
 Este exame quantifica os tipos de hemoglobina no paciente. 
 Nas betatalassemias, como há menos cadeia beta, ou não há, as hemoglobinas formadas 
por outras cadeias não alfa sobressaem. 
 Normal: HbA1 – 97%; HbA2 – 2%; HbF – 1% 
 Betatalassemia: HbA2 entre 3,5 – 8%. HbF – 90% (na Major podendo ser normal 
ou levemente elevado na minor) 
TRATAMENTO 
 Terapia transfusional: início precoce, transfusões regulares – previne complicações; 
 Terapia quelante: retirada do excesso de ferro. 
 Deferoxamina administrado subcutâneo, 1,5 – 2,5 g/dia 12h/12h 
 Deferasirox VO 20-30 mg/kg/dia 
 Esplenectomia: indicada em alguns casos 
o Plaquetopenia, alto consumo transfusional. 
o Adiar até os 5 anos de idade 
o Vacinação pré-cirurgia 
o Profilaxia antibiótica. 
 Apoio psicológico – na talassemia minor deve ser feito aconselhamento genéti 
 Terapia hormonal e reposição de folato; 
 Transplante de medula óssea. 
 
ALFA TALASSEMIA 
Enquanto as betatalassemias ocorrem por mutações pontuais qualitativas nos genes beta, 
as alfatalassemias são decorrentes de deleção, no cromossomo 16, de um ou mais genes 
alfas. 
 
 
 
 Muito frequente na Asia e na China 
 
FISIOPATOLOGIA 
1. HIDROPSIA FETAL: A ausência completa de cadeias alfas é incompatível com a vida 
extrauterina 
 Ocorre um natimorto ou um nascimento de um bebê com hidropsia fetal fatal. 
 A hemoglobina embrionária só é eficiente na vida fetal, após o nascimento, o bebê 
deve sintetizar cadeias alfas para formação da HbF (a2y2). 
 Sem as cadeias alfas, há a junção das cadeias alfas formando um tretâmero (y4) 
denominado Hb Barts. 
 O diagnóstico precoce pode ser feito a partir da 10ª semana de gestação através 
de biopsia do coriônico com teste genético. 
 Essa hemoglobina possui grande afinidade pelo O2, não liberando-o para os 
tecidos. Assim, é instalado a anemia e hipóxia grave provocando falência cardíaca 
e edema fetal (hidropsia) 
 
 
 
 
2. DOENÇA DA HEMOGLOBINA H 
 Apenas um gene alfa ativo 
 Nascimento sem grandes problemas, mas com anemia instalada 
 Hemólise extravascular e moderada eritropoiese ineficaz – semelhante a talassemia 
intermediariae major. 
 Pacientes chegam a fase adulta sem necessidade de hemotransfusão 
 Esplenomegalia 
 Anemia moderada microcítica hipocrômica 
 A sobra das cadeias B não possui efeito tóxico grave das cadeias alfa livres, assim, formam-
se tetrâmeros de cadeias beta (B4) aparecendo no esfregaço periférico. 
 Tratamento semelhante à beta-talassemia. 
 
3. TRAÇO ALFA TALASSÊMICO E PORTADOR SILENCIOSO 
 Correspondem aos heterozigotos; 
 São clinicamente normais; podem apresentar microcitose e hipocromia 
 Detecção por métodos de biologia molecular; 
 Podem ter interação com outras hemoglobinopatias; 
 Importância do aconselhamento genético. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 A eletroforese de hemoglobina pode confirmar os casos de hidropsia fetal ao mostrar 
Hb Barts e ausência completa de HbA. 
 A doença de HbH também é diagnosticada por esse exame 
 HbA2 e HbF estão proporcionalmente normais ou reduzidas (contrario a 
betatalassemias) 
 Alfatalassemia minor é mais dificio de diagnosticar. Microcitose, sem anemia, com 
ferro normal e eletroforese de hemoglobina normal, podem ser um indicativo. 
 
TRATAMENTO 
 Só está indicado na doença da HbH sendo semelhante ao da betatalassemia 
intermediária. 
 Observar indicação de hemotransfusão 
 Quelante de ferro 
 Esplenectomia 
 Reposição de 1 mg VO/dia ácido fólico 
 
FATORES EXTRÍNSECOS À HEMÁCIA 
 
 Anemia hemolítica autoimune: Fixação de anticorpos à membrana da hemácia 
 Anemia hemolítica mecânica: microangiopática, CIVD, próteses valvares e marcha 
prolongada; 
 Anemia hemolítica em infecções ou por agentes químicos: malária, viroses, ação de 
venenos. 
 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (AHAI) 
Destruição precoce das hemácias pela fixação de imunoglobulinas ou complemento na 
superfície das mesmas, a destruição ocorre pelo sistema fagocítico mononuclear 
 Citopenia imunológica mais comum após a PTI (Púrpura Trombocitopênica Idiopática); 
 Acomete 10 a 20 em cada 100.000 indivíduos; 
 Mais comum em mulheres, > 40 anos. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Anemia hemolítica auto-imune a quente - IgG (60-70%) 
 a) primária ou idiopática; 
 b) secundária (linfoma, LLC, LES, drogas). 
 Anemia hemolítica auto-imune a frio - IgM (20-30%) 
 a) primária ou idiopática; 
 b) secundária (linfoma, Mycoplasma, mononucleose). 
 Anemia hemolítica auto-imune mista (7-8%) 
 a) primária ou idiopática; 
 b) secundária (linfoma, LES). 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE A QUENTE 
 Causada por autoanticorpos eritrocitários da classe IgG (IgG1); 
 Os autoanticorpos liam à superfície do eritrócito na temperatura corpórea (em torno 
de 37ºC) e por isso são chamadas de anticorpos quentes. 
 Embora frações do sistema complemento sejam frequentemente detectadas na 
superfície das hemácias, a hemólise mediada por complemento é incomum 
 Os anticorpos IgG são fracos ativadores do sistema complemento, assim, é necessário 
que haja a aproximação de pelo menos dois anticorpos próximos à hemácia para fazer 
a opsonização. Deixando a hemácia revestida de IgG e C3b. 
 A destruição eritrocitária é mediada por células do sistema fagocítico mononuclear. 
 Os autoanticorpos IgG são habitualmente dirigidos contra antígenos do sistema Rh. 
 O principal local de hemólise é no baço, já que os macrófagos esplênicos são ricos em 
receptores IgG. 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE A FRIO 
 Os autoanticorpos são do tipo IgM e reagem com as hemácias em baixas temperaturas 
( 0 – 10ºC), chamados de crioglobulinas. 
 Uma única molécula de IgM pode desencadear a formação do C3b. Apesar do IgM não 
servir como agentes opsonizante, são potentes ativadores do sistema complemento. 
 Os macrófagos hepáticos (células de kuppfer) são os grandes responsáveis pela 
destruição das hemácias revestidas por C3b. 
 Isso acontece pouco na prática, pois os anticorpos frios tem pouca atividade na 
temperatura corporal. 
 A maior parte dos casos é idiopática, mas a causa específica mais comum é a infecção 
por Mycoplasma pneumoniae. 
 Diagnosticado tanto pelo teste de Coombs como pela pesquisa de Títulos séricos de 
Crioglobulinas 
QUADRO CLÍNICO 
 Mais comum em mulheres de 50 – 60 anos 
 A doença pode se acentuar na gestação por efeito do estrógeno 
 Fadiga 
 Palidez 
 Icterícia leve 
 Esplenomegalia discreta 
 Hepatomegalia 
 Linfadenomegalia 
 Em casos graves, pode haver anemia profunda, com insuficiência cardíaca 
congestiva e colapso vascular. 
 Em crianças, geralmente seguem episódios de quadros virais respiratórios 
QUADRO LABORATORIAL 
 Pode haver quadros sem anemia (hemólise compensada) até episódios hemolíticos 
agudos graves. 
 As plaquetas e os neutrófilos também podem ser afetados 
 Pode haver bicitopenia ou pancitopenia 
 Síndrome de Evans: Associação de AHAI por IgG com a PTI 
 Normocítica ou macrocítica 
 O esfregaço do sangue periférico pode ser idêntico ao da esferocitose hereditária. A 
formação dos microesferócitos é justificada pela fagocitose parcial do baço. 
 Morfologia de hemácias: 
o Policromasia 
o esferócitos 
 Reticulócitos 
 Marcadores de hemólise 
 Teste de Coombs direto 
 
 
TESTE DE COMBS DIRETO 
Este teste identifica a presença de anticorpos ou complemento ligados à superfície das 
hemácias do paciente. 
 É adicionado o Soro de Coombs a uma gota de sangue do paciente. Se houver 
aglutinação macroscópica, o teste é positivo. 
 O Soro de Coombs é formado por anticorpos anti imunoglobulina humana 
 É positivo em 98% dos casos de AHAI 
Ps. O teste de coombs indireto não é importante no diagnóstico da AHAI, serve para avaliar a 
presença de anticorpos anti hemácias no soro do paciente (não ligados à hemácias) 
 
TRATAMENTO 
 Evitar Transfusões; 
 Corticoterapia (Pred 1mg/kg/dia) – desmame; 
 Esplenectomia (resposta em 50%); 
 Rituximab - para pacientes que não respondem a corticoterapia 
 Ácido fólico 1 mg/dia 
 Plasmaférese; 
 Imunoglobulina EV; 
 Profilaxias. 
 
AHAI INDUZIDO POR DROGAS 
 Acetaminofeno 
 Cefalosporinas 
 Clorpromazina 
 Cisplatina 
 Diclofenaco 
 Dipirona 
 Eritromicina 
 Furosemida 
 Hidroclorotiazida 
 Ibuprofeno 
 Insulina 
 Isoniazida 
 Levodopa 
 Metotrexato 
 α-metildopa 
 Penicilamina 
 Rifampicina 
 Sulfonamidas