Controle Químico parte II

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Pedro Takao Yamamoto
Departamento de Entomologia e Acarologia
ESALQ/USP
Controle Químico de Pragas
O que é inseticida?
São compostos químicos que aplicados direta ou indiretamente sobre os insetos, em concentrações adequadas, provocam a sua morte.
Requisitos para Escolha do Inseticida
Alvo de controle (identificação);
Modo de ação do agroquímico;
Época do ano;
Nível populacional;
Formulação mais adequada;
Seletividade aos inimigos naturais;
Equipamento disponível.
Mecanismo de Ação 
dos Inseticidas
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Grupos de Inseticidas por MOA (Omoto, 2002)
Neurotóxicos
Reguladores de Crescimento de Insetos
Inibidores da Respiração Celular
Outros
Fagodeterretes
Desintegradores do mesêntero
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
 Que atuam no sistema nervoso dos insetos
Elementos do sistema nervoso de insetos
Elemento básico: célula nervosa (= neurônio)
Corpo celular
Dendritos
Axônio
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Transmissão de impulso nervoso
Processos Elétricos: Transmissão Axônica
 
Processos Químicos: Transmissão Sináptica
SINÁPSE: A fenda que separa dois neurônios
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Neurotóxicos
Atuam na Transmissão Sináptica
Inibidores da enzima acetilcolinesterase
organofosforados e carbamatos
Agonistas da acetilcolina
nicotina, neonicotinóides e spinosinas
Antagonistas da acetilcolina
cartap
Agonistas do GABA 
avermectinas e milbemicinas
Antagonistas do GABA
ciclodienos e fenil-pirazois
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Neurotransmissores
Acetilcolina: Excitatório, presente no sistema nervoso central
Glutamato: Excitatório, presente em junções neuromusculares
Octapamina: Excitatório, associados a neurônios dorsal mediano despareado
GABA: Inibitório, presente no sistema nervoso central de insetos e junções neuromusculares
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Fonte: Celso Omoto
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Receptor de ACh
Sinapse
Axônio
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Enzima acetilcolinesterase 
(Acetilcolina Ác. Acético e Colina)
Canais de Na+
Canais de Cl-
Transmissão do Impulso
12
 Impulse from the pre-synaptic nerve arrives at the synapse, where ACh is synthesised and released.
 ACh crosses the synapse, where it attaches to the Nicotinic ACh receptor, modifying the receptor to allow NA+ into the post synaptic cell.
This allows the impulse to continue down the axon.
 ACh is then broken down by ACh esterase into choline and acetic acid. This then closes the receptor down ready for the next impulse.
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Receptor de ACh
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Fosforados e Carbamatos ligam-se à Acetilcolinesterase, inibindo a sua ação
 Þ excitação - tremores - morte!
Inibidores de Acetilcolinesterase
Enzima: Acetilcolinesterase
13
 The enzyme ACh esterase is inhibited by the introduction of either OPs or carbamates, which bind to it and stop the enzyme from breaking down ACh.
 Leads to continual influx of Na+ which then causes the nerve to continue firing, leading to exhaustion and death.
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Receptor de ACh
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Os neonicotinoides imitam o neurotransmissor excitatório (acetilcolina)
 Þ excitação - tremores - morte!
Enzima: Acetilcolinesterase
Agonistas da Acetilcolina 
Ex.: imidacloprid
Acetilcolinestarase não consegue degradar as moléculas de neonicotinoides.
14
 The enzyme ACh esterase is inhibited by the introduction of either OPs or carbamates, which bind to it and stop the enzyme from breaking down ACh.
 Leads to continual influx of Na+ which then causes the nerve to continue firing, leading to exhaustion and death.
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Receptor de ACh
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
O spinosad liga-se ao receptor nicotinérgico de acetilcolina (em sítio distinto da ligação por neonicotinoides) provocando uma mudança na conformação
 Þ excitação - tremores - morte!
Agonistas de Acetilcolina 
Ex.: spinosad
Enzima: Acetilcolinesterase
15
 The enzyme ACh esterase is inhibited by the introduction of either OPs or carbamates, which bind to it and stop the enzyme from breaking down ACh.
 Leads to continual influx of Na+ which then causes the nerve to continue firing, leading to exhaustion and death.
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Antagonistas da acetilcolina 
Cartap
Cartap tem ação contrária à da acetilcolina
Compete com a acetilcolina pelos seus receptores
Conhecidos também como bloqueadores dos receptores nicotínicos da acetilcolina
A intoxicação é observada a partir da interrupção da transmissão de impulso nervoso.
Principais sintomas: paralisia e eventual morte.
16
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Receptor de ACh
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Cartap compete com a acetilcolina pelos seus receptores e tem ação contrária à da acetilcolina interrompendo a transmissão de impulso nervoso
 Þ Paralisia e eventual morte!
Inibidores de Acetilcolinesterase
Enzima: Acetilcolinesterase
17
 The enzyme ACh esterase is inhibited by the introduction of either OPs or carbamates, which bind to it and stop the enzyme from breaking down ACh.
 Leads to continual influx of Na+ which then causes the nerve to continue firing, leading to exhaustion and death.
Membrana Pós-sináptica
Membrana
Pré-sináptica
Receptor de ACh
Sinapse
Axônio
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Enzima acetilcolinesterase 
(Acetilcolina Ác. Acético e Colina)
Canais de Na+
Canais de Cl-
Transmissão do Impulso
18
 Impulse from the pre-synaptic nerve arrives at the synapse, where ACh is synthesised and released.
 ACh crosses the synapse, where it attaches to the Nicotinic ACh receptor, modifying the receptor to allow NA+ into the post synaptic cell.
This allows the impulse to continue down the axon.
 ACh is then broken down by ACh esterase into choline and acetic acid. This then closes the receptor down ready for the next impulse.
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Neurotransmissores
Acetilcolina: Excitatório, presente no sistema nervoso central
Glutamato: Excitatório, presente em junções neuromusculares
Octapamina: Excitatório, associados a neurônios dorsal mediano despareado
GABA: Inibitório, presente no sistema nervoso central de insetos e junções neuromusculares
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Processo Normal: Após a ligação normal de GABA ao seu receptor pós-sináptico, há um aumento na permeabilidade da membrana aos íons cloro (Fluxo de Cl- para dentro da célula nervosa), o que desencadeia o mecanismo inibitório do sistema nervoso.
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Antagonistas do GABA 
Ciclodienos e fenilpirezóis
Antagonizam a ação do neurotransmissor inibitório GABA (ácido γ-amino butírico).
Impedem que, após a transmissão normal de um impulso nervoso, se desencadeie o processo normal de inibição que restabelece o estado de repouso do sistema nervoso central.
Os ciclodienos e fenilpirezois afetam este mecanismo fisiológico, impedindo a entrada de ions Cl- no neurônio e assim antagonizando o efeito “calmante” do GABA.
Sintomas de intoxicação: tremores, convulsões e, eventualmente, colapso do sistema nervoso central e morte.
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Agonistas do GABA 
avermectinas e milbemicinas
Agem de forma diferente dos antagonista do GABA.
Super-inibem o sistema nervoso central.
As avermectinas competem com o GABA, ligando-se ao seu receptor específico na membrana pós-sináptica e estimulando o fluxo de Cl- para o interior da célula nervosa, desta forma “imitando” o efeito calmante do GABA.
Ligação irreversível.
Sintomas: Ataxia e paralisia
Alimentação e oviposição cessam pouco tempo após a exposição,
mas a morte propriamente dita ocorre depois de alguns dias.
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Transmissão de impulso nervoso
Processos Elétricos: Transmissão Axônica
 
Processos Químicos: Transmissão Sináptica
SINÁPSE: A fenda que separa dois neurônios
Na
+
Canal de Sódio
Corte transversal
de uma célula 
nervosa
Condição normal: Na+ entra na célula, desencadeando a transmissão do impulso nervoso
K
+
Canal de Potássio
Membrana do Axônio
Canal de Cloro
Transmissão Axônica
24
 The movement of a impulse along the axon is caused by a flux of Na+ in, K+ out and Cl- in through their respective channels. This causes a Depolarisation/Repolarisation of the axon.
 A charge then moves along the axon analogous to a Mexican wave. The channels then close and rest, until the next impulse.
Na
+
Condição alterada: Na+ continua entrando na célula nervosa, causando impulsos repetitivos ð exaustão e morte
Moduladores de canais de Na+ 
PIRETROIDES e DDT
Canal de Sódio
Membrana do Axônio
Corte transversal
de uma célula 
nervosa
25
 Pyrethroids and DDT bind to the Na+ channel, altering it’s conformation so that they cannot close. This causes a continual influx of Na+ resulting in repeated firing of the nerve. Only need a very small percentage (<1%) of channels to be affected to upset the equilibrium.
Na
+
Condição alterada: os canais de Na+ ficam fechados, bloqueando o fluxo de Na+ para o interior da célula, impedindo a transmissão dos impulso nervosos ð paralisia e morte
Bloqueadores de canais de Na+ 
OXADIAZINAS (Indoxacarb)
Canal de Sódio
Membrana do Axônio
Corte transversal
de uma célula 
nervosa
X
26
 Pyrethroids and DDT bind to the Na+ channel, altering it’s conformation so that they cannot close. This causes a continual influx of Na+ resulting in repeated firing of the nerve. Only need a very small percentage (<1%) of channels to be affected to upset the equilibrium.
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Neurotóxicos
Atuam na Transmissão Axônica
Moduladores de Canais de Na
piretroides e DDT
Bloqueadores de Canais de Na
oxadiazinas 
27
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Indoxacarb= oxadiazinas
Inibidores da enzima acetilcolinesterase
Agonistas de acetilcolina
Moduladores de canais de sódio
Agonistas de GABA
Antagonistas de canais de sódio mediados por GABA
Muscle Cell
Membrane
lumen
cytosol
RyR
RyR
Internal calcium ions store
RynaxypyrTM 
RyR
Ryanodine
Receptor 
Calcium ions
Ativador dos Receptores de Rianodina (Grupo 28) – Cyazypyr e Rynaxypyr
Modo de Ação no Sistema Muscular
Modo de Ação no Sistema Muscular
http://www.dupont.com/products-and-services/crop-protection/vegetable-protection/videos/mode-of-action.html
32
Modo de Ação no Sistema Muscular
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
 Que atuam como Reguladores de Crescimento de Insetos
QUITINA: principal componente do exosqueleto dos insetos, só é produzida por insetos e por alguns organismos aquáticos
interferência na produção de quitina - um alvo seletivo para inseticidas 
Os sintomas se manifestam na muda de pele
Diflubenzuron (Dimilin) foi o primeiro exemplo
Outros: Lufenuron (Match), Hexaflumuron (Trueno), etc
Inibidores da Síntese de Quitina
33
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Fonte: Celso Omoto
Reguladores de Crescimento de Insetos
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
 Que atuam como Reguladores de Crescimento de Insetos
Os juvenóides imitam a ação do Hormônio Juvenil (HJ), impedindo que as lagartas empupem (metamorfose incompleta). Ex. Metoprene, piriproxifen
Juvenóides (agonistas do HJ)
Anti-Juvenóides (antagonistas do HJ)
Os anti-HJ interferem na síntese de HJ. Ex. precocenos
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
 Que atuam como Reguladores de Crescimento de Insetos
Agonistas de Ecdisteróides
Provocam uma aceleração no processo da ecdise. Ex. tebufenozide e methoxyfenozide
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Reguladores de Crescimento de Insetos
Inibidores da Síntese de Quitina
benzoilfeniluréias, buprofezin1 e ciromazina1
1 = possuem mecanismos diferenciados
Agonistas do Hormônio Juvenil
Juvenóides (p.ex. Piriproxifen, metoprene , fenoxicarb)
Antagonistas do Hormônio Juvenil
anti-juvenóides (precocenos)
Agonistas de Ecdisteróides
MACs (p.ex. tebufenozide e methoxyfenozide)
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Inibidores da Respiração Celular
Inibidores do Transporte de Eletrons - MET
p.ex. rotenona, fenazaquin, piridaben, fenpiroximate, dicofol**
Inibidores da Síntese de ATP
dinitrofenóis (dinocap, binapacril, etc.)
organoestânicos (cihexatin, oxido de fenbutatin, etc.)
pirroles (chlorfenapyr)
Inibidores da ATPase
p.ex. propargite e diafentiuron			
** sítio II
Mecanismo de Ação dos Inseticidas
Outros
Pimetrozine 
fagodeterrentes - causa bloqueio na alimentação de insetos sugadores, paralisando a glândula salivar dos afídeos.
Azadirachtina 
ação fagodeterrente e hormonal
Bacillus thuringiensis - Bts 
as endotoxinas de Bt atuam como desintegradores das células epiteliais do mesêntero.
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Preparo da Calda
Aplicação
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Rótulo de Defensivo Agrícola
Classificação Toxicológica dos
Defensivos Agrícolas
Classificação Toxicológica dos
Defensivos Agrícolas
Requisitos para Escolha do Inseticida
Alvo de controle (identificação);
Modo de ação do agroquímico;
Época do ano;
Nível populacional;
Formulação mais adequada;
Seletividade aos inimigos naturais;
Equipamento disponível.
APLICADORES DE INSETICIDAS
Sr. Shunji Nishimura
Polvilhadeira
São máquinas providas de um depósito com agitador mecânico, uma moega de alimentação e um regulador de saída do pó que é impulsionado pela corrente de ar, produzida por diversos processos, dependendo do tipo de máquina.
Classificação:
Manual
Motorizada
Tratorizada
Avião
Polvilhadeira
Polvilhadeira
Polvilhadeira
65
Polvilhadeira
66
Polvilhadeira
Vantagens:
Baixo custo na operação.
Alto rendimento.
Facilidade de adaptação as várias culturas e estádios da mesma cultura.
Mão-de-obra menos qualificada.
 Desvantagens:
Maior consumo de inseticida (gasto).
Mais facilmente lavado (perda= menos eficiente).
Deposição irregular (ineficiência).
Sensível à ação do vento (deriva= perda= contaminação).
Granuladeira
Constam de depósito com moega de alimentação e regulador de saída, podendo ter agitador ou não.
Classificação:
Manual
Tração animal
Tratorizada
Avião
Granuladeira
Granuladeira
Fotos: Dr. Wilson Novaretti
Granuladeira tratorizada
Granuladeira tratorizada
Granuladeira tratorizada
Granuladeira
Vantagens:
Deposição mais uniforme que os pós.
Facilidade de manuseio.
Pequena influência do vento.
Maior segurança ao aplicador.
Menor gasto com inseticida.
 Desvantagens:
Emprego limitado.
Dificuldade de obtenção.
Escassez de inseticidas nessa forma de aplicação.
Pulverizadores
São máquinas nas quais o líquido é bombeado sob alta pressão para o bico e parte-se ao ser lançado ao ar, por descompressão. Constam de tanque ou depósito, bomba, câmara de ar, tubulações, bico e registro, contendo reguladores de pressão ou não.
Classificação:
Manual
Motorizado
Tratorizado
Pulverizadores Manuais e Motorizados
Pulverizadores Tratorizados
Pulverizadores Automotrizes
Pulverizadores
Vantagens:
Menor gasto de inseticida.
Maior adesão do inseticida à planta.
Menor influência do vento.
Facilidade de aquisição de inseticida.
 Desvantagens:
Aparelhos mais caros.
Menor rendimento.
Maior consumo de água.
Exigência de mão-de-obra especializada.
Maior perigo de intoxicação.
Atomizadores
As partículas produzidas pelos atomizadores não enfrentam o ar, mas são carregados em turbilhonamento até o local de sua deposição, pela corrente de ar produzida pela ventoinha.
As partículas, em revolução no ar, atingem uma superfície foliar maior do que a conseguida com outro aparelho, atingindo melhor a face inferior da folha.
Atomizadores
Atomizadores
Atomizadores
Atomizadores
Atomizadores
Vantagens:
Fácil operação.
Pequeno desgaste.
Alto rendimento.
Baixo volume de água.
Maior adesividade da partícula.
Menos mão-de-obra.
Menor gasto com inseticidas.
Menor influência do vento.
Maior facilidade de aquisição dos inseticidas.
 Desvantagens:
Aparelhagem cara.
Necessidade de mão-de-obra especializada.
Assistência mecânica.
Não aplicável a qualquer cultura.
(Termo) Nebulizadores
O tipo mais comum consiste no aquecimento de óleo mineral e arraste da partícula por uma corrente de ar quente.
Consiste na divisão do líquido a um diâmetro na ordem de 50µ denominada ultra baixo volume (UBV), e, devido as características do aparelho aplicador, as gotas ficam mais afastadas entre si, em comparação com as aplicações convecionais.
Termonebulizadores
Nebulizadores
Vantagens:
Eficiente capacidade de penetração.
Baixo volume de líquido empregado.
Alto rendimento.
Melhor distribuição dos inseticidas.
 Desvantagens:
Decomposição da partícula pelo calor.
No caso de UBV, limitação em determinadas situações.
Baixo período de controle (sem resíduo).
Aplicação Aérea
Utilização de avião ou helicóptero para aplicação do inseticida nas diferentes formulações.
O produto deve ser registrado para a aplicação aérea.
Aplicação Aérea
90
Aplicação Aérea
Vantagens:
Proteção mais rápida.
Alto rendimento.
Não prejudica e planta e compacta o solo.
Pode ser utilizado após chuvas, que dificulta entrada de máquinas.
 Desvantagens:
Viável somente em grandes áreas.
Sofre maior influência de fatores climáticos.
Os perigos de deriva são maiores.
Só trabalha durante o dia.
Aplicação Aérea
Aplicadores em Drench
Aplicadores em Drench
Aplicadores em Drench
Aplicadores de Inseticidas Puros
Agroquímicos:
Resistência dos insetos aos inseticidas (mais de 500 pragas resistentes)
Aparecimento de novas pragas (antes secundárias) = surto de pragas secundárias
Ressurgência de pragas
Desequilíbrios biológicos
Efeitos prejudiciais ao homem, inimigos naturais, peixes, outros animais
Resíduos nos alimentos, água e solo
Devem ser utilizados de forma criteriosa, senão:
Causa efeitos colaterais indesejáveis
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
Produto A
Produto A
Produto A
Após
Aplicação
Após
Aplicação
Após
 
 
Aplicação
Falhas no
Controle !!!
R
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Brevipalpus 
phoenicis
 Imigração de indivíduos suscetíveis de áreas não-tratadas ou de hospedeiros alternativos
 Desvantagem adaptativa dos indivíduos resistentes
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
S 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
R 
Ausência
 de 
 
Pressão de
 
Seleção 
 
S 
S 
Estágio 1 
Estágio 2 
S 
S 
S 
S 
Reestabelecimento da Susceptibilidade 
ROTAÇÃO
S
S
S
S
S
S
R
R
R
R
R
R
R
Produto A
Produto B
Produto C
Após a
Aplicação
Após a
Aplicação
Após a
 
 
Aplicação
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
101
Sistema Nervoso
 a. Moduladores de Canais de Na+
Piretróides/Éster Nor-Pirétrico
 b. Inibidores da Acetilcolinesterase
Organofosforados e Carbamatos
 c. Ativadores de Canais de Cl-
Abamectin
 d. Agonistas da Octopamina
Amitraz
Respiração Celular 
 a. Inibidores da fosforilação oxidativa
 (impede formação de ATP)
	Organoestânicos
	Dinitrofenóis
 b. Inibidores da fosforilação oxidativa
 (desacoplamento de prótons)
 Clorfenapir
 c. Inibidores do transporte de elétrons
Fenpyroximate, Pyridaben (Sítio I)
 d. Inibidores da ATPase
Propargite
 
Reguladores de Crescimento 
de Ácaros
 a. Inibidores da biosíntese de quitina (?)
Hexythiazox, Flufenoxuron
Efeito na Lipogênese (?!)
Spirodiclofen
Mistura de Produtos
Os indivíduos resistentes ao produto A serão controlados pelo produto B.
Os indivíduos resistentes ao produto B serão controlados pelo produto A.
 Produto A + Produto B
Mistura de Produtos
Algumas condições básicas para o uso da mistura no manejo da resistência:
 Baixa freqüência de resistência
 Persistência semelhante para os dois produtos
 Alta mortalidade da praga
 Produto A + Produto B
Curvas de Degradação da Atividade Biológica de Pesticidas
Tempo
100
0
50
Produto A
Produto B
Seleção a favor de indivíduos resistentes
ao produto B
% Mortalidade
Recomendações Básicas para o Manejo de Resistência
Utilizar os AGROQUÍMICOS dentro das recomendações de MIP/MEP/PIF;
Realizar a rotação ou mistura de AGROQUÍMICOS com mecanismos de ação distintos;
Incentivo às pesquisas e treinamentos técnicos;
Realizar o monitoramento da resistência.
Seletividade de Agroquímicos
Conceito:
Propriedade que um produto fitossanitário apresenta de controlar a praga visada, com menor impacto possível sobre os componentes do agroecossistema;
Ou
A propriedade que um produto tem de apresentar baixo efeito sobre inimigos naturais, nas mesmas condições de aplicação em que a praga visada é controlada.
Seletividade
Fisiológica – Inseticidas seletivos
(inerente ao produto)
Ecológica – Uso Seletivo de Inseticidas
(formas de aplicação do produto)
Devido as diferenças fisiológicas entre pragas e demais organismos não alvo da aplicação, provoca a morte das espécies pragas em determinada dose do agroquímico, a qual não afeta as espécies benéficas.
Resulta da separação dos efeitos dos agroquímicos da ocorrência inimigos naturais suscetíveis.
O tempo ou espaço pode ser o fator de separação.
Uso Apropriado de Agroquímicos em MIP
Seletividade ecológica (Aplicações seletivas):
Tratamento de sementes e no sulco com inseticidas sistêmicos
Aplicação de granulados no plantio
Aplicação em faixa no solo (aplicação de uma estreita faixa de solo próxima a rua)
Aplicação local de inseticidas (hot spot) - reboleiras
Aplicação em ruas alternadas em frutíferas
Esquemas de aplicação de doses reduzidas
Seletividade pela não-persistência
Seletividade por inseticidas sistêmicos
Tratamento de espiga ou fruto
Aplicação no momento que a praga está presente, mas ainda não houve colonização dos inimigos naturais.
Conclusão
As pragas devem ser controladas somente quando for necessária, levando-se em consideração níveis;
O agroquímico deve ser a última alternativa para controle de pragas;
Se for imprescindível, utilizar aqueles que apresentam seletividade (Seletividade Fisiológica) ou aplicá-los de forma seletiva (seletividade ecológica).
Ressurgência, surtos de pragas secundárias e seleção de população resistente é uma realidade e devem ser evitadas.
*
*
*
Membrana
Pré-sináptica
receptores
Sinapse
Axônio
Síntese & liberação 
de neurotransmissor : 
Acetilcolina
Enzima :
Acetilcolinesterase
Ciclodienos,
Fiproles
Neonicotinóides, spinosinas
OP s, Carbamatos
Canais de Na+
Canais de Cl-
Piretróides,
DDT,
Indoxacarb 
Abamectina
Membrana Pós-sináptica
*
*
*
MUDA TÍPICA (LARVA / LARVA)
EM LEPIDOPTERA
Síntese da nova cuticula (cont.)
Deslocamento da cápsula da cabeça
(apólisis)
Reabsorção do fluído da muda 
Síntese da nova cutícula
Escape da cutícula anterior (ecdise)
Pára de comer
Alimentação normal
se reinicia a alimentação
Tempo
Nivel relativo de 20-OH ecdisona na hemolinfa
*
*
*
MAC 
MODO DE AÇÃO EM LEPIDOPTERA
Deslocamento prematuro da cápsula da cabeça (apólise: 15-20 h) 
Declinação lenta inibe síntese da nova cutícula, reabsorção do fluido de muda, e liberação do 	 hormonio da eclosão. 
Fracasso de escapar da cutícula anterior (ecdise)
pára de comer (12-24 h)
Dose oral
Alimentação normal
Morte (24-72 h)
Tempo
Nivel relativo de Metoxifenozide na hemolinfa