Exercícíos Farmacologia VETERINÁRIA

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XERCÍCIOS FARMACOLOGIA 2
ANTIBIÓTICOS
1 – Qual a diferença entre antimicrobiano específico e não específico?
Inespecíficos = Atuam em microrganismos em geral que sejam patogênicos ou não, como os antissépticos em geral.
Específicos = Atuam sobre microrganismos responsáveis pelas doenças infecciosas que 
acometem os animais.
2 – O que é antimicrobiano bacteriostático e bactericida?
Bacteriostáticos = Atuam inibindo o crescimento bacteriano.
Bactericidas = Atuam destruindo as bactérias.  Da mesma forma se considera os termos fungiostáticos,  fungicida, virustático e virucida.
3– O que é terapia terapêutica, profilática, metafilática e melhoradora de desempenho?
O uso terapêutico é quando se utiliza para o animal que apresenta uma doença infecciosa.
O uso profilático se dá quando se quer fazer prevenção, como em cirurgia ou em vacas no pós-lactação.
O uso metafilático é quando se usa em rebanho de conviveres ao doente
O uso aditivo (melhorador) é questionável, mas se usa em doses baixas em período prolongado para melhorar o crescimento, a conversão alimentar e reduzir a mortalidade.
4 – O que você conhece como Atividade Concentração Dependente e Atividade Tempo Dependente?
R= Atividade concentração-dependente:  São aqueles que quanto maior a sua concentração acima da CIM (concentração inibitória mínima) maior a taxa de erradicação da bactéria. Geralmente são usados em altas doses em intervalos longos entre as doses. Ex.: Aminoglicosídeos
Atividade tempo-dependente: O importante é o período de tempo em que a concentração plasmática fica acima da CIM de uma certa bactéria.Ex.: β-lactâmicos
5 –O que é assepsia e desinfecção e esterilização?
Assepsia = É o conjunto de medidas empregadas para impedir a penetração e o crescimento de germes em determinado ambiente, material ou superfícies.
Desinfecção = É o conjunto de medidas que visam a eliminação de microrganismos, com exceção de esporos, de superfícies inanimadas por meio de processos físicos e químicos com auxílio de desinfetantes
Esterelização: refere-se a remoção de todos os microrganismos.
6 – Como é o mecanismo de ação das sulfonamidas e do trimetoprin?
Atuam como antimetabólicos, impedindo a produção do ácido fólico nas bactérias, impedindo então que a mesma complete seu ciclo de vida.
7 –Por que as sulfas não afetam o metabolismo de RNA/DNA dos mamíferos?
Não possuem ação nos mamíferos, pois nesses o ácido fólico vem da dieta.
8 – Como as sulfas são distribuídas pelo corpo? Por que elas atravessam a barreira placentária e hematoencefálica?
Se ligam a albumina plasmática e se distribuem por todo os tecidos, já que atravessam a barreira hematoencefálica e placentária.
9 – Como se explica as reações adversas cutâneas e renais ocorridas após a metabolização hepática das sulfas?
Os produtos da oxidação são extremamente tóxicos, causando essas reações renais e cutâneas.
10 – Como fazer para reduzir os efeitos adversos renais?
Para reduzir os efeitos adversos renais, é necessário que durante o tratamento, aumente a ingestão hídrica, alcalinizar a urina e evitar o uso das sulfas por um período maior que uma semana.
11 – Qual o espectro de ação das sulfonamidas?
Atuam contra bactérias gram positivas e gram negativas. Enterobactérias, toxoplasmose e coccídeos. 
12 – O que você entende por dose de ataque?
Refere-se a uma ou uma série de doses de medicamento aplicadas a um determinado início de tratamento que tem como função atingir de forma rápida a concentração-alvo. Doses de ataque são úteis para substâncias que são eliminadas de forma lenta do organismo. Esses medicamentos vão necessitar de uma dose baixa de manutenção, a fim de manter a quantidade do medicamento no organismo, mas isso significa que sem uma dose inicial elevada, levaria muito tempo para alcançar uma correta concentração.
13 – Quantas gerações de quinolonas já foram desenvolvidas?
Já foram produzidas 4 gerações.
14 – Cite os fármacos mais importantes de cada geração de quinolonas.
1ª Geração: Flumequina; 2ª Geração: Fluorquinolonas; 3ª Geração: Levofloxacino e Moxifloxacino; 4ª Geração: Trovafloxacino.
15 – As quinolonas são bactericidas ou bacteriostáticas? Qual o mecanismo de ação.
As quinolonas são antimicrobianos bactericidas. Atuam na Topoisomerases bacterianas (DNA girase). Com isso impedem o enrolamento da hélice de DNA. Inibição da topoisomerase de mamíferos ocorre em doses 100 a 1000 vezes maior que CMB.
16 – É indicado associar uma quinolona com uma rifamicina?
Não é necessário associar, pois as duas atuam necessariamente iguais, quinolonas impedem o enrolamento da hélice do DNA e a rifamicina impede a síntese do DNA. Existe possível antagonismo com cloranfenicol (Inibidor da síntese proteica) ou da rifamicina (inibidor da síntese de DNA), já que é necessário produção de RNA e síntese proteica para que essa produza sua ação.
17 – Como são suas características enquanto a sua distribuição e quanto a sua ligação com proteínas?
Devido a capacidade de entrar nos leucócitos as fluorquinolonas são ativas contra patógenos intracelulares.
18 – Cite pelo menos 4 efeitos indesejáveis das quinolonas.
Lesão renal, atrofia testicular (uso prolongado), danos cartilaginosos e degeneração retiniana. E ainda:
Náuseas
Diarreia
Alergias e reações cutâneas
Ações no SNC (tontura, insônia, alteração de humor)
19 – O uso da quinolona associada a medicamentos antiácidos podem interferir na disponibilidade do antimicrobiano?
Sim, pois provoca uma diminuição da concentração do antibiótico no plasma, soro e urina, ocorrendo devido a formação do complexo entre a fluorquinolona e os cátions metálicos, provocando a diminuição da biodiversidade das fluorquinolonas.
20 – As quinolonas são indicadas para tratamento de Brucelose? Por quê?
As quinolonas são bactericidas que interferem na síntese dos ácidos nucléicos durante o processo de reparação e de replicação do DNA e inibem enzimas responsáveis pela manutenção de um DNA funcional. As quinolonas não são indicadas para o tratamento de brucelose uma vez que, embora a resistência in vitro às quinolonas não seja alta, a eficácia destes antibióticos permanece controversa pela seleção de cepas resistentes e por não alcançar uma atividade bactericida eficaz em concentrações intracelulares.
21 – Qual o espectro de ação dos Nitrofuranos?
Os derivados nitrofurânicos possuem amplo espectro de ação contra bactérias gram negativas, gram positivas e alguns protozoários e fungos. Podem ser bacteriostáticos ou bactericida, dependendo da dose.
22 – Quais são os principais efeitos tóxicos dos Nitrofurânicos?
Os principais efeitos são: Diásteses hemorrágicas com trombocitopenia, anemia, aumento de tempo de sangramento, anorexia e vômitos.
23 – O Metronidazol possui efeito tempo ou concentração dependente? Qual seu mecanismo de ação?
O Metronidazol não possui mecanismo de ação bem estabelecido, sugerindo ação no dna bacteriano.
24 – Qual é o espectro de ação do metronidazol?
Muito utilizado em tratamento de infecções por protozoários como giárdia, entamoeba e trichomonas e também atua em bactérias anaeróbicas como Clostridium, Fusobacterium, Peptococcus.
25 –Onde o metronidazol é metabolizado e excretado?
Biotransformado no fígado e excretado mais da metade pela urina em sua forma ativa.
26 – Quais são os efeitos adversos que podem ocorrer com o uso do Metronidazol?
Os efeitos adversos são raros por via oral, podendo gerar ataxia, convulsão e neuropatia periférica, há alguns relatos de hematúria e neutropenia em cães.
Distúrbios gastrintestinais: dor epigástrica, náusea, vômito, diarreia, mucosite oral, alterações no paladar incluindo gosto metálico, anorexia,casos reversíveis de pancreatite, descoloração da língua/sensação de língua áspera (devido ao crescimento de fungos, por exemplo). Distúrbios do sistema imunológico: angioedema, choque anafilático. Distúrbios do sistema nervoso: neuropatia sensorial periférica, cefaleia, convulsões, vertigem, relatos deencefalopatia (por exemplo confusão) e síndrome cerebelar subaguda (por exemplo ataxia, disartria, alteração da marcha, nistagmo e tremor), que podem ser resolvidos com a descontinuação do medicamento, meningite asséptica. Distúrbios psiquiátricos: alterações psicóticas incluindo confusão e alucinações, humor depressivo. Distúrbios visuais: alterações visuais transitórias como diplopia e miopia, visão borrada, diminuição da acuidade visual e alteração da visualização das cores, neuropatia óptica /neurite. Distúrbios no sangue e no sistema linfático: foram relatados casos de agranulocitose, neutropenia e trombocitopenia. Distúrbios hepatobiliares: - foram relatados casos de aumento das enzimas hepáticas (AST. ALT, fosfatase alcalina), hepatite colestática ou mista e lesão hepatocelular, algumas vezes com icterícia. - foram relatados casos de falência hepática necessitando de transplante hepático em pacientes tratados com metronidazol em associação com outras drogas antibióticas. Distúrbios na pele e tecido cutâneo: rash, prurido, rubor, urticária, erupções pustulosas, síndrome de Stevens- Johnson, necrólise epidérmica tóxica. Distúrbios gerais: febre.
27 – Quais são os dois grupos de beta-lactâmicos conhecidos?
Penicilinas e cefalosporinas.
28 – Como os Beta-lactâmicos atuam?
O anel beta-lactâmico tem afinidade com a ligação D-ALANINA – D-ALANINA que participa da formação da parede celular das bactérias, assim quando ministrados os beta-lactâmicos, irão quebrar essa ligação D-ALANINA x D-ALANINA impedindo a formação da parede celular bacteriana.
29 –Por que se diz que os beta-lactâmicos só atuam na fase de multiplicação logarítmica das bactérias?
Porque não possuem efeito após a parede bacteriana estiver formada.
30 – As Penicilinas e as cefalosporinas são tempo ou concentração dependentes?
Os beta-lactâmicos são antimicrobianos tempo-dependentes.
31 – O principal mecanismo de rejeição aos beta-lactâmicos se dá pela produção de substâncias capazes de quebrar os beta-lactâmicos. Quais são essas substâncias?
São enzimas produzidas pelas bactérias resistentes, essas enzimas quebram o anel beta-lactâmico. Essas enzimas são chamadas de betalactamases, penicilases, cefalosporinases e algumas são betalactamases inespecíficas.
32 – Para evitar as betalactamases foram desenvolvidas algumas substâncias beta-lactâmicas capazes de inibir a suas ações, quais são elas?
Sulbactan e Ácido clavulânico.
33 – Quais os três tipos de penicilinas e fale de suas características mais marcantes.
Penicilina Cristalina: via IV. Ela atinge índice terapêutico em 30min e seu tempo de ação é de 4 a 6 hrs.
Penicilina Procaina: via IM. Atinge índice terapêutico de 1 a 3 hrs e seu tempo de ação e de 12 a 24 hrs.
Penicilina Benzatina: via IM. Atinge índice terapêutico em 8 hrs e seu tempo de ação e de 3 a 30 dias.
34 – Como é a biotransformação e a excreção dos betalactâmicos?
Os beta-lactâmicos não sofrem biotransformação no organismo e são excretadas pelo sistema renal: 10% por filtração glomerular e 90% por secreção tubular.
35 – O que justifica o fato da penicilina benzatina poder agir de três a trinta dias?
A penicilina benzatina é obtida pela associação de NN’dibenziletileno-diamina à penicilina G. São ésteres pouco solúveis em meios liquidos e apresentam tempo de absorção e picos séricos maiores, conhecidas também como penicilina de longa duração ou de depósito.
36 – Para atuar no organismo é necessário que a Penicilina G se ligue a proteínas plasmáticas?
Não, pois as penicilinas G que se ligam a proteínas plasmáticas não possuem atividade antimicrobiana (em torno de 60% se ligam), apenas as penicilinas livres possuem atividade antimicrobiana.
37 – As penicilinas naturais são sensíveis a penicilinases produzidas por Staphylococcussp., no entanto foi desenvolvida as chamadas penicilinas antiestafilococicas. Quais são e porque possuem esse nome?
São chamadas também de Penicilinas antiestafilococcicas, pois atuam sobre Staphylococcus aureus produtores de penicilases. Uso principalmente para tratamento de mastites estafilocóccicas bovina.
As mais comuns são: Oxacilina, cloxacilina, meticilina.
38 – Entre as penicilinas de largo espectro possui as aminopenicilinas, cite as duas conhecidas e fale sobre suas sensibilidades as betalactamases.
As penicilinas de largo espectro são a Ampicilina e Amoxicilina. As enzimas betalactamases são produzidas pelas bactérias que quebram o anel lactâmico.
39 – Qual o efeito tóxico mais importante das penicilinas?
As penicilinas em si são pouco tóxicas, mesmo em doses altas.
O uso oral da penicilina pode comprometer a microbiota intestinal e permitir a proliferação de outras bactérias patogênicas.
Em equinos de esporte deve ser evitada no mínimo até duas semanas antes, pois pode ser identificada como antidoping.
40 – São quantas gerações de cefalosporinas? Cite as substâncias mais importantes de cada geração e uma característica marcante.
Existem atualmente quatro gerações.
1ª Geração: Cefazolina, cefalexina, cefadroxila. Via parenteral, resistente á betalactamase estafilococica e a betalactamase de enterobactérias.
2ª Geração: Cefaclor. Via oral e parenteral, resistentes a vários betalactamases.
3ª Geração: Ceftriaxona, ceftiofur. Via parenteral, resistente a vários betalactamases.
4ª Geração: Cefepima. Via parenteral, resistente a betalactamases de Pseudomonas, Enterobactérias e Staphylococcus
41 – Quais as características que diferem o sulbactam do ácido clavulânico?
Eles apresentam características semelhantes, porem o ácido clavulânico e bem absorvido via oral e suas propriedades farmacêuticas são parecidas com a amoxicilina e é bastante associado também, já o sulbactam não é bem absorvido via oral anão ser quando associado a ampicilina.
42 – Quais são os antimicrobianos que atuam na função das membranas celulares das bactérias?
São a Anfotericina B, Nistatina que possuem atividade antifúngica e as Polimixinas (em especial B e E).
43 – Como é a ação das polimixinas?
As polimixinas são detergentes catiônicos que interferem na membrana, se ligando aos componentes lipoproteicos desorganizando a membrana. São bactericidas de concentração dependente.
44 –Como as Rifamicinas atuam na bactéria?
As rifamicinase entram nas células bacterianas e formam complexos estáveis com a RNA polimerase. Isso gera a inibição de RNAm, RNAre RNAt). Pode gerar essa inibição em mamíferos, mas em doses muito mais altas
45 –Por que há uma indicação de associar uma rifamicina com a eritromicina?
Pois as bactérias adquirem resistência cromossômica muito facilmente á rifamicina e não apresenta resistência cruzada com outro antibiótico.
46 – Qual a base da Rifocina Spray?
Rifamicina.
47 – Fale sobre a farmacocinética das Rifamicinas.
A rifamicinaSV e a Rifamida são administradas apenas por via parenteral. Já a Rifampicina pode ser administrada por via oral. Após ingerida é rapidamente absorvida, 80% se ligam a proteínas plasmáticas, são muito lipofílicas e se distribuem para todos os tecidos, entram nas células fagocitárias, é teratogênica para roedores, biotransformada no fígado e possui eliminação biliar e renal por filtração glomerular, a meia vida de eliminação da Rifampicina em cavalos é de 6 a 8 horas administrado IV e de 12 a 13 horas após administração oral. Em cães a meia vida é de 8 horas.
48 – Como agem os aminoglicosídeos?
Os aminoglicosídeos atuam na síntese protéica e são potentes bactericidas. Se ligam ao ribossomo impedindo a síntese protéica dos microorganismos.
49 – Como ocorre a entrada do aminoglicosídeo para dentro das células.
Para que penetrem nas células e comecem sua atividade é importante associa-los com ATB que interferem na síntese da parede celular, e também atravessam a parede celular através de porinas.
50 – Os aminoglicosídeos possuem por atuação em bactérias anaeróbicas? Por que?
Sua atividade antimicrobiana ocorre principalmente em meio aeróbio e em pH alcalino, pois necessita de oxigêniopara transporte ativo nas células microbianas e é mais ativo em meio alcalino do que ácido.
51 – Os aminoglicosídeos são bacteriostáticos ou bactericidas e qual o tipo de ação?
Possuem atividade bactericida concentração-dependente.
52 - Considerando a potência, o espectro e estabilidade frente a enzimas as penicilinas são classificadas na seguinte ordem:
Amicacina > Tobramicina > Gentamicina
Neomicina = Canamicina > Estreptomicina
53 – Os aminoglicosídeos podem gerar uma série de efeitos indesejáveis graves, no entanto ao fornecer por via oral, por que não gera esses efeitos?
Geralmente mal absorvidos por via oral pois são muito solúveis na água o que leva a que não passem do tracto gastrointestinal para o resto do corpo.
54 – Por que os aminoglicosídeos possuem uma distribuição tão pequena a ponto de não atravessar barreiras e nem passam para o intracelular?
Os aminoglicosídeos têm peso molecular que varia de 445 a 600 daltons, são altamente solúveis em água, estáveis em pH 6 a 8 e possuem estrutura polar catiônica, o que impede a sua absorção oral e dificulta sua penetração no espaço intracelular ou através da barreira hematoencefálica.
55 – Porque os aminoglicosídeos são tão tóxicos para os rins?
Os aminoglicosídeos são primeiramente eliminados, sem ser metabolizados, pelo rim através da filtração glomerular, sendo que há alguma reabsorção tubular. Esta via de eliminação representa aproximadamente 85%-95% da dose administrada e resulta numa alta concentração na urina.
56 – Como atuam os macrolídeos?
Os Macrolídeos impedem a síntese proteica se ligando a subunidade 50s do ribossomo. E da mesma forma que os aminoglicosídeos, não se ligam aos ribossomos dos mamíferos, já que esses são 40s e 60s.
57 – Como a eritromicina possui uma baixa capacidade de ser absorvida, como esse problema foi contornado para melhorar a absorção?
Associando a estolato ou estearato a fim de melhorar a absorção e tolerabilidade.
58 – Onde ocorre a biotransformação e a eliminação da eritromicina?
A biotransformação é hepática e a eliminação pela bile e fezes.
59 – Por que o uso de macrolídeos em animais herbívoros é tão restrito?
São ativos contra bactérias Gram-positivas e micoplasma, e possuem boa atividade contra bactérias anaeróbias. Agem impedindo a síntese protéica, sendo bacteriostáticos.
60 – Dentre as Lincosamidas, a clindamicina é uma que se difere dos macrolídeos e das outras lincosamidas em relação ao espectro de ação exatamente por que?
Se diferencia por sua ação em bactérias anaeróbicas GRAM negativas como bacteriodes spp.
61 – Por que a associação entre as lincosamidas, macrolídeos e o clorafenicol fazem efeitos antagônicos?
Pois competem pelo mesmo sítio de ação.
62 –Como é o mecanismo de ação das tetraciclinas?
São bacteriostáticos que inibem a síntese proteica dos microrganismos sensíveis, ligando-se a subunidade 30s dos ribossomos. Apesar da afinidade pela subunidade 30s do ribossomo bacteriano, pode se ligar também a 40s dos animais superiores, podendo gerar efeitos adversos.
63 – Qual é o espectro de ação das tetraciclinas?
São classificados como antibióticos de largo espectro, atua sobre bactérias gram positivas e gram negativas, incluindo micoplasmas, Ehrlichia, Anaplasma, clamídias, riquétsias. Atua também sobre alguns protozoários, como o Plasmodiumfalciparum, Entamoebahistolýtica, Giardia, lamblia, Leishmaniamajor, Trichomonassppe Toxoplasma gondii.
64 – É indicada a ingestão de tetraciclinas com alimentos?
A administração oral com alimentos derivados do leite, preparações vitamínicas, antiácidos e catárticos diminui a absorção da maioria das tetraciclinas, em virtude da formação de sais insolúveis.
65 – Por que não se indica a utilização de tetraciclinas orais com leite e derivados?
Pois diminui a absorção da maioria das tetraciclinas, e em razão da ligação com o cálcio, podem provocar arritmias cardíacas e deposição em tecido ósseo e dentes em animais jovens, em fase de crescimento e gestantes.
66 – As tetraciclinas podem ser fornecidas para doentes renais graves?
Todas as tetraciclinas, exceto a minociclina e a doxiciclina, são excretadas na sua forma ativa pela urina, podendo então, ser tóxica para o animal.
67 – É indicado a associação entre tetraciclinas e polimixinas?
Sim, pois a associação de ambos facilita a penetração na bactéria.
68 – Por que as tetraciclinas são contraindicadas para filhotes?
Em razão da ligação com o cálcio, podem provocar arritmias cardíacas e deposição em tecido ósseo e dentes; por isso, evita-se a administração de tetraciclinas em animais jovens.
69 – Qual o espectro de ação do cloranfenicol?
Atua sobre bactérias gram positivas, gram negativas, riquétsias, espiroque e micoplasma.
70 –A resistência ao cloranfenicol pode ser do tipo cruzada com quais grupos de antimicrobianos?
Cloranfenicol e macrolídeos e tetraciclinas.
71 – Por que a absorção do cloranfenicol em bovinos é ruim, quando se compara a outros animais?
Pois o cloranfenicol destrói a microbiota ruminal.
72 – Por que o uso do cloranfenicol em animais de produção é proibido?
Pois apresenta risco á saúde humana por deixar resíduos na carne animal.
ANTICONVULSIVANTES
Diferencie as crises convulsivas.
As crises são primariamente classificadas em:
Generalizadas brandas: caracterizada por alterações motoras em todos os membros, além da musculatura do pescoço e da cabeça, sem a perda de consciência dos pacientes.
Generalizadas graves: também denominadas crises tônico-clônicas ou “grande mal”; de modo diferente das generalizadas brandas, caracterizam-se pela perda de consciência.
Convulsões parciais: também chamadas de focais, decorrem de uma descarga focal e envolvem apenas uma região do cérebro. Podem ser subdivididas em: Convulsão parcial do lobo frontal ou focal motora; Convulsão parcial do lobo temporal ou psicomotora; Convulsão psíquica ou de lobo temporal ou occipital; Convulsão do lobo parietal ou automutilação; Convulsão do sistema límbico ou hipotalâmica.
Convulsão focal com generalização secundária: pacientes com crises focais ou parciais podem apresentar generalização da descarga neuronal a partir do foco para outras regiões do cérebro, resultando em crise generalizada grave; a fase focal pode ser tão rápida que os proprietários relatam ao médico veterinário apenas a generalização.
Dê o mecanismo de ação do fenobarbital e quais quadros clínicos empregar.
Fenobarbital (Gardenal ®) 
Mecanismo de ação: O fenobarbital, liga-se ao receptor do GABA, o que aumenta a permeabilidade ao cloro e, consequentemente, leva a hiperpolarização das membranas neuronais.
Quadros clínicos a empregar: Convulsões generalizadas e focais, e/ou quando o custo da terapia é o fator a ser considerado, pois é um medicamento de baixo custo.
Diferencie o mecanismo de ação e indicação entre primidona e fenitoína.
Primidona:
Mecanismo de ação: é similar ao do fenobarbital, uma vez que, após sua biotransformação, o metabólito mais potente é o próprio fenobarbital.
Indicação: Convulsões generalizadas e focais. Atualmente, evita-se o uso desse medicamento, uma vez que não tem nenhuma vantagem quando comparado ao uso do fenobarbital e também pelo alto risco de os pacientes apresentarem efeitos colaterais, principalmente hepatotoxicidade.
Fenitoína:
Mecanismo de ação: tem efeito estabilizador em membranas excitáveis de várias células, incluindo neurônios e células musculares cardíacas. Pode diminuir o influxo de sódio durante o repouso, bem como o influxo de sódio que ocorre durante o potencial de ação ou de polarização por substâncias químicas. Reduz o potencial pós-tetânico e limita o espraiamento da atividade das convulsões.
Indicação: Convulsões generalizadas e focais; raramente utilizada em cães e não recomendada em gatos. Cães que apresentam efeitos colaterais causados pelos outros medicamentos ou refratários aos mesmos ou, ainda, cães de trabalho ou utilizados em espetáculos, nos quais a sedação pode ser um efeitocolateral indesejado. Não se recomenda a utilização da fenitoína pela via parenteral em cães, como utilizada em seres humanos.
Descreva o modelo de interação dos benzodiazepínicos e os receptores gabaérgicos.
Os benzodiazepínicos atuam em receptores do ácido γ-aminobutírico (GABA) no cérebro. O GABA é o principal transmissor inibitório do SNC, existindo em quase todas as regiões do encéfalo, embora em concentrações variáveis. Há três tipos de receptores GABAérgicos: GABAA, GABAB e GABAC. Os receptores GABAA e GABAC são receptores ionotrópicos, e o receptor GABAB é metabotrópico, isto é, é um receptor ligado a uma proteína G, o qual abre canais iônicos através de segundos mensageiros. Os receptores GABAA e GABAC estão acoplados aos canais de cloro, cuja abertura reduz a excitabilidade da membrana neuronal. Os receptores GABAC têm distribuição mais localizada, estando mais concentrados na retina. 
Os benzodiazepínicos são considerados agonistas dos receptores GABAA. O receptor GABAA é constituído de cinco subunidades simetricamente dispostas, formando um poro central de condução do ânion cloreto. Os benzodiazepínicos ligam-se em locais distintos daqueles do GABA sobre o receptor GABAA; enquanto locais de ligação do GABA estão situados entre as subunidades α e β, os dos benzodiazepínicos estão situados entre as subunidades α e γ. Os benzodiazepínicos, ao se ligarem ao receptor do GABAA, abrem o canal de cloreto. A entrada do íon para dentro do neurônio promove a hiperpolarização da membrana pós-sináptica, impedindo a passagem do estímulo nervoso.
Cite exemplos de benzodiazepínicos mais utilizados.
Dentre as várias substâncias deste grupo, as mais utilizadas em animais são o diazepam, o clonazepam e o clorazepato dipotássico.
Quais as diferenças nos metabólitos gerados pela ação de diferentes benzodiazepínicos?
Diazepam: o principal metabólito do diazepam, o N-desmetildiazepam, é um pouco menos ativo que o medicamento original e pode funcionar como agonista parcial; são lentamente hidroxilados em outros metabólitos ativos como o oxazepam. 
Clonazepam: é biotransformado principalmente pela redução do grupamento nitro e produz derivados 7-amino inativos.
Clorazepato: é descarboxilado rapidamente no estômago e transformado em N-desmetildiazepam, que é absorvido no intestino delgado.
Discorra mecanismo de ação, dose, distribuição e excreção da carbamazepina e ácido valpróico. Indique qual é mais adequado para crise de ausência.
Carbamazepina: 
Mecanismo de ação: produz uma inibição diferencial de descargas de alta frequência no foco epiléptico e em suas adjacências, com pouco efeito na função neuronal normal.
Dose: Em cães, recomendam-se 4 a 10 mg/kg/dia, divididos em 2 a 3 vezes, podendo ser associada ao fenobarbital. Em gatos a carbamazepina foi utilizada na dose de 25 mg,2 vezes/dia, para o controle de comportamento agressivo.
Distribuição: é absorvida lenta e irregularmente após administração oral; as concentrações plasmáticas máximas ocorrem geralmente 4 a 8 h após a ingestão oral, mas podem ocorrer até 24 h depois, especialmente após a administração de grandes doses. O medicamento se distribui rapidamente para todos os tecidos, com aproximadamente 75% ligando-se às proteínas plasmáticas, e a concentração no liquor parece ser semelhante à concentração livre no plasma.
Excreção: Tanto a carbamazepina quanto seu metabólito são biotransformados no fígado e eliminados através dos rins.
Ácido valpróico:
Mecanismo de ação: interações possíveis com os canais de sódio voltagem-dependentes e em possível acúmulo de GABA (in vitro, observou-se que o valproato pode estimular a atividade da glutamato-descarboxilase, e inibir a GABA-transaminase, enzimas responsáveis, respectivamente, pela síntese e degradação do GABA).
Dose: 15 a 200 mg/kg (divididos em 3 ou 4 doses). Pode ser associado ao fenobarbital.
Distribuição: é rápida e totalmente absorvido após administração oral. A concentração plasmática máxima surge em 1 a 4 h, mas pode ocorrer após várias horas se o medicamento for administrado em preparações para absorção entérica ou com as refeições. Aproximadamente 90% se ligam às proteínas plasmáticas.
Excreção: A maior parte do medicamento é biotransformada pelo fígado e excretada na urina.
Escolha dois anticonvulsivantes lançados mais recentes no mercado, descrito no livro de Farmacologia aplicada à Medicina Veterinária - capitulo 13, e discorra sobre suas vantagens sobre os tradicionais.
Retigabina ou ezogabine: mecanismo de ação que envolve a abertura de canais de potássio voltagem-dependentes dos neurônios, estabilizando o potencial de membrana e controlando a excitabilidade neuronal. Pode servir como medicamento adicional no controle de crises parciais.
Rufinamida: mecanismo de ação é desconhecido, embora haja evidência de sua ação na modulação de canais de sódio voltagem-dependentes. Pode servir também no controle de crises parciais.
PROVA V2 (2015)
Quando se considera os antimicrobianos do grupo dos Triazóis e dos Imidazóis, percebemos que fazem o mesmo tipo de ação, então, como eles atuam e por que hoje em dia o tratamento das micoses se dá principalmente pelos triazóis por via oral e não pelos imidazóis? (1,00)
Se dá principalmente por triazóis pelo fato de possuir maior efetividade e segurança para mamíferos, além de ação antifúngica, possui ação contra bactérias gram-negativas e não se ligam a P450 de mamíferos que está relacionada a  excreção de substâncias indesejáveis, mas também são responsáveis pela ativação ou desativação de muitos fármacos, toxinas e pela síntese de hormônios esteróides e ácidos graxos.
Uma das associações mais comuns nas especialidades farmacêuticas de antibióticos é entre um betalactâmico e um aminoglicosídeo. Explique se existe ação sinérgica ou antagônica entre esses grupos? Por que? (1,00)
A associação entre betalactâmico e aminoglicosídeo existe uma ação senérgica, pois o betalactâmico irá “entreter” as enzimas betalactamase para que o aminoglicosídeo atue na bactéria inibindo a síntese proteica. 
É de amplo conhecimento que anti-inflamatórios podem produzir úlceras gastrintestinais pelo bloqueio da produção de prostaglandinas. Em gata com 30 dias de gestação qual medicamento você empregaria para bloquear a secreção ácida? Responda indicando o mecanismo de ação do fármaco. (1,00)
Uma característica clínica relevante na hemoncose é a anemia. Um ovino pode perder até 250mL por dia ao ser parasitado por número elevado de Haemonchus havendo o risco de óbito. Diferentes programas de controle têm sido utilizados para melhora do controle desta importante helmintose. Explique o mecanismo de ação do praziquantel e se você prescreveria para um ovino diagnosticado com hemoncose. (1,00)
Prescreveria, ele atua bloqueando a bomba de sódio e potássio alterando a permeabilidade celular, provocando paralisia espática e consequente morte do parasita. 
O AZT (zidovudina) tem grande destaque na medicina humana por seu uso no tratamento de pacientes com SIDA. Ele é um análogo da timidina, um nucleosídeo formada pela ligação da timina com uma desoxirribose. Qual o seu mecanismo de ação: (1,00)
Inibição da formação de inosina monofosfato
Inibição da transcriptase reversa
Inibição da DNA e RNA polimerase
Impede a penetração celular
Estimula a produção de anticorpos e ativa linfócitos T citotóxicos.
O uso intensivo de anti-helmínticos, subdoses, e diagnósticos incorretos e a falta de rotatividade de bases farmacológicas têm provocado um sério problema sanitário, que é a resistência de nematóides aos fármacos. Fosfato de levamisole já foi um dos medicamentos mais empregados para o controle de nematoides, a partir da década de 80 vem tendo forte redução no uso. Apresente dois pontos positivos para o uso deste e qual seria uma desvantagem ou risco. (1,00)
Um produtor rural chega à uma casa agropecuária e relata problema em seu gado da raça simental, elevado parasitismo por carrapato. O médico veterinário, responsável técnico da loja,indica a seguinte formulação: Cipermetrina + Clorpirifós + Fluazuron + Butóxido de piperonila. 
Indique o mecanismo de ação de cada ativo e explique o porque associa-los. (1,00)
Erliquiose canina é uma doença infecciosa de alta prevalência em cães com sintomatologia pouco específica na fase aguda, enquanto na fase crônica há epistaxe, petéquias, pancitopenia, febre, uveíte bilateral. O antibiótico indicado para o tratamento é a doxiciclina. Explique qual é o mecanismo de ação, via de administração e excreção. (1,00)
A Doxiciclina ocupa o sítio de ligação 30s impedindo a síntese de proteínas, é administrado por via oral e excretado principalmente pelas fezes. 
A babesiose bovina é uma enfermidade produzida por protozoários intracelulares do gênero Babesia e transmitida principalmente por carrapatos da família Ixodidae. No Brasil, a babesiose bovina e o seu vetor, o carrapato Boophilus microplus, são responsáveis por prejuízos anuais de aproximadamente dois bilhões de dólares à pecuária. Para o tratamento desta enfermidade indica-se: (1,00)
Sulfonamidas que atuam bloqueando a produção de ácido fólico
Diaceturato de diminazeno responsáveis pelo bloqueio da síntese de DNA
Amprólio reduz a absorção de tiamina pelo protozoário
Penicilina responsável pela inibição da parede celular
Fluorquinolona inibidores da DNA girasse
PROVA V2 (2018/1?)
O Staphylococcus aureus é considerado um patógeno oportunista e frequentemente está associado a infecções adquiridas na comunidade e o ambiente hospitalar. As infecções mais comuns envolvem a pele, glândula mamária e feridas em sítios diversos. Tem se tornado recorrente os relatos e pesquisas sobre a resistência deste patógeno aos betalactâmicos. (2,00)
Explique qual mecanismo está envolvido na resistência deste organismo.
O Staphylococcus aureus tem a capacidade de produzir enzimas betalactamase (penicilinase e cefalosporinase) que são capazes de destruir os anéis betalactâmicos e os anéis de cefalosporina, tornando-os assim resistentes à esse antibiótico.
Quais alternativas podem ser empregadas para o tratamento.
Existem antibióticos que são resistentes a enzimas betalactamase. Porém, existe a alternativa de associarmos as penicilinas com largo espectro de ação como as amoxicilinas que atuam em GRAM + e GRAM -, com o ácido clavulânico que é resistente a betalactamase. 
Cão, 2 meses de idade é atendido apresentando febre, inapetência, mucosas esbranquiçadas. Foi solicitado hemograma onde constatou-se anemia, neutrofilia e trombicitopenia. A suspeita do profissional é de erliquiose. Estão disponíveis os seguintes antibióticos para a terapêutica: doxicilina, enrofloxacina e cefalosporina. Escolha e indique as razões que fundamentam sua opção. (1,00)
Um cão foi atendido e diagnosticado com Cinomose causada por um paramyxovirus (Vírus da cinomose canina – CDV). É uma doença com alta letalidade, mas tem sido utilizada uma série de substâncias, dentre elas um antiviral com duplo efeito sobre a célula hospedeira. Marque a alternativa correta considerando os antivirais. (1,00)
A Zidovudina (AZT), por ser um antirretroviral tem sido amplamente utilizada nesses animais, já que interfere diretamente impedindo a entrada do vírus nas células além de realizar uma marcação no RNA viral impedindo a leitura do ribossomo.
O Aciclovir pode ser utilizado nesse caso, já que o maior benefício dessa substância é o fato de atuar apenas nas células infectadas pelo CVD.
A Ribavirina possui ação dupla, sendo que primeiro impede a adsorção viral e em segundo impede que a fita de RNA viral seja lida pelo ribossomo hospedeiro. 
A diferença entre o Interferon e a Gamaglobulina é que o primeiro bloqueia a adsorção viral e o segundo bloqueia a ação ribossomal sobre o RNA viral. 
Marque a resposta correta:
Apenas a assertiva I está correta.
As opções I, II e IV estão erradas.
Apenas a II e a IV estão erradas.
Apenas a IV está errada.
Todas estão erradas. 
Você atendeu uma gata de 5 kg chamada Perereca que apresentava lesões de pele bem definidas, com prurido e ulceração. Ao questionados, os proprietários relataram que também estavam com prurido e lesões puntiformes na pele, Após exames você diagnosticou uma dermatofitose, que se tarta de uma micose causada pelos fungos Microsporum canis, Microsporum gipsyum e Tricophyton mentagrofits. O tartamente se fez com o uso de antifúngicos sistêmicos e controle ambiental. Para tratamento sistêmico pode ser utilizado um medicamento do grupo dos imidazóis ou dos triazóis. Escolha a melhor opção, baseada nas principais características de cada um e da espécie em questão. (1,00)
Opções: Cetoconazol 10 mg/kg VO BID entre 15 e 20 dias; Miconazol 10 mg/kg VO BID entre 15 e 20 dias; Itraconazol 15 mg/kg VO BID entre 15 e 20 dias; Clotrimazol 5 mg/kg VO BID entre 15 e 20 dias.
A melhor opção será o itraconazol que é indicado para tratamento sistêmico e pode ser ingerido VO.
Um equino é atendido em clínica especializada na cidade de Uberlândia apresentando inchaço na região da cernelha. Médica veterinária que atendeu o animal realizou punção no local observando grande volume de pus. A suspeita clínica foi de brucelose. Sabendo que as tetraciclinas são contraindicadas em equinos, quais outras opções terapêuticas são possíveis para esse patógeno intracelular facultativo. (1,00)
O Gardenal © (fenobarbital, barbitúrico) é um dos anticonvulsivantes mais antigos, mais baratos, menos tóxicos e mais eficazes disponíveis. Sobre os barbitúricos assinale a alternativa CORRETA. (1,00)
São utilizados para tratar pacientes com depressão respiratória progressiva.
Aumentam o desempenho psicológico e causam ansiedade leve e mal-estar.
Aumentam a reatividade a estímulos externos.
O sono induzido é caracterizado pelo aumento da quantidade de tempo do sono REM.
Induzem a uma maior atividade microssomal hepática e, portanto, aumentam o metabolismo de outros fármacos.
Para limpar a caixa d’água de uma casa, você é o responsável técnico da empresa de dedetização que presta também esse serviço. Ao avaliar a caixa, percebeu-se que havia proliferação de musgos. Além de esvaziar a caixa para limpeza, que solução seria mais adequada para a limpeza? P.V.P.I. (Halógeno); Itraconazol (Triazóis); Hipoclorito de Cálcio; Álcool etílico (Alcóois). (1,00)
Os álcoois tem a função desinfetante, porém não eliminam esporos. O hipoclorito de cálcio terá mais eficiência com algas que estão proliferando. 
Leptospirose é uma zoonose relevante com maior incidência no período de chuva, em grupos de maior risco pelo contato com água e animais. Para tratamento é recorrente o uso de aminoglicosídeos e como alternativa tetraciclinas. (2,00)
Indique o mecanismo de ação dos aminoglicosídeos.
Os aminoglicosídeos inibem a síntese proteica. Os ribossomos são os responsáveis pela síntese através das duas subunidades (30s e 50 s). Para que ocorra a produção da síntese proteica o fator de inibição precisa ser ativado. Os aminoglicosídeos vão inibir esse fator de inibição.
Explique a vantagem do uso de um bactericida concentração-dependente como o aminoglicosídeos. 
A vantagem de se usar o aminoglicosídeos que é concentração-dependente é a desnecessidade de se aplicar intervalos entre doses. Com isso podemos aplicar uma dose única com uma concentração maior que ele ainda terá efeito mesmo após um longo período de tempo. É conhecido como pós antibiótico.