Parasitologia Geral (2)

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PARASITOLOGIA GeRAL
Drª Joanna D’Arc Herzog Soares
Apresentação
Caros acadêmicos sejam bem vindos ao capítulo de Parasitologia Geral. Aqui serão 
abordados os parasitos humanos de importância médica no Brasil, em que daremos 
enfoque a importância biológica de protozoários, helmintos e artrópodes parasitos 
do homem. Estudaremos a classificação, os ciclos evolutivos, os mecanismos de 
transmissão das doenças parasitárias e as principais medidas profiláticas utilizadas no 
controle destas parasitoses. 
Desejo que aproveitem bem este capitulo. 
Sucesso a todos.
Ementa
Conhecer helmintos, protozoários e artrópodes que atuam na integridade da saúde 
do homem. Analisar, compreender e descrever a morfologia, os ciclos evolutivos e 
os mecanismos de transmissão das principais parasitoses humanas. Ter noção das 
patologias e medidas profiláticas aplicáveis ao controle e/ou erradicação de endo e 
ectoparasitos no contexto político social do país.
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1. Introdução à Parasitologia
Parasitologia é a ciência que estuda os parasitos, os seus hospedeiros e relações entre 
eles. No parasitismo há unilateralidade, benefício onde o hospedeiro é espoliado pelo 
parasito lhe fornecendo alimento e abrigo. Eles podem ser denominados ectoparasitos, 
quando vivem ligados à superfície externa de seu hospedeiro; ou endoparasitos, 
quando vivem dentro de seu hospedeiro. 
De modo geral, essa associação tende para o equilíbrio, pois a morte do hospe-
deiro não é benéfica para o parasito. No entanto, uma vez ligado ao seu hospedeiro, 
o parasito sempre trará danos através de ações espoliativas (absorve nutrientes do 
hospedeiro), ações mecânicas (impedem o fluxo ou absorção de alimentos), ações 
traumáticas (provocam lesões), ações irritativas (irrita o local parasitado) ou ações 
tóxicas (produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro). 
O parasito pode viver muitos anos em seu hospedeiro sem lhe causar grandes 
malefícios, ou seja, sem prejudicar suas funções vitais, entretanto, alguns deles podem 
levar o organismo à morte. Dentre as diferentes espécies de parasitos, existem os pa-
rasitos facultativos, que são assim chamados por não necessitarem unicamente de um 
hospedeiro para sobreviver. Estes organismos são capazes de sobreviver tanto dentro 
(na forma de parasito) quanto fora (vida livre) do organismo vivo.
Os organismos que parasitam os animais e homem estão classificados no reino 
Protista, sub-reino no Protozoa, reino Animalia, sub-reino Metazoa e reino Insecta. O sub-
-reino Protozoa engloba os protozoários, que são organismos eucariotas unicelulares 
e está dividido em sete filos: Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora, Microspora, 
Labyrinthomorpha, Ascetospora e Myxospora; destes, apenas os três primeiros apresentam 
maior interesse à parasitologia e serão aqui estudados. No sub-reino Metazoa os parasitos 
estão distribuídos nos filos Platyhelminthes, Nematoda e Acanthocephala e no reino Insecta 
temos o filo Arthropoda onde podemos encontrar diversos insetos e ácaros parasitos.
Como podemos perceber o estudo da parasitologia engloba desde organismos 
unicelulares como os protozoários até nematódeos, anelídeos, platelmintos e artró-
podes que são organismos multicelulares. Neste capítulo sobre parasitologia será 
enfatizado apenas os parasitos humanos de importância médica no Brasil, devido à 
amplitude do assunto. 
2. Classificação dos Parasitos de Importância Médica
Reino Protista – Sub-Reino Protozoa (Levine e cols.) (1980).
O reino Protista é constituído por sete filos, dos quais quatro apresentam importância 
médica (Tab. 1).
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Reino Animalia - Sub-Reino Metazoa 
No sub-reino Metazoa os parasitos estão distribuídos nos filos Platyhelminthes, 
Nematoda e Acanthocephala (Tab. 2).
Tabela 1. Classificação dos protozoários de importância médica.
Sub-Reino Filos Sub�los Ordens Famílias Gêneros Espécies
E. coli
E. histolytica
A. polyphaga
H. vermiformis
N. fowleri 
Entamoeba
Acanthamoeba
Hartmanella
Naegleriaa
Entamoebidae
Acanthamoebidae
Hartmanellidae
Schizopyrenidae
Amoebida
Schizopyrenida
Sarcodina
Sa
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Protozoa
M
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Diplomonadida
Trhichomonadida
Kinetosplatida
Hexamitidae
Trichomonadidae
Trypanosomatidae
Giardia
Trichomonas
Trypanosoma
Leishmania
G. lamblia
T. vaginalis
T. cruzi
L. chagasi
L. brasiliensis
A
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Haemosporidida
Coccidicida
Plasmodiidae
Eimeriidae
Sarcocystidae
Cryptosporidiidae
Plasmodium
Cyclospora
Isospora
Sarcocystis
Toxoplasma
Cryptosporidium
P. vivax
P. falciparum
P. malariae
C. cayetanensis
I. belli
S. hominis
T. gondii
C. parvum
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Trichostomatida Balantidiidae Balantidium B. coli
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Chytridiopsida Enterocytozoonidae Enterocytzoon E. bieunesi
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Reino Insecta – Filo Arthropoda 
No Filo Arthropoda os ectoparasitos estão distribuídos em duas classes, Insecta e 
Arachnida (Tab. 3).
Tabela 2. Classificação dos helmintos de importância médica.
Filos Classe Família Gênero Espécie
Chistosomatidae
Fasciolidae
Trematoda
Platyhelminthes
Nemathelminthes
Chistosoma
Fasciola F. hepatica
S. mansoni
S. japonicum
S. haematobium
Cestoda
Taeniidae
Hymenolepididae
Taenia
Echinococcus
T. solium
G. lamblia
E. granulosus
Hymenolepis
H. nana
H. diminuta
Nematoda
Ascarididae
Oxyuridae
Strongyloididae
Ancylostomidae
Trichuridae
Ascaris
Toxocara
Enterobius
Strongyloides
Ancylostoma
Necator
Trichuris
Wuchereria
A. lumbricoides
T. canis
E. vermicularis
S. stercoralis
A. duodenale
A. braziliense
N. americanus
T. trichiura
W. bancrofti
Onchocercidae Onchocerca O. volvulus
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3. Reino Protista – Sub-Reino Protozoa
Protozoários
Os protozoários são organismos unicelulares eucariotas muito especializados onde 
cada organela possui uma função específica como, alimentação, respiração, reprodução, 
Tabela 3. Classificação dos artrópodes de importância médica.
Filos Classe Ordem Subordem Família
Diptera
Hemiptera
Insecta
Arthropoda
Chistosoma
Muscomorpha
Simuliidae
Psychodidae
Culicidae
Ceratopogonidae
Tabanomorphaa Tabanidae
Calliphoridae
Sarcophagidae
Muscidae
Oestridae
Heteroptera
Reduviidae
Cimicidae
Siphonaptera
Tungidae
Pulicidae
Rhopalopsyllidae
Anoplura
Pediculidae
Pthiridae
Arachnida Acari
Ixodides
Argasidae
Ixodidae
Pyroglyphidae
Sarcoptiformes
Sarcoptidae
Trombidiformes
Demodecidae
Trombiculidae
Scorpiones
Araneida
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excreção e locomoção. Possuem as mais variadas formas e diversos modos de alimentação, 
locomoção e reprodução. O sistema locomotor é especializado, alguns protozoários são 
revestidos de cílios, outros possuem flagelos, membranas ondulantes ou pseudópodes 
e existem aqueles que não possuem nenhuma organela locomotora. Podem apresentar 
grandes variações morfológicas dentro de seu ciclo de vida, que vai variar de acordo sua 
fase evolutiva, do meio em que se encontram e de sua atividade fisiológica. 
Algumas espécies deprotozoários possuem fases bem definidas como: trofozoíta, 
cisto e oocisto. Denomina-se trofozoíta a forma ativa, na qual ele se alimenta e se 
reproduz. Alguns protozoários podem produzir uma parede resistente e se transfor-
mar em cisto ou oocisto que o protegerá quando estiver em meio impróprio ou em 
fase de latência, no tecido do hospedeiro. O cisto é a forma de resistência do parasito 
quando eliminados nas fezes e a forma de latência quando encontrados no tecido do 
hospedeiro. O oocisto também é uma forma de resistência do parasito quando elimi-
nado nas fezes do hospedeiro, no entanto, é assim denominado, pois, é proveniente de 
reprodução sexuada.
3.1 Amebas Parasitas do Homem
Na família Entamoebidae estão os gêneros Entamoeba, Iodamoeba e Endolimax. Estes 
protozoários são parasitos habituais da espécie humana. No gênero Entamoeba, 
encontramos cinco espécies parasitando o trato digestivo humano, no entanto apenas 
a é patogênica, as outras vivem como comensais. No entanto torna-se necessário 
o estudo morfológico destas espécies não patogênicas, para que possamos fazer o 
diagnóstico diferencial. 
3.1.1 Espécies não patogênicas 
• Entamoeba coli - Frequentemente encontrada no intestino grosso, podendo 
ser confundida com a E. histolytica pela sua morfologia e tamanho. 
• Entamoeba hartmanni - Ameba comensal do intestino grosso, muito seme-
lhante a E. histolytica, porém menor.
• Entamoeba gengivalis - Espécie que vive na boca, muito comum no tártaro 
dentário e em processos inflamatórios da gengiva.
• Entamoeba dispar - Espécie não patogênica, morfologicamente idêntica a 
E. histolytica, que vive como um comensal na luz do intestino grosso.
• Endolimax nana - Menor ameba parasita do homem que vive no intestino humano.
• Iodamoeba butschlii - Pequena ameba comensal muito frequente no intestino 
grosso do homem.
• Dientamoeba fragilis - É considerada com não patogênica, embora haja alguns 
relatos de quadros diarreicos associados a ela.
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3.1.2 Espécie patogênica
3.1.2.1 Entamoeba histolytica /Amebíase
É a única espécie de ameba patogênica parasita do homem. A amebíase é a infec-
ção sintomática ou assintomática produzida pela E. histolytica.
Apresenta duas formas morfológicas, trofozoíta e cisto. Os trofozoítas medem 
entre 20 e 30 µm, apresentam o citoplasma diferenciado entre endo e ectoplasma; o 
núcleo é esférico com cariossomo central (Fig. 1). Os cistos são arredondados, apre-
sentam de 1 a 4 núcleos, podem conter um ou mais corpos cromatóides em forma de 
bastão e medem de 8 a 20 µm de diâmetro (Fig. 2). 
 
Habitat e Ciclo Biológico 
A E. histolytica é um parasito monoxênico geralmente encontrado no intestino 
grosso. Ocasionalmente pode penetrar na mucosa e produzir ulcerações no intestino 
ou em outros locais do organismo, como fígado, pulmão e cérebro. O seu ciclo se 
inicia quando um indivíduo ingere cistos maduros (tetranucleados) através de água e 
alimentos contaminados (Fig. 3). 
Saiba mais
 Parasito monoxênico é aquele que possui apenas um hospedeiro.
Saiba mais
A amebíase causa de 40 mil a 100 mil mortes anuais.
Figura 1. Trofozoíta de E. histolytica. Figura 2. Cisto de E. histolytica. Aumento de 1000X. (Documentação 
do DMIPP/IPTSP/UFG).
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Patologia
• Amebíase intestinal - Normalmente 80% a 90% dos indivíduos infectados 
são assintomáticos. Nas formas sintomáticas temos a Colite não disentérica e a Colite 
disentérica. As complicações mais comuns na amebíase são perfurações do intestino, 
peritonite e hemorragia.
• Amebíase extraintestinal – É rara no Brasil, sendo citados alguns casos na 
região Amazônica. A forma mais comum é o abscesso hepático amebiano, podendo 
levar a abscessos no pulmão, cérebro e região perianal. 
A
B
C
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2
3
5
6
7
8
4
Cistos maduros 
contaminando
água e alimentos
Cistos maduros 
no meio ambiente
Cistos
ou trofozoítas
nas fezes
Figura 3. Ciclo da E. histolytica. 1. Infecção através da água e alimentos contaminados com cistos maduros 
2. cistos passam pelo estomago 3. e 4. ocorre o desencistamento no intestino delgado, 5. trofozoítas 
no intestino grosso, 6. formação de cistos no intestino grosso, 7. eliminação de cistos e trofozoítas nas 
fezes, 8. cistos maduros no meio ambiente. Ciclo Patogênico. A e B - Invasão da mucosa por trofozoíta, 
C- trofozoítas no sistema porta invadindo outros órgãos.
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Diagnóstico
O diagnóstico clínico da amebíase não é fácil de ser realizado, pois, a sintomatolo-
gia se semelha a outras doenças intestinais, sendo confirmado apenas após a demons-
tração do parasito através do diagnóstico laboratorial. 
O diagnóstico laboratorial mais usado é o exame parasitológico de fezes, e tem como 
objetivo identificar cistos e trofozoítas nas fezes. Nos casos de amebíase extraintestinal 
pode-se fazer a pesquisa de trofozoítas em exsudatos colhidos de punção de abscessos.
Epidemiologia
Estima-se que meio milhão de pessoas estejam infectadas pela E. histolytica em 
todo o mundo, sendo que 10% apresentam a forma invasiva. Sua maior prevalência 
ocorre nas regiões tropicais.
A amebíase no Brasil não apresenta mesma gravidade e intensidade que os casos veri-
ficados no México e em alguns países da África e da Ásia. As formas que predominam aqui 
são os casos assintomáticos e as colites não disentéricas, com exceção da Região Amazônica, 
onde prevalecem as formas disentéricas e são mais frequentes os abscessos hepáticos.
 
Profilaxia
Como medidas profiláticas podemos citar: saneamento básico, educação sanitá-
ria, combate aos insetos sinantrópicos, lavar os alimentos com substâncias amebicidas 
(permanganato de potássio, iodo) e tratar os portadores de cistos.
3.2 Amebas de Vida Livre Eventualmente Patogênicas
Introdução
As amebas de vida livre são encontradas nos mais diversos ambientes e em todos 
os continentes, e estão muito bem adaptadas às adversidades do meio. Não são parasi-
tos, mais pode causar diversas patologias quando entram em contato com o homem. 
Acredita-se que estas amebas estejam em transição da vida livre para a vida parasitária.
Saiba mais
Sinantropia é a habilidade de certos animais silvestres (mamíferos, aves, insetos) fre-
quentar habitações humanas.
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Etiologia
Embora existam centenas de espécies de amebas de vida livre, poucas causam 
patologia no homem. As espécies patogênicas envolvidas em patologias graves são a 
Naegleria fowleri e algumas espécies do gênero Acanthamoeba. 
Morfologia
As Acanthamoebas são encontradas sob duas formas: trofozoítas, que são as formas 
vegetativas e cistos, que representam as formas de resistência. Os trofozoítas possuem 
pseudópodes filiformes, um núcleo e cariossomo grande. Os cistos apresentam for-
mato esférico e apresentam um opérculo por onde a ameba sai ao desencistar. 
A N. fowleri apresenta três formas em seu ciclo de vida: trofozoíta amebóide, forma 
flagelada e cisto. O trofozoíta amebóide possui pseudópode lobopode, é uninucleado 
com um cariossomo volumoso. A forma flagelada apresenta dois flagelos. Os cistos 
são esféricos e lisos, apresentam duas paredes e poros.
Habitat e Ciclo Biológico
Naeglaria fowlori Acanthamoeba spp.
Cisto
Cistos
Trofozoíta
ameboide
Trofozoíta
ameboide
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1 1
2
23
3
4
Forma
�agelada
FORMA INFECTANTE
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Figura 4. Ciclo da N. fowlori e da Acanthamoeba spp. A Naegleria e a Acanthamoeba são frequentemen-
te encontradas no solo e nas águas de lagos e rios.1. Os cistos são encontrados no solo seco ou na poeira. 
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Patologia
As principais infecções causadas por estas amebas são: meningoencefalite amebiana 
primária (MAP), encefalite amebiana granulomatosa (EAG) e ceratite amebiana (CA).
A meningoencefalite amebiana primária tem como agente causal a N. fowlori, e 
contaminação geralmente ocorre quando se está praticando atividades de lazer em 
coleções de água. Normalmente são indivíduos jovens com ótimas condições de saúde. 
A infecção ocorre rapidamente, tem desenvolvimento agudo e término fatal. Inicia-se 
com febre baixa e cefaleia acompanhada às vezes por dor de garganta e rinite. Nos três 
primeiros dias os sintomas se agravam aparecendo vômitos e rigidez de nuca. No fim do 
terceiro dia o paciente apresenta desorientação e entra em coma evoluindo para a morte, 
em torno de quinto ou sexto dia após a infecção. Assemelha-se à meningite bacteriana. 
A encefalite amebiana granulomatosa tem sido atribuída às amebas do gênero 
Acanthamoeba spp. É considerada uma infecção oportunista, pois quase todos os casos 
relatados até o momento se referem a indivíduos imunologicamente debilitados. 
Acredita-se que a invasão ocorra pela pele (ulcerações) ou pelo trato respiratório 
(neuroepitélio), seguindo por via sanguínea até o sistema nervoso central. O período 
de incubação pode variar de semanas a meses. Após esse período irá aparecer febre, 
náuseas, vômitos, letargia, dor de cabeça e mudança da personalidade. Como é rápido 
o desenvolvimento da infecção, normalmente o diagnóstico só é concluído após a 
necropsia, por análise de fluido cerebrospinal ou tecido cerebral.
A Ceratite Amebiana tem como agente causal ameba do gênero Acanthamoeba 
spp. Ao contrário da encefalite, a ceratite pode ocorrer em indivíduos sem comprome-
timento imunológico. Para que a infecção ocorra, é necessária à presença de uma lesão 
prévia na córnea. Os indivíduos se infectam ao praticar atividade de lazer em coleções 
de água, mas principalmente em usuários de lente de contato, que utilizam práticas 
inadequadas de desinfecção das lentes. Os sintomas mais frequentes são fotofobia, 
opacidade da córnea, dores intensas desproporcionais às lesões e diminuição da visão.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico é muito difícil nas três patologias. No caso da MAP, o 
indivíduo pode rapidamente evoluir para a morte, razão pela qual, a maioria dos 
2. Quando os cistos entram em ambiente úmido ocorre o desencistamento, com a liberação de trofozoitas 
amebóides. 3. Os trofozoitas se multiplicam por divisão binária simplis 4. A N. fowleri, comum em lagos 
e brejos, apresenta em certos períodos de seu ciclo de vida livre formas flageladas, 5. que movem-se 
ativamente na água e ao entrarem em contato com a mucosa nasal transformam-se em trofozoítas ativos 
e, via epitélio neuro olfativo atingem o cérebro, onde causando a meningoencefatite amebiana primária. 
6. Os cistos e trofozoítas da Acanthamoeba podem infectar o homem através do trato respiratório e cau-
sar a encefalite amebiana granulomatosa em indivíduos imunossuprimidos ou os trofozoítas em contato 
com o globo ocular pode causar a ceratite amebiana em indivíduos imunocompetentes.
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diagnósticos são feitos pós-morte. Nos casos de EAG provocados por Acanthamoeba 
spp. a evolução é mais lenta. As manifestações neurológicas são variadas e depen-
dem da localização das lesões. Os casos de CA ocorrem sempre pelo uso incorreto 
de lentes de contato ou devido à lesões na córnea por traumatismos externos.
Para a realização do diagnóstico laboratorial nos casos de MAP e EAG deve-se 
coletar o liquor cefalorraquiano e fazer raspado da mucosa nasal e da faringe. Na CA 
o diagnóstico é feito do material proveniente de raspados de córnea. Os testes soroló-
gicos ainda não estão padronizados nem se mostram úteis, porque nos casos de EAG, 
dificilmente se suspeita da etiologia antes da morte e nos casos de MAP, os pacientes 
morrem antes de produzir anticorpos.
Profilaxia
Como medidas profiláticas podemos citar: educação sanitária junto aos banhistas, 
evitar a poluição das águas com matéria orgânica, limpeza sistemática de piscinas, prin-
cipalmente filtros, pré-cloração e manutenção de níveis de cloro ativo, não permitir 
contato de animais com águas destinadas a uso humano, recomendação de cuidados 
no manuseio, limpeza e esterilização de lentes de contato, proibição do uso de lentes 
durante o banho de piscina ou na vigência de qualquer sinal de irritação da córnea.
3.3 Flagelados do Sistema Digestivo e Geniturinário
Existem várias espécies de protozoários flagelados parasitos do sistema digestivo e 
geniturinário do homem, mas apenas duas espécies são patogênicas: Trichomonas 
vaginalis e Giardia lamblia. No entanto, é importante que se conheça as espécies 
não patogênicas.
As espécies que parasitam o homem são: Trichononas tenax, Trichomonas hominis, 
Trichomonas vaginalis, Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis, Retortamonas intestinalis 
e Giardia lamblia. Três dessas espécies pertencem à família Trichomonadidae (T. tenax, 
T. hominis, T. vaginalis) onde encontramos protozoários que não possui forma cística, 
somente a forma trofozoítica, que apresentam de três a seis flagelos e uma estrutura 
denominada axóstilo (Quadro 1).
Atividade complementar 1
Tanto a Entamoeba histolytica quando as amebas de vida livre podem causar patologias 
graves ao homem, no entanto, a biologia e os mecanismos de transmissão destas es-
pécies são distintos. Discorra sobre esta afirmativa.
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Espécies
Patogenicidade/
Habitat
Trofozoítas
Formato Tamanho Número de 
flagelos
T. tenax Não patogênico/Boca Piriforme 5 a 12 μm cinco
T. hominis Não patogênico/Intestino Piriforme 7 a 15 μm seis
T. vaginalis Patogênico/rato genitourinário Piriforme 10 a 30 μm cinco
C. mesnili Não patogênico/Intestino Piriforme 15 μm quatro
E. hominis Não patogênico/Intestino Piriforme 10 μm quatro
 R. intestinalis Não patogênico/Intestino Piriforme 5 a 9 μm dois
G. lamblia Patogênico/Intestino Piriforme 20 μm oito
Espécies
Patogenicidade/
Habitat
Trofozoítas
Formato Tamanho Número de 
Núcleos
T. tenax Não patogênico/Boca - - -
T. hominis Não patogênico/Intestino - - -
T. vaginalis Patogênico/rato genitourinário - - -
C. mesnili Não patogênico/Intestino oval 10 μm um
E. hominis Não patogênico/Intestino oval 10 μm quatro
 R. intestinalis Não patogênico/Intestino oval 6 μm quatro
G. lamblia Patogênico/Intestino oval/ elipsoide 8 a 12 μm dois a quatro
Quadro 1. Protozoários flagelados parasitos do sistema digestivo e geniturinário do homem.
3.3.1 Tricomoníase
Introdução
O Trichomonas vaginalis é o agente etiológico da tricomoníase, doença sexualmente trans-
missível (DST) não viral, muito comum em todo o mundo. Este flagelado produz infecção 
somente no trato urogenital humano, pois não se instala na cavidade bucal ou no intestino.
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Morfologia
Das três espécies de Trichomonas que parasitam o homem, o T. vaginalis é o maior, 
variando de 10 a 30 μm de comprimento por 5 a 12 μm de largura. Não possui cisto 
e o trofozoíta apresenta forma oval ou piriforme que se modifica facilmente, pois não 
apresenta uma estrutura de sustentação. É capaz de formar pseudópodes que são 
utilizados para fixação em substratos e captura de alimentos. 
Esta espécie possui quatro flagelos livres e um flagelo recorrente voltado para trás, 
ligado à membrana ondulante. O núcleo tem formato oval, se localiza na extremidade 
anterior e apresentaum pequeno nucléolo. No interior do citoplasma encontramos as 
seguintes estruturas: axóstilo, costa e fibras parabasais.
 Habitat e Ciclo Biológico 
Transmissão por relação sexual
Trofozoíta TrofozoítaTrofozoítaDivisão binária
1 2 3
Trichomonas vaginalis
Figura 5. Ciclo do T. vaginalis. A transmissão ocorre principalmente por relação sexual. 1. Os trofozoítas se 
instalam na mucosa vaginal ou na uretra peniana, onde 2. se multiplicam por divisção binária 3. formando 
colônias na vagina e uretra peniana.
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O T. vaginalis é um parasito anaeróbico facultativo da mucosa vaginal da mulher, 
podendo ser encontrado em outros locais do trato geniturinário. No homem pode ser 
encontrado no prepúcio, uretra e próstata. Não forma cistos (Fig. 5).
Mecanismo de Transmissão
A tricomoníase é considerada uma doença venérea, pois o seu principal mecanis-
mo de transmissão é através de relação sexual. Acredita-se que ela também possa ser 
transmitida por vias não sexual como roupas íntimas ou de cama, água de banheira e 
artigos de toaletes quando incompletamente secos.
Patogenia
O T. vaginalis é um dos principais agentes infecciosos do trato urogenital humano 
e está associado a sérias complicações de saúde como, transmissão do vírus da imu-
nodeficiência humana (HIV); causa de baixo peso, bem como de nascimento pre-
maturo; predispõe mulheres à doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e 
infertilidade. A tricomoníase no homem pode causar prostatite, balanopostite e cistite, 
e se localizar na bexiga e vesícula seminal.
 
Sintomatologia
Cerca de 20 a 50% das mulheres infectadas com T. vaginalis são assintomáticas, no 
restante a sintomatologia pode variar de leve a grave. Os sintomas caracterizam-se cor-
rimento fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais 
frequente no período pós-menstrual. A infecção também pode vir acompanhada por 
dor ao urinar e frequência miccional, prurido ou irritação vulvovaginal, dores no baixo 
ventre, dor e dificuldade para as relações sexuais, desconforto nos genitais externos. 
A tricomoníase no homem normalmente é assintomática. Quando sintomática 
caracteriza-se por uretrite com fluxo leitoso e uma leve sensação de prurido na uretra. 
Pela manhã, antes da primeira micção, pode-se observar um corrimento claro, viscoso 
e pouco abundante, com ardência miccional. Durante o dia, a secreção é escassa. 
Diagnóstico
O quadro clínico, embora muitas vezes sugestivo, não é constante nem específico, 
podendo ser confundido com outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), 
sendo essencial a demonstração do parasito através do diagnóstico parasitológico. 
O diagnóstico laboratorial é realizado através da demonstração do parasito na secre-
ção vaginal da mulher e secreção, sedimento urinário e sêmen do homem. 
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Epidemiologia
A tricomoníase é uma infecção cosmopolita, com alta prevalência em mulheres, 
oscilando entre 20 a 40% das mulheres examinadas. Nos homens a prevalência é cerca 
de 50 a 60% menor, talvez devido à benignidade da infecção ou porque o diagnóstico 
seja mais difícil. Por ser sexualmente transmissível, a tricomoníase é considerada uma 
doença venérea. 
Profilaxia
As medidas profiláticas que devem ser adotadas são: uso de preservativos, medi-
das higiênicas, diagnóstico precoce e tratamento dos doentes. 
 
3.3.2 Giardíase 
Introdução
A giardíase é uma infecção do intestino delgado do homem, que tem como 
agente causal a Giardia lamblia, também conhecida como Giardia duodenalis ou 
Giardia intestinalis. A giardíase possui distribuição mundial, sendo mais frequente 
em crianças nos primeiros anos de vida e em locais onde as condições sanitárias 
são deficientes. 
Morfologia
A Giardia apresenta duas formas 
evolutivas, trofozoíta e cisto. O tro-
fozoíta apresenta formato piriforme, 
quatro pares de flagelos, simetria bila-
teral e mede aproximadamente de 20 
µm de comprimento por 10 µm de lar-
gura (Fig. 6). A superfície dorsal é lisa 
e convexa e a ventral côncava, onde se 
encontra o disco suctorial semelhante 
a uma ventosa, responsável pela fixação do parasito no epitélio intestinal. 
No interior do trofozoíta, são encontrados duas formações lineares denominadas 
axonemas, dois corpos parabasais (ou corpos medianos) em forma de vírgula e dois 
núcleos localizados na sua parte anterior. 
O cisto tem formato oval ou elipsoide e mede cerca de 8-12 µm de compri-
mento por 7- 9 µm de largura e sua membrana pode se encontrar destacada do 
Figura 6. Trofozoíta de G. lamblia. Aumento de 
1000X. (Documentação do DMIPP/IPTSP/UFG).
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citoplasma (retração citoplasmática) 
(Fig. 7). No seu interior observamos 
de 2 a 4 núcleos, presença de fibrilas 
(axonemas de f lagelos) e corpos escuros 
com forma de meia-lua, geralmente 
confundidos com os corpos parabasais.
Habitat e Ciclo Biológico
A G. lamblia é um parasito monoxênico que pode ser encontrado no intestino 
delgado e raramente no intestino grosso. A eliminação dos cistos não é constante, 
podendo ocorrer períodos de sete a dez dias onde são encontrados em pequenas 
quantidades ou ausentes. Nos quadros diarreicos podemos encontrar trofozoítas nas 
fezes. Os cistos são resistentes à variação de umidade e temperatura, permanecendo 
no meio ambiente por aproximadamente dois meses (Fig. 8). 
Figura 7. Cisto de G. lamblia. Aumento de 1000X. 
(Documentação do DMIPP/IPTSP/UFG).
Figura 8. Ciclo da G. lamblia. 1. Cistos e trofozoítas são eliminados nas fezes. Os trofozoítas não sobre-
vivem no meio ambiente. 2. O homem se infecta através da água e alimentos contaminados por cistos 
Trofozoitas
Cisto
Trofozoita
Trofozoita
divisão binária
Cistos maduros
Cistos
nas fezes
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Mecanismos de Transmissão
A transmissão de cistos maduros pode ocorrer através de verduras e frutas mal 
lavadas, água não tratada ou deficiente de tratamento, moscas e baratas que levam os 
cistos até os alimentos, de pessoa a pessoa através de mãos contaminadas, contato 
homossexual e por contato com animais domésticos.
Sintomatologia e Patogenia 
A sintomatologia da giardíase varia desde quadros sintomáticos a assintomáticos, 
com diarreia aguda autolimitantes ou persistente com má absorção e perda de peso. 
A maioria dos casos de infecção é assintomática, e pode ocorrer tanto em adultos 
quanto em crianças, que podem eliminar cistos nas fezes por até seis meses (porta-
dores assintomáticos). Geralmente na primeira infecção a sintomatologia é aguda, 
provocando diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido, gases e dores abdominais. Sua 
sintomatologia pode ser confundida com as diarreias viral e bacteriana. 
Os trofozoítas da G. lamblia podem cobrir todo o duodeno produzindo uma barreira 
mecânica, impedindo a absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, e K), ácidos graxos, 
vitamina B12 e ácido fólico. Esta carência de vitaminas pode levar a efeitos graves em 
crianças. O disco suctorial pode produzir irritação, lesões e atrofia das microvilosidades 
intestinais e consequentemente diminuição das microvilosidades intestinais.
Diagnóstico 
Apesar dos sintomas serem bem característicos é fundamental a realização de exame labo-
ratorial para a confirmação da infecção. O exame parasitológico de fezes é a melhor maneira 
para se diagnosticar a giardíase. Em fezes sólidas ou pastosas são encontrados cistos e em fezes 
diarreicas trofozoítas. A eliminaçãode cistos nas fezes não é contínua e pode levar a resultados 
falso-negativos, por isso é aconselhável à coleta de três amostras de fezes em dias alternados. 
maduros (tetracucleados). 3. O desencistamento tem inicio no estomago e se completa no intestino 
delgado na região do duodeno e jejuno, onde vai ocorrer à colonização pelos trofozoítas. 4. Os trofozoítas 
multiplicam-se por divisão binária e aderidos ao epitélio intestinal através do ducto suctorial, atapetam o 
intestino delgado. 5. Em determinado momento por estímulos desconhecidos, alguns trofozoítas se des-
prenderem do intestino, secretam uma membrana cística e formam os cistos que são eliminados nas fezes.
Saiba mais
A giardíase é considerada uma zoonose pela OMS, pois, acomete tanto o homem 
quanto diversas espécies animais. 
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Epidemiologia
A giardíase é uma parasitose cosmopolita que atinge principalmente crianças. 
Acredita-se que a alta prevalência infantil esteja relacionada à falta de hábitos higiê-
nicos. Tem se verificado alta prevalência em indivíduos com baixo poder econômico 
nas regiões tropicais e subtropicais. Os cistos são resistentes à cloração, porém são 
destruídos com a fervura da água. 
Profilaxia
Pode-se evitar a infecção tomando as seguintes medidas: tratamento da água, 
higiene pessoal, proteção dos alimentos, saneamento básico dando destino correto às 
fezes, tratamento dos doentes e controle dos artrópodes (mosca e barata).
3.4 Flagelados do Sangue O e dos Tecidos
Todos os protozoários flagelados do sangue pertencem à família Trypanosomatidae e se 
caracterizam por apresentar um só flagelo e presença de cinetoplasto pequeno e compacto. 
Aqui encontram-se os gêneros Trypanosoma e Leishmania, responsáveis por infecções graves 
no homem. Causam a tripanossomíase americana ou doença de Chagas (Trypanosoma 
cruzi), a tripanossomíase africana ou doença do sono (Trypanosoma gambiense e 
T. rhodesiense), as leishmanioses tegumentares (Leishmania brasiliensis, L. guyanensis, L. 
lainsoni, L. shawi, L. naiffi e L. amazonensis) e a leishmaniose visceral (L. donovani e L. chagasi).
3.4.1 Doença de Chagas
Introdução
A tripanossomíase americana ou doença de Chagas tem como agente etiológico o 
Trypanosoma cruzi. Este protozoário foi descoberto em 1909 por Carlos Chagas, que 
conseguiu descobrir o agente etiológico, T. cruzi, sua biologia no hospedeiro verte-
brado e invertebrado, e seus reservatórios. Descreveu ainda o diagnóstico, e diversos 
aspectos da patogenia e sintomatologia da fase aguda da doença.
Saiba mais
No Brasil, atualmente temos aproximadamente três milhões de indivíduos infectados 
com a doença de Chagas. 
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A doença de Chagas é no Brasil e em diversos países da América Latina, um pro-
blema de saúde pública grave, que leva a lesões cardíacas e é uma das principais causas 
de morte súbita na fase produtiva do cidadão.
Morfologia
O T. cruzi possui em seus hospedeiros diversas formas evolutivas.
• Amastigota - Apresenta forma esférica ou ovóide, um núcleo excêntrico, um 
cinetoplasto pequeno e não possui flagelo livre. 
• Tripomastigota - Apresenta forma alongada e um flagelo que percorre ex-
ternamente todo o corpo celular ligado a uma longa membrana ondulante, ficando 
livre na extremidade anterior. Possui um núcleo localizado na parte mediana e um 
cinetoplasto situado na parte posterior da célula (Fig. 9). 
• Epimastigota - Apresenta forma alongada e um flagelo ligado a uma pequena 
membrana ondulante, ficando livre na extremidade anterior. O núcleo e o cinetoplasto 
estão localizados na parte mediana do corpo celular (Fig. 10). 
 
Habitat e Ciclo biológico
O ciclo biológico do T. cruzi é heteroxênico e tem como hospedeiro vertebrado, 
diversas espécies de mamíferos, e como hospedeiros invertebrados, hemípteros hema-
tófagos da família Reduviidae (triatomíneos) (Fig. 11).
 
Figura 9 . Forma tripomastigota de T. cruzi. Figura 10. Forma epimastigota de T. cruzi. Aumento de 1000X. 
(Documentação do DMIPP/IPTSP/UFG).
Saiba mais
Parasito heteroxênico é aquele que possui hospedeiro definitivo e intermediário
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Mecanismo de Transmissão
• Transmissão vetorial - Ocorre quando as fezes e urina do triatomíneo con-
tendo formas tripomastigotas metacíclicas entram em contato com a mucosa ou pele 
lesada, durante ou logo após o repasto sanguíneo. 
• Transfusão sanguínea - Infecção através da transfusão de sangue de doadores 
infectados. 
Triatomíneo defeca 
próximo à picada Tripomastigota
Tripomastigotas Metacíclicos
Amastigotas
no tecido
Tripomastigota
no sangue
Infecção no
repasto sanguíneo
Epimastigota
Multiplicam-se
CICLO NO 
TRIATOMÍNEO
CICLO NO 
HOMEM
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Figura 11. Ciclo do T. cruzi. 1. Repasto sanguíneo, triatomíneo ao se alimentar defeca próximo à 
picada. 2. As formas tripomastigotas presentes nas fezes penetram no local da picada e 3. são 
fagocitadas por células do sistema fagocítico mononuclear (SFM) da pele onde se diferenciam rapi-
damente em amastigotas. As formas amastigotas se multiplicam por divisão binária e quando a célula 
esta saturada de parasitos inicia-se a transformação de amastigotas em tripomastigotas. 4. Quando 
ocorre a ruptura da célula, as formas tripomastigotas caem na corrente sanguínea ou invadem as 
células vizinhas. 5. Triatomíneo no momento do repasto sanguíneo ingere formas tripomastigotas 
presentes no sangue. 6. No estomago do inseto, as formas tripomastigotas se transformam em 
epimastigotas. 7. As formas epimastigotas migram para o final do intestino, onde se transformam 
em formas tripomastigotas metacíclicos (formas infectantes do parasito), 8. que são eliminadas com 
fezes do triatomíneo.
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• Transmissão congênita - Ocorre quando mães chagásicas passam o parasito 
para seus filhos durante a gravidez ou no momento do parto.
• Transmissão através de acidentes de laboratório - Ocorre quando a pele 
lesada ou mucosa oral ou ocular entra em contato com material contaminado ou por 
autoinoculação, durante a manipulação em laboratório. 
• Transmissão oral - Ocorre através da ingestão de alimentos contaminados 
com fezes de triatomíneos infectados ou quando o triatomíneo infectado é esmagado 
com o alimento. 
• Transmissão através do coito - Este mecanismo de transmissão não está 
comprovado na espécie humana, mas acredita-se que possa ocorrer, pois o parasito já 
foi encontrado no sangue menstrual de mulheres infectadas. 
• Transmissão através de transplante - Ocorre quando o indivíduo após 
receber um órgão infectado desencadeia a infecção.
Fase aguda da infecção
A Fase aguda pode ser assintomática ou sintomática. A fase aguda assintomática 
é mais frequente, sendo a fase aguda sintomática mais comum em crianças, onde 
ocorre 10% de óbito. A fase aguda sintomática pode ter início com manifestações 
locais, como os sinais de porta de entrada como, sinal de Romanã e chagoma de 
inoculação. As manifestações gerais da fase aguda sintomática são febre, edema 
localizado, hepatomegalia e esplenomegalia. Às vezes insuficiência cardíaca e per-
turbações neurológicas. 
Fase crônica da infecção
• Fase crônica assintomática
Após a fase aguda da infecção, 50% dos indivíduos chagásicos apresentam 
exames sorológicos e/ou parasitológicos positivos, com eletrocardiograma normal 
e coração, esôfago e colón radiologicamente normais, não apresentando sinais ou 
sintomas dadoença, permanecendo assintomáticos por um longo período (10 a 30 
anos). Esta fase é denominada forma indeterminada (latente). Apesar de assintomá-
ticos, tem sido registrada morte súbita nestes pacientes. 
• Fase crônica sintomática 
Após permanecerem assintomáticos por vários anos, alguns chagásicos manifes-
tam sintomatologia relacionada ao sistema cardiovascular, digestivo ou ambos. 
Forma cardíaca - A forma cardíaca é a mais frequente e a mais importante por 
ser a principal causa de morte em indivíduos chagásicos. A principal sintomatologia é 
a insuficiência cardíaca, devido à destruição da massa muscular. 
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Forma digestiva - No Brasil as formas digestivas atingem aproximada-
mente 10% dos indivíduos chagásicos. As manifestações digestivas podem 
acometer todo o trato gastrointestinal, sendo mais frequentes no esôfago e no 
cólon, caracterizadas por alterações morfológicas e de mobilidade presentes no 
megacólon e megaesôfago. 
Forma nervosa - Admitida por Carlos Chagas, esta forma de doença é ainda 
discutida. Ainda não suficientemente documentadas. Manifestações neurológicas: 
alterações psicológicas, alterações comportamentais e perda de memória.
Diagnóstico
No diagnóstico clínico durante a fase aguda da doença é importante verificar a 
origem do paciente e observar a presença de sinais de porta de entrada e os sintomas 
como, febre irregular, adenopatia, hepatoesplenomegalia, taquicardia e edema genera-
lizado. Na fase crônica deve-se ficar atento a alterações cardíacas, insuficiência cardíaca 
e alterações digestivas do esôfago e do cólon.
A fase aguda da infecção se caracteriza por alta parasitemia e início da produção 
de anticorpos específico (IgM e IgG) que podem apresentar títulos elevados. Nesta 
fase é recomendada a pesquisa do parasito que pode ser feita por exame de sangue 
a fresco e testes imunológicos, os mais utilizados são a reação de imunofluorescên-
cia indireta e ELISA. A fase crônica se caracteriza por parasitemia muito baixa e 
presença de anticorpos específicos (IgG). Nesta fase são recomendados os testes 
imunológicos (reação de imunofluorescência indireta), ou métodos indiretos para 
pesquisa do parasito (xenodiagnóstico, hemocultura).
Epidemiologia
A doença de Chagas é uma infecção que ocorre somente nas Américas, 
abrangendo uma extensa área, sendo encontrada desde o sul dos Estados Unidos 
até o sul da Argentina e Chile. Há cerca de 10 a 14 milhões de pessoas infectadas 
nos 21 países endêmicos, com incidência de 200.000 novos casos anuais e mi-
lhares mortes.
No Brasil, a doença de Chagas humana é encontrada nos Estados de Goiás, 
Tocantins, Minas Gerais, São Paulo, Santa Catarina, Paraná, Rio Grande do 
Sul e estados do nordeste. A doença de Chagas na região Amazônica é rara no 
homem, mas comum nos animais silvestres. Entretanto, com as atuais modifi-
cações na ecologia desta região, é possível que a doença de Chagas venha a se 
tornar um problema.
As medidas profiláticas adotadas são controle do vetor, melhoria das habitações, 
controle dos bancos de sangue e controle da transmissão congênita. 
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3.4.2 Leishmanioses
Introdução
A leishmaniose é uma zoonose causada por protozoários do gênero Leishmania. 
Várias espécies desse gênero infectam o homem nas regiões quentes do Velho e do 
Novo Mundo, sendo transmitidos por insetos da família Phlebotomidae. No Brasil 
as espécies envolvidas na transmissão são do gênero Lutzomyia. 
As leishmanioses são consideradas um grande problema de saúde publica. 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima a ocorrência de dois milhões de 
novos casos por ano, das diferentes formas clinicas e que 350 milhões de pessoas 
estejam expostas ao risco de adquirir a infecção.
Morfologia
As leishmanias apresentam duas formas morfológicas: 
• Amastigota - Apresenta o formato oval ou esférico e em seu interior um núcleo 
arredondado e um cinetoplasto em forma de bastão. Não apresenta flagelo livre (Fig. 12).
• Promastigota - Apresenta forma alongada e um flagelo livre na extremidade 
anterior. O núcleo está localizado na parte mediana da célula e o cinetoplasto em 
forma de bastão localiza-se entre extremidade anterior e o núcleo (Fig. 13). 
• Paramastigota - Apresenta forma oval ou arredondada com o cinetoplasto 
margeando o núcleo ou posterior a este e um pequeno flagelo livre. 
Ciclo Biológico
A Leishmania é um parasito heteroxênico, que necessita para completar seu ciclo 
biológico um hospedeiro invertebrado (flebotomíneos) e um hospedeiro vertebrado 
(mamíferos) (Fig.14).
Figura 12. Forma amastigota de Leishmania sp. Figura 13. Forma promastigota de Leishmania sp. 
Aumento de 1000X. (Documentação do DMIPP/IPTSP/UFG).
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Leishmaniose Tegumentar Americana
A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma zoonose, pois, acomete o 
homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos.
Infecção humana
durante o repasto
sanguíneo
Promastigostas
são fagocitadas
por macrófagos
Promastigostas
se transformam em
amastigotas e se
multiplicam
Macrófagos se 
rompem liberando
amastigotas
Macrófagos 
liberam amastigotas
Promastigotas
CICLO NO
HOMEM
CICLO NO
FLEBOTOMÍNEO
Promastigotas se
multiplicam e migram
para a probóscide do
ebotomíneo.
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Flebotomíneo infecta 
no repasto sanguíneo
Figura 14. Ciclo da Leishmaniose. 1. Formas promastigotas são inoculadas no hospedeiro vertebrado por 
fêmeas de flebotomíneos, durante o repasto sanguíneo. 2. As formas promastigotas são fagocitadas 
por macrófagos. 3. Formas promastigotas se transformam em formas amastigotas binária no interior de 
macrófagos onde se multiplicam por divisão binária. 4. Os macrófagos não suportam a quantidade de 
parasito e se rompem, liberando as formas amastigotas que serão novamente fagocitadas. 5. A infecção 
do flebotomíneo ocorre quando a fêmea pica o vertebrado para exercer o repasto sanguíneo e com o 
sangue ingere macrófagos parasitados por formas amastigotas. 6. No estômago do flebotomíneo, os 
macrófagos se rompem liberando as amastigotas. 7. As amastigotas se transformam rapidamente em 
promastigotas, 8. que migram através do estômago em direção à faringe do inseto e são inoculados no 
momento do repasto sanguíneo.
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Agente Etiológico
Atualmente são conhecidas no Brasil várias espécies de Leishmania que causam 
doença no homem. 
São elas: Leishmania (Viannia) amazonensis, Leishmania (Viannia) guyanensis, Leishmania 
(Viannia) braziliensis, Leishmania (Viannia) shawi, Leishmania (Viannia) lainsoni e Leishmania 
(Viannia) naiffie.
Biologia
Como hospedeiros vertebrados, temos grande variedade de mamíferos: roedores, 
edentados marsupiais, canídeos e primatas, e como hospedeiros invertebrados, diver-
sas espécies do gênero Lutzomyia. 
Mecanismo de Transmissão
A transmissão ocorre pela picada dos insetos hematófagos pertencentes ao gênero 
Lutzomyia conhecidos no Brasil por birigui, mosquito-palha e tatuquira.
Manifestações Clínicas
A lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório na derme, abarrotado 
de parasitas. O aparecimento da lesão ocorre de 2 semanas à 3 meses. As formas clí-
nicas encontradas em pacientes com LTA são provocadas por diferentes espécies de 
Leishmania e estão agrupadas em três tipos:
• Leishmaniose cutânea (LC) - É caracterizada pela formação de úlceras 
únicas ou múltiplas na derme. As espécies de Leishmania que produzemesta forma 
clínica no Brasil são a L. braziliensis, L. guyanensis, L. amazonensis e L laisonsi.
• Leishmaniose cutaneomucosa (LCM) - Esta forma clínica é conhecida 
por nariz de tapir, nariz de anta ou espúndia. Inicia-se com a forma cutânea e meses 
ou anos após irão aparecer lesões destrutivas nas mucosas e cartilagens. A principal 
espécie envolvida nesta forma clínica e a L. braziliensis. A L. guyanensis também pode 
provocar lesões cutaneomucosas, embora sejam raros os casos.
Saiba mais
 A LTA distribui-se amplamente no continente americano, estendendo-se desde o 
sul dos Estados Unidos até o norte da Argentina. 
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• Leishmaniose cutânea difusa (LCD) - Se caracteriza pela formação de 
lesões difusas papulares ou nodulares não ulceradas por toda a pele. Esta forma 
clínica é provocada pela L. amazonensis no Brasil e está associada a uma deficiência 
imunológica.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico é feito com base na característica da lesão e o diag-
nóstico parasitológico é realizado através demonstração de formas amastigotas 
em material obtido da lesão por exame direto, exame histopatológico, cultura e 
inoculo em animais.
O teste imunológico que tem sido utilizado no Brasil para avaliar da resposta 
celular é o teste intradérmico de Montenegro. Para a avaliação da resposta humoral o 
método sorológico mais utilizado é Reação de Imunofluorescência Indireta.
Epidemiologia
A leishmaniose tegumentar americana é uma parasitose de animais silvestres, 
o homem se infecta quando penetra em áreas onde ocorre a doença, assumindo 
um caráter zoonótico. Existe um grande número de espécies de mamíferos que são 
reservatório da leishmaniose. No mamífero considerado o reservatório natural 
do parasito, raramente a Leishmania produz doença, permanecendo a infecção 
benigna e inaparente.
Profilaxia
O controle de leishmaniose tegumentar americana no Brasil é difícil. Em 
áreas endêmicas a dedetização do ambiente domiciliar e peridomiciliar não tem 
reduzido a incidência da doença. É possível evitar os flebotomíneos através de 
proteção individual, com a utilização de repelentes e mosquiteiros de malha 
fina. Em áreas próximas de florestas recomenda-se a construção das casas a uma 
distância mínima de 500m da mata, pois, o voo do flebotomíneo raramente ultra-
passa esta distância.
Leishmaniose Visceral Americana
A leishmaniose visceral é uma doença crônica sistêmica, grave, de alta letalidade. 
Conhecida também como calazar, era uma zoonose eminentemente de área rural, 
mas vem se expandindo em áreas urbanas e se tornou um problema de saúde pública 
no país e em outras regiões do continente americano.
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Agente Etiológico
Nas Américas a leishmaniose visceral tem como agente etiológico a Leishmania 
(Leishmania) chagasi.
Biologia
Como hospedeiros invertebrados temos a espécie Lutzomyia longipalpis conhe-
cida popularmente como mosquito-palha, mosquito asa delta ou birigui e como 
hospedeiros vertebrados os canídeos (cão e raposa) e o homem. 
No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas de L. chagasi são encontradas 
parasitando células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), principalmente 
macrófagos. No homem, localizam-se em órgãos linfoides, como medula óssea, baço, 
fígado e linfonodos. No hospedeiro invertebrado, L. longipalpis, formas paramastigota 
e promastigota são encontradas no intestino médio e anterior. 
Mecanismo de Transmissão
O principal mecanismo de transmissão é através da picada do vetor (L. longipal-
pis), mais outros mecanismos devem ser também considerados como o uso de drogas 
injetáveis, transfusão sanguínea, acidentes de laboratório e transmissão congênita.
Manifestações Clínicas
A doença pode ter desenvolvimento gradual ou rápido. Os principais sinto-
mas são: palidez de mucosas, esplenomegalia associada ou não a hepatomegalia, 
febre intermitente e progressivo emagrecimento com enfraquecimento geral do 
hospedeiro. A tosse, diarreia e a dor abdominal estão presentes na fase aguda da 
infecção. No curso da doença, o paciente pode apresentar hemorragia gengival, 
edema, anemia, icterícia e ascite. As hemorragias digestivas e a icterícia são indi-
cadoras de gravidade.
Saiba mais
 Segundo o Ministério da Saúde, o diagnóstico tardio é um dos fatores que 
levam a ao aumento de letalidade da leishmaniose visceral em diversas regiões 
do País.
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Diagnóstico
O diagnóstico clínico é feito com base nos sintomas apresentados pelos pacientes, 
associados à história de residência em área endêmica. O diagnóstico parasitológico é 
realizado através da pesquisa de formas amastigotas no material obtido de aspirado 
de medula óssea, baço, fígado e linfonodo e o diagnóstico imunológico, através de 
métodos sorológicos, os mais utilizados são a Reação de Imunofluorescência Indireta 
(RIFI) e Ensaio Imunoenzimático (ELISA).
Epidemiologia
Nas Américas, a leishmaniose visceral é uma zoonose que tem as raposas como 
reservatórios silvestres e cães como reservatórios domésticos. Em todos os focos de 
doença humana são encontrados cães infectados, sendo considerados como principal 
elo na cadeia de transmissão do calazar. 
Muitos focos do vetor são mantidos próximos, no peridomicílio, tornando os ani-
mais domésticos alvos fáceis de repastos sanguíneos, mantendo aí o ciclo biológico do 
inseto. O homem e o cão são os alvos preferidos dos flebotomíneos peridomiciliares, 
que são picados especialmente no início da noite, dentro ou fora das casas. 
Profilaxia
A profilaxia do calazar humano baseia-se no diagnóstico e tratamento dos doen-
tes, eliminação dos cães com sorologia positiva e combate às formas adultas do vetor.
3.5 Esporozoários de Importância Médica
Os esporozoários constituem um grupo de protozoários pertencentes à Classe 
Sporozoa que se caracterizam por serem parasitos obrigatórios, apresentarem 
reprodução sexuada e assexuada em seu ciclo biológico e em determinadas fases de 
vida, apresentar no polo anterior do corpo uma estrutura denominada complexo 
apical, responsável pela fixação e penetração do parasito nas células do hospedeiro. Na 
Classe Sporozoa, encontramos duas ordens de interesse para a parasitologia humana, 
Atividade complementar 2
Pesquise sobre a ocorrência da Leishmaniose visceral no Brasil, cite os principais esta-
dos e incidência da doença nos mesmos.
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na ordem Haemosporidiiida temos o parasito da malária e na ordem Coccidiida 
temos o Toxoplasma gondii e diversos coccídios intestinais de importância médica.
3.5.1 Malária
Introdução
A malária é uma doença grave, que tem como agente causal protozoários de 
gênero Plasmodium e como transmissores mosquitos do gênero Anopheles. Também 
conhecida como paludismo, é considerada um problema de saúde em mais de 90 pa-
íses, onde cerca de 40% da população mundial, convivem com os riscos de contágio. 
No Brasil a malária registra cerca de 500 mil novos casos por ano, ocorrendo o maior 
percentual na região amazônica.
Agente Etiológico
Três espécies de Plasmodium parasitam o homem no Brasil: Plasmodium falciparum, 
P. vivax, P. malariae. 
Mecanismo de Transmissão
A malária é transmitida ao homem através das fêmeas de anofelinos parasita-
das, que inoculam os esporozoítas no momento do repasto sanguíneo. A malária 
também pode ser transmitida acidentalmente através de transfusão sanguínea, 
compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes em laboratório. A infecção 
congênita é rara.
Biologia e Ciclo Biológico
O Plasmodium é um parasitoheteroxênico que tem como hospedeiro verte-
brado o homem e como hospedeiro invertebrado, mosquitos do gênero Anopheles 
(Fig. 15).
Saiba mais
O termo malária teve origem no século XIX na Itália, onde acreditavam que 
a doença era causada por vapores nocivos exalados dos pântanos tiberianos, 
designando-a “malaria", cujo sentido literal é "mau ar".
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Manifestações Clínicas
Mal-estar, cefaleia e cansaço precede o acesso malárico que é caracterizado 
por calafrio e sudorese. O acesso malárico dura de 15 minutos à uma hora e é 
ESTÁGIOS
NO MOSQUITO
ESTÁGIOS NO 
SANGUE HUMANO
ESTÁGIOS NO 
FÍGADO HUMANO
Ruptura
do oocisto
Oocisto
Oocineto
Macrogametócito
Microgameta
fecundando o
macrogameta
Microgametócito
ex
agelado
Gametócitos
Gametócitos
Mosquito se 
infecta no 
repasto 
sanguíneo
Esquizonte
Esquizonte
Ruptura do
 esquizonte
e liberação 
de merozoitas
Ruptura do
esquizonte e liberação 
de merozoitas
Trofozoíta
jovem
Trofozoíta
maduro
Célula 
do fígado
Células do fígado
infectadas
CICLO 
ESPOROGÔNICO
CICLO 
PRÉ-ERITROCÍTICO
CICLO 
ERITROCÍTICO
A
B
C
P. vivax
P. ovale
P. malariae
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ESTÁGIO INFECCIOSO
ESTÁGIO DIAGNÓSTICOd
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Infecção do hospedeiro
durante o repasto 
sanguíneo
i
i
P. falciparum
Liberação de
esporozoítas
Figura 15. Ciclo do Plasmodium sp. 1. O homem se infecta, quando fêmeas do mosquito realizam o repasto 
sanguíneo e inoculam esporozoítas 2. que vão, por via circulatória chegar ao fígado onde irão invadir os he-
patócitos 3. e se multiplicar por reprodução assexuada (esquizogonia), dando origem a esquizontes teciduais 
4. e posteriormente a milhares de merozoítas que invadirão os eritrócitos. 5. Merozoítas tissulares invadem os 
eritrócitos, dando origem a esquizontes sanguíneos 6. que ao se romperem, liberaram merozoítas que invadem 
novos eritrócitos. 7. Depois de alguns ciclos eritrocíticos, parte dos merozoítas irão se diferenciar em estágios se-
xuados, os gametócitos masculinos e femininos. 8. As fêmeas de Anopheles se infectam no momento do repasto 
sanguíneo ao ingerir os gametócitos. 9. No intestino médio do mosquito, os gametócitos dão origem a gametas 
femininos e masculinos 10. que após fecundação formarão o ovo ou zigoto móvel, denominado oocineto, que 
migra através do estomago do mosquito 11. e se encista na parede do intestino médio passando a ser chamado 
oocisto. 12. Os oocistos darão origem a esporozoítas, que após a ruptura do oocisto serão disseminados por 
todo o corpo do inseto através da hemolinfa até atingir as células das glândulas salivares, e juntamente com a 
saliva serão injetados no hospedeiro vertebrado, durante o repasto sanguíneo infectante.
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acompanhado de febre que pode atingir 41 ºC ou mais. Depois de duas a seis horas 
a febre diminui e o indivíduo apresenta sudorese e fraqueza intensa. Após algumas 
horas, os sintomas desaparecem.
Diagnóstico
No diagnóstico clínico, deve verificar indicativo de exposição ao parasito e infor-
mações sobre transfusão de sangue ou uso de agulhas contaminadas. No diagnóstico 
laboratorial a pesquisa do parasito no sangue periférico é ainda a técnica mais utilizada. 
Pode também ser feito a pesquisa de anticorpos monoclonais e PCR.
Profilaxia
Medidas de controle individual – usar repelentes nas áreas expostas do corpo, telar 
janelas e portas, dormir com mosquiteiros e evitar o contato com o mosquito não se 
aproximando das áreas de risco após o entardecer e logo ao amanhecer do dia. 
• Quimioprofilaxia - Antimaláricos tem sido usados como forma de prevenção, mais 
é recomendado apenas em grupos especiais que viajam para áreas de intensa transmissão.
• Medidas coletivas - As medidas utilizadas para reduzir os níveis de transmis-
são nas áreas endêmicas são: combate ao vetor, saneamento básico e melhoria das 
condições de vida.
3.5.2 Toxoplasmose
Introdução
A toxoplasmose é uma zoonose de distribuição mundial com alta prevalência em 
humanos. Seu agente causal é o Toxoplasma gondii, protozoário heteroxênico que possui os 
felinos como hospedeiros definitivos e mamíferos e aves como hospedeiros intermediários.
Morfologia
O T. gondii possui em seu ciclo diversas formas evolutivas:
• Taquizoíta - Forma presente na fase aguda da infecção, que se reproduz rapida-
mente no interior das células parasitadas.
• Bradizoíta - Forma presente na fase crônica da infecção, que se reproduz 
lentamente no interior dos cistos nos tecidos que são formas de latência do parasito.
• Esporozoítas - Forma presente no interior dos oocistos que são eliminados 
pelas fezes dos felinos. Os oocistos são as formas de resistência do parasito as condi-
ções adversas do meio ambiente.
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Habitat e Ciclo Biológico
O T. gondii é um parasito intracelular que apresenta em seu ciclo biológico duas 
fase distintas, assexuada e sexuada. A fase assexuada vai ocorrer nos tecidos dos 
hospedeiros definitivos e intermediários. Já a fase sexuada ocorre apenas no epitélio 
intestinal dos felinos não imunes (Fig. 16).
Saiba mais
A toxoplasmose congênita é uma das formas mais graves da doença, e pode 
ocorrer quando a mãe se infecta pela primeira vez durante a gravidez ou quan-
do a mãe já alberga o parasito e sofre uma imunossupressão durante a gestação.
Figura 16. Ciclo biológico do T. gondii. 1. Oocistos maduros encontrados no solo podem infectar 2. 
aves, animais silvestres, 3. animais domésticos e o homem e contaminar 4. água, frutas, verduras. 5. 
Oocisto
imaturo
Macrogametócito
Microgametócito
Merozoíta
FASE 
COCCIDIANA
Oocisto
Felinos
Aves e 
animais 
silvestres
Líquidos
orgânicos
Infecção
congênita Bradizoitas
liberados no
intestino
FASE
AGUDA
Taquizoitas
FASE 
CRÔNICA
Cisto
Animais
domésticos
Água, frutas
e verduras
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ESTÁGIO INFECCIOSO
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Oocisto
maduros
an
sil
domésticos
a, frutas
rduras
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Caixa de areia
Cisto
Homem
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Mecanismo de Transmissão
O homem pode adquirir a toxoplasmose através da ingestão de oocistos presentes 
principalmente em alimentos e água; ingestão de cistos presentes em carne crua ou 
mal passada de bovinos, suínos e de aves e por via transplacentária quando a mãe está 
na fase aguda da infecção ou há rompimento de cistos no endométrio. A transmissão 
também pode ocorrer através de leite contaminado ou saliva, acidente de laboratório, 
transfusão de sangue e transplante de órgãos. 
Patogenia
• Toxoplasmose adquirida ou pós-natal - A maioria dos casos de toxo-
plasmose pós-natal são benignos ou assintomáticos, no entanto 10 a 20% dos casos 
desenvolvem a fase aguda da doença que pode levar até a morte.
• Toxoplasmose congênita - Para que a toxoplasmose congênita ocorra é 
necessário que a mãe esteja na fase aguda da doença ou tenha uma reagudização da 
mesma durante a gestação.
• Toxoplasmose Ocular - A toxoplasmose ocular pode ser de origem adquirida 
ou congênita, ambas com acometimento precoce ou tardio. A retinocoroidite é a lesão 
mais comum na toxoplasmose. 
Diagnóstico
O diagnóstico clínico é difícil de ser realizado. Os casos agudos podem levar a 
morte ou evoluir para a forma crônica. O diagnóstico laboratorial pode ser feito 
através da demonstração do parasitoou por testes imunológicos. Os testes que tem 
sido utilizado rotineiramente são a Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) e o 
Imunoensaio Enzimático ou teste ELISA.
O homem também pode se contaminar ao ingerir cistos com bradizoítas presentes na carne crua ou 
mal cozida ou 6. taquizoítas presentes em líquidos orgânicos. 7. Durante a fase aguda são encontradas 
taquizoítas dentro dos macrófagos, nas circulações linfática ou sanguínea e na fase crônica, cistos com 
bradizoítas nos tecidos. 8. Gestantes poderão transmitir taquizoítas ao feto, através da circulação 
placentária. 9. Os gatos e outros felinos são os hospedeiros definitivos da toxoplasmose e podem se 
infectar ao ingerir um animal albergando cistos, oocistos presentes maduros no solo ou taquizoítas, 
iniciando a fase coccidiana do ciclo que se processa nas células epiteliais do intestino delgado. 10. 
Inicialmente ocorre a liberação das formas infectantes bradizoítas, esporozoítas ou taquizoítas que 
penetram nas células epiteliais, onde se inicia a fase assexuada do ciclo, denominada merogonia, com a 
formação dos merozoítas e a sua liberação para a luz intestinal. 11. Os merozoítas liberados penetram 
em novas células epiteliais e iniciam a fase sexuada do processo denominada gametogonia, onde 
haverá a formação de macrogametócitos e microgametócitos que darão origem a macrogametas (ga-
metas femininos) e microgametas flagelados (gametas masculinos). 12. Os microgametas fecundarão 
os macrogametas e darão origem aos oocistos que serão liberados pelas fezes dos gatos. No solo, 
os oocistos, por um processo de esporogonia originarão os esporozoítas, tornando-se infectante aos 
hospedeiros suscetíveis. 
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Epidemiologia
A toxoplasmose é encontrada em todos os países e nos mais variados climas. Os 
gatos apresentam grande importância no ciclo, pois, são os grandes eliminadores de 
oocistos no meio ambiente e todos os mamíferos e aves estão susceptíveis a infecção 
pelo T. gondii. Não se conhece artrópodes transmissores da toxoplasmose, mas moscas 
e baratas podem ser veiculadores dos oocistos. 
Profilaxia
As medidas profiláticas mais recomendadas são: não comer carne crua ou mal co-
zida; controlar a população de gatos e alimenta-los apenas com ração ou carne cozida; 
proteger as caixas de areias para que os gatos não defequem neste local; realização de 
exame pré-natal em todas as gestantes e tratamento das doentes; lavar bem as mãos 
após o manuseio de carne e utilização de normas de biossegurança nos laboratórios.
 
3.5.1 Coccídeos Intestinais
3.5.1.1 Sarcocistose
Introdução
A sarcocistose ou sarcosporidiose é uma zoonose de distribuição mundial e duas 
espécies acometem o homem: Sarcocystis hominis e Sarcocystis suihominis. 
Morfologia
As diversas formas evolutivas encontradas são:
• Cisto - Presente na musculatura e em nos tecidos dos hospedeiros intermediários. 
Atividade complementar 3
A toxoplasmose é uma doença que costuma passar despercebida em pessoas sadias, 
mas é muito grave em pacientes imunossuprimidos e gestantes. Pesquise sobre 
• Como o homem pode adquirir Toxoplasmose.
• Quais as principais patologias causadas por este parasito.
• Como a mulher gestante pode prevenir a infecção.
• Qual o papel dos gatos na transmissão desta doença e como eles se contaminam.
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• Bradizoítas - Forma infectante ao homem, presente no interior dos cistos. 
• Merontes (esquizontes) - Presentes nas células endoteliais dos vasos sanguí-
neos do hospedeiro intermediário.
• Oocisto - Fo rma eliminada pelas fezes do homem e infectante para o hospe-
deiro intermediário.
Ciclo Biológico
O ciclo biológico do Sarcocystis é heteroxênico obrigatório, e envolve uma relação presa-
-predador. O homem (predador) é hospedeiro definitivo do S. hominis e do S. suihominis, 
e os hospedeiros intermediários são respectivamente, bovinos e suínos (presas) (Fig. 17).
Hospedeiro de�nitivo
(predador)
Sarcocystis
suihominis
Sarcocisto
maduro
(músculo)
Sarcocisto
Sarcocisto
Meronte
Esporozoítos
Oocisto esporuladoOocisto esporulado
Fezes
ESPORULAÇÃO
Oocisto
Hospedeiro
intermediário
(presa)
Meronte
Sarcocisto
maduro
músculo
Sarcocystis
hominis
MACROGAMONTE
MACROGAMETA MICROGAMETA
MICROGAMONTE
BRADIZOITOS
INTESTINO
1 1
2
2
3 3
4
5
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Esporocisto
Esporocisto
Figura 17. Ciclo do Sarcocystis sp. 1. Os suínos e bovinos se infectam ao ingerir oocistos esporulados ou 
esporocistos que são eliminados com as fezes do homem. 2. Os esporozoítas são liberados no intestino 
delgado, atravessam a parede intestinal e vão formar merontes primários nas veias do fígado e depois 
merontes secundários nas veias de outros órgãos. Os merozoítas liberados pelos merontes secundários 
penetram em células musculares para formar a terceira geração de merontes ou sarcocistos. 3. O homem 
se infecta ao ingerir sarcocistos maduros contendo bradizoítas. 4. Estes, no intestino delgado, dão origem 
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Mecanismo de Transmissão
O homem (hospedeiro definitivo) se infecta ao ingerir carne crua ou mal passada 
contendo cistos do Sarcocystis. Os bovinos e suínos (hospedeiro intermediários) se 
infectam ao ingerir os oocistos de S. hominis e do S. suihominis respectivamente, pre-
sentes no meio ambiente.
Patogenia
A sarcocistose é uma doença pouco conhecida no homem. Sabe-se que as lesões 
produzidas no epitélio intestinal são mínimas e geralmente não produzem um quadro 
sintomático. O parasitismo causado pelo Sarcocystis tem gravidade no hospedeiro 
intermediário, devido à localização nos músculos esqueléticos e cardíacos. 
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado através do exame parasitológico, onde através de técni-
cas de concentração e pesquisa de oocistos e esporocistos nas fezes.
Profilaxia
Como medidas profiláticas é recomendado não ingerir carne suína e bovina crua 
ou mal cozida e saneamento básico para se evitar a contaminação do meio ambiente 
por fezes humanas.
3.5.1.2 Cystoisosporíase
Introdução
A cystoisosporíase é uma doença parasitária que tem como agente causal a 
Cystoisospora belli, protozoário parasito que infecta as células epiteliais do intestino 
delgado humano. Geralmente as infecções são benignas e a cura espontânea, sendo 
mais grave em crianças e indivíduos com algum tipo de imunodeficiência.
Morfologia
A C. belli, apresenta oocistos com dois esporocistos e quatro esporozoítas em 
seu interior.
diretamente a gametas. 5. Há fecundação do macrogameta pelo microgameta formando-se oocisto que 
esporulado na parede intestinal. 6. Os oocistos esporulados ou esporocistos são eliminados nas fezes.
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Ciclo Biológico
 
A C. belli apresenta ciclo monóxeno com reprodução assexuada (merogonia) e 
sexuada (gametogonia) com a formação de oocistos nas células epiteliais do intestino 
delgado humano (Fig. 18).
Oocisto maduro
com esporocisto
Oocisto imaturo
com esporocisto
Oocisto imaturo
com esporoblasto
Oocisto nas fezes
Esporozoítas
Oocistos maduros
Oocistos nas fezes
CICLO ASSEXUADO
CICLO SEXUADO
macrogametócito
microgametócito
Fecundação
microgameta
merozoítas
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3
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ESTÁGIO INFECCIOSO
ESTÁGIO DIAGNÓSTICOd
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macrogameta
Figura 18. Ciclo da C. belli. 1. O homem se infecta através da ingestão de oocistos esporulados com a água e 
alimentos. 2. Os esporozoítas liberados dos oocistos invadem o intestino delgado, onde se inicia a fase assexuada 
do ciclo,denominada merogonia, 3. com a formação dos merozoítas e a sua liberação para a luz intestinal. 4. Os 
merozoítas liberados penetram em novas células epiteliais e iniciam a fase sexuada do processo denominada 
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Mecanismo de Transmissão
O homem se infecta ao ingerir oocistos esporulados através de água e alimentos 
contaminados. 
Patogenia
A infecção provoca diarreia aguda, sem sangue, com dor abdominal tipo cólica, 
que pode durar semanas e resultar em má absorção e perda de peso. Em pacientes 
imunodeprimidos, e em lactentes e crianças, a diarreia pode ser grave.
Diagnóstico
O diagnóstico da cystoisosporíase é feito através de métodos coprológicos de 
onde serão identificados oocistos não esporulados nas fezes. 
Profilaxia
As medidas profiláticas recomendadas são: ingerir somente água tratada com clo-
ro ou fervura; uso de fossas sanitárias para evitar a contaminação do meio ambiente; 
higiene de frutas e verduras e higiene pessoal.
3.5.1.3 Criptosporidiose
 Introdução 
A criptosporidiose é uma protozoose que tem como agente causal o Cryptosporidium 
parvum, protozoário entérico, que infecta as microvilosidades das células intestinais, 
mais pode ser encontrado em outros órgãos como pulmão, estômago, fígado.
Morfologia 
O Cryptosporidium é um parasito intracelular extracitoplasmático, pois, se instala 
na parte externa do citoplasma da célula, dando a impressão de se localizar fora dela. 
Os oocistos do C. parvum são pequenos, esféricos e medem de 6 a 8 µm e possuem 
quatro esporozoítas livres no seu interior.
gametogonia, onde haverá a formação de macrogametócitos e microgametócitos que darão origem a ma-
crogametas (gametas femininos) e microgametas (gametas masculinos). 5. Os microgametas fecundarão os 
macrogametas e darão origem aos 6. oocistos que serão liberados pelas fezes. No meio ambiente, os oocistos, 
por um processo de esporogonia originarão os esporozoítas, tornando-se infectante aos hospedeiros suscetíveis. 
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Ciclo Biológico
O ciclo biológico é monoxênico, onde ocorre reprodução assexuada por merogo-
nia, com a formação de duas gerações de merontes e reprodução sexuada por gameto-
gonia, com formação de macrogametas e microgametas que após a fecundação darão 
origem aos oocistos (Fig.19).
Oocisto ingerido
pelo hospedeiro
Contaminação da água
e alimentos por oocistos
Eliminação do oocisto
esporulado pelas fezes do hospedeiro
Oocisto de
parede espessa
Oocisto de 
parede delgada
Zigoto
Macrogametócito
Microgametócito
Gameta
Oocisto
Esporozoíta Meronte tipo I
Meronte tipo II
Merozoíta
Merozoítas
1
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3
2
CICLO ASSEXUADO
CICLO SEXUADO
Auto infecção
Figura 19. Ciclo do C. parvum. 1. Oocistos esporulados são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado. 
2. A contaminação do meio ambiente com fezes humanas ou de animais infectados pode atingir alimentos 
e fontes de água usadas para consumo. 3. Infecção humana por ingestão de oocistos. a. Após a ingestão, o 
oocisto esporulado se rompe no intestino e libera b. esporozoítas que invadem as células epiteliais do trato 
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Mecanismo de Transmissão
A infecção do homem pelo C. parvum ocorre por meio da ingestão ou inalação de 
oocistos ou pela autoinfecção. 
 Patogenia 
O Cryptosporidium provoca atrofia das microvilosidades do intestino delgado, e 
hipertrofia das criptas levando a um quadro diarreico e à síndrome da má absorção. Em in-
divíduos imunocompetentes, a diarreia aquosa pode durar de um a 30 dias, pode também 
provocar anorexia, dor abdominal, náusea, flatulência, febre e dor de cabeça. Em crianças, a 
patologia é mais grave causando vômitos e desidratação. Em indivíduos imunodeficientes, a 
sintomatologia é crônica caracterizada por meses de diarreia aquosa e perda de peso.
Diagnóstico 
O diagnóstico é realizado através do exame parasitológico de fezes por métodos 
de concentração, biópsia intestinal ou raspado da mucosa intestinal, métodos de 
coloração e técnicas imunológicas como pesquisa de anticorpos circulantes, reação 
de imunofluorescência indireta e ELISA.
Epidemiologia
É conhecida em todos os continentes, sendo mais comum nos países menos desen-
volvidos. Os indivíduos imunossuprimidos são os mais suscetíveis à doença sintomática. 
A principal via de transmissão é através de água contaminada com oocistos de Cryptosporidium.
gastrointestinal. c. No fim do crescimento do esporozoíta o núcleo começa a se dividir várias vezes, de forma as-
sexuada (merogonia), o que resulta em uma forma multinucleada, o meronte tipo I. d. Os merontes se rompem 
e liberam merozoítas que vão invadir novas células do epitélio intestinal e dar origem a merontes tipo I, recome-
çando outro ciclo assexuado e e. merontes tipo II, iniciando o ciclo sexuado (esporogonia). Os merozoítas do 
tipo II se diferenciam em gametócitos no interior das células epiteliais e produzirão f. microgametócitos (gametas 
masculinos) e g. macrogametócitos (gametas femininos). h. Os microgametócitos liberam microgametas que 
invade o macrogametócito onde está o macrogameta formando o zigoto, ou oocisto. Dois tipos de oocistos são 
formados: i. um de parede delgada, que se rompe no intestino delgado e acredita-se ser responsável pelos casos 
de autoinfecção, e j. um de parede espessa, que é excretado para o meio externo com as fezes. 
Saiba mais
A criptosporidiose tem sido assinalada com grande frequência em todas as partes do 
mundo, sendo por isso considerada a zoonose emergente mais importante da atualidade.
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Profilaxia
Como medidas profiláticas deve se ter cuidado com a higiene pessoal em ambientes 
com aglomeração de pessoas como creches e hospitais, tratamento da água, tratamento dos 
indivíduos infectados e saneamento básico para evitar a contaminação do meio ambiente.
3.5.1.4 Cyclosporose
Introdução
A Cyclospora caytanensis é o agente etiológico da Ciclosporose, que tem sido con-
siderada em todo o mundo uma causa emergente de diarreia profusa em indivíduos 
com ou sem déficit imunológico.
Biologia 
Oocisto não
esporulado
Desencistamento
Ingestão de água
e alimentos contaminados
Esporulação de oocistos
no meio ambiente
Oocistos nao
esporulados nas fezes
Contaminação
ambiental
ESTÁGIO INFECCIOSO
ESTÁGIO DIAGNÓSTICOd
d
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i
Zigoto meronte meronte
II I
Ciclo sexuado Ciclo assexuado
1
2
3
45
6
7
Figura 20. Ciclo da C. caytanensis. 1. Oocisto esporulado é ingerido pelo indivíduo, através da contami-
nação da água e de alimentos. 2. Ao chegar ao intestino delgado ocorre o desencistamento e liberação 
de esporozoítas, 3. estes penetram na célula epitelial da região do jejuno e realizam pelo menos 4. dois 
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Morfologia
Os oocistos da C. caytanensis são pequenos, esféricos e medem de 8 a 10 µm. 
Os oocistos maduros possuem dois esporocistos de tamanho irregular e dois esporo-
zoítas em cada esporocisto.
Mecanismo de Transmissão
A infecção tem sido associada à transmissão fecal-oral via água e alimentos conta-
minados por oocistos. 
Patogenia
Os indivíduos sintomáticos podem apresentar dor abdominal, náuseas e vômi-
tos, perda de peso, fadiga, febre baixa e diarreia autolimitada por três ou quatro dias, 
podendo ocorrer recaídas frequentes durante um período de duas a três semanas. Em 
Indivíduos imunossuprimidos, a doença é mais arrastada, com um quadro de diarreia 
crônica