Resumo Endócrino

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1. Descrever a regulação do eixo Hipotálamo-Hipofisaria sobre os 
hormônios. 
 
Os dois fazem conexão pela haste hipofisária. A região tuberal do 
hipotálamo, por exemplo, contem neurônios que secretam substancias 
(neuro-hormonios), via porta-hipotalamico-hipofisário, que 
modificam a síntese e a secreção dos hormônios da Adeno Hipófise 
por mecanismos de retroalimentação. Bem como a Neuro-Hipofise é 
controlada a partir dos hormônios secretado pelos Núcleos 
Paraventriculares e Supraópticos (Ocitocina e Vasopressina). 
 
2. Descreva os Sistemas Hormonais Clássicos e Não Clássicos de 
comunicação celular. 
 
SISTEMAS HORMONAIS CLÁSSICOS 
(I) Sistema Autócrino: célula secretora atua nela própria 
(II) Sistema Parácrino: célula secretora interstício atua na célula 
vizinha 
(III) Sistema Endócrino: célula secretora vaso sanguíneo atua em 
uma célula alvo distante 
 
SISTEMAS HORMONAIS NÃO CLÁSSICOS 
(I) Criptócrina: a secreção e a ação do hormônio acontece num sistema 
fechado (cels de Sertolli e as Espermatides) 
(II) Intrácrina: a secreção do hormônio e a ligação ao receptor 
ocorrem dentro da mesma cel. (Hidrocarbonetos Aromáticos) 
(III) Justácrina: o hormônio sintetizado passa a integrar a membrana 
plasmática da célula secretora aonde irá atuar nas células vizinhas 
(EGF, TGF@) 
 
3. Explique os mecanismos de Retroalimentação que regulam a 
secreção hormonal. 
 
(A) Retroalimentação Simples: hiperglicemia ativação das cels b 
pancreáticas secreção de insulina hiperinsulinemia o fígado 
percebe e reduz a sintese de glicose hipoglicemia cels b diminuem 
a secreção de insulina 
 
(B) Retroalimentação alça longa: hipovolemia córtex estimula o 
Hipotálamo a produzir CRH (hormônio liberador de 
corticortrofina)estimula a Adeno-Hipófise secreta ACTH 
(hormônio corticotrófico) age nas cels corticais adrenais síntese 
de Cortisol faz as suas funções reparadores +...  inibe a produção 
de CRH. 
 
 
 
 
4. Descreva as relações entre composição hormonal e tipo de 
receptor atuante. 
 
a) HORMÔNIOS HIDROSSOLÚVEIS 
Devido a característica hidrossolúvel da molécula, ela não entra na 
célula alvo, ou seja, atuam em Receptores Citoplasmáticos. Portanto, o 
sitio de ligação está exposto extracelularmente. 
 
b) HORMÔNIOS LIPOSSOLÚVEIS 
Devido a ligação necessária dos hormônios lipossolúveis às proteínas 
transportadoras, eles atuam em Receptores Intracelulares. 
 
5. Explicar os mecanismos de sinalização celular/intracelular. 
(hormônio ativando os receptores). 
 
5.1. Receptores Ligados a Canais Iônicos 
Isto geralmente ocorre via Proteína G ou ligado a Enzimas. 
(Acetilcolina e Norepinefrina) 
 
5.2. Receptores Ligados a Proteína G 
Morfologia: Apresenta 7 domínios transmembrana e 1 ou 2 sítios de 
glicosilação extracelular. 
Composição: 3 subunidades (Alfa+GDP inativa, beta, gama) 
Mecanismo de Ação: Ligante+Receptor causa mudança 
conformacional no recetor (Alfa+GDP inativa, Beta e Gama) (Alfa 
dissociada e ativa+GTP+Beta e Gama) a Subunidade Alfa (livre) se 
associa a outras proteínas causa alteração da atividade de Canais 
Iônicos ou alterações da atividade Enzimática (Adenilil Ciclase ou 
Fosfolipase C) 
Resposta Biológica : depende dos Segundos Mensageiros estimulados 
 
5.3. Receptores Ligados a Enzimas 
São proteínas que atravessam apenas uma vez a membrana e tem o 
seu sitio de ligação extracelular. Ligante-Receptorativação de 
enzima intracelular Via JAK2 causam outras fosforilações: STAT, 
MAPK, IP3K fosforilação da proteína STAT(transdutor de sinal e de 
ativador de transcrição) inicia a síntese protéica. 
(Leptina). 
 
5.4. Receptores Intrecelulares 
Mecanismo de ação: Ligante-Receptor(domínio de ligação ao ligante 
LBD) alcançam o Núcleo pelo Sinal de Localização Nuclear (NSL) 
ligado ao DNA, atua ao nível da cromatina sobre os Elementos 
Responsivos ao Hormônio (HRE) regulam a transcrição gênica por 
Ativação Gênica Ligante Dependente e por Ativação de Coativadores 
(CRC) e de Correpressores (N-Cor). 
(tireoideanos, esteróides e vitaminas A e D) 
 
6. Explicar os mecanismos de segundo-mensageiro. 
 
a) Adenilil Ciclase-AMPc 
Ligante-Receptor acomplamento do receptor a uma Proteína G 
ela estimula o Sistema Adenilato Ciclase: Estimulação da Adenilil 
Ciclase (enzima ligada a membrana) a catalisar ATP citoplasmatio em 
AMPc intracelular ativa o Proteínas Cinase Dependente de AMPc 
causam fosforilações especificas, desencadeando reações biológicas. 
(Tireoideanos, Esteróides Adrenocorticais) 
 
b) Fosfolipídios da Membrana Celular 
Ligante-Receptor os receptores transmembrana ativam (única) 
ativam a Enzima Fosfolipase C intracelulares cataliza a fosforilaçao 
de alguns fosfolipídios: PIP2 IP3 e DAG 
IP3 mobiliza íons cálcio de mitocôndrias, os quais atuam como 
Segundo Mensageiro sobre a musculatura lisa 
DAG ativa proteína cinase C (PKC) e esta fosforila outras 
proteínas 
(Angiotensina II, TRH, GnRH) 
 
c) Cálcio Calmodulina 
Opera em resposta a entrada de Cálcio na célula. 
Alterações do Potencial de Membrana/Abertura de Canais Iônicos Via 
Hormônio Ligado a Canais Iônicos entrada de canais na célula 
≥3Ca se ligam a Calmodulina e ativam Proteínas Cinases Dependentes 
de Calmodulina fosforilação de outras proteínas. 
(Ex: miosina quinase) 
 
7. Explicar o mecanismo de down-regulation. 
Down- regulation é a diminuição do numero dos receptores ativos de 
um determinado hormônio. Isto ocorre quando ha um aumento da 
concentração de um determinado hormônio ao mesmo tempo em que 
aumenta também a ligação destes com os seus respectivos receptores. 
A redução do numero de receptores ativos pode ser explicada por: 
-diminuicao da síntese de novos receptores 
-sequestro temporário do receptor para o interior da célula 
-destruicao dos receptores já utilizados 
 
8. Descreva o Conceito de HORMÔNIO 
Substancia química não nutriente capaz de conduzir informação entre 
duas ou mais células, capaz de induzir uma resposta celular. 
 
9. Descreva os Mecanismos de Transporte Hormonal. 
(I) livres (II) HORMÔNIOS TRANSPORTADOS POR PROTEÍNAS 
Porem, estas proteínas transportadoras são de dois tipos, Uma age 
como molécula transportadora geral (albumina e pré-albumina) e as 
Outras são Proteínas Transportadoras Especificas que apresentam 
sitio de ligação de alta afinidade (TireoidianasTGB) (Esteróides 
SexuaisSHBG) (CorticosteróidesCBG) (GHGHBP) 
10. Descreva a síntese/secreção dos hormônios tireoideanos. 
 
SINTESE 
 
A) Captação de iodeto, pela celulas foliculares tireoideanas, que atuam 
por meio das proteínas NIS (co-transportadoras de Na/I-). 
B) Intracelularmente, o Iodeto vai para porção apical da célula, aonde 
será oxidado pela Tireoperoxidase (TPO). A TPO também oxida 2 
sitios de algumas tirosinas da Tireoglobulina. 
C) Isto permite com que o 1 ou 2 Iodos Oxidados se incorporem à 
tirosina, gerando MIT (monoiodotirosina) ou DIT (diiodotirosina). 
Este processo se chama ORGANIFICAÇÃO DO IODO ou IODAÇÃO DA 
TG. 
D) Ainda na molécula de Tireoglobulina, MIT’s e DIT’s sofrem 
acoplamento pela ação da TPO 
E) Depois de produzidas, essas moléculas permanecem no colóide 
presas à TG. 
 
SECREÇÃO 
 
a) Endocitose do colóide: é um processo de captação de colóide que 
depende da movimentação das microvilosidades na membrana apical 
das células foliculares em direção ao colóide. 
b) Essas movimentações causam a formação de vesículas contendo 
colóide (TG). Estas, por sua vez, se fundem aos lisossomos que 
promovem a Hidrolise da TG, com a LIBERAÇÃO DE T3, T4, rT3, T2, 
MIT’s e DIT’s.. 
c) A SECREÇÃO HORMONAL se dá porque o T3 e T3 são lipossolúveis, 
ou seja, saem da célula tireoidianapassam pela membranacaem 
na corrente sanguinea. 
 
11. Explique o Metabolismo dos Hormônios tireoidianos. 
 
 
LOCAL DE METABOLIZAÇÃO: (1) fígado sofrem conjugaçãohepática 
com Sulfatos e Glicuronatos compõem a Bile eliminação nas fezes 
(2) rins processo de conjugação semelhante mas a elim é na urina 
PROCESSOS REALIZADOS: desiodação(T4rT3, T2), conjugação, 
desaminação(T4TETRAC), descarboxilação 
oxidativa(T4TETRAC), hidrolise..  esses processos de 
‘’decomposição’’ geram substancias menores. (Ex: T4 T3, TETRAC, 
rT3 e T2) 
 
DESIODAÇÃO 
ocorre por meio de Enzimas (DESIODASES D1, D2 e D3) 
D1 e D2: fazem T4T3 
D1: Localização fígado, rins, músculo esquelético 
 Função são os principais responsáveis pelos níveis de T3 
I Influências Negativas Estresse físico e emocional (cortisol) 
 Influencias Positivas- Hormônios Tireoidianos 
 
 
D2: Localização hipófise, SNC, tecido adiposo marrom e placenta 
 Influencias Negativas Hormônios Tireoidianas 
 
 D3: Atuação: T4 rT3 e T3T2 (inativação biológica dos HT) 
 
 
12. Quais são os principais reguladores e contra-reguladores dos 
hormônios tireoideanos? 
 
HORMÔNIOS QUE FAZEM FEED BACK POSITIVO COM OS HT: 
TSH: induz a extensão de pseudopodos, a endocitose do colóide, aumenta 
captação de iodeto. HiperIodinemia 
Estrogênio (aumento de TSH e da Sinalização de TGB) 
GH (redução da atividade da Desiodade 3) 
 
HORMÔNIOS QUE FAZEM FEED BACK NEGATIVO COM OS HT: 
HT: diminuem a secreção de TSH (reprime a expressão gênica da 
subunidade beta). Inibem a secreção de TRH (por reduzir a expressão do 
gene pré-pró-TRH. HipoIodinemia) 
Glicocorticóides (reduz TSH, TBG, aumento de rT3) 
Andrógenos (reduz TGB e do Metabolismo de T4) 
Dopamina e Agonistas Dopaminérgicas 
Somatostatina (SS) 
IL1, IL6, TNF-alfa 
 
13. Associe os Achados Clínicos e Laboratoriais com os Níveis de 
Hormônios Tireoidianos e seus reguladores. 
OLHAR FOTO DO CELULAR (QUADRO DO WILLIAMS) 
 
 
14. Caracterize Hipo e Hipertiroidismo. 
 
Hipotireoidismo: 
Causas Bócio colóide endêmico, Bócio colóide atóxico idiopático 
Características fisiológicas Mixedema, Aterosclerose, Cretinismo 
Achados Laboratoriais T4 baixo 
Achados clínicos fadiga, sonolência, lentidão muscular, 
cronotropismo negativo, ganho de peso, constipação, lentidão mental 
 
Hipertireoidismo: 
Causas Bócio Tóxico, Tireotoxicose, Doença de Graves, Adenoma 
Características fisiológicas hipertrofia da tireóide, exoftalmia, alta 
excitabilidade, intolerância ao calor, redução da sudorese, perda de 
peso, diarréia, fraqueza muscular, nervosismo e tremores. 
 
 
15. Descreva os Hormônios produzidos Sexuais e Gonadotróficos 
produzidos pela Hipófise e pela Gônadas. 
 
Em resposta ao GnRH a hipófise secreta: 
FSH (Hormônio folículo estimulante) 
LH (Hormônio luteinizante) 
Ativina : estimula a produção de FSH 
Folistatina: suprime a ação da ativina 
 
Hormônios de origem Ovariana: 
Estrógeno: 
Progesterona: 
Inibina A: secretada pelo corpo lúteo, na fase lutea 
Inibinae B (peptidio): secretada pelas cels da granulosa ovariana, na 
fase folicular 
(as duas atuam inibindo o FSH) 
Ativina: estimula a produção de FSH 
Folistatina: suprime a ação da ativina por impedir a lig. ao recepto 
 
 
16. Entender as funções reprodutivas do hipotálamo. 
 
GnRH (Hormônio Liberador das Gonadotrofinas) 
Local de síntese: núcleo arqueado hipotalâmico 
Local de Secreção: eminência mediana, dentro da Cir. Porta 
Síntese: Pré-Pró-GnRH (precursor)clivagem 
 
 
17. Compreender a regulação das funções reprodutivas do 
Hipotálamo. 
 
 FUNÇÃO: A função reprodutiva hipotalâmica mais notável é a secreção de 
GnRH, o que irá fazer a estimulação da secreção hipofisária de FSH e LH. 
REGULAÇÃO: A secreção de GnRH é regulada por Esteróides Ovarianos 
(Estrógeno(receptores b) aumenta a secreção/ Progesterona reduz a secreção de 
GnRH), Dopamina(Inibe), Serotonina e Norepinefrina (Estimula). 
 RELAÇÃO HIPOTÁLAMO X MENSTRUAÇÃO: 
Os ovários permanecem inativos ate a puberdade porque o hipotálamo é imaturo 
na criança, a ponto de o FSH e LH não estimularem os ovários. 
 RELAÇÃO HORMONAL X MENOPAUSA: 
Os ovários já perderam todos os seus oócitos e células esteroidogenicas 
circulantes. 
 
18.Compreender o controle do Ciclo Menstrual. 
A função normal do ciclo reprodutivo depende do bom funcionamento entre (1) 
Hipotálamo, (2) Hipófise, (3) Ovários e (4) Endométrio. 
 
Hipotálamo GnRH 
Hipófise FSH e LH 
Ovários Estrógeno e Progesterona 
Endométrio ??? 
 
 
 19. Caracterize tudo sobre LH e FSH. 
São compostos por pela associação de duas subunidades protéicas não 
covalentes distintas Alfa e Beta. (Assim como os outros hormônios: TSH e hCG) 
São regulados pelos estímulos do GnRH em seus receptores do tipo 1 no 
gonadotrofosvia dependentes de PKC , Tirosina Cinase e Ca. 
 
Como todos esses hormônios peptídicos são muito parecido, sobretudo nas 
subunidades Alfa, e o Hipotálamo possui reservas dessas, a Subunidade Beta 
acaba sendo um Fator Limitante da Taxa de síntese desses hormônios 
glicoprotéicos. 
 
 20. Entender o ovário como um todo. 
FUNÇÃO: (1) geração de ovulo fertilizável e (2) preparação do endométrio para a 
implantação do zigoto. 
UNIDADE FUNCIONAL DO OVARIO: ovulo, granulosa circundante, células da teça. 
REGIÕES: (I) Córtex externo, contendo epitélio germinativo e folículos, (II) 
medula central, constituindo o estroma, tecido conjuntivo+cels intersticiais e 
(III) hilo, que é uma área de fixação do ovário ao endométrio. 
MENSTRUAÇÃO: a foliculogenese é estimulada pelo BMP15, que é um Fator de 
Crescimento e Diferenciação dos oócitos. 
 
 21. Descreva os estágios evolutivos do processo de maturação 
folicular 
 
(1) Celulas Germinativas Primordiais elas migram do Endoderma do Saco 
Vitelínico para a crista genital Região Competente para Sustentar o 
Desenvolvimento Gonadal (2) oogônias (10.0006.000.000) (3) oócitos 
primários intrameióticos parados em Prófase 1 ate a ovulação (atresia 
folicular) perda muuito grande dessas células germinativas a partir do 6˚ mês de 
gravidez 2.000.000 ao nascer 300.000 na puberdade400 ovulam durante 
toda a vida reprodutiva (4) oócito secundário (oocitos secundários e cels 
circundantes da granulosa) saem em direção a tuba uterina 
 
Folículo Primordial Lamina basal+Cels granulosas 
Folículo PrimárioLB+CG+Oócito+Zona Pelúcida 
Folículo SecundárioLB+CG+Oo+ZP+Teca 
Folículo TerciárioTeca Ext/Int+LB+ZP+Oó+>CG+Antro 
Folículo de GraffTE/I+LB+>>CG+>>An+ 
 
22. Descrever o processo de Ovulação. 
 
DESENCADEIA A OVULAÇÃO: aumento dos níveis de Estradiol na metade do 
ciclo e, principalmente, o pico acentuado de LH que causa, em 36h, a biossintese 
local de prostaglandinas no folículo 
CONCEITO: rápido aumento folicular seguido pela protrusão do folículo a partir 
da superfície do córtex ovariano. 
HORMONIOS ENVOLVIDOS: Clássicos (FSH, LH, Estradiol e Inibina) e Fatores 
Paracrinos e Autocrinos (IGF-II, Inibina e Ativina) 
DEPOIS DA OVULAÇÃO: o folículo se reorganiza para se transformar no corpo 
lúteo: Proliferação de fibroblastos e capilares do estroma+Fator de Crescimento 
Endotelial Vascular+Cels granulosas sofrem alterações morfológicas= 
LUTEINIZAÇÃOCORPO LUTEO 
 
23. Entender a importância do Corpo Luteo no ciclo reprodutivo. 
CORPO LUTEO: é a glândula endócrina que age como a principal fonte de 
hormônios esteróides sexuais secretados pelo ovário (Progesterona) 
REGULACAO DA ATIVIDADE SECRETORA: LH, Atividade Enzimática da 
STAR (enzima que insere colesterol na mitocôndria para 
esteroidogênese) e Disponibilidade de LDL colesterol. 
 
Caso Não haja gravidez: Corpo lúteo Corpo Albicans 
Caso haja a gravidez: manutenção do Corpo Lúteo, não será mais 
realizada pelo LH, mas sim pelo seu Substituto: o hCG do Trofoblasto 
Gestacional. 
 
24.Classificar os tipos de receptores atuantes neste processo.FSH receptor expresso exclusivamente nas células granulosas 
LH e hCG utilizam os mesmos receptores que são aqueles expressos 
primariamente nas células intersticiais da teça e, secundariamente, nas 
células granulosas(grandes). 
 
25. Compreender o papel do FSH na função ovariana. 
É o principal promotor da maturação folicular via células granulosas 
Indução da atividade da Aromatase nas células granulosas para a 
produção hormonal de esteróides. 
Aumenta o numero de seus próprios receptores nasc cels granulosas 
Interage com os Receptores de Estrógeno Beta para regular o 
desenvolvimento folicular normal e a ovulação também. 
 
26. Compreender o papel do LH na função ovariana. 
É essencial na ovulação e na Manutenção do corpo lúteo 
Promove a produção de esteróides estrogênio e androgênios pelas cels 
intersticiais da teca 
Na sua ausência, ocorrerá amenorréia 
 
OBS: o desenvolvimento folicular nos 3 primeiro estágios de maturação 
são independentes de FSH, porém, nos estágios posteriores se torna 
dependente de FSH. 
 
27. Identificar os locais de esteroidogenese feminina. 
(1) Secreção direta dos ovários a partir das células intersticiais da teça 
(2) Pela conversão de Androstenediona circulante Estrona (gordura 
subcutânea e a pele) 
(3) Sítios fisio/patológicos: Hipot, Endometriose e céls cancerígenas 
 
28. Compreender a Anatomia Funcional do Endométrio. 
CAMADAS: 2/3 superiores de Camada Funcional e 1/3 inferior de 
Camanda Basal. 
COMPONENTES HISTOLOGICOS: (1) Cels estromais, (2) camada de células 
epiteliais e (3) células imunes residentes+ vasos sanguineos 
ASSOCIAÇÕES COM A MENSTRUÇÃO: ocorre a descamação do 
endométrio apenas nos 2/3 superior correspondentes à camada 
funcional. Sendo assim, a Camada Basal que possui tanto células epiteliais, 
quanto estromais, refaz uma nova camada funcional durante o ciclo. 
 
29. Descreva o ciclo menstrual, ao nível endometrial 
Menstruação descamação do endométrio (camada funcional)(baixos 
níveis de FSH e, consequentemente, de Estrógeno também(1)Fase 
Proliferativa (pré-ovultória): aumento dos níveis de Estrógeno para 
reestituir o endotélioAumento dos níveis de LH para maturação do 
corpo lúteo (ovulação)(2)Fase Secretora: elevação dos níveis de 
progesterona secretada pelo corpo lúteo perto do 28 dias, os níveis de 
Progesterona baixam 
 
30. Classifique o ciclo menstrual. 
OVARIO: (1) fase folicular, (2) ovulação e (3) fase luteínica 
ENDOMÉTRIO: (1) fase proliferativa e (2) fase secretora 
 
Picos hormonais: 
INICIO: Progesterona>FSH>LH>Estrógeno>Inibina A>Inibina B 
1o Pico: 7o dia Inibina B 
2o Pico: 13o dia Estrogênio e Inibina A 
3o Pico: 14o dia LH, Inibina B 
(até aqui a Progesterona se manteve cte e o FSH será novamente 
estimulado a outra elevação no 15o dia, sendo que, ate o 13o , ele estava 
muito baixo) 
4o pico: a partir do 15o dia, apenas a Progesterona e a Inibina A crescem 
acentuadamente e o Estrógeno cresce um pouco também. O resto cai MT. 
 
31. Identificar as ações do Estrógeno e da Progesterona sobre o 
Endometrio 
 
ESTRÓGENO: agem marjoritariamente pela via Receptor de Estrogênio 
Alfa, das células glomerulosas ou estromais que irão desencadear a 
formação de mRNA a produção de proteínas especificas e de fatores das 
células epiteliais. age sobre as células. 
 
PROGESTERONA: agem marjoritariamente pelos Receptores de 
Progesterona do tipo B, causando a Diferenciação do Endométrio, 
Redução da síntese de Receptores de Estrógeno, Aumenta a Inativação 
do estrógeno via 17beta-HSD ou por Sulfatação 
 
 
32. Descrever a Menstruação. 
(o efeito mais importante da retirada do Estrogênio e da 
Progesterona é a Menstruação) 
 
Degradação da rede reticular do estroma 
Infiltração do estroma por cels PoliMorfoNucleadas 
Encolhimento do endométrio devido a atividade secretória diminuída e 
pelo catabolismo da matriz extracelular vasoconstricao das arteríolas e 
das artérias espiraladas hipoxia lise e fragmentação das células 
 
33. Explicar a fisiopatologia do Hirsutismo. 
Presença de pelos grosso em locais Androgênio Dependentes 
 
34. Explicar a fisiopatologia da Virilização. 
É uma forma mais grave de excesso de androgênios que indica taxas 
significantemente mais elevadas de produção de testosterona 
Calvice temporal, Engrossamento da voz, Redução do tamanho das 
mamas, Aumento do clitóris. 
 
35. Entender a Origem dos Androgênios. (ADRENARCA) 
PRODUÇÃO FEMININA: (1) Ovário e (2) tecidos periféricos extra-
gonadais(pele e tecido adiposo) que convertem androstenediona 
(ovariano ou renal)testosterona+ 5alfa redutaseDHT 
(diidrotestosterona) 
 
TESTOSTERONA: 
Hormônios Masculinos testosterona, androstenediona, alfa-5-
androstenediol, di-hidrotestosterona 
 
GLOBULINA LIGADORA DE ESTEROIDES SEXUAIS (SSBG) 
 
INICIO DA PUBERDADE HUMANA: 
O controle neuroendócrino da puberdade é mediado pelos neurônios 
hipotalâmicos neurossecretores de GnRH no Hipotálamo gera um pulso 
endógeno estimula a o desenvolvimento da função reprodutiva 
hipofisaria como se fosse um prolongamento da diferenciação sexual e da 
ontogeneia do Sistema Hipotálamo-Hipofise-Gonadas o Gonadostato 
sofre um processo de diminuição de sua sensibilidade e permite a 
estimulação da Hipófise causa um amadurecimento gonadal e adrenal. 
 
Testosterona+5alfa redutaseDHT 
Testosterona+aromatase/cetorredutase/17beta-
HSDAndrostenediona/ Estriol 
 
O balanço funcional dessas enzima dá o perfeito funcionamento que 
evitam os distúrbio dependentes de androgênios (hirsutismo e 
virilização) como os distúrbios dependentes de estrogênios 
(malignidades da mama e do endométrio) 
 
36. Identificar as principais causas de Excesso de Androgênios 
OVARIANAS: Síndrome dos Ovários Policísticos (PCOS), Hipertercose, 
Tumor Ovariano 
SUPRARRENAL: Hiperplasia não Clássica, Cushing, Res. Aos Glicocort. 
GRAVIDAS: Deficiência de Aromatase do Feto, Luteoma da Gravidez. 
 
37. Compreender a Fisiopatologia da Síndrome dos Ovários 
Policísticos 
É a forma de anovulação crônica mais comumente associado ao excesso 
de androgênios. Ocorre esta Anovulação devido a permanência 
equilibrada dinamicamente entre os hormônios gonadotróficos e 
ovarianos. Bem como pelo aumento da produção de Androstenediona 
ovariana e extra-ovariana. 
OBS:Androstenediona sofre aromatização periférica EstronaEstriol 
 AndrostenedionatestosteronaDHT 
 
38. Diferenciar Climatério e Menopausa. 
A menopausa é a cessação permanente das menstruações como resultado 
da perda irreversível de uma série de funções ovarianas, incluindo a 
ovulação e a produção de estrogênio. 
Enquanto que o Climatério é um período em que ocorrem alterações 
endocrinológicas, somáticas e psicossociais que apresentam como ultima 
etapa a menopausa. 
 
39. Identifique alguns fatores que levam à menopausa: 
Declínio da produção de Inibina pelo Folículocausa elevação do FSH 
Aumento dos níveis médio de Estrógeno em conseqüência a resposta 
folicular ao FSH 
 
40. Quais são os tipos de hormônios sexuais? 
 
Cite os 3 tipos de estrogênios circulantes. 
(beta-estradiol, estrona, estriol) 
 
Cite os 2 tipos de progestinas circulantes. 
(progesterona, 17-alfa-hidroxiprogesterona) 
 
Cite os 3 tipos de andrógenos cirulantes. 
(testosterona, diidrotestosterona, andorstenediona, androsterona, 
desidroepiandrosterona) 
 
41. Descreva o mecanismo de resistência a insulina. 
É um achado que já está presente anos antes do aparecimento da DM2, a 
qual se manifesta por uma redução no transporte e no metabolismo da 
glicose estimulada pela Insulina nos adipócitos e nos músculos 
esqueléticos, bem como por um comprometimento da supressão do 
débito hepático de glicose associado a uma Tolerância Dimínuida à 
Glicose (TDG). Sendo também presenciado uma Infrarregulação dos 
Receptores Insulínicos e a dessensibilização dasvias pós-receptoras.42. Identificar quais são as principais medidas que podem reduzir a 
Resistência Insulínica 
Perda de Peso reduz a produção hepática de glicose, reduz a 
Resistência Insulínica e a Hiperinsulinemia de Jejum 
 
Exercício Físico aumento do transporte de glicose via GLUT4 
intracelulares para a superfície celular. A hipoxia é um estimulo para o 
transporte de glicose dependente dos receptores insulínicos, aumento na 
sensibilidade do transporte de glicose ao estimulo insulínico. 
 
43. Descrever o Mecanismo de Ação e de Sinalização da Insulina 
Insulina se liga a subunidade A extracelular Ativa o domínio tirosina 
cinase intracelular da subunidade b fosforilacaoformacao de resíduos 
tirosinicos específicos ativação de moléculas sinalizadoras (Shc e 
Grb) estimulação de mitogenese e internalizacao do receptor. 
 
44. Descreva o processo de Síntese e Secreção de Insulina. 
SINTESE 
Tradução do RNAm (no R.E.R) origina Aa que dão origem a Pré-Pro-
Insulina Por-Insulina é transportada para o Complexo de Golgi La 
serão acondicionadas por clatrina estes grânulos sofrem processos de 
maturação e conversão em Insulina pela PC1/3, PC2, Carboxipeptidase 
E Insulina+Peptidio C 
 
SECREÇÃO 
Ingestão de glicose entrada de glicose dentro da célula b pacreatica por 
difusão facilitada, mediado pelo GLUT 2 fosforilacao da glicose em 
glicose-6-fostato (pela Glicocinase) Aumento o ATP citosolico 
bloqueio de canais de K dependente de ATP na membrana da Célula b 
Induz a despolarização da membrana aumento to Ca citosolico 
Secreção de Insulina. 
 
45. Identificar os Estimuladores da Secreção de Insulina 
Feed Back Negativo Somatostatina, Insulina, Hipoglicemia, estímulos 
Simpaticos 
Feed Back Positivo Peptidio Insulinotropico dependete de glicose (GIP), 
Colecistocinina, GPL-1, Glucagon, GH, Cortisol, PRL, Esteróides Sexuais, 
Estímulos vagais, Arginina, Lisina, Aminoácidos, Gastrina, Secretina, 
Peptidio Inibidor Gástrico, <<Progesterona e Estrógeno 
46. Identificar as Principais funções da Insulina 
(1) Captação, armazenamento e utilização de glicose 
(2) Estimula síntese de glicogênio 
(3) Inativa a Fosforilase Hepática (enz que quebra glicogênio em glicose) 
(4) Aumento da atividade das Glicoquinases (aum. Captação de glicose) 
(5) Aumenta a atividade da Glicogênio sintetase 
(6) Estimula a conversão do excesso de glicose em Acido Graxo 
(7) Inibe a gliconeogênese hepática 
(8) Lipogenica (utiliza glicose e preserva gordura) 
(9) Aumenta o Transporte de glicose para dentro das cels Hep e Adiposas 
(10) Inibe a ação da Lípase Hormônio Sensível (enz hidrolitica dos Trig) 
 
47. Compreender a relação da Insulina e do GH no Crescimento 
Essenciais para a síntese de proteínas 
Quando trabalho sinergicamente o resultado é bem mais efetivo 
 
48. Identificar os Principais Transportadores de Glicose 
Como as Membranas Celulares sao impermeáveis às moléculas 
hidrofílicas, como a glicose, ou seja, ela (a glicose) precisa de uma 
Proteína Transportadora através da Membrana (GLUT) 
 
GLUT-1 
Localização:em todos os tecidos, sobretudo na BHE, Característica: atuam 
em condições basais, tem altíssima afinidade pela glicose, sendo assim, 
atuam mesmo em casos de Hipoglicemia, 
GLUT-2 
Localização: hepatocitos, enterocitos, e nos túbulos renais 
Características: baixa afinidade pela glicose, ou seja, atua mais em 
hiperglicemias 
GLUT-3 
Localização: neurônios 
Características: é o principal transportador de glicose dos neurônios 
GLUT-4 
Localização: tecido muscular esquelético e tecido adiposo 
Característica: são dependentes da sinalização da Insulina para 
provocarem a translocacao do GLUT-4 para a membrana 
 
49. Compreender a Fisiopatologia do Glucagon 
Localização gênica: pâncreas, células intestinais e neurônios do tronco 
cerebral 
Pro-Glucagon Glucagon+ Glicentina, Oxintomodulina, GLP-1/2 
(peptídeo semelhante ao glucagon, 1. Aumenta a disponibilidade de 
glicose pos-prandial, 2.Inibe o esvaziamento gástrico, 3.Estimula a 
secreção de insulina e 4. inibe a secreção de glucagon) 
Função: Regula as concentrações plasmáticas de glicose por ações na 
neoglicogenese e na glicogenólise 
 
50. Compreender a fisiopatologia da Síndrome Metabólica 
 
51. Descreva as principais alterações metabólicas encontradas na 
DM2 
(1) resistência da ação da insulina nos tecido periféricos, (2) secreção de 
Insulina imperfeita e (3) aumento da produção de Glicose Hepática 
 
 
52. Identificar a função da Leptina na homeostasia 
Aumenta: Lipólise, Taxa Metabólica e da Atividade AMPK 
 
53. Compreender as funções pancreáticas endócrinas. 
Hormônios secretados Glucagon (cels a), Insulina (cels b), 
Somatostatina, Amilina, Polipeptídico pancreático (PP) 
 
54. Explicar a participação do Tecido Adiposo como órgão Endócrino 
Adiponectina: Aumenta: Oxidação dos Ácidos Graxos 
 Seus níveis estão aumentado em pessoas obesas 
Resistina: Provoca resistência insulínica hepática 
 Seus níveis estão aumentado em pessoas obesas 
TNF-alfa: Atua cmo efetor paracrino no processo de resistência insulínica 
 Induz a lipogênese hepática 
CCL2: Inibe a ação da Insulina e a diferenciação dos adipocitos 
IL-6: Induz resistência insulínica, lipólise e oxidação dos ácidos graxos. 
 
55. Entender o Kit Endócrino do GH sobre o Crescimento 
 
Hormônio do Crescimento 
 
Composição peptídico com duas pontes dissulfidricas intramoleculares. 
E apresenta uma sequencia homologa com a PRL 
 
Secreção de GH apresenta padrão pulsátil em resposta aos estímulos 
também pulsateis de GHRH e SFRIF (fator inibidor da liberação de 
somatotrofina) 
 
Regulação da Síntese estimulada de acordo com os níveis de AMPc via 
GHRH GHRH+Receptor de GHRH (membro da família da proteína G B 
III, secretina) 
 
 
Tripé Hipotalâmico Regulador da Secreção de GH 
Somatostatina, GHRH e Grelina 
 
 
Estimuladores 
 
Feed Back Positivo Esteróides gonadais (Estrogênio e Testosterona), 
Grelina, Glicocorticóides(agudo), Hipoglicemia, Desnutrição, Depleção 
protéica, Leptina 
Feed Back Negativo IGF-1/2, Somatostatina, Baixas de T3 e T4, 
Glicocorticóides(crônico), Obesidade, Jejum, AGL, 
 
Receptores de GH (GH-R) causa a fosforilacao de uma proteína 
tirosina induz o recrutamento de moléculas de JAK2 fosforilam 
enzimas tirosinas criticas intracelulares STAT5b (transdutores de 
sinais e ativação de transcrição) as STATs se reduzem e sofrem 
fosforilacoes e dimerizações, até que, migram para o núcleo, ligando-se ao 
DNA e regulam a transcrição de gene IGF-1. 
 
REGULACAO DA SINTESE DE GH 
É realizado por meio dos Membros da Família de Supressores de 
Sinalização de Citocina Induzidos por GH (SOCS), IL-1a e TNFa que 
causam insensibilização ao GH 
 
ALTERACOES NA SECRECAO DE GH 
+ (Gigantismo, Acromegalia) 
- (Nanismo, Pan Hipopituitarismo) 
 
AÇÕES DO GH: 
 
Independentes do IGF diabetogênico, lipólise, aumento da síntese 
protéica hepática. 
Carboidratos (1) Diminui a captação de glicose nos tecidos, (2) 
Aumenta a produção de glicose hepática, (3) Estimula a secreção de 
Insulina. Diabetogênico 
Osso (1) Estimulação da diferenciação de condrócitos em células 
osteogênicas, e a atividade do Osteoclasto, (2) Estimula a atividade do 
Osteoblasto, (3) Aumento da Massa Óssea pela formação endocondral. 
Tecido Adiposo efeito agudo semelhante a Insulina, Seguido de lipólise 
aumentada, (1) Inibição da Lípase lipoproteica e (2) Estimulação da 
Lípase sensível a hormônio, (3) Diminuição do transporte de glicose e 
(4)Diminuição da Lipogênese (5) Aumento da mobilização de ácidos 
graxos e a sua conversão em Acetil CoA para utilização energética 
 
Músculo (1) Aumento do transporte de Aminoácidos, (2) Aumento da 
retenção de Nitrogênio, (3) Aumento do tecido magro e do Gasto 
energético 
 
AÇÕES DO IGFAumenta a captação e utilização de glicose periférica 
Diminui a produção hepática de glicose 
Aumenta a síntese de glicogênio 
Diminui a proteólise 
Aumenta a síntese protéica 
Aumenta a sensibilidade da insulina 
 
56. Entender a participação dos Esteróides Gonadais no Crescimento 
(1) Aumentam a maturação óssea 
(2) Atuam mais intensamente na forma de Estrógeno 
(3) Regulam o crescimento, 
(4) Estabilizam a modelagem óssea 
(5) Regulam a aposição mineral endosteal 
 
 
 
 
 
57. Entender a participação dos Hormônios tireoideanos no 
Crescimento 
Em casos de Hipotireoidismo atraso do crescimento, redução da 
maturação esquelética, tem efeito inibitorio da secreção de GH 
 
58. Compreender a Influencia da Obesidade sobre o Crescimento 
(1) rápido crescimento ósseo 
(2) causa precocidade da puberdade 
(3) produção global de GH reduzida, Normal para GHBP elevada 
 
59. Entender a Fisiopatologia da Hipersecreção de GH. 
Principais Causas: Tumores secretores de GH 
Etiogenia: mutações somáticas levam a ativação de proteínas G com 
atividade GTPase reduzida causando o aumento de AMPc intracelular 
na hipófise induz o Aumento na Secreção de GH 
 
60. Descrever os principais efeitos fisiológicos promovidos pela 
Insulina 
 
GRELINA: 
Estimula a (1) Ingestão de comida e a (2) Obesidade, (3) Aumenta a 
secreção de GH e de ACTH 
 
xx. Síntese de vitamnia d 
xx. Regulação curta e longa dos hormônios da tireóide (2QUESTOES) 
xx. Efeitos imunossupressores dos glicocorticóides (2QUESTOES) 
xx. Disfunção hipotalâmica, Hiperprolactinemia 
xx. Hiperparatireoidismo Primário 
xx. Mineralocorticóides 
xx. regulação do GH 
xx. Relacionar corticóides com osteoporose 
xx. Cuidados com a administração do Cortisol 
xx. Liberação de Insulina 
xx. Desiodades 
 
gh 
tireóide 
adrenais 
hipotálamo hipófise 
paratireóide 
pancreas 
 
ESTUDAR MAIS CORTISOL E GH E TIREOIDEANOS 
 
 
 
 
 
 
61. Compreender a relação entre os Hormônios e os Distúrbios do 
metabolismo mineral. 
 
QUANTIDADES DE Ca NO CORPO: 99% ossos, 1% liquidos extra/intra 
 
 Íons Cálcio Íons fosfato 
Extracelular Mineralização Mineralização 
 Coagulação 
 Excit. Membrana 
 
Intracelular Ativação neuronal Reg. Das proteínas por 
 Secreção hormonal fosforilação 
 Contração muscular Constitui Ac. Nucleicos 
 
 
REGULADORES DO CALCIO: 
(1) Canais de Ca em repouso 
(2) Extrusão de Ca dependente de energia pela Ca/H/ATPase 
(3) Permutadores Na/Ca de baixa afinidade 
SECRETAGOGOS DE CaGlicocorticoides, Glucagon, gastrina, b-Adren. 
 
 
62. Entender a fisiopatologia do Paratormônio (PTH) 
Receptores localização das superfícies celulares ósseas e renais 
 
Principais ações (1) eleva a [Ca] sanguinea, (2) aumenta a síntese renal 
de 1,25(OH)2D3 
 
Reguladores: Feed Back Negativo Vitamina D, Hipercalcemia 
 Feed Back Positivo Hipocalcemia, Hiperfosfatemia 
e Baixo Vitamina D 
 
Regulação (1) receptor sensor de Cálcio e (2) degradação intracelular 
do hormônio já armazenado. 
 
Secreção de PTH Receptor Paratireoideano Sensor de Cálcio (família da 
Proteína G)+Ligantemudança conformacionalAtivação de Fosfolipase 
C e Bloqueia a estimulação da produção de AMPc 
 
Ações do PTH 
RIM: (1) Atua na expressão do Receptor Sensor de Cálcio presente no 
Ramo Ascendente Cortical Grosso e no Nefro Distal (renal) que regula 
Na/K/Cl2, a qual permite a reabsorção paracelular de Cálcio. 
(2) Inibe a reabsorção renal de Fosfato, a partir dos cotransportadores 
NaPi. (3) Estimula a transcrição de genes para a síntese de 1,25(OH)2D no 
túbulo proximal. (4) inibe a reabsorção renal de Na/H e Na/K/ATPase. 
(5) Estimula a gliconeogenese 
 
OSSO: Agem por Receptores nos Pré-Osteoblasto, Osteoblastos, das 
Células de Revestimento, Osteócito. 
Os Osteoclastos nao possuem receptores para o PTH 
 
(1) em níveis contínuos estimula a Osteoclastogenese pela Liberação de 
Fator Estimulante de Colônia de Macrófagos (M-CSF) e o ligante (RANKL, 
ativa osteeoclastos maduros) do RANKOsteoclasto Maduros = 
Liberação de Cálcio do Osso e Diminuição da massa óssea. 
(2) Reduz a apoptose dos pré-Osteoblastos e Osteoblastos e a 
diferenciação deles em osteoblastos maduros 
(3) Induz a Liberação de Fatores de Crescimento IGF-1, FGF-2 
 
RANKL=OPGL=ODF (ligante da osteoprotegerina/F. de dif. de osteoclastos 
 
Regulador estimulado pelo PTH 
Mecanismo de Ação: PTH (1) reduz a síntese/secreção de 
Osteoprotegenina (OPG) pelos osteoblastos, (2) aumento do RANKL e (3) 
faz Liberação de Fator Estimulante de Colônia de Macrófagos (M-CSF). 
 
M-CSF+RANKLestimulam a produção de osteoclastos e aumentam a 
atividade dos osteoclastos maduros ao se ligarem aos receptores RANK 
 
63.Entender a fisiopatologia da Calcitonina. 
Hormônio peptídico que apresenta em sua composição um ligação 
dissulfeto no interio da cadeia, Derivado de um precursor de 136 Aá. 
LOCAL DE PRODUÇÃO: células C tireoideanas. 
INIBIDORES DA CALCITONINA Somatostatina e Vitamina D 
MECANISMO DE AÇÃO: mediados pela Proteína G acopladas aos 
receptores de PTH/Secretina 
LOCAL DE AÇÃO: osteoclasto, rim e cérebro. 
AÇÃO: Aumento a deposição de cálcio e inibe a reabsorção osteoclastica. 
 
64. Entender a fisiopatologia da Vitamina D 
 
Produção de Vitamina D extra-renal 
7-deidrocolesterol cutaneo+Exposição solar UV clivagem fotoquímica 
da ligação do carbono 9-10 pré-Vitamina D em 48h ela sofre um 
Rearranjo Molecular Dependente de Temperatura Vitamina D 
 
Fonte dietética de Vitamina D 
Origem Vegetal (Vitamina D2)Ativada por Hidroxilases 
Origem Animal (Vitamina D3) Ativada por Hidroxilases 
Alimentos lácteos, Gema de Ovo, Óleo de peixe, Cereais fortificados 
 
Absorção de Vitamina D 
Ingestão alimentar absorvida pelos linfáticos e adentra a circulação 
ligada a Proteína de Ligação da Vitamina D de alta afinidade no Fígado 
ela sofre uma 25-hidroxilação(citocromo P450) 25(OH)D 25(OH)D 
sofre 1alfa-hidroxilação 1,25(OH)2D3 
 
O papel das Proteínas Transportadoras de Vitamina D também é de 
manter um reservatório sérico e modular a atividade dos metabolitos daa 
Vitamina D 
 
 
65. Identificar as Principais Funções da Vitamina D 
 
Mecanismo de Ação: 
1,25(OH)2D3+Receptor Nuclear Semelhante ao Acido Retinoico, 
Triiodotirosina, e Receptores Retinóides Regula a transcrição de DNA 
para RNA formação de um Heterodímero com o Receptor Retinoide X 
liga-se ao DNA e estimula coativadores funções fisiológicas (regulação 
do transporte intestinal de Cálcio) 
 
Reguladores: 
Recebe influencia de um Heterodímero VDR-RXR que reprimem o gene da 
1alfa-hidroxilase 
 
Ações da Vitamina D 
a) Sobre a Paratireóide 
Inibe a proliferação das células paratireoidianas 
Reduz a transcrição do PTH 
 
b) Sobre os Ossos 
Regulador importante da transcrição de proteínas da matriz óssea 
Inibe a síntese de Colágenos Tipo I 
Induz a síntese de Osteocalcina 
Induz a diferenciação de Osteoclastos a partir de células tronco 
precursoras dos monócitos-macrofagos 
Aumenta a reabsorção óssea Osteoclástica 
 
a) É o principal determinante hormonal da absorção intestinal de Cálcio, 
vias (1) Transcelular e (2) Transporte Vesicular de Cálcio 
 
1. Via Transcelular de Absorção 
 
Entrada de Vitamina D no Enterócito é induzida por 1,25(OH)2D3, o qual 
estimula i. Proteína Ligadora de Cálcio da Membrana Intestinal, 
ii.Fosfatase Alcalina da Borda em escova, iii. Ca/Mg/ATPase de baixa 
afinidade Depois que entrou o Ca se liga aos componentes do 
complexo do bordo em escova subjacente à membranaplasmática a 
Calmodulina é redistribuída para o bordo em escova e pode desempenhar 
um papel nesse processo, assim como pode a proteína de lifacao do Cálcio 
induzível pela Vitamina D ativa, a Calbindina 9k. 
 
Transporte Transcelular 
A Vitamina D induz a formação de Calbindina (tem 4x afinidade pelo Ca 
do que as células do bordo em escova intestinal) no enterócito essa 
proteína é capaz de receber 2 Ca e acaba servindo como um tampão para 
a concentração intracelular de Cálcio livre durante a absorção os íons 
passam pelos Enterocito por microtubulos que estão associados as 
Calbindinas atingem as Organelas Citoplasmáticas (complexo de golgi, 
mitocôndrias e reticulo endoplasmático rugoso) 
 
Saída do Enterócito 
Ocorre a extrusão do Cálcio do enterocito pela Bomba Ca Dependente de 
ATP, que é estimulada pela Vitamina D ativa. E pela Na/Ca independente 
de Vitamina D ativa 
 
 
 
66. Enteder a fisiopatologia da Osteoporose. 
É uma doença representativa de redução da massa óssea, com aumento 
de sua fragilidade devido a (1) Incapacidade de obter um pico de massa 
óssea, (2) perda óssea provocada pelo aumento da reabsorção óssea e (3) 
diminuição da deposição óssea. 
Por outro lado, a Osteoporose se diferencia da Osteomalácia, pelo fato de 
que não há, nela, um defeito obvio da mineralização ou na estrutura do 
colágeno 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM: 
Os níveis de PTH aumentam com a idade 
Comprometimento da Absorção intestinal de Cálcio e Vit D com a Idade 
 
67. Enteder a fisiopatologia do Raquitismo e da Osteomalácia. 
São distúrbios da mineralizacao da matriz orgânica, provocados por 
distúrbios metabólicos da Vitamina D ou pelo suprimento mineral 
inadequado. 
 
68. Compreender a Fisiopatologia dos Hormônios Adrenais. 
ZONAS DO CORTEX SUPRARRENAL: 
 
a)Glomerulosa: 
Faz a síntese de Aldosterona via CYP11B2, sob a estimulação da 
Angiotensina II. 
Não apresenta 17alfa-hidroxilase, ou seja, não pode sintetizar cortisol 
b)Fasciculada: 
Faz a síntese de Glicocorticóides sob o estimulo de ACTH 
c)Reticular: 
Faz a síntese de esteróides andrógenos (DHEA, SDHEA, Androstenediona) 
a partir de altos níveis de citocromo b5 que dá atividade a 17,20 liase 
sobre a CYP17 e produção de androgênios. 
 
GLICOCORTICOIDES: 
 
CRH+Arginina Vasopressina (AVP) (hipotalâmicos) estimulam a secreção 
de POMC estímulos aos Fatores de Transcrição (Tpit)clivagem do 
POMC Pró-ACTH+beta-Lipoproteinas+MSHPró-ACTH sofre 
clivagem em um peptídeo N-terminalACTH se liga ao Receptor 
Melanocortina-2, atuando via Proteína G AMPc nas Suprarrenais, O 
ACTH causa (1) aumento da liberação de colesterol mediado pela STAR 
para a enzima CYP11A1, (2) aumenta a síntese de receptores de LDL/HDL e 
(3) causa hiperplasia/hipertrofia suprarrenal. 
 
MINERALOCORTICOIDES: 
 
Feed Back Positivo: Angiotensina II+K, aumentando a transcrição de 
CYP11B2 
Feed Back Negativo: Somatostatina+Heparina+Fator Natriurético 
Atrial+Dopamina 
 
ANDROGÊNIOS: 
 
Feed Back Positivo ACTH, Hormônio Estimulador de Androgênio 
Cortical, atuando por 3alfa-HSD e 17alfa- Hidroxilase 
 
ESTEROIDES NATURAIS 
(cortisol, corticosterona, aldosterona, desoxicorticosterona,DHEA) 
 
ESTEROIDES SINTÉTICOS 
(cortisona, prednisolona, metilprednisolona, dexametasona, 9a-fluorocortisol) 
 
69. Compreender a Ação dos Hormônios Glicocorticóides. 
 
Cortisol+Receptor de Glicocorticóides (GR)ativacao de um Complexo 
Esteróide-Receptor liberação de Elementos de Respostas ao 
Glicocorticóide (GRE), de Fatores Coativadores e Correpressores isso 
facilita a transcrição de alguns genes e a ativação de proteínas 
especificas promovem a ligação do Complexo Ligante de GR ao C-JUN 
isto impede a interação entre com o sitio AP-1 isto tem como 
conseqüência os Efeitos Repressores Pró-Inflamatórios 
(Imunossupressores) 
 
70. Identificar os principais efeitos do Hormônios Glicocorticóides. 
METABOLISMO: Hiperglicemiante, Lipólise, Gliconeogênico, 
No fígado (1) Estimula a deposição de glicogênio (g. Sintetase)+inibe a 
atividade da Glicogênio fosforilase. (2) Faz gliconeogenese, via glicose-6-
fosfatase e PEPCK 
 
Nos tecidos periféricos inibe a captação e utilização de glicose 
 
No tecido adiposo lipólise, liberação de AGL, diferenciação de 
adipocitos, promove a adipogenese pela ativação de Lípase Lipoproteica, 
Glicerol-3-fosfato e leptina 
 
No tecido ósseo inibem a função Osteoblastica, Induz a apoptose de 
Osteócitos, Inibem a absorção de Cálcio Intestinal e Aumenta a excreção 
renalaumento de PTH 
No Sistema Imune Inibe a ação de NF-B, o que resulta na diminuição da 
produção de citocinas pelos linfócitos. Inibição da Diferenciação de 
monócitos em macrófagos, Inibe a ação da Histamina e dos ativadores do 
plaminogenio. Induzem a atividade das lipocortinas que atuam 
diminuindo a atividade da Fosfolipase A2 
 
No Crescimento Inibem o crescimento esquelético linear, por diminuir 
a ação de IGF-1. Estimulam a maturação pulmonar por meio da síntese de 
proteínas surfactantes (SP-A/B/C) 
 
71. Compreender a Ação dos Hormônios Mineralocorticóides. 
Aldosterona+MR exerce a sua ação via 11BETA-HSD2 
(1) Estimula o transporte epitelial de Na apicais (pelas subunidade alfa, 
beta e gama) e basolaterais pela NA/K/ATPase 
 
72. Entender a Influencia supressora do Cortisol sobre o Eixo HPA e 
o por que a retirada da Administração exógeno deve ser lenta. 
 
Os Corticosteróides suprimem a Função do Eixo HPA, tanto pela dose, 
quanto pelo tempo de duração do tratamento. Portanto, a retirada da 
terapia com Costicosteroides deve ser lenta e gradativa de modo que 
possibilite o organismo a retornar as secreções normais de CRH e ACTH. 
Caso contrário, a retirada brusca da terapia com corticosteróide pode 
causar falência suprarrenal e, ainda, causar Sinais e Sintomas de um 
paciente com baixas de Corticosteróides: Anorexia, Náuseas, Perda de 
peso, Artralgia e Letargia. 
 
13. Diferencie o mecanismo de ação do ADH e da Aldosterona no controle 
de Na e Água do organismo. 
 
O ADH tem o seu mecanismo de ação a partir da regulação das 
aquaporinas tipo 2 presentes nas porções distais dos túbulos renais 
(TCD????) 
 
Enquanto que a Aldosterona regula a entrada e saída de água do 
organismo aumentando ou diminuindo a permeabilidade da membrana 
pelos canais de Na e, consequentemente (osmoticamente) ha o influxo de 
água para o organismo. 
 
BATER FOTO DO WILLIAMS PAG 80 
 
 
 
 
 
 
 
 
73. Compreender os mecanismos reguladores da Prolactina. 
 
REGULACAO: Está sob controle inibitório do hipotálamo. Sendo a 
Dopamina um Fato Inibidor Fisiológico Liberado pelo Hipotálamo. (PIF) 
 
MECANISMO DE INIBICAO: Produção de Dopamina pelos Neurônios de 
Dopamina e A12 Tuberoinfundibulares (TIDA)A Dopamina é liberada 
pelos vasos portais longos priginados na eminência mediana que chega a 
Adeno Hipófise se liga aos Receptores de Dopamina (D2, acoplados à 
Proteína G sensível a toxina pertussis), localizados na superfície dos 
Lactotrófos (1) inibem a Adenilil Ciclase e (2) Diminui os níveis de 
AMPc, (3) Ativação de um Canal de K corretor de fluxo, que causa o 
aumento das correntes de K Ativadas por Voltagem Diminuição das 
Correntes de Ca Ativadas por Voltagem Inibição da produção de IP3 
Todos esses fatores Diminuem as concentrações de Ca e inibem a 
exocitose dos grânulos secretores de PRL. 
 
INTERACAO COM OUTROS REGULADORES: 
Estimuladores: TRH, Ocitocina, VIP.. <Vasopressina, Angio II, NPY, Subst P 
Inibidores: Somatostatina e Calcitonina, PRL, Acetilcolina, Fator B 
Transformador do Crescimento (FBTC) 
 
CONTROLE POR FEED BACK DA PRL: 
PRL+Receptores de PRL expressos em neurônios A12, A14 e de 
Dopamina Aumento da Expressão de tirosina hidroxilase Aumento da 
Síntese e da Liberação de Dopamina Inibe a Liberação de PRL. 
 
74. Entender o Kit Endócrino da PRL.A maior parte das células que expressam a PRL parecem derivar de 
células produtoras de GH. 
 
Células que secretam PRL Lactotrofos, Mamossomatotroficas 
 
Locais que Apresentam Receptores Prolactínicos mama, hipófise, 
fígado, córtex suprarrenal, rins, próstata, ovários, testículos, intestinos 
epiderme, pâncreas, pulmão, coração, cérebro e linfócitos. 
 
Mecanismo de Ação da PRL: PRL+Receptor Prolactinico(RP) 
dimerização do RP+fosforilação de proteínas em tirosina e a ativação do 
complexo JAK-2-cinase/STATs 5 esta ultima faz a mediação da ativação 
transcricional da B-case no gene Regulação da Produção de Leite 
 
75. Identificar as principais funções da PRL: 
(1) produção de leite durante a gravidez no processo de Lactação. 
(2) síntese de melanina 
(3) estimula a liberação de Ocitocina 
Hormônios responsáveis pelo Desenvolvimento Mamário: Estrogênio, 
Progesterona, PRL, GH, IGF-1 e Hormônios Placentários hPL 
 
76. Explicar o mecanismo de Amenorréia provocado pela Lactação 
 
A hiperprolactinemia causa inibição do Eixo Hipotálamo-Hipofise-Ovario, 
reduzindo a liberação de Gonadotrofinas (FSH e LH), o que acarreta num 
quadro clinico de anovulação crônica e diminuição da fertilidade. 
 
Primeiramente se entende que a Lactação é um processo disparado pelos 
baixos níveis de Estrógeno e Progesterona e pela elevação de PRL. Sendo 
assim, a permanência da amamentação estimula a secreção de PRL e que, 
por suas, acumula as funções de estimular a liberação de Ocitocina e 
Manter os baixos niver de Estrógeno e Progesterona. 
 
xx.