Lesões Reversíveis

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LESÃO CELULAR
Causas de lesão celular
Hipóxia X Isquemia
Agentes biológicos
Agentes físicos
Agentes químicos
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LESÃO CELULAR
Produzir lesões reversíveis ou não depende da natureza do agente agressor e da intensidade e duração da agressão.
LESÃO REVERSÍVEL X LESÃO IRREVERSÍVEL
Dois fenômenos caracterizam a irreversibilidade da lesão celular
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LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS
Decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias no interior da célula. 
Podem ser chamadas de Degenerações ou Acúmulos. 
Agrupadas de acordo com a natureza da substância acumulada dentro da célula: 
Degeneração com acúmulo de H2O e eletrólitos
Degeneração com acúmulo de proteínas
Degeneração com acúmulo de lipídeos
Degeneração com acúmulo de carboidratos
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LESÃO CELULAR
 Diminuição da atividade da bomba de Na+
 Aumento da taxa da glicólise anaeróbica
 Redução da síntese protéica
 Morfologicamente:
Bolhas na superfície celular
Figuras de mielina 
Tumefação de organelas e de 
toda a célula
X
REVERSÍVEL
IRREVERSÍVEL
 Tumefação intensa das mitocôndrias
 Densidades amorfas, grandes na matriz mitocondrial
 Influxo maciço de Ca++
 Perda de proteínas, enzimas, DNA, RNA e metabólitos que reconstituem o ATP
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Degeneração vacuolar, degeneração granular, tumefação turva, edema intracelular.
Caracterizada pelo acúmulo de H2O e eletrólitos no interior da célula.
Retenção de Na+, redução de K+ e aumento da pressão osmótica intracelular, levando a entrada de H2O no citoplasma e expansão isosmótica da célula.
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Órgãos aumentam peso e volume, coloração mais pálida;
 Células tumefeitas, aspecto vacuolar. 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
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DEGENERAÇÃO HIALINA
Acúmulo protéico, contudo as alterações que levam a este variam de caso para caso.
Corpúsculos hialinos de Mallory  hepatócitos com condensação de filamentos do citoesqueleto devido ao álcool. 
Corpúsculos de Russel  plasmócitos repletos de imunoglobulina.
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DEGENERAÇÃO HIALINA
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DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
 Acúmulo de mucina (glicoproteína) dentro da célula.
 Hiperprodução de muco, por exemplo em adenomas e adenocarcinomas. 
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ESTEATOSE
 Deposição de gorduras neutras (triglicerídeos) no citoplasma de células que normalmente não as armazenam.
 Causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética, comum no fígado.
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ESTEATOSE
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ESTEATOSE HEPÁTICA
Ingestão abusiva de etanol 
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ESTEATOSE HEPÁTICA
Aspectos Morfológicos:
 Aumento de volume e peso 
 Consistência diminuída 
 Bordas arredondadas 
 Coloração amarelada
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ESTEATOSE HEPÁTICA
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LIPIDOSES
Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não os triglicerídeos.
 Depósitos de colesterol  artérias (aterosclerose) 
Esfingolipidoses  Doenças genéticas onde verifica-se um acúmulo de esfingolipídeos nos lisossomos devido a falta/deficiência de enzimas que os degradam.
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ATEROSCLEROSE
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GLICOGENOSES
 Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio intracelular, por exemplo, rim e fígado, devido a deficiência de enzimas que o degradam.
MUCOPOLISSACARIDOSES
 Depósitos anormais de proteoglicanos intra-lisossômico decorrentes de doenças metabólicas, por deficiência enzimática.
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GLICOGENOSE DE VON GIERKE
Acúmulo intracelular de glicogênio por deficiência enzimática de origem genética
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ACÚMULO DE PIGMENTOS
ANTRACOSE
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Caso o estimulo supere a capacidade adaptativa da celula, a sobrecarga tera efeito deleterio para a celula
Adaptação celular – célula + estimulo não lesivo
Lesão celular reversível – célula + estimulo lesivo não letal
Morte celular – célula com lesão irreversível por estimulo letal
Agente biologico – virus
Agente fisico traumatismo, choque eletrico, irradiação
Agentes quimicos – inseticidas, poluentes
Função mitocondrial – ATP
Função membrana- permeabilidade seletiva
Lesões reversíveis são compatíveis com o retorno da célula a normalidade quando eliminado o agente agressor, a causa.
Degeneração com acumulo de água e eletrólitos – degeneração hidrópica
Degeneração com acumulo de ptn - degeneração mucoide e hialina
Degeneração com acumulo de lipídeos – esteatose e lipidose
Degeneração com acumulo de carboidratos – glicogenoses e mucopolissacaridoses
Acumulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume.
Provocada por transtornos no equilíbrio hidroeletrolitico resultando na retenção de eletrólitos e água na célula.
Bomba K e Na controla o transito de eletrolitos 
A bomba de sódio e potássio é uma das estruturas pertencentes ao sistema de regulagem hidroeletrolítica da célula, sendo responsável, como o próprio nome diz, pela manutenção das concentrações iônicas do sódio e do potássio. A bomba localiza-se na membrana plasmática e depende de ATP para o transporte desses íons, principalmente do potássio, cujo trajeto vai contra um gradiente osmótico (o potássio é transferido do meio extracelular, onde é encontrado em pouca quantidade, para o interior da célula, que possui cerca de 30x mais potássio que o meio externo). Qualquer alteração nesses dois sistemas - ATP e membrana e ptns que formam o complexo enzimático da bomba - pode comprometer o funcionamento dessa bomba.
Hipoxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial(tirosina), febre, aumento da temperatura corpórea levando a um maior consumo ATP,subst inibidores bomba como ouabaína, utilizada no tratamento insuficiência cardíaca, toxinas com atividade fosfolipase.
Degeneração hidrópica em polpa. Observar os espaços de variados tamanhos ocupando todo o estroma do tecido pulpar. Esses espaços constituem o aumento da extensão do citoplasma celular, levando até mesmo ao seu rompimento (HE, 100X). Clique sobre a foto para ver como seria uma polpa normal, sem degeneração.
Maior aumento da foto anterior, em que se nota o deslocamento do núcleo celular devido ao acúmulo hídrico intracitoplasmático (setas) (HE, 200X).
material grumoso avermelhado no citoplasma de hepatócitos, geralmente visualisável em hepatócitos balonizados, e/ou em meio aos vacúolos lipídicos. Resulta da condensação de filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool. 
COMUM EM HEPATITE ALCOOLICA
Os acidos graxos livres do tecido adiposo ou alimento ingerido são normalmente transportados ate os hepatocitos. No figado, eles são esterificados para triglicerideos, convertidos em colesterol ou fosfolipideos, ou oxidados a corpos cetonicos. Alguns acidos graxos tambem são sintetizados a partir do acetato. A liberação dos triglicerideos dos hepatocitos requer associação a apoptns para formar lipoptns, as quais podem entao percorrer a circulação. 
O acumulo excessivo de triglicerideos dentro do figado pode resultar de defeitos em qualquer um dos eventos na sequencia, desde a entrada de acidos graxos a saida das lipoptns.
Microvesicular: pequenas gotículas de gordura na periferia celular, núcleo central.
Macrovesicular: grande vacúolo de gordura no citoplasma, núcleo na periferia.
Hepatocitos repletos de gordura podem se romper – cistos gordurosos ou reação inflamatória com células gigantes
Na grande maioria do campo, notam-se imagens negativas de cristais de colesterol (setas) em uma região nuclear do processo de ateroesclerose, região essa em que predomina tecido necrosado. Os cristais de colesterol, bem como seus ésteres, também presentes, representam aqui o componente lipídico característico da ateroesclerose. Esse núcleo central de necrose está revesitdo por uma cápsula fibrosa que contém elementos celulares típicos de processos de defesa e reparação.
Aqui se observam pontos de calcificação distrófica  na túnica íntima da aorta. A presença dessas calcificações indica um estágio de degeneração mais avançado, cuja evolução já ultrapassa o estágio de placa de ateroma, sinal típico de ateroesclerose.
Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos regressivos ou necrose”. 
Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. 
acumulo de glicogênio intralisossomico ou citosol dependendo da doença.
Glicogenose hepática tipo I ou doença de von Gierke.  Esta lâmina de fígado mostra acúmulo de glicogênio em hepatócitos, que ficam com citoplasma claro e vacuolado (aspecto em célula vegetal). O material foi obtido por biópsia em cunha, fixado em formol, incluído em parafina, e os cortes foram corados por hematoxilina e eosina. O glicogênio, sendo hidrossolúvel, dissolveu-se no fixador, que é aquoso. Temos, portanto, a imagem após a retirada do glicogênio. O aspecto vazio do citoplasma foi comparado ao de uma célula vegetal, onde a maior parte do volume celular é ocupado por um vacúolo aquoso.  Os filamentos róseos, que contrastam com o aspecto vazio do citoplasma, correspondem a organelas, como mitocôndrias e retículo endoplasmático. O núcleo tende a permanecer central.  
O propósito desta página é mostrar uma alteração morfológica (no caso, vacuolização dos hepatócitos) devida ao acúmulo de uma substância intracelular  (no caso, glicogênio) que, por sua vez, é condicionada por uma deficiência enzimática de origem genética.  
Antracose pulmonar.   Pigmento de cor negra distribuido em pequenos focos pelo parênquima pulmonar. Em aumento forte, o pigmento é constituido por pequenos grãos negros, em parte livres e em parte no citoplasma de macrófagos. São partículas de carvão provenientes do ar e não causam lesão pulmonar. 
1 – metabolismo anormal, como na degeneração gordurosa do fígado
2 – mutações causaram alterações no dobramento e transporte de proteínas, como na deficiência de alfa1-antitripsina
3 – deficiência de enzimas cruciais que impede a degradação de substratos, os quais se acumulam nos lisossomos, como nas doenças de depósito lisossômico
4 – incapacidade de degradar partículas fagocitadas, como na hemossiderose e acumulo de pigmento de carbono.