Doenças auto imunes

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08/08/2018
Aula 2 – Doenças Auto 
Imunes
PROFESSORA: PAULA SALMITO
CURSO DE NUTRIÇÃO
DOENÇAS AUTO IMUNES
Mau funcionamento do sistema imunológico, onde o corpo ataca seu próprio tecido
São caracterizadas por uma desregulação na produção de anticorpos e por resposta 
inflamatória exacerbada
Sistema imunológico 
funciona de forma 
incorreta
Considerando os 
próprios tecidos do 
corpo estranhos
Produzindo anticorpos 
anômalos 
autoanticorpos
Resulta em inflamação e 
dano tecidual
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DOENÇAS AUTO IMUNES
● IMPORTÂNCIA DAS CITOCINAS
- São proteínas com função estimular a secreção de células do sistema 
imune inato (macrófagos) e linfócitos (B e T);
- São divididas em Pró-Inflamatórias e Anti-inflamatórias;
- O Desequilíbrio entre essas classes de citocinas levam ao desenvolvimento 
de doenças inflamatórias;
- A utilização de medicamentos e compostos bioativos podem ajudar na 
redução da inflamação e no controle de doenças auto-imunes.
Capítulo 16 – Dan Waitzberg
DOENÇAS AUTO IMUNES
Principais Citocinas 
Pró-Inflamatórias
- IL-6
- IL-1
- TNF-α
Principais Citocinas 
Anti-Inflamatórias
- IL-1Ra
- IL-10
- IL-4
O aumento na produção de citocinas anti-inflamatórias pode contribuir para o 
controle de doenças auto-imunes sem comprometer o sistema imunológico, já que 
elas podem atuar de maneiras diferentes em diferentes tecidos (pleitropismo)
Ômegas 3 e 9
Glutamina
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MECANISMOS DAS DOENÇAS AUTO IMUNES
Alterações nas 
interações do 
complexo 
antígeno/Receptor
Falha da supressão 
mediada pelas células 
T (Treg)
Mimetismo molecular 
(Estrutural, Funcional e 
antigênico)
Causas desconhecidas: 
Alterações genética e 
fatores ambientais
Hereditariedade 
e Sexo
DOENÇAS AUTO IMUNES
● Doenças Auto-imunes órgão-específicas: produção de anticorpos 
específicos para células de alguns órgãos (intestino, pâncreas, tireóide, 
etc) ou contra proteínas (enzimas) que participam da fisiologia normal do 
órgão;
● Doenças auto-imunes inespecíficas: produção de anticorpos anti-
nucleares e/ou anticitoplasmáticos e de membrana (Lúpus Eritematoso)
Capítulo 16 – Dan Waitzberg
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DOENÇAS AUTO IMUNES
Diabetes Mellitus
tipo 1 (DM1)
Lúpus 
Eritematoso 
Sistêmico (LES)
Tireoidite de 
Hashimoto e 
Doença de Graves
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Diabetes
Caracteriza-se por concentrações sanguíneas elevadas de glicose 
resultante de defeitos na secreção de insulina, ação da insulina ou 
ambos.
Os principais tipos são o DM 1 e DM 2
Idade
Escolaridade
SexoGenética
Estilo de 
Vida
Diabetes
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Desde 1997: Diabetes tipo 1 e Diabetes tipo 2
Diabetes tipo 1
Autoimune
Idiopático (sem causa conhecida)
Crianças e jovens???
Depende de insulina exógena
Diabetes tipo 2
Adultos > 30 anos??? 
Prevalência entre crianças e jovens
Dependentes ou não de insulina exógena
DM Gestacional
* Pré-diabetes 
Nomenclatura
Diagnóstico do DM
Diabetes 
mellitus
Glicemia de jejum > 126 mg/dL
Glicemia casual > 200 mg/dL
Teste de tolerância a glicose (Curva 
glicêmica)– 2h > 200 mg/dL
Hemoglobina Glicada > 6.5%
Sociedade Brasileira de Diabetes
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Epidemiologia
Em 2010, cerca de
25,8 milhões de
americanos eram
diabéticos.
ADA, 2014
Em 2012, este número saltou
para 29,1 milhões de
americanos diabéticos.
ADA, 2014
Incidência de
1,7 milhões de
casos/ano.
ADA, 2014
371 Milhões 
Diabéticos 
no mundo.
IDF, 2012
Epidemiologia
E no 
Brasil?
Em 2010: 12 milhões
de diabéticos.
4ª Posição no mundo
• SBD, 2016.
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Complicações do DM
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Tratamento do Diabetes
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL
Atingir controle glicêmico; 
Atingir perfil lipídico desejado: 
◦ LDL: 100 HDL: 55 ou 60 TG <150 CT <200; 
Fornecer calorias adequadas; 
Prevenir, retardar ou tratar complicações;
Promover saúde e bem estar.
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Diabetes Tipo 1
Doença Auto-Imune (Anti-celb; Anti-insulina; IA2 e DAB);
Responsável por cerca de 5 a 10% dos casos de DM;
Insulino dependente;
Pode-se manifestar em qualquer idade, geralmente inferior a 30 anos.
ADA, 2011
Diabetes Tipo 1
Incapacidade de produção de insulina. 
Defeito primário:
◦ Destruição das células β do pâncreas  prod. de insulina  deficiência absoluta de 
insulina  hiperglicemia
Sintomas:
◦ Magreza, poliúria, polidipsia, desidratação, cetoacidose
A capacidade do pâncreas de produzir insulina é bem superior 
às nossas necessidades.
Um defeito na produção de insulina pode demorar meses ou 
anos sem apresentar sintomas!
Até que 90% ou mais das céls. β sejam destruídas
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Fisiopatologia do DM1 
• O DM1A tem início quando ocorre um desequilíbrio nos mecanismos de tolerância aos 
antígenos próprios, resultando insulite: infiltrado inflamatório composto de linfócitos T e 
B, macrófagos e células dendríticas;
• T CD4+ secretam citocinas inflamatórias como: IL-1, IFN-γ e TNF-α levando a danos 
teciduais nas ilhotas de Langerans;
• T CD4+ Ativam Linfócitos B produtores de auto-anticorpos;
• Principais auto-anticorpos são: antiinsulina (IAA), antiilhotas de Langerhans
citoplasmático (ICA), antienzima descarboxilase do ácido glutâmico 65 (anti-GAD65) e 
antiproteína de membrana com homologia às tirosinofosfatases ou antiantígeno 2 do 
insulinoma (anti-IA2)
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Tratamento do DM 1
•Insulino Terapia
•Terapia Nutricional
•Monitorização da Glicose
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Insulino Terapia
CARACTERÍSTICA DO TIPO 
DE INSULINA
Início
Pico
Duração
Tipos de Insulina
Insulina de ação Ultra-rápida: 
- Utilizada em Bolus/Prandial (horário da refeição)
- Melhor que a Insulina Regular (↓Hipoglicemia )
-Início 15 minutos
-Duração de 3 a 5h
Insulina Regular:
- Ação Curta
-Exige aplicação de 30 a 60min antes da refeição 
-Início 15 a 60min
-Duração 6 a 10h
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Tipos de Insulina
Insulina de Ação Intermediária:
-NPH substituiu a Insulina Lenta
-Início 2 a 4h
-Pico 4 a 12h
-Duração 12 a 18h
Insulina de Ação Prolongada:
-Basal, substituiu a ultra lenta
-Mantém a glicemia no Jejum Fisiológico
-Fornecimento constante, sem pico durante 24h
-Aplicada geralmente antes de dormir
Tipos de Insulina
Insulinas Pré-Misturadas:
-Misturas de dois tipos de insulinas
-Só indicada em pacientes extremamente disciplinados
-Útil em pacientes com dificuldades de elaborar insulina em dois frascos 
diferentes.
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Recomendações Nutricionais
CARBOIDRATO
45 – 60%
LIPÍDEOS
25 – 30%
PROTEÍNA
15 – 20%
- Fibras: 14g/
1000Kcal
- Sacarose até
10%
- Contagem de 
CHO
- Sat < 7% VET
- Trans <2g
- Polinst Até 10% VET
- Mono
complementar
Individualmente
- Col < 200mg/dia
- Comprometimento
Renal:
- 0,6 a 0,8g/Kg
SBD, 2016
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DM 1 e Carboidratos
A resposta glicêmica de vários alimentos tem sido quantificada pelo
índice glicêmico (IG), conceito interessante, mas que gerou
controvérsias entre profissionais da área. Grau de Evidência B.
A carga glicêmica oferece um modesto benefício adicional em
relação à contagem de carboidrato. Grau de Evidência B.
O método de contagem de carboidratos é considerado a chave do
tratamento nutricional do DM1. Grau de Evidência A.
SBD, 2016
Contagem de Carboidratos
A terapia de contagem de carboidrato consiste em
quantificar os gramas de carboidratos de cada refeição
para se calcular a dose correta de insulina de ação
rápida a ser aplicada, buscando-se assim o controle
Glicêmico pós-prandial.
SBD, 2016
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Contagem de Carboidratos
Contagem de Carboidratos
Quantas unidades 
de insulina devem 
ser utilizadas por 
refeição?
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Contagemde Carboidratos
• Cada unidade de insulina “cobre” 
15g de CHO 
• Relação 1/15
• Soma-se a quantidade de CHO da 
refeição e divide-se por 15 pra saber 
quantas unidades de insulina utilizar.
SBD, 2016
Contagem de Carboidratos para Crianças
Geralmente estabelece-se uma relação de 1:20 ou 1:25;
Também pode-se utilizar a Regra de 500, onde se divide 500 
pelo número total de doses de insulina (Basal + Bolus);
Ex: 10 UI/Dia → 500/10 = 50g → 1:50
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Etapas da Contagem de CHO
Determinar VCT → Ex: 2000Kcal;
Determinar o percentual de HCO → 50% = 250g;
A partir do planejamento, deve-se distribuir a quantidade 
de CHO por refeição
SBD, 2016
Etapas da Contagem de CHO
Alimentos
SBD, 2016
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Etapas da Contagem de CHO
Se no cálculo der um número “quebrado”, deve-se “arredondar” para
menos;
Bolus de Alimentação: É a quantidade insulina rápida que o organismo necessita para
utilizar a quantidade de carboidratos consumidos em uma refeição.
Bolus de Correção: É a quantidade de Insulina rápida necessária para a correção da hiperglicemia
antes das refeições, calculada através do Fator de Sensibilidade.
Fator de Sensibilidade: É quanto 1 U de Insulina rápida ou ultra rápida diminui a glicemia.
SBD, 2016
Etapas da Contagem de CHO
SBD, 2016
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Etapas da Contagem de CHO
Cálculo 
Bolus de 
Correção
Glicemia do Momento – Meta de Glicemia 
_____________________________________
Fator de Sensibilidade
Fator de 
Sensibilidade
1800 OU 1500
___________________
Dose Total Insulina do Dia
SBD, 2016
Para cálculo do F.S: Se Insulina Ultra-Rápida utilizar valor 1800 no dividendo;
Se Insulina Rápida utilizar valor 1500 no dividendo.
Etapas da Contagem de CHO
Metas Glicêmicas no Tratamento do Diabetes Melitus
Idade Jejum/Pré-prandial
(mg/dL)
Pós-prandial/Madrugada
(mg/dL)
0 – 6 anos 100 - 180 110 – 200
6 – 12 ano 90 - 180 100 – 180
12 – 19 ano 90 - 130 90 – 150
> 19 anos 90 - 120 < 140
SBD, 2016
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Calculando Bolus Correção
EXEMPLO: M.A.F, 21 anos, diabético tipo 1 em uso de Insulina 30 U/dia + 
Insulina Ultra Rápida(Bolus) 10 U por refeição (desjejum, almoço e jantar). 
Supondo a glicemia de Jejum 170mg/dL .
Faça o ajuste da dose de Insulina pré-prandial.
Calculando Bolus Correção
Fator Sensibilidade: 1800/ (30+10+10+10) = 30
Bolus Correção: 170 - 120 = 1,67 UI 
30 
Bolus Prandial = 65/15 = 4,33UI
Total de Insulina Pré-
Prandial: 4,33 + 1,67 = 
6UI
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Bomba de Infusão
A bomba de infusão de insulina é um aparelho eletrônico do tamanho de um
celular ligado ao corpo por um cateter com uma agulha flexível na ponta.
SBD, 2016
Bomba de Infusão
As bombas convencionais não medem a glicemia ou dizem quanto de insulina deve
ser usada. A dosagem da glicemia permanece sendo realizada através do
glicosimêtro e não pela bomba.
SBD, 2016
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Bomba de Infusão
A bomba funciona de forma simples, liberando uma quantidade de insulina basal, 24 horas por dia. No
entanto a cada refeição é preciso fazer o cálculo da quantidade de carboidratos que serão ingeridos e
programar o aparelho para lançar uma quantidade adequada de insulina no organismo.
Os modelos atuais de bomba de insulina possuem uma calculadora de bolus, que é um software
inserido nas bombas, aonde a pessoa apenas insere o volume de carboidratos que irá ingerir e o valor
da glicemia daquele momento (o teste é feito no próprio aparelho).
SBD, 2016
Grande vantagem é que um recurso mais preciso e cômodo para o paciente.
Doenças Auto Imunes da Tireóide
● Tireoidite de Hashimoto
● Doença Graves
Capítulo 57 – Silva e Mura
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Distúrbios da Tireóide - Epidemiologia
● Acometem mais de 200 milhões de pessoas no mundo
● 5x mais mulheres
- 50% apresentam nódulos na tireóide (a partir dos 50 anos)
- 10% apresentam algum distúrbio
Entendendo o Funcionamento da Tireóide
● Produção dos hormônios T3 e T4 (Iodo dependentes) e Calcitonina;
● Participação dos hormônios tireoidianos na transcrição de vários genes que atuam 
como proteínas transportadoras (↑ reações químicas);
● ParƟcipação dos hormônios Ɵreoidianos no crescimento ósseo (↑ GH)
● Participação dos hormônios tireoidianos no metabolismo de carboidratos e gorduras
● ParƟcipação dos hormônios Ɵreoidianos ↑ Gasto energéƟco (↑ Nº e aƟvidade das 
mitocôndrias)
● Participação dos hormônios tireoidianos no amadurecimento do Sistema Nervoso 
Central 
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Regulação da Secreção Hormonal da Tireóide
Síntese e Metabolismo dos Hormônios da Tireóide
● Produção de T3 e T4 são dependentes da capitação de iodeto (I-)
● O iodeto é capturado pela proteína transportadora NIS (iodo e sódio)
● O iodeto é transportado para o interior do folículo tireoidiano através da proteína transportadora 
Pendrina
● Oxidação do iodeto pela enzima Tireoperoxidase (TPO) que utiliza o ERO Peróxido de Hidrogênio como 
(H2O2) como Co-Fator
● O ERO H2O2 é neutralizado pela enzima antioxidante GPX (Glutationa peroxidase), que é uma enzima 
depende de selênio
● O iodeto oxidado é incorporado a molécula tirosina da tireoglobulina (monoiodotirosina + diiodotirosina
= Triodotirosia – T3 OU diiodotirosina + diiodotirosina = Tetraiodotirosina – T4)
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Metabolismo periférico
● T4 representa 94% dos hormônios tireoidianos
● T3 é forma ativa do hormônio
● Vários órgão possuem enzimas chamadas de Deiodinases
● Existem 3 Tipos de Deiodinases:
● DI 1 – Responsável por liberar T3 para o lpiquido extracelular
● DI 2 - Responsável por gerar T3 nos próprios tecidos
● DI 3 – Responsável por transformar T4 em T3 nos tecidos periféricos
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DOENÇA HASHIMOTO E GRAVES
● AUTO IMUNES
● Mais prevalente em mulheres
● GRAVES – Hipertireoidismo
- Anticorpos Anti-TSH se ligam a receptores de TSH na célula da tireoide fazendo com que elas 
estimulem o crescimento e a função glandular
- ↑ produção T3 e T4 (Feed Back negaƟvo bloqueado)
● HASHIMOTO – Hipotireoidismo
- Anticorpos Anti-TPO
- Anti-Tireoglobulina
- Anti-NIS
- Anti-Pendrina
Possíveis causas para o surgimento de Autoanticorpos
contra a tireóide
● Reação Cruzada com Alimentos
- Glúten
- ↓ GPX devido deficiências de selênio → Maior concentração de H2O2 que causariam 
alterações na TPO fazendo com que a mesma seja reconhecida como um antígeno 
(Anti-TPO)
● Consumo Excessivo de Iodo (Efeito Wolff-Chaikoff)
- Bloqueia a TPO
- Bloqueia a produção de H2O2
- Reduz/Inibe a produção de T3 e T4 
- Observa-se ↑ TSH e ↓ T3 e T4
IMPORTANTE VERIFICAR O EXCESSO DE IODO POR EXAMES DE URINA
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Tratamento das disfunções da Tireóide
● Hipotireoidismo 
- Medicamentoso (T4)
- Necessário ajustar a dieta com selênio e Zinco que estimulam a deiodinases
● Hipertireoidismo
- Drogas antitireoidianas
- Uso de Beta bloqueadores pode ser necessário
- Uso de polivitamínicos também é necessário devido ao metabolismo acelerado que 
aumenta em cerca de 50% as necessidades de cofatores enzimáticos
- Iodo Radioativo (Leva ao hipotireoidismo)
● Nódulos
- Cirurgia de remoção da tireoide
- Iodo Radioativo
Nutrição e Tireoide - Recomendações
● Aumento no consumo de alimentos ricos em Selênio e Zinco mostra-se eficiente na redução 
de anticorpos anti-TPO e aumenta a atividade das deiodinases;
● Restrição de Flavonóides? Ainda incerto quanto as quantidades. Observa-se que o 
Kaempferol, quercitina, catequinas e rutina podem inibir a atividade das deiodinases, além 
de afetar a disponibilidade de T4 nos tecidos. Recomenda-se cautela na suplementação.
● Brássicas são fontes de tiocianatos que inibem a captação de iodo pela tireóide, no entanto 
o calor inibe a formação destes compostos;
● Soja: as isoflavonas parecem inibira produção de T3 e T4 por inativar a TPO, além disso 
verifica-se uma menor absorção de T4 logo após o consumo de isoflavonas, portanto diminui 
a biodisponibilidade do fármaco. O consumo adequado de iodo parece inibir os efeitos 
antitireoidianos da soja;
● A restrição no consumo de glúten parece reduzir a formação de auto-anticorpos contra a 
tireóide;
● Pacientes que recebem dieta hipossódica por mais de 2 meses devem ingerir outras fontes 
de iodo para prevenir carência.
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Vamos exercitar um pouco
Exercícios
• Paciente, sexo feminino, 58 anos, possui tireoidite de Hashimoto, 
Hipertensa, sobrepeso e em terapia de reposição hormonal. Que 
orientações você daria para ela?
• Paciente, sexo masculino, 35 anos, possui Doença de Graves, baixo 
peso e está em tratamento com iodo radioativo. Que orientações 
você daria para ele?
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Lúpus Eritematoso 
Sistêmico
Doença autoimune
Mais prevalente em mulheres
Sistêmica
Etiologia:
• Predisposição genética
• Produção excessiva de INTERFERON 1 (↑ TCD8+)
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
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Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS:
- Deposição de imunocomplexos (Proteínas inflamatórias do Sistema 
Complemento)
- Oclusão de pequenos vasos em órgãos variados (Vasculite)
- Leucopenia e Linfopenia
- Redução de Plaquetas e Hemácias
- Lesão Cardíaca (Miocardite)
Fadiga 
extrema Edema
Dor nas 
articulações-
Poliartrite
Febre
Rash cutâneo Úlceras orais Alterações 
renais
LES – Sinais e Sintomas
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LES - Diagnóstico
 Laboratorial: 
-Hemograma
- Leucograma
- Exame de Urina e Fezes (presença de sangue)
- Pesquisa de auto-anticorpos FAN (fator anti-núcleo positivo em 
95% a 100% dos casos) e anticorpo anti-DNA (50 – 70% casos) 
LES - Diagnóstico
 Clínico
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Medicação
• Corticosteróides
• AINEs
• Imunossupressores
Dieta – Observar sinais clínicos e laboratoriais
• Recomendações DRIs
• Manutenção do peso
• Atenção: Proteína (insuficiência renal)
• Atenção: Sódio e líquidos
• Antioxidantes
• Redução no consumo de soja e derivados??
Comorbidades (DM, dislipidemia)
Sensibilidade ao glúten (Observar)
LES – Tratamento e Dietoterapia
Vamos exercitar um pouco
08/08/2018
Exercício
- Paciente sexo feminino, 42ª
- Diagnóstico de LES
- Intolerante a Lactose
- Dislipidêmica
- Altura: 1,64m Peso: 84Kg
- Sintomas Clínicos: Edema, Dores Articulares, Queda de Cabelo e Sinal da 
“Asa de Borboleta” na face
- Utiliza AINE’s para o tratamento e controle do LES
- Qual peso você utilizaria para estimar as 
necessidades energéticas da paciente?
- Quais as primeiras orientações nutricionais 
você daria a paciente de acordo com os 
sinais clínicos e laboratoriais que ela 
apresenta?