Aula Feridas 2 período Profa. Patrícia

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FERIDAS
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
ASPECTOS HISTÓRICOS DO TRATAMENTO DE FERIDAS
. Ferida: perda da solução de continuidade da pele.
. “Chaga” (coisa que penaliza, desgraça, aquilo que deixa
cicatriz).
. Aquilo que fragiliza e muitas vez incapacita.
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ASPECTOS HISTÓRICOS DO TRATAMENTO DE FERIDAS
. O portador da ferida passa a ter uma marca, o sinal, a
lembrança da dor, da perda, mesmo após a cicatrização.
. Antiguidade: plantas e seus extratos para tratar feridas.
. 2700 a.C: egípcios utilizavam produtos como excrementos
de moscas, lagartixas, urina humana, fezes de crianças, etc.
. Hipócrates (300 a.C): tratamentos de feridas infectadas
com calor, uso de pomadas e remoção de material necrosado.
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PELE
• Maior órgão do corpo humano;
• Membrana com três camadas (epiderme, derme e 
hipoderme);
• Reveste a superfície externa do corpo e continua-se com as 
membranas dos orifícios e cavidades (mucosas).
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PELE
• Funções:
- Proteção: mecanismos mecânicos, humorais (sebo),
celulares (melanina) e imunológico (céls. langerhans);
- Termorregulação: controle homeostáticos da T°
(sudorese, constrição e dilatação da rede vascular cutânea);
- Percepção: rede cutânea de terminações nervosas
(estímulos dolorosos, táteis e térmicos).
- Secreção: sebácea exerce função antibacteriana e
antifúngica, mantém a integridade da pele e o sebo contém
substâncias precursoras da vitamina D.
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PELE
• Composta por 3 camadas: 
- Epiderme (camada externa);
- Derme (camada intermediária);
- Hipoderme (camada interna). 
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PELE
EPIDERME: deriva do folheto ectoderma
 Camada germinativa ou basal (profunda na epiderme):
- Células basais e melanócitos;
- Células basais dão suporte ao epitélio;
- Possuem intensa atividade mitótica.
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PELE
EPIDERME: deriva do folheto ectoderma
 Camada germinativa ou basal (profunda na epiderme):
- Melanócitos possuem uma relação funcional com os 
queratinócitos;
- Produzem melanina (coloração tegumento)
- É a avascular.
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PELE
EPIDERME
 Camada espinhosa ou malpighiana:
- Células espinhosas: se achatam, progressivamente, até a
superfície.
 Camada granulosa
- Células granulosas: grânulos de queratoialina que
expressam a queratinização da epiderme.
 Camada Córnea
- Células epidérmicas anucleadas constituídas de queratina.
- Camada espessa nas regiões palmo-plantares.
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PELE
EPIDERME: barreira física contra a perda de líquidos e
invasão bacteriana.
 Camada Córnea
- Células de Langerhans – 2 a 8% da população celular;
- Função imunológica: processamento primário dos antígenos
exógenos que atingem a pele;
- Apresentam e ativam os linfócitos T
- Reações sensibilização das dermatites de contato e rejeição
de enxertos de proteção contra infecções virais.
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PELE
DERME: deriva do folheto mesoderma
- Substância fundamental (gel viscoso rico em
mucopolissacarídeos): resistência mecânica da pele;
- Fibras colágenas, elásticas e reticulares.
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PELE
DERME
• Fibras colágenas (95%) do tecido conjuntivo da derme:
sustentação e fixação da epiderme à derme.
• Fibras elásticas: elastina, conferem elasticidade e
proteção mecânica.
• Fibras reticulares: colágeno tipo III, formam arcabouço
de órgãos hematopoéticos (baço, linfonodos, medula
vermelha) e redes em torno de células musculares e dos
órgãos epiteliais (fígado, gls. endócrinas).
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PELE
DERME
. Glândulas sudoríparas, sebáceas e pelos;
. Unhas: anexos cutâneos queratinizados.
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PELE
HIPODERME
. Tecido celular subcutâneo;
. Camada mais profunda da pele;
. Constituída de tecido adiposo;
. Áreas secretoras de gls.
sudoríparas, vasos sanguíneos, pelos e terminações
nervosas.
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PELE
HIPODERME: tecido subcutâneo
. Isolamento térmico e proteção mecânica à pressão e
traumas;
. Depósito nutritivo de reserva;
. Mobilidade da pele.
Na pele...
. Rede vascular: vasos sanguíneos e linfáticos (derme-
hipoderme)
. Função metabólica e nutritiva, controle de T° e PA.
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• Cicatrização objetiva reconstruir a estrutura e a função
do tecido lesado.
• A lesão pode acometer partes superficiais da pele até
estruturas profundas como fáscias, músculos, aponeuroses e
órgãos cavitários.
• Cicatrização promove mais um “remendo” no tecido ferido
do que uma reconstituição.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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• Regeneração é a restauração perfeita da arquitetura do
tecido preexistente na ausência de formação da cicatriz.
• Ela é só encontrada no desenvolvimento embrionário.
• Osso e fígado.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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• Feridas agudas evoluem em um processo reparador
ordenado e cronológico = restauração da estrutura e
função.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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• Feridas crônicas não evoluem para a integridade funcional;
a fase inflamatória persiste, e não evolui para o
fechamento.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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PROCESSO REPARO
• Fase Inflamatória
• Fase Proliferativa ou Fibroblástica
• Fase de Maturação ou Remodelação
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
. Fase exsudativa, reativa ou defensiva.
. Reação imediata do tecido à lesão;
. Ocorrem homeostasia e inflamação;
. Essencial p/ o processo de cura da lesão;
. Dividem-se em agudas e crônicas.
 CAUSAS: traumas, agentes físicos ou químicos,
necrose tecidual, infecções...
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
.  permeabilidade vascular;
. Migração de células por quimiotaxia;
. Secreção de citocinas e fatores de crescimento;
. Ativação de células migrantes.
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 LESÃO: destruição celular nos tecidos afetados.
• Metabolismo celular é alterado pela lesão.
• Liberação substâncias algógenas (histamina, bradicinina,
prostaglandina...).
• Alterações vasculares e celulares: controle sangramento,
remoção de microrganismos, material inorgânico e tecidos
desvitalizados.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Etapa trombocítica ou plaquetária:
. Ativação da cascata de coagulação: ação do fator IV e
das plaquetas.
. Se aderem ao colágeno exposto na superfície interna e
externa do vaso sanguíneo.
. Trombócitos liberam mediadores vaso ativos, fatores
quimiotáticos e fatores plaquetários.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano. Vasoconstrição transitória: arteríolas e capilares.
. Seguida de vasodilatação e  da permeabilidade vascular.
. Hemoglobinas + plaquetas aderem-se ao endotélio:
obstrução dos capilares e parada da hemorragia.
. Plaquetas se ligam ao colágeno tipo IV e V (expostos do
endotélio): agregação plaquetária.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Fator VIII de von Willebrand
FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Etapa trombocítica ou Plaquetária:
. Plaquetas se agregam e formam trombo.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Cascata de coagulação: fatores plaquetários (trombócitos) e 
substâncias liberadas no tecido lesado
Enzimas (trombina) convertem fibrinogênio em fibrina que formam 
uma rede de fibrina + trombos + eritrócitos (hemácias)
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Etapa granulocítica:
. Atração dos granulócitos neutrofílicos por substâncias
quimiotáticas (cascata do complemento, fibrina e colágeno).
. Dirigem-se pelo andaime de fibrina.
. Liberam enzimas proteolíticas: colagenases, elastases...
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Etapa granulocítica:
. Os monócitos e células endoteliais produzem mediadores
inflamatórios IL-1 e fator de necrose tumoral (TNF-):
adesão neutrófilo-endotélio.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Etapa granulocítica:
. Poucas horas após a lesão: 
n°leucócitos polimorfonucleares.
. Fagocitose de bactérias,
remoção do tecido necrosado e
limpeza do local da lesão.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Etapa macrofágica:
. Macrófagos atraídos para o local da lesão por fatores
quimiotáticos.
. Secretam proteases que atuam na remodelação da matriz
extracelular.
. Liberam substâncias vasoativas e fatores de crescimento
(PDGF, EGF, TDF-, etc).
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Etapa macrofágica:
* Fatores de crescimento: quimiotaxia, angiogênese,
migração, proliferação e diferenciação celular (células
epiteliais, endoteliais, musculares lisas, fibroblastos),
síntese de colágeno e debridamento da lesão.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Etapa macrofágica:
• Macrófagos induzem apoptose dos neutrófilos;
• Produzem proteinases: degradam a MEC, removem
material estranho e regulam a renovação da MEC.
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SINAIS CLÍNICOS INFLAMAÇÃO
CALOR
EDEMA
DOR
INCAPACIDADE FUNCIONAL
RUBOR
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias): SISTEMA COMPLEMENTO
Fosfolipídeos de membrana
Fosfolipase A2
Ácido araquidônico
LOX COX 1 e 2
• Prostaglandina: vasodilatação /  permeabilidade vascular
• Prostaciclina: vasodilatação /  agregação plaquetária
• Tromboxano: vasoconstrição /  agregação plaquetária
• Leucotrienos (LOX): vasoconstrição /  permeabilidade vascular
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Degradação enzimática
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
. Grânulos alfa das plaquetas contêm: PDGF, TGF-; IGF,
fibronectina, fibrinogênio, aminas vasoativas (serotonina =
vasodilatação e  permeabilidade vascular),
. Mastócitos aderidos ao endotélio: histamina e serotonina
 Permeabilidade das células endoteliais = extravasamento
de plasma para o espaço extracelular.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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• Constrição arteriolar (5 – 10 min)
• ↑ permeabilidade vascular: deposição plasma e proteínas plasmáticas 
interstício
FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Alterações Vasculares
EXUDATO
 pressão hidrostática 
vascular
 pressão osmótica no líquido 
intersticialhistamina e PG
serotonina e noradrenalina
VASODILATAÇÃO (12 – 72 h)
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Alterações Vasculares
• Vasodilatação e  fluxo sanguineo
• ↑ permeabilidade vascular e vasodilatação
• Edema
• Liberação substâncias algógenas
CALOR E RUBOR
DOR
EDEMA
+
+
=
INCAPACIDADE FUNCIONAL
 Coagulação sanguinea: plaquetas + colágeno subendotelial = 
coágulo fibrina
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias): Alterações Vasculares
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-5 dias): Alterações Vasculares
EDEMA
EXUDAÇÃO 
PLASMÁTICA
"Saída de plasma para 
fora da luz vascular, com 
quantidades diversas de 
água, eletrólitos e 
proteínas (fibrina)".
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias): Alterações Vasculares
EQUILÍBRIO
• Pressão hidrostática arteriolar > venular 
• Saída líquido pela arteríola e entrada pela vênula
• Líquido restante drenado pela via linfática
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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•  pressão hidrostática arteriolar 
•  saída líquido para o meio extravascular
• Acúmulo líquido interstício
FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias): Alterações Vasculares
DESEQUILÍBRIO
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias): Alterações Vasculares
DESEQUILÍBRIO
•  pressão oncótica principalmente venular 
•  saída líquido para o meio extravascular
• Acúmulo líquido interstício
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias): Alterações Vasculares
DESEQUILÍBRIO
• Obstrução via linfática
•  drenagem
• Acúmulo líquido no interstício
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias): Alterações Vasculares
 CAUSAS EDEMA:
•  pressão hidrostática 
•  pressão osmótica
• Obstrução linfática
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Eventos Celulares
• Migração e acúmulo de leucócitos no local da lesão
• Leucócitos: FAGOCITOSE 
 Marginação
 Rolamento
 Adesão
 Transmigração através endotélio
 Migração em direção ao estímulo quimiotáxico
Lúmen vascular
 Sequência de eventos celulares:
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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Etapas do extravasamento leucocitário nas inflamações agudas
FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Eventos Celulares
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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 Extravasamento leucocitário...
• O transporte de leucócitos para o local da lesão é uma função
crítica nas inflamações, pois os leucócitos ingerem agentes
agressores, destroem bactérias, degradam o tecido necrótico e
antígenos estranhos.
FASE INFLAMATÓRIA (0-6 dias)
 Eventos Celulares
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-5 dias)
 Eventos Celulares
QUIMIOTAXIA locomoção ao longo de um gradiente químico
• Quimiotáticos exogénos: produtosbacterianos.
• Quimiotáticos endógenos: mediadores químicos da inflamação,
quimiocinas, interleucinas, trombina, fibronectina, fatores de
crescimento, leucotrieno...
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE INFLAMATÓRIA (0-5 dias)
 Eventos Celulares
 Células predominantes inflamação aguda:
 Neutrófilos (6 - 24h)
 Monócitos (24 – 48h)
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 Linfócitos T: presentes por volta do 5°-7° dia.
 Linfócitos C: não possuem papel significativo na cicatrização.
. Exercem efeitos sobre os fibroblastos produzindo citocinas (IL-2).
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
 Ocorre qdo a resposta inflamatória aguda não elimina o agente 
lesivo
 Inflamação prolongada
 Infiltrado mononuclear: macrófagos, linfócitos e plasmócitos
 Há substituição por tecido conjuntivo
 Angiogênese
• Inflamação ativa
• Destruição tecidual
• Tentativa reparo
FIBROSE
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
INFLAMAÇÃO AGUDA X INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
 Exudação líquidos e proteínas 
plasmáticas
 Migração células defesa
 Neutrófilos e monócitos
 FAGOCITOSE
 Macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos
Angiogênese
 Fibrose 
 Destruição tecidual
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
X
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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ATIVAÇÃO E MIGRAÇÃO CÉLULAS DEFESA (LEUCÓCITOS)
INFLAMAÇÃO
FAGOCITOSE DE MICRORGANISMOS
REPARO TECIDUAL
ALTERAÇÕES VASCULARES
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE INFLAMATÓRIA
LESÃO Ruptura 
vasos sg
Extravasamento sg., 
plasma, fluidos
Alterações
vasoativas
Fatores quimiotáticos e 
vasoativos –
Vasoconstrição 5 a 10’
Plaquetas + colágeno
COAGULAÇÃO
Rede fibrina
(colágeno e fibrinas)
Contenção de líquidos e 
proteção contra forças 
mecânicas
Vasodilatação -  fluxo sg e p. hidrostática
 Permeabilidade vascular (histamina, 
bradicinina, prostaglandinas )
Dor Calor Rubor Edema
Migração e Infiltração fagócitos
Leucócitos poli/mononucleares
Neutrófilos (24 hs) / Monócitos (1-2 dias)
Macrófagos + Linfócitos
Fagocitose e Secreção fatores crescimento
Migração, Fixação e 
PROLIFERAÇÃO 
FIBROBLÁSTICA
PGE 1 e 2, fatores 
crescimento,neutrófilos 
macrófagos, linfócitos
NEOANGIOGÊNESE
Aporte O2 e 
nutrientes/Remoção CO2
e metabólitos
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE PROLIFERATIVA OU FIBROBLÁSTICA (4 dias – 3 semanas)
• Sinais clínicos inflamação↓
• Atividades proliferativas e regenerativas das células
fibroblásticas;
• Angiogênese (estimulada por fatores de crescimento) = migração
e proliferação de células endoteliais e vasos sanguíneos.
• Liberação fatores de crescimento: proliferação celular e síntese
MEC.
Liberados pelos macrófagos
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE PROLIFERATIVA OU FIBROBLÁSTICA (4 dias – 3 semanas)
• Diferenciação fibroblastos em miofibroblastos;
• Tecido de granulação: macrófagos + colágeno + fibronectina + 
ácido hialurônico + vasos sanguíneos;
• Fatores de crescimento: estimulam tecido granulação;
• Resistência tecido lesado ↑;
• Com o ↑ da perfusão tissular e da oxigenação, há ativação 
fibroblástica para síntese de colágeno;
• Angiogênese, fibroplasia e epitelização.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE PROLIFERATIVA OU FIBROBLÁSTICA (4 dias – 3 semanas)
• Colágeno continuamente formado no interior da lesão;
• Colágeno + fibronectina: novo tecido
• Colágeno é envolvido por glicoproteínas
• Contínua síntese e lise do colágeno: controlado por enzimas e
fatores específicos;
• Membrana basal é reciclada.
• Síntese de colágeno dependente: proteínas, carboidratos,
vitaminas A e C, zinco, O2, aminoácidos prolina e lisina.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE PROLIFERATIVA OU FIBROBLÁSTICA (4 dias – 3 semanas)
• Epitelização
. Começa horas após a lesão;
. A ferida é selada pro formação de coágulo e por migração de
células epiteliais através do defeito;
. Há migração dos queratinócitos (camada basal de epiderme
residual);
. Após a reepitelização da ferida: células tornam-se colunares e
estratificadas novamente, fixando-se à membrana basal
restabelecida e à derme subjacente.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE PROLIFERATIVA OU FIBROBLÁSTICA (4 dias – 3 semanas)
• Matriz Extra Celular (MEC)
. Arcabouço para estabilizar a estrutura física do tecido;
. Glicosaminoglicanas – proteoglicanas (gel / resistência física)
. Proteínas fibrosas: colágeno, elastina, fibronectina e laminina.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE DE MATURAÇÃO OU REMODELAMENTO (21 dias – 1 ano)
• Diminuição progressiva da vascularização;
• Redução da fibroplasia;
• Contração das margens da ferida;
• Realinhamento e remodelação das fibras colágenas;
• Síntese colágeno pelos fibroblastos
• Lise pelas colagenases (MMP- 1, MMP-2, MMP-3....)
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
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FASE DE MATURAÇÃO OU REMODELAMENTO (21 dias – 1 ano)
• Tecido aparência e função normais: coloração branca
• Aumento da força tênsil
 3 semanas após lesão: 20% força;
 5 semanas após lesão: 40% força;
 8 semanas após lesão: 70% força.
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
FASE REMODELAMENTO (21 A 360 DIAS)
O tecido cicatrizado “nunca” atinge a força 
do tecido normal
Até 80%
CONDUTA CLÍNICA ADEQUADA
MÉDICO
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
 Extensão da lesão 
 Edema
 Hemorragia
↓ suprimento 
sanguineo
 Espasmo muscular
 Atrofia
FATORES QUE IMPEDEM A REPARAÇÃO TECIDUAL
 Idade
 Tensão de O2
 Estado nutricional
 Infecção
 Quelóides 
 Separação tecidual
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 TIPOS DE CICATRIZAÇÃO
• Agentes causadores da lesão;
• Quantidade de tecido perdido;
• Conteúdo microbiano.
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 TIPOS DE CICATRIZAÇÃO
1) Primeira Intenção:
. Ideal para o fechamento de feridas;
. Associada a feridas limpas;
. Há perda mínima de tecido
. Junção dos bordos da lesão por meio de suturas ou outro tipo de 
aproximação.
. Potencial reduzido para infecção.
. Cicatriz mínima.
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 TIPOS DE CICATRIZAÇÃO
2) Segunda Intenção:
. Ferimentos infectados;
. Lesões com perda acentuada de tecido;
. Não é possível aproximação dos bordos;
. Retardo no reparo;
. Produção mais extensa de tecido de granulação;
. Maior tempo para a contração e epitelização;
. Cicatriz significativa.
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 TIPOS DE CICATRIZAÇÃO
3) Terceira Intenção:
. Fatores que retardam a cicatrização em umaferida submetida a 
um fechamento por primeira intenção.
. Ex: incisão deixada aberta para a drenagem do exsudato e, 
posteriormente, fechada.
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 CICATRIZAÇÃO ANORMAL DE FERIDAS
Cicatrizes hipertróficas e quelóides:
. São cicatrizes proliferativas com deposição excessiva de 
colágeno;
• Quelóides: cicatrizes que crescem além das margens da ferida 
original, raramente regridem.
. Comuns: pacientes com pele escura, regiões superior tronco, 
membro superior e face.
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 CICATRIZAÇÃO ANORMAL DE FERIDAS
• Cicatrizes hipertróficas:
. Cicatrizes elevadas que permanecem nos limites da ferida 
original e regridem espontaneamente;
. Feixes colágenos são dispostos no mesmo plano da epiderme;
. No tecido cicatricial normal: feixes são dispostos aleatoriamente 
e relaxadamente.
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 CICATRIZAÇÃO ANORMAL DE FERIDAS
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
. Causas múltiplas e interdependentes para o surgimento de 
solução de continuidade do tecido cutaneomucoso.
Reparo dependerá das condições sistêmicas do 
portador da lesão, cuidados com a ferida 
(antissepsia, curativos, etc.)
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
* Fatores que retardam a cicatrização
1) Fatores sistêmicos:
. Doenças de base: diabetes, HAS, aterosclerose,
desnutrição, nefropatias, hepatopatias, neoplasias etc.
2) Fatores locais:
. Manutenção de pressão contínua sobre a área da lesão ou
de proeminências ósseas = interrupção do fluxo sg.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
3) Manutenção da lesão em ambiente seco
. Feridas mantidas em ambiente úmido cicatrizam 3 a 5 
vezes mais rápido.
. Ambiente tecidual seco: provoca dor, pela exposição das 
TNL, ressecamento e morte celular.
. Ambiente úmido, por meio de coberturas adequadas: 
migração celular e epitelização.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
4) Ocorrência de traumas, interrupção do fluxo sg e edema
. Interferem na oxigenação e nutrição dos tecidos em 
formação.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
5) Presença de perfusão tissular e oxigenação
. Deficiência de O2 impede a síntese de colágeno, 
proliferação e migração celulares e a resistência dos tecidos
à infecção.
6) Controle de valores laboratoriais
. Hematócrito, albumina sérica, proteínas totais e dados
antropométricos (peso x altura).
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
7) Quantidade adequada de nutrientes
. Deficiência protéica reduz a resposta imunológica, a
fagocitose e a síntese de colágeno.
.  Vitamina A:  a ocorrência de infecções e comprometem
a estabilidade do colágeno.
.  Vitamina C:  migração macrófagos, interfere na síntese
do complemento e imunoglobulinas.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
7) Quantidade adequada de nutrientes
.  Vitamina K:  síntese de fatores de coagulação
(protrombina, fatores VII, IX e X).
. Carboidratos e gorduras: suprimento energético para o
processo cicatricial.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
8) Presença de Infecção
. Prolonga a fase inflamatória;
. Destruição tecidual;
. Retarda a síntese de colágeno;
. Impede a epitelização.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
9) Presença de tecido desvitalizado ou necrótico
. Deve ser removido por processo mecânico ou autolítico.
10) Idade
.  suscetibilidade às lesões e retarda as fases de cicatrização.
.  resposta inflamatória, a síntese de colágeno e a
neoangiogênese.
.  fragilidade capilar e o tempo de epitelização.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
11) Uso de drogas sistêmicas:
. Corticóides, agentes citotóxicos, penicilina, calcitonina, etc. 
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 AVALIAÇÃO DA FERIDA
* Fatores que otimizam a cicatrização
1) Fatores de crescimento:
. São substâncias biologicamente ativas que surgem na fase
inflamatória;
. São polipeptídeos produzidos pelas células com objetivo de
transmitir mensagens intercelulares.
. Atuam como mediadores de células inflamatórias: promovem
condições biológicas para a sinalização celular de crescimento.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
. Avaliar e documentar a evolução da ferida para determinar o 
tratamento apropriado.
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
. NPUAP (National Pressure Ulcer Advisory Panel): avaliação 
úlceras de pressão.
* Estágio 1: pele íntegra, com sinais de hiperemia, descoloração 
ou endurecimento.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
* Estágio 2: perda parcial do tecido, envolvendo a epiderme ou a 
derme; ulceração superficial e se apresenta em forma de abrasão, 
bolha ou cratera rasa.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
* Estágio 3: perda total do tecido cutâneo, necrose do subcutâneo 
até a fáscia muscular.
* Estágio 4: destruição significativa do tecido com necrose, 
atingindo músculos, tendões e ossos. 
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
* Quanto à profundidade da ferida:
- Superficial ou parcial: atinge apenas a epiderme, podendo
chegar a derme sem, atravessá-la.
- Profunda ou total: além da camada superior, pode envolver o
subcutâneo, músculos e ossos.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
• Quanto às cores do leito da lesão (sistema RYB):
- Classifica o ferimento por meio da observação das cores:
vermelha, amarela ou preta e suas variações.
- A cor observada pode indicar o estágio da cicatrização ou os
fatores responsáveis pelo retardo deste processo.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
 Quanto às cores do leito da lesão (sistema RYB):
• Cor vermelha com aspecto limpo: tecido de granulação saudável.
• Vermelho escuro com aparência friável: processo infeccioso em 
andamento. 
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
 Quanto às cores do leito da lesão (sistema RYB):
• Vermelhoopaco, tendendo a cinza:  ou retardo da granulação.
• Amarelo forte: grande quantidade de material fibrótico e 
materiais da degradação celular.
• Amarelo e vermelho: granulação + tecido fibrótico.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
 Quanto às cores do leito da lesão (sistema RYB):
. Cor preta: tecido necrótico (escaras e gangrenas secas).
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
 Quanto às cores do leito da lesão (sistema RYB):
. Quando a lesão apresentar mais de uma cor: classificar pela cor 
que indica a situação mais crítica.
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
 Quanto ao exsudato produzido pela lesão:
. Exsudato: permeabilidade da parede vascular; é constituído de 
fibrinogênio, tromboplastina e plaquetas.
. Observar aspecto, consistência e cor.
. Exsudato seroso é plasmático, aquoso, transparente: lesões 
limpas. 
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“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
 Quanto ao exsudato produzido pela lesão:
. Exsudato sanguinolento: lesões vasculares.
. Exsudato purulento: leucócitos e microrganismos vivos ou mortos, 
com coloração amarelada, verde ou marrom de acordo com o 
agente infeccioso.
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS”
 PROTOCOLOS DE AVALIAÇÃO DA FERIDA
1) Classificação das feridas pelo grau de lesão tissular:
 Quanto a área da lesão:
. Monitorar e documentar a evolução da ferida;
. Adequação do tratamento;
. Comprimento, largura, circunferência e profundidade da lesão.
. Utilizar régua (dimensões), swab (profundidade);
. Mesmo avaliador;
. Tirar fotografias.
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano
“REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS”
• Townsend , C. M.; Beauchamp, R.D.; Evers, B.M.; Mattox,
K.L. Cicatrização de feridas in: SABISTON. Tratado de
cirurgia. A base biológica da prática cirúrgica moderna.
Saunders Elsevier. 19 ed. vol.1. 2015. p. 151-177.
• Silva, R.C.L. et al. Feridas: fundamentos e atualizações em
enfermagem. Yendis. 2 ed. 2008. 507p.
• Jorge, S.A.; Dantas, S.R.P.E. Abordagem multiprofissional
do tratamento de feridas. Atheneu. 2003. 378p.
Profa. Dra. Patrícia M. Carrinho Aureliano