Aleitamento Materno: Vantagens e Orientações

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Aleitamento materno
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Maria Teresa Luis Luis
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
Neste capítulo, o foco é o aleitamento materno, sendo que as questões mais abordadas incluem as vantagens do aleitamento, como conferir
proteção imunológica aos lactentes e atender às necessidades metabólicas e nutricionais. Outro assunto comum é fazer comparações entre
leite humano e fórmulas em relação ao leite de vaca, que incluem menor quantidade de proteínas e gorduras no leite humano em comparação
ao de vaca. É abordada, ainda, a transição do aleitamento exclusivo para a introdução de novos alimentos e a suplementação, feita a partir dos
6 meses.
1. Introdução1. Introdução
A correta e adequada orientação nutricional na infância é fundamental para favorecer e permitir o crescimento e um desenvolvimento saudável e
harmonioso, porém compreende muito mais do que orientações objetivas sobre alimentos. A condução do progresso da alimentação nos
primeiros 2 anos de vida, além de garantir bom hábito alimentar futuro, faz parte do amadurecimento global e emocional da criança. Ou seja, a
alimentação serve como excelente parâmetro de limites.
Em razão da importância da nutrição infantil, o Ministério da Saúde do Brasil, em conjunto com a Organização Mundial da Saúde e com a
Organização Pan-Americana da Saúde, estabeleceu os “10 passos para uma alimentação saudável” para crianças menores de 2 anos.
Tabela 1 - 10 passos para o sucesso do aleitamento materno
1 - Ter uma norma escrita sobre aleitamento materno, a qual deve ser rotineiramente transmitida a toda a equipe de serviço.
2 - Treinar toda a equipe, capacitando-a para implementar essa norma.
3 - Informar todas as gestantes atendidas sobre as vantagens e o manejo da amamentação.
4 - Ajudar as mães a iniciar a amamentação na 1ª meia hora após o parto.
5 - Mostrar às mães como amamentar e manter a lactação, mesmo se vierem a ser separadas de seus filhos.
6 - Não oferecer a recém-nascido nenhum outro alimento ou bebida além do leite materno, a não ser com indicação clínica.
7 - Praticar o alojamento conjunto: permitir que mães e bebês permaneçam juntos 24 horas por dia.
8 - Encorajar a amamentação sob livre demanda.
9 - Não oferecer bicos artificiais ou chupetas a crianças amamentadas.
10 - Encorajar o estabelecimento de grupos de apoio à amamentação, para onde as mães devem ser encaminhadas por ocasião da alta
hospitalar.
Fonte: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/iniciativa_hospital_amigo_crianca_modulo1.pdf.
Tabela 2 - 10 passos para uma alimentação saudável
1 - Oferecer somente leite materno até os 6 meses, sem água, chás ou quaisquer outros alimentos.
2 - A partir dos 6 meses, introduzir, de forma lenta e gradual, outros tipos de alimento, mantendo o leite materno até os 2 anos.
3 - Após os 6 meses, oferecer alimentos complementares (cereais, tubérculos, carnes, leguminosas, frutas, legumes) 3 vezes ao dia se a criança
receber leite materno ou 5 vezes se estiver desmamada.
4 - A alimentação complementar deve ser oferecida sem rigidez de horário, respeitando-se a vontade da criança.
5 - A alimentação complementar deve ser espessa desde o início e oferecida com colher. Começar com consistência pastosa e, gradativamente,
aumentá-la, até chegar à alimentação da família.
6 - Oferecer à criança diferentes alimentos durante o dia. Uma alimentação variada é, também, uma alimentação colorida.
7 - Estimular o consumo diário de frutas, verduras e legumes nas refeições.
8 - Evitar açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes, balas, salgadinhos e outras guloseimas no 1º ano de vida. Usar sal com moderação.
9 - Cuidar da higiene no preparo e no manuseio dos alimentos e garantir o seu armazenamento e conservação adequados.
10 - Estimular a criança doente e convalescente a se alimentar, oferecendo sua alimentação habitual e seus alimentos preferidos, respeitando a
sua aceitação.
2. Aleitamento materno2. Aleitamento materno
O aleitamento materno é fundamental para o desenvolvimento biológico e emocional do ser humano. Nenhum outro alimento é capaz de associar
todos os aspectos benéficos ao Recém-Nascido (RN). A mãe também é globalmente beneficiada, porém é importante ressaltar que o sucesso
depende, também, de orientação e acompanhamento adequados.
Dentre as vantagens para a mãe, encontra-se o efeito contraceptivo. O aleitamento materno exclusivo garante até 98% de anovulação, e os
métodos contraceptivos são indicados 1 mês após o parto, com preferência por pílulas de progesterona, visto que o estrogênio pode levar a
hipogalactia e feminilização.
Tabela 3 - Principais vantagens
- O leite materno atende a todas as necessidades nutricionais e metabólicas até os 6 meses de vida, reduzindo a desnutrição e as patologias
decorrentes;
- É absolutamente viável do ponto de vista econômico, sem riscos de contaminação, além de ser acessível a qualquer momento;
- Confere proteção imunológica eficaz contra os patógenos prevalentes na infância, reduzindo significativamente a morbimortalidade infantil;
- Confere proteção para as doenças alérgicas, além de prevenir obesidade, colesterol alto e diabetes;
- Oferece condições ideais para a interação mãe–filho, reforçando o afeto entre ambos;
- Contribui para o desenvolvimento cognitivo;
- Reduz o sangramento pós-parto e leva a involução uterina mais rápida;
- Aumenta o intervalo entre as gestações;
- Reduz o risco de câncer de mama e de ovário e pode reduzir o risco de osteoporose no período pós-menopausa;
- Faz retornar mais rapidamente ao peso pré-gestacional;
- A digestão do leite materno é mais fácil, o que diminui a chance de enjoos e cólicas.
2014 - AMP
1. A partir da década de 1970, após a divulgação de alguns estudos científicos, o aleitamento materno ganhou maior1. A partir da década de 1970, após a divulgação de alguns estudos científicos, o aleitamento materno ganhou maior
importância. Desta forma, em 1991, a OMS estabeleceu indicadores bem definidos sobre o tema. Dos conceitos a seguir,importância. Desta forma, em 1991, a OMS estabeleceu indicadores bem definidos sobre o tema. Dos conceitos a seguir,
indique qual não corresponde às definições propostas:indique qual não corresponde às definições propostas:
a) aleitamento materno: a criança recebe leite humano direto da mama ou ordenhado
b) aleitamento materno complementado: a criança recebe somente leite materno ou líquido, incluindo leites não humanos
c) aleitamento materno exclusivo: a criança recebe somente leite humano de sua mãe ou ama de leite ou leite humano ordenhado
d) aleitamento materno predominante: a fonte predominante é o leite humano, no entanto, a criança pode receber água, chás, sucos, dentre
outros
e) aleitamento materno complementado: a criança recebe leite materno e outros alimentos sólidos, semissólidos ou líquidos, incluindo leites
não humanos
Resposta no final do capítulo
- Principais características do leite humano- Principais características do leite humano
DICADICA
O leite humano maduro apresenta menor quantidade de proteína do que o de vaca, o que diminui a sobrecarga renal, respeitando a
maturidade renal do lactente, além de fornecer todos os aminoácidos essenciais.
A proteína encontrada em maior quantidade é a alfalactoalbumina humana, de fácil digestão e assimilação. Há, também, proteínas relacionadas à
imunidade, como as imunoglobulinas, as lisozimas, a lactoferrina, as interleucinas etc. A lactoferrina é uma proteína de alta afinidade pelo ferro e,
por quelar esse elemento, diminui sua disponibilidade para patógenos como E. coli, Staphylococcus sp. e Candida albicans, inibindo a sua
proliferação.
Os lipídios são responsáveis por cerca de 50% das calorias do leite materno e fornecem os ácidos graxos essenciais e colesterol em quantidades
suficientes.Além do aporte calórico, esses ácidos exercem importante função no transporte de vitaminas lipossolúveis e no desenvolvimento do
sistema nervoso.
O carboidrato encontrado em maior quantidade no leite materno é a lactose, em concentração média de 6,8g/100mL. É possível, ainda, encontrar
glicose, frutose, glicoproteínas e oligossacarídeos. A lactose é o principal componente osmótico do leite, sendo o processo da sua síntese o principal
responsável pela extração de água para o leite, e, ao contrário dos outros dissacarídeos, não é doce e é a mais digerível fonte de glicose aos
neonatos.
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
É preciso estudar a composição do leite humano, pois é tema frequente nas provas.
IMPORTANTEIMPORTANTE
O ferro está presente no leite materno em quantidades pouco superiores às encontradas no leite de vaca, porém sua absorção é 5 vezes maior.
Algumas propriedades do leite humano podem ser apontadas como coadjuvantes para a sua biodisponibilidade, como pH mais baixo, ligação do
ferro a proteínas carreadoras (lactoferrina), associada à presença de substâncias que facilitam a sua absorção, como vitamina C, zinco, cobre, entre
outras.
A concentração de cálcio é bem menor no leite materno, porém a relação cálcio–fósforo, de 2:1, garante sua maior absorção.
Lactentes amamentados ao seio apresentam menor pH fecal e flora intestinal com Lactobacillus bifidus (proteção contra enteropatógenos).
Durante 3 meses, a alimentação exclusiva ao seio diminui fenômenos alérgicos.
PERGUNTAPERGUNTA
O leite humano pode variar quanto à sua composição, de uma mulher para outra, e de acordo com o período gestacional, a idade da mulher, a
paridade e a sua situação de saúde. Entretanto, essas variações não impedem que a grande maioria das mulheres seja capaz de amamentar
satisfatoriamente.
Desde o nascimento, o leite materno evolui do colostro ao leite de transição, até se tornar leite maduro em torno do final da 2ª semana de vida.
a) Colostroa) Colostro
De grande importância nos primeiros 3 dias de vida, é produzido em menor volume, o que está adequado à imaturidade renal do RN, que tem
dificuldade em manipular volume. Possui maior concentração de imunoglobulinas, em especial a IgA secretora e outras imunoglobulinas que se
aderem à mucosa intestinal, protegendo contra vírus, bactérias e parasitas. É uma proteção fundamental até que a flora bacteriana intestinal se
estabeleça. Apresenta maior concentração de proteínas do que o leite maduro, menor concentração de minerais, gorduras e lactose (Tabela 4) e
elevadas concentrações de vitaminas lipossolúveis, em especial a vitamina K, que auxilia na prevenção da doença hemorrágica do RN.
b) Leite de transiçãob) Leite de transição
Apresenta características intermediárias entre o colostro e o leite humano maduro. É produzido entre 7 e 15 dias após o nascimento, porém sem
características significativamente específicas.
c) Leite maduroc) Leite maduro
A partir aproximadamente do 15º dia pós-parto, já é produzido. Observam-se 3 fases durante a mamada: aquela em que o leite é aquoso, rico em
imunoglobulinas e outros fatores de proteção; aquela composta predominantemente por proteínas; e a última, em que o leite é rico em gorduras
que auxiliam na saciedade e contribuem para o ganho ponderal.
Tabela 4 - Composição do colostro e do leite materno maduro de mães de crianças a termo e pré-termo e do leite de vaca
NutrienteNutriente
Colostro (3 a 5 dias)Colostro (3 a 5 dias) Leite maduro (26 a 29 dias)Leite maduro (26 a 29 dias) Leite deLeite de
vacavacaA termoA termo Pré-termoPré-termo A termoA termo Pré-termoPré-termo
Calorias (kcal/dL) 48 58 62 70 69
Lipídios (g/dL) 1,8 3 3 4,1 3,7
Proteínas (g/dL) 1,9 2,1 1,3 1,4 3,3
Lactose (g/dL) 5,1 5 6,5 6 4,8
Fonte: Saúde da Criança: Nutrição Infantil – Aleitamento Materno e Alimentação Complementar (Ministério da Saúde, 2009).
- A principal proteína no soro do leite humano é a lactoalbumina e no leite de vaca, a betalactoglobulina. Quanto às porcentagens de gorduras,
ambas apresentam-se semelhantes (3,5%), no entanto, no leito humano, a concentração é maior no final da mamada. Os valores de carboidratos
são de 4,5% para leite humano e 6,5 a 7% para o leite de vaca e de minerais, 3,6 vezes mais para o leite de vaca, com exceção do cobre e do ferro.
Este último apresenta maior biodisponibilidade no leite humano, sendo suficiente nos 6 primeiros meses.
3. Fisiologia da amamentação3. Fisiologia da amamentação
Figura 1 - Papel da hipófise na produção de leite
Figura 2 - Funções da prolactina e ocitocina na fisiologia da amamentação
A mama é formada por glândula mamária, gordura e tecido conjuntivo (Figura 3). A glândula mamária é composta por um conjunto de lobos que
contêm os alvéolos, produtores do leite que são conduzidos por ductos finos, que se juntam no ducto lactífero. Além disso, dirigem-se ao centro
da mama e desembocam no mamilo. Nos intervalos das mamadas, parte do leite produzido é acumulada nas ampolas, formadas pelos canais
antes de chegarem ao mamilo, debaixo da aréola.
Figura 3 - Anatomia da mama
Fonte - Ministério da Saúde.
A produção do leite é determinada pelo reflexo dessa produção. Tudo se inicia com a sucção do RN (estímulo), que envia mensagem à hipófise
anterior, iniciando a secreção da prolactina, e esta, por sua vez, estimula a produção das células secretoras de leite nos alvéolos.
Figura 4 - Reflexo da produção do leite ou reflexo da prolactina
Fonte - Ministério da Saúde.
O outro reflexo importante é o da descida do leite. Tal reflexo também se inicia com o estímulo da sucção, responsável por ativar a secreção de
ocitocina pela hipófise posterior, que atinge os alvéolos, promove a contração das células que os envolvem (células mioepiteliais) e leva o leite para
dentro dos ductos, para ser sugado pela criança.
O reflexo da descida do leite pode sofrer interferência de estímulos auditivos e visuais, sentimentos, pensamentos e emoções. Deste modo,
sentimentos agradáveis (ver, tocar ou ouvir o bebê) auxiliam o reflexo da ocitocina e fazem o leite fluir, o que explica o gotejamento das mamas,
muitas vezes, por, simplesmente, pensar no bebê.
Figura 5 - Reflexo da descida do leite ou reflexo da ocitocina
Fonte - Ministério da Saúde.
São reflexos infantis importantes para a boa amamentação:
- Busca;
- Sucção (fraco <34 semanas e/ou 1.500g);
- Deglutição (incoordenação <32 semanas).
4. Técnicas de amamentação4. Técnicas de amamentação
- Amamentar em livre demanda;
- Oferecer um seio a cada mamada, esvaziando-o por completo, e complementar com a outra mama após esvaziar completamente a primeira.
Nesse caso, deve-se iniciar cada mamada por aquela que terminou. Isso estimula a produção do leite, além de favorecer a sucção do leite posterior,
mais rico em gorduras, o que garante a saciedade e o ganho ponderal;
- A mãe deve estar sentada, com as costas apoiadas, em posição o mais confortável possível e que permita o adequado posicionamento do bebê;
- O RN deve abocanhar o mamilo e a aréola para ter sucção efetiva e evitar fissuras. Habitualmente, em tais condições, o queixo do bebê toca a
mama, o lábio inferior do bebê está evertido e a aréola é mais visível acima do que abaixo do queixo da criança (Figura 6);
- O abdome do RN deve estar tocando o abdome materno;
- Em caso de excesso de leite com ingurgitação mamária, realizar massagem suave e ordenha, esvaziando parcialmente. O mesmo deve ser
realizado no caso de mastite asséptica e quando o RN não consegue sugar, devido à ingurgitação;
- Em casos de fissura do mamilo, aplicar o próprio leite e realizar exposição solar. Não utilizar cremes, nem pomadas.
Figura 6 - Pegas correta (bebê mamando em boa quantidade) e incorreta (bebê mamando em pouca quantidade) do lactente no seio materno
Figura 7 - Técnica de pega da mamada
A - Ordenha e armazenamento corretos do leite humanoA- Ordenha e armazenamento corretos do leite humano
O médico ou outro profissional de saúde habilitado deve orientar todas as nutrizes quanto à correta técnica de ordenha e armazenamento do leite
humano, para que possam realizá-la nas situações em que necessitem se separar dos filhos por motivo de trabalho fora do domicílio, estudo ou
mesmo afazeres domésticos.
a) Ordenhaa) Ordenha
Cada mulher pode realizar a ordenha de sua mama, conforme algumas recomendações básicas:
- Lavagem cuidadosa das mãos e dos antebraços (a lavagem frequente dos seios não é necessária);
- Uso de máscara ou evitar fala, espirro ou tosse enquanto estiver ordenhando o leite;
- Massagem prévia e delicada da mama como um todo, com movimentos circulares da base em direção à aréola. Isso deve ser feito pela mulher
que amamenta, preferencialmente, pois ela possui a sensibilidade do local (Figura 8);
Figura 8 - Ordenha do seio materno
- Preparo de recipiente esterilizado para receber o leite (preferencialmente de vidro, com borda larga e tampa plástica, que possa ser submetido a
fervura durante aproximadamente 20 minutos);
- Pano úmido limpo e lenços de papel para a limpeza das mãos;
- Posicionamento confortável e relaxado do corpo da nutriz, sentada ou em pé;
- Posicionamento do recipiente onde será colocado o leite próximo ao seio;
- Posicionamento do polegar na aréola acima do mamilo e indicador abaixo do mamilo (mão em forma de “C”) na transição aréola–mama, em
oposição ao polegar. Os outros dedos devem sustentar o seio;
Figura 9 - Métodos certo e errado de ordenha
- Uso da mão esquerda para a mama esquerda, e vice-versa; ou, ainda, as 2 mãos simultaneamente (1 em cada mama ou ambas na mesma mama,
juntas);
- Pressão leve de polegar e indicador, um em direção ao outro e para dentro, em direção à parede torácica. A pressão excessiva pode bloquear os
ductos lácteos;
- Pressão e descompressão contínuas que não devem causar dor. Caso haja dor, a técnica está errada. O líquido fluirá somente após algumas
compressões e poderá jorrar caso o reflexo de ocitocina seja ativo;
- Pressão da aréola do mesmo modo, a partir dos lados, para captar o leite de todos os segmentos do seio;
- Evitar esfregar ou deslizar seus dedos sobre a pele. O movimento dos dedos deve ser rotatório;
- Evitar comprimir o mamilo entre os dedos, pois assim não se conseguirá extrair o leite;
- Ordenhar um seio por, pelo menos, 3 a 5 minutos até que o leite flua lentamente e, então, ordenhar o outro.
- A ordenha adequada dura cerca de 20 a 30 minutos em cada mama, principalmente nos primeiros dias, em que apenas uma pequena quantidade
de leite é produzida. Vale ressaltar que não se deve tentar ordenhar em um tempo mais curto.
b) Armazenamentob) Armazenamento
- Coletar o leite em recipiente de vidro, de boca larga e esterilizado;
- Para armazenar o leite coletado, utilizar, preferencialmente, vidros transparentes com tampas plásticas resistentes ao calor, para que possam ser
esterilizados em água fervente durante mais ou menos 20 minutos;
- Identificar os frascos com o dia em que foi feita a coleta;
- Armazenar por um período de até 2 horas em temperatura ambiente, 24 horas na geladeira e 7 dias no congelador ou no freezer;
- Estando o leite pasteurizado, pode ser armazenado por 6 meses no freezer.
c) Antes de oferecer ao bebêc) Antes de oferecer ao bebê
- Retirar do freezer e descongelar em banho-maria. Não se deve deixá-lo em temperatura ambiente. Após descongelado, manter em refrigeração
por até 24 horas;
IMPORTANTEIMPORTANTE
Após descongelar o leite humano, não congelá-lo novamente – a sobra após 24 horas na geladeira deve ser desprezada.
- Antes de retirar a quantidade a ser oferecida ao bebê em cada mamada, agitar bem o frasco para misturar completamente os diversos
componentes do leite;
- Aquecer o volume a ser oferecido em banho-maria, fora do fogo. Nunca se deve ferver o leite (apenas “quebrar o gelo”);
- Oferecer no copo ou com a colher.
Tabela 5 - Observação das mamadas
Sinais de que a amamentação vaiSinais de que a amamentação vai
bembem
Sinais de possível dificuldade naSinais de possível dificuldade na
amamentaçãoamamentação
MãeMãe - Parece estar saudável;
- Está relaxada e confortável;
- Há sinal de vínculo com o bebê.
- Parece estar mal e deprimida;
- Parece estar tensa ou desconfortável;
- Não tem contato visual com o bebê.
BebêBebê - Parece estar saudável;
- Está calmo e relaxado;
- Procura o peito se tiver fome.
- Parece sonolento ou doente;
- Está impaciente ou chorando;
- Não procura o peito.
MamaMama - Parece estar saudável;
- Não traz dor ou desconforto;
- Está apoiada com os dedos longe do mamilo.
- Vermelha, inchada ou ferida;
- Mama e/ou mamilo doloridos;
- Apoiada com os dedos na aréola.
Posição do bebêPosição do bebê - A cabeça e o tronco estão alinhados;
- O corpo está bem perto do corpo da mãe;
- As nádegas estão apoiadas;
- O nariz está na altura do mamilo.
- Tem pescoço e/ou tronco torcidos;
- Está longe da mãe;
- Está apoiado na cabeça ou nas costas
somente;
- O nariz está acima ou abaixo do mamilo.
Pega do bebêPega do bebê - Mais aréola está acima da boca do bebê;
- A boca do bebê está bem aberta;
- O lábio inferior está virado para fora;
- O queixo do bebê toca na mama.
- Mais aréola está abaixo da boca do bebê;
- A boca do bebê está pouco aberta;
- Os lábios estão para a frente ou para dentro;
- O queixo do bebê não toca a mama.
SucçãoSucção - As sugadas são lentas e profundas, com pausas;
- A bochecha está redonda durante a mamada;
- O bebê solta o peito quando termina a mamada;
- A mãe apresenta sinais do reflexo da ocitocina.
- As sugadas são rápidas;
- Há o esforço da bochecha durante as
mamadas;
- A mãe tira o bebê do peito;
- A mãe, sim, tem sinais do reflexo de
ocitocina.
Fonte: http://www.sbp.com.br/src/uploads/2015/02/14617a-pdmanualnutrologia-alimentacao.pdf
B - Outras posições de amamentaçãoB - Outras posições de amamentação
Figura 10 - Bebê e mãe deitados
Figura 11 - Bebê sentado
Figura 12 - Bebê em posição paralela
5. Dificuldades e complicações da amamentação5. Dificuldades e complicações da amamentação
A - “O leite está secando, é pouco ou fraco”A - “O leite está secando, é pouco ou fraco”
- Assegurar-se de que leite fraco não existe;
- Perguntar sobre a diurese;
- Pesar a criança (semanal);
- Realizar reflexo da descida do leite no outro seio;
- Realizar repouso materno;
- Oferecer líquidos para o lactente em colher ou copo.
B - FissurasB - Fissuras
- Avaliar a posição e “pega”;
- Deixar os mamilos planos;
- Dar banho de sol;
- Manter amamentação;
- Completar o esvaziamento por meio de expressão manual;
- Não usar pomadas e não lavar com sabonete.
Figura 13 - Candidíase
C - Seio duro ou “empedrado”C - Seio duro ou “empedrado”
- Avaliar técnica;
- Utilizar sutiã de alças largas;
- Aplicar esvaziamento manual;
- Fazer compressas.
D - MastitesD - Mastites
- Medicar a mãe;
- Manter a amamentação.
E - Mãe que trabalha foraE - Mãe que trabalha fora
- Oferecer o seio em livre demanda;
- Ordenhar e estocar o leite;
- Oferecer leite ou outros alimentos em colher;
- No trabalho, esvaziar as mamas a cada 2 ou 3 horas.
6. Contraindicações6. Contraindicações
2011 - PUC-PR
2. Com relação ao aleitamento materno e à infecção na nutriz, assinale a alternativa correta:2. Com relação ao aleitamento materno e à infecção na nutriz, assinale a alternativa correta:
a) com relação à mãe com varicela, o aleitamento materno está contraindicado temporariamente quando as lesões surgem até 7 dias antes ou 3
dias depois do parto
b) com relação à mãe com tuberculose, se ela for bacilífera, o recém-nascido não deve receber a BCG logo ao nascer, porém há restrição quanto
à amamentação
c) não há evidência indicando que a maláriapossa ser transmitida pelo leite materno
d) na hepatite B materna, não contraindicamos a amamentação, pois o vírus não é excretado no leite materno
e) no caso de receber a vacinação contra a rubéola, a nutriz não deverá amamentar
Resposta no final do capítulo
Evitar ou interromper o aleitamento materno é uma decisão que deve ser estudada individualmente, considerando os riscos e benefícios para o
lactente e para a mãe. Contudo, as vantagens, de tão numerosas e importantes, tornam raras as situações em que os riscos são maiores e pelos
quais se deva contraindicar a amamentação.
A - Relativas à criançaA - Relativas à criança
Não é aconselhável amamentar o RN com as seguintes doenças:
- Galactosemia;
- Fenilcetonúria (caso não seja possível a monitorização do nível sérico de fenilalanina);
- Leucinose (doença do “xarope de bordo”);
- Atresia de esôfago.
B - Relativas à mãeB - Relativas à mãe
Não é aconselhável amamentar o RN cuja mãe apresenta as seguintes situações:
Infecções maternas por:
- HTLV 1 e/ou 2;
- HIV;
- Herpes-simples na mama;
- Varicela iniciada entre 5 dias antes e 2 dias depois do parto – iniciar o aleitamento na fase não contagiante, ou seja, quando só existem
crostas, além de fazer a imunoglobulina específica;
- Tuberculose ativa, não tratada (até 1 semana após o início do tratamento, o que, de qualquer forma, obriga, durante esse tempo, a
separação mãe–filho). Pode, no entanto, extrair o leite e oferecê-lo no copo ou por outra forma;
- Citomegalovírus, mas apenas em RNs prematuros;
- Uso de drogas ilícitas;
- Uso de drogas radioativas, citotóxicas ou imunossupressoras;
- Doenças mentais que gerem risco no contato mãe–filho;
- Sepse.
a) Infecção materna pelo HIVa) Infecção materna pelo HIV
Tal infecção é, seguramente, transmitida pelo leite materno. As formas de aquisição da AIDS no período neonatal podem ser por via
transplacentária ou pelo canal de parto, pelo aleitamento materno ou pela transfusão de hemoderivados. Com a administração de antirretrovirais
PERGUNTAPERGUNTA
para as gestantes portadoras de HIV no período pré-parto e para o RN nas primeiras 6 semanas de vida, houve redução significativa da
transmissão perinatal. O controle dos bancos de sangue com relação à seleção de doadores e ao rastreamento sorológico também reduziu os riscos
de transmissão por transfusão.
O aleitamento materno passa a ser um risco evitável e deve ser substituído por fórmula láctea desde o nascimento. No Brasil, a infecção é
considerada contraindicação absoluta ao aleitamento materno, sendo preconizado e garantido pelo Ministério da Saúde o uso de fórmulas infantis
a todos os RNs e lactentes filhos de mães soropositivas. Entretanto, cabe lembrar que, nos países ou nas regiões em que o desmame possa
oferecer risco de vida para a criança, esse critério deve ser revisto, e o aleitamento materno, reconsiderado.
b) Uso de drogas pela lactanteb) Uso de drogas pela lactante
As principais drogas contraindicadas durante o aleitamento materno são isótopos radioativos, quimioterápicos, amitriptilina, lítio e drogas de
abuso (Tabela 6). As drogas possivelmente perigosas durante a amamentação estão enumeradas na Tabela 7.
Tabela 6 - Principais drogas contraindicadas durante a amamentação
DrogasDrogas EfeitosEfeitos
Amiodarona Risco de hipotireoidismo
Antineoplásicos e imunossupressores (bussulfano, ciclofosfamida, citarabina, clorambucila,
dactinomicina, doxorrubicina, fluoruracila, mercaptopurina, metotrexato, mitoxantrona,
paclitaxel, tamoxifeno)
Supressão da medula óssea (anemia,
leucopenia e plaquetopenia)
Brometos Rash, fraqueza e sonolência
Bromocriptina Supressão da lactação
Dissulfiram Risco de efeito antabuse se houver uso
concomitante de formas farmacêuticas
com álcool
Doxepina Distúrbio de sucção, hipotonia muscular,
vômitos, icterícia e sonolência
Drogas de abuso (anfetaminas, cocaína, fenciclidina, heroína, LSD, maconha) Possível dependência na mãe e na criança
e efeitos como irritabilidade, letargia e
outros
Etretinato Risco de anorexia, náuseas e vômitos,
alterações da função hepática, fadiga,
cefaleia
Hormônios (danazol, dietilestilbestrol, leuprolida) Supressão da lactação
Sais de ouro Risco de rash e reações de idiossincrasia
Estrôncio-89 Exposição a radiação
Zonisamida Risco de sonolência, cefaleia, náuseas,
anorexia, irritabilidade, perda de peso,
leucopenia
Tabela 7 - Drogas possivelmente perigosas durante a amamentação
Classes farmacológicasClasses farmacológicas DrogasDrogas
Analgésicos e anti-inflamatórios não
esteroides
Colchicina, naproxeno*
Relaxantes musculares Dantroleno
Anti-histamínicos Tripelenamina
Mucolíticos Iodeto de potássio
Descongestionantes nasais Efedrina, pseudoefedrina
Anti-hipertensivos Bendroflumetiazida, bepridil, candesartana, doxazosina, flunarizina, fosinopril*, nadolol, prazosina,
quinapril*, reserpina, telmisartana*, terazosina, valsartana
Antianginosos Nitratos, nitritos e nitroglicerina
Antiagregantes plaquetários Clopidogrel, ticlopidina
Antieméticos e antivertiginosos Trimetobenzamida
Antimaláricos Pirimetamina, quinacrina
Antibióticos Ácido nalidíxico, cloranfenicol, dapsona, furazolidona, grepafloxacino, trovafloxacino
Antivirais Foscarnete, ribavirina
Imunossupressores Cisplatina, leflunomida
Antidiabéticos Glimepirida, repaglinida
Antiprolactinogênicos Cabergolina
Anorexígenos Fentermina, sibutramina
Uterotônicos Metilergonovina**
Relaxantes musculares Tizanidina
Compostos radioativos Iodo-123, iodo-125, iodo-131, índio-111, gálio-67, tálio-201, tecnécio-99
Hipnóticos e ansiolíticos Loxapina
Neurolépticos Mesoridazina, pimozida, quetiapina, ziprasidona
Antidepressivos Lítio, refazodore, tioridazina, tiotixeno
Psicoestimulantes Pemolina
Antiparkinsonianos Levodopa, pramipexol, ropinirol
Antiepilépticos Etossuximida, felomato, tiagabina
Antimigrânea Ergotamina
Vitaminas Piridoxina***
Outros Pimecrolimo****
* Uso no período neonatal.
** Uso crônico.
*** Uso em altas doses.
**** Uso no mamilo.
Com relação às drogas de abuso, recomenda-se a interrupção temporária do aleitamento materno, com ordenha do leite, que deve ser
desprezado. O tempo recomendado de interrupção da amamentação varia dependendo da droga, de acordo com a Tabela 8.
Tabela 8 - Recomendação quanto ao tempo de interrupção do aleitamento materno após o consumo de drogas de abuso
DrogasDrogas Períodos recomendadosPeríodos recomendados
Anfetamina, ecstasy 24 a 36 horas
Barbitúricos 48 horas
Cocaína, crack 24 horas
Etanol 1 hora por dose ou até estar sóbria
Heroína, morfina 24 horas
LSD 48 horas
Maconha 24 horas
Fenciclidina 1 a 2 semanas
Fonte: Ministério da Saúde, 2009.
Nas situações em que a desestruturação psíquica materna possa oferecer risco de vida à criança, a amamentação deve ser suspensa. Porém, deve
ser retomada assim que a mãe tenha condições de fazê-lo.
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
- O Ministério da Saúde e a Organização Mundial da Saúde recomendam que o leite materno seja oferecido a todo lactente de forma exclusiva
até os 6 meses de vida. A partir de então, devem-se acrescentar de forma lenta e gradativa outros alimentos à dieta, mantendo o leite materno
até os 2 anos de vida;
- O aleitamento materno traz uma série de vantagens para o RN e para a mãe, dentre as quais se podem citar: é o melhor e mais completo
alimento existente, por atender a todas as necessidades alimentares do lactente até os 6 meses de vida, além de prevenir infecções, diabetes,
colesterol alto, obesidade e doenças alérgicas; reforçar a interação mãe–filho, melhorando o afeto entre ambos; a mãe que amamenta
apresenta menor chance de câncer de mama e de ovário; não oferecer custos nem riscos de contaminação; e aumentar o intervalo entre as
gestações;
- Principais características do leite materno:
· Colostro: ricoem imunoglobulinas, especialmente IgA, proteínas e vitamina K. Menores concentrações de lipídios, minerais e lactose.
Produzido em pequeno volume e apenas nos primeiros dias após o parto;
· Leite de transição: produzido entre 7 e 15 dias após o parto, possui características intermediárias entre o colostro e o leite maduro;
· Leite maduro: produzido a partir do 15º dia após o parto, é rico em calorias, lactose e gorduras, porém é mais pobre em proteínas do que o
colostro.
- Fisiologia da amamentação: a sucção da mama pelo bebê leva ao desencadeamento de 2 reflexos:
· Produção de leite: sucção → produção de prolactina na adeno-hipófise → proliferação de células produtoras de leite nos alvéolos
mamários → produção de leite;
· Ejeção de leite: sucção → liberação de ocitocina da neuro-hipófise → contração das células mioepiteliais ao redor dos alvéolos → descida do
leite. Esse reflexo também se relaciona com interações externas (estado psíquico da mãe, estímulos visuais etc.).
- Técnicas de amamentação: ofertar sempre uma mama até o seu completo esvaziamento, complementando a amamentação com o leite da
outra mama. A próxima mamada deve começar pela 2ª mama utilizada;
- Posição materna: sentada confortavelmente, com as costas apoiadas, de forma a permitir o perfeito acomodamento do bebê;
- Posição do bebê: o RN deve abocanhar o mamilo e a aréola, seu queixo deve tocar a mama e seu abdome deve estar em contato com o
abdome da mãe. O lábio inferior fica evertido, e se nota aréola mais visível na parte de cima do mamilo;
- Técnica de ordenha: realizar a correta higienização das mãos, antebraços e mamas; usar máscara, se possível; massagear a mama de forma
circular; colocar o polegar acima do mamilo e o indicador na transição aréola–mama inferior (pega em forma de “C”); realizar massagens com o
objetivo de encontrar o polegar com o indicador; e os 2 dedos devem direcionar-se para a parede torácica durante cada massagem. O leite deve
ser armazenado em recipiente de vidro, com tampas plásticas, previamente esterilizado;
- Técnica de armazenamento e de oferta: o leite materno pode ser armazenado na geladeira por 24 horas, no freezer ou no congelador por 15
dias e, se for pasteurizado, pode ser guardado por 6 meses no freezer. Deve-se colocar etiqueta em cada recipiente contendo o dia e a hora da
coleta. Para descongelar o leite, deve-se colocá-lo em banho-maria, separar a quantidade a ser ofertada, armazenar a sobra no refrigerador e
desprezar o que não for utilizado em 24 horas. Uma vez descongelado, não se pode congelá-lo novamente;
- Contraindicações ao aleitamento materno:
· Relativas ao RN: galactosemia, fenilcetonúria, leucinose, atresia de esôfago;
· Relativas à mãe: infecções maternas por HTLV-1, HTLV-2, HIV, tuberculose sem tratamento ou com tratamento iniciado em até 7 dias,
citomegalovírus se RN prematuro, herpes na região da mama, varicela iniciada 5 dias antes ou 2 dias após o parto. O uso de isótopos
radioativos, quimioterápicos, amitriptilina, lítio e drogas de abuso também é contraindicado. A psicose puerperal também pode
contraindicar a amamentação.
Respostas das questões do capítuloRespostas das questões do capítulo
1. B
2. C
0202
Alimentação complementar
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Maria Teresa Luis Luis
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
A alimentação complementar deve ser iniciada, usualmente, aos 6 meses. É importante saber a progressão dos alimentos a serem oferecidos ao
lactente, além das particularidades das fórmulas artificiais e do leite de vaca. Além disso, o capítulo irá abordar a suplementação vitamínica e
mineral, de acordo com cada faixa etária pediátrica.
1. Introdução de novos alimentos1. Introdução de novos alimentos
O esquema de introdução de novos alimentos depende, basicamente, das necessidades nutricionais e do desenvolvimento neurológico e
fisiológico do lactente, uma vez que, a partir dos 6 meses, a quantidade de ferro e de outros nutrientes do leite materno se torna insuficiente para
promover o crescimento e o desenvolvimento adequados, mantendo-se o aleitamento materno até os 2 anos ou mais.
A Organização Mundial da Saúde e o Ministério da Saúde do Brasil preconizam que se deve manter o aleitamento materno exclusivo até os 6
meses e que a introdução de novos alimentos deve ser feita apenas a partir dos 6 meses, podendo ser feita antes disso a depender de certos
fatores relacionados à criança, como estado nutricional, desenvolvimento fisiológico e neuropsicomotor e contexto de vida. Vale lembrar que a
introdução precoce pode diminuir a proteção imunitária do leite por alteração da flora intestinal, interferir no aproveitamento de seus nutrientes,
conferir aporte nutricional de valor inferior, representar sobrecarga de solutos, além de não respeitar o desenvolvimento neuromuscular
necessário à deglutição de sólidos.
IMPORTANTEIMPORTANTE
No aleitamento materno exclusivo, a fonte de alimento é somente o leite materno. No aleitamento materno predominante, além do leite
materno, ocorre a oferta de água, chás e sucos de frutas. E, no aleitamento materno complementado, são ofertados também outros alimentos.
As frutas in natura, preferencialmente na forma de papa, devem ser oferecidas nessa idade, amassadas, sempre em colheradas, ou espremidas. O
tipo deve respeitar as características regionais, o custo, a estação do ano e a presença de fibras, lembrando que só morango e kiwi são
contraindicados, pela alta concentração de agrotóxicos que penetram a casca. Os sucos naturais devem ser evitados, mas se administrados que o
sejam no copo, de preferência após as refeições principais, não em substituição, no máximo 100mL/d, a fim de melhorar a absorção do ferro não
heme presente nos alimentos, como feijão e folhas verde-escuras. Após 2 semanas, começar a oferecer as papas salgadas (no almoço ou no jantar),
possivelmente os mesmos alimentos da família, desde que adequados às características do lactente, completando-se a refeição com a
amamentação enquanto não há boa aceitação. Tal refeição deve conter 1 alimento de cada grupo a seguir:
- Cereais ou tubérculos;
- Leguminosas;
- Carne (vaca, frango, porco, peixe ou vísceras, em especial, o fígado);
- Hortaliças (verduras e legumes).
Óleo vegetal (preferencialmente de soja) e sal devem ser consumidos em menor quantidade, assim como se devem evitar caldos e temperos
industrializados. A papa deve ser amassada, nunca peneirada ou liquidificada. A carne não deve ser retirada, mas picada e oferecida à criança.
Segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), o ovo (clara e gema) pode ser introduzido aos 6 meses, assim como o peixe, que também deve
ser iniciado nessa idade, lembrando que frequentemente as mães oferecem para as crianças alimentos que já possuem ovo na sua composição, e,
por isso, não há necessidade de retardar a sua introdução.
Entre 7 e 8 meses, respeitando-se a evolução, deve ser introduzida a 2ª refeição de sal. Assim que possível, os alimentos não precisam ser muito
amassados, evitando-se a administração de alimentos muito diluídos e propiciando oferta calórica adequada.
Não se deve introduzir mais de um novo tipo de alimento por vez, pois a criança precisa experimentar e reconhecer o sabor de cada um. A
exposição frequente a determinado alimento facilita a sua aceitação. Em média, são necessárias de 8 a 10 exposições ao alimento para que ele seja
aceito.
A alimentação complementar não deve alterar a frequência das mamadas. Por isso, é necessário evitar refeições muito volumosas e frequentes.
Outro ponto importante é que a alimentação deve ser oferecida em copos, no caso de sucos, ou com colheres. Atualmente, desaconselham-se
mamadeiras, pois, além de serem fonte de infecção, reduzem o tempo de sucção das mamadas. Sabe-se que mesmo crianças pequenas aceitam
bem refeições em copos e colheres.
A -Planejamento da papa salgadaA - Planejamento da papa salgada
Os alimentos na mistura devem ser compostos pelos seguintes grupos alimentares: cereal ou tubérculo, alimento proteico de origem animal,
leguminosas e hortaliças. A proporção de cada grupo (Tabela 1) segue a proposta da pirâmide dos alimentos.
Tabela 1 - Componentes das misturas
Cereal ou tubérculoCereal ou tubérculo
- Arroz;
- Milho;
- Macarrão;
- Batata;
- Mandioca;
- Inhame;
- Cará.
LeguminosaLeguminosa
- Feijão;
- Soja;
- Ervilha;
- Lentilhas;
- Grão-de-bico.
Proteína animalProteína animal
- Carne bovina;
- Vísceras;
- Carne de aves;
- Carne suína;
- Carne de peixe;
- Ovos.
HortaliçasHortaliças
- Verduras;
- Legumes.
Fonte: http://www.sbp.com.br/src/uploads/2015/02/14617a-pdmanualnutrologia-alimentacao.pdf.
Tabela 2 - Introdução dos alimentos complementares
Faixas etáriasFaixas etárias Tipos de alimentoTipos de alimento
Até 6º mês Leite materno exclusivo
6º mês Leite materno complementado
6º ao 7º mês - Frutas (amassadas ou raspadas);
- 1ª papa de refeição principal (com ovo inteiro cozido e peixe).
7º ao 8º mês 2ª papa principal
9º ao 11º mês Gradativamente, comida da família, com ajuste da consistência
12º mês Comida da família (observar adequação)
Fonte: Manual de Alimentação do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria, 2012.
O suco de frutas deve ser evitado. Se dado, o ideal é que o seja após as refeições, até 100mL, natural, e nunca como substituto de refeição.
B - Aleitamento artificialB - Aleitamento artificial
Segundo a SBP, nas crianças em aleitamento artificial que recebem fórmula infantil, a introdução dos alimentos complementares pode ser iniciada
também a partir do 6º mês, como nas crianças que recebem aleitamento materno exclusivo. Entretanto, se o leite utilizado for leite de vaca in
natura, integral, em pó ou fluido, deve-se considerar a necessidade de introdução mais precoce dos alimentos complementares, a fim de evitar
deficiências nutricionais.
A alimentação deve ser variada o suficiente para que possa prover as vitaminas, os minerais e os demais elementos necessários ao crescimento. Na
Tabela 16, encontram-se as principais vitaminas e suas fontes alimentares.
O aleitamento artificial só deve ser iniciado em situações de absoluta impossibilidade em iniciar ou manter o aleitamento materno. A introdução de
qualquer outro leite, principalmente com mamadeira, determina risco elevado de desmame precoce, com todas as complicações nutricionais e
imunológicas já citadas. Cabe lembrar que a introdução de água ou de chá durante os primeiros 6 meses de vida modifica a absorção de nutrientes
e imunoglobulinas, e, por essa razão, tais elementos são contraindicados no aleitamento materno exclusivo.
O aleitamento artificial deve ser feito preferencialmente com as fórmulas infantis. Nestas, o leite de vaca é enriquecido com vitaminas e
oligoelementos e apresenta teor de ferro, cálcio e fósforo mais próximos do leite materno, o que diminui a sobrecarga renal e garante melhor
digestibilidade e aproveitamento nutricional. É importante ressaltar que não se deve introduzir o glúten antes dos 4 meses de vida, pelo risco de
sensibilização.
C - Características gerais das fórmulas infantisC - Características gerais das fórmulas infantis
A fórmula infantil deve ser indicada na impossibilidade do aleitamento materno, sendo classificadas em pré-termo, infantis para lactentes (até os 6
meses de vida), infantis para seguimento do lactente (dos 6 aos 12 meses) e especiais. A classificação está relacionada com a faixa etária e as
necessidades nutricionais para a criança.
Tabela 3 - Características das fórmulas oligoméricas ou semielementares
GorduraGordura Há redução da quantidade de gordura animal saturada e acréscimo de óleos vegetais (gorduras poli-insaturadas de melhor
qualidade), além do acréscimo de ácidos graxos essenciais (linoleico e alfalinolênico).
CarboidratosCarboidratos As fórmulas contêm lactose exclusiva ou associação de lactose a polímeros de glicose (maltodextrina), não necessitando,
portanto, de adição de açúcar ou farinha.
ProteínasProteínas Há quantidade adequada de proteína com desnaturação proteica (quebra da caseína em cadeias menores, formando
proteínas solúveis e favorecendo a digestão e a absorção), além de melhor relação proteína do soro–caseína.
MineraisMinerais Há modificação nos teores dos minerais, tentando aproximar os seus teores aos do leite materno. A relação cálcio–fósforo é
adequada, favorecendo a mineralização óssea.
OligoelementosOligoelementos
(vitaminas e(vitaminas e
microminerais)microminerais)
Atendem às necessidades da criança sadia.
D - Características gerais do leite de vaca (D - Características gerais do leite de vaca (in natura,in natura, integral, pó ou fluido) integral, pó ou fluido)
O leite de vaca não é considerado adequado a crianças menores de 1 ano, já que não contempla as características já citadas e apresenta as
seguintes inapropriações:
Tabela 4 - Características das fórmulas monoméricas ou elementares
GordurasGorduras Contêm baixos teores de ácido linoleico (10 vezes inferior às fórmulas), sendo necessário o acréscimo de óleo vegetal para o
atendimento das necessidades do RN.
CarboidratosCarboidratos A sua quantidade é insuficiente, sendo necessário o acréscimo de outros açúcares, frequentemente mais danosos à saúde,
como a sacarose, com elevado poder cariogênico.
ProteínasProteínas Fornecem altas taxas, com consequente elevação da carga renal de soluto. Apresenta relação caseína–proteínas do soro
inadequada, comprometendo a digestibilidade.
Minerais eMinerais e
eletrólitoseletrólitos
Fornecem altas taxas de sódio, contribuindo para a elevação da carga renal de solutos, deletérias principalmente para os RNs
de baixo peso.
VitaminasVitaminas Apresentam-se baixos níveis de vitaminas D, E e C.
OligoelementosOligoelementos São fornecidas quantidades insuficientes, com baixa biodisponibilidade de todos os oligoelementos, salientando-se o ferro e
o zinco.
2. Alimentação no 2º ano de vida2. Alimentação no 2º ano de vida
No 2º ano de vida, a amamentação deve continuar, avaliando-se o risco nutricional da criança pelas condições socioeconômicas e pelas condições
psicológicas da dupla mãe–filho. As refeições salgadas devem ser semelhantes às da família, e podem ser consumidos todos os tipos de carnes e
vísceras.
Tabela 5 - Nutrição a partir do 2º ano de vida
EstimularEstimular - Consumo de frutas e verduras (considerando que os vegetais folhosos verde-escuros têm maior teor de vitaminas, ferro e cálcio);
- Ingestão média de 600mL de leite (preferencialmente fortificado com ferro e vitamina A) e derivados para garantir a correta
oferta de cálcio;
- Consumo de alimentos variados, com diferentes cores, sabores, consistências, temperaturas e texturas;
- Iniciativa na escolha dos alimentos e no modo de comer, a partir do 1º ano;
- Coordenação e destreza motora por meio da manipulação dos alimentos, bem como dos talheres e dos copos.
EvitarEvitar - Ingestão de alimentos artificiais e com corantes, bem como os industrializados, já que os hábitos alimentares da vida adulta são
influenciados por essa fase;
- Ingestão exclusiva de leite ou excessiva de outros líquidos, o que pode causar desequilíbrio nutricional;
- Consumo excessivo de sal.
Diariamente, as crianças devem receber, nessa fase, 3 refeições principais e 2 lanches, em quantidade adequada. A recusa alimentar é muito
frequente no 2º ano de vida, pois a velocidade de crescimento diminui em relação ao 1º ano e, consequentemente, diminuem também as
necessidades nutricionais e o apetite. Os alimentos devem ser adequados à capacidade de mastigar e de engolir, assim como o tamanho das
porções devem ser ajustados ao grau de aceitação. A pirâmide alimentar para crianças de 1 a 2 anosdescreve as porções sugeridas para cada grupo
de alimentos. Embora dietas com baixo teor de gordura e de colesterol sejam amplamente recomendadas para os adultos, o American Academy of
Pediatrics Committee on Nutrition e o American Heart Association’s Nutrition Committee concordam que não deve haver restrição de gordura e de
colesterol durante os 2 primeiros anos de vida. Ao avaliar a ingestão nutricional de uma criança, devemos aproveitar a oportunidade para verificar
os hábitos e padrões alimentares da família, uma vez que estes exercem papel fundamental no comportamento alimentar.
Figura 1 - Pirâmide alimentar para crianças de 1 a 2 anos
3. Suplementação de vitaminas e ferro3. Suplementação de vitaminas e ferro
Em algumas situações específicas e em algumas faixas etárias, a alimentação, mesmo adequada, é incapaz de suprir todas as necessidades
nutricionais da criança. Por isso, a suplementação de vitaminas e ferro é necessária para evitar a deficiência desses elementos.
A - Vitamina KA - Vitamina K
A quantidade desta vitamina no colostro e mesmo no leite materno maduro é insuficiente. Além disso, nos primeiros dias de vida, a flora intestinal
ainda não está totalmente desenvolvida, e, portanto, não há produção dessa vitamina no segmento intestinal do RN. Deve ser suplementada ao
nascimento na dose de 0,5 a 1mg, IM, ou 1 a 2mg, VO, a fim de evitar a doença hemorrágica do RN.
B - Vitamina DB - Vitamina D
Atualmente a Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda a suplementação de vitamina D para todos os lactentes a partir da 1ª semana de vida,
inclusive àqueles amamentados ao seio materno e com exposição adequada ao sol.
Por ausência de consenso na literatura com relação à exposição solar segura e necessária para atingir concentrações séricas adequadas de vitamina
D em lactentes, a suplementação medicamentosa profilática é sempre recomendada.
A recém-nascidos a termo, recomenda-se suplementação medicamentosa profilática de 400UI de vitamina D/dia, a partir da 1ª semana de vida até
os 12 meses, e de 600UI/dia dos 12 aos 24 meses.
A recém-nascidos pré-termo, recomenda-se suplementação profilática oral de vitamina D (400UI/dia), que deve ser iniciada quando o peso é
superior a 1.500g e há tolerância plena à nutrição enteral.
C - Vitamina AC - Vitamina A
A concentração desta vitamina no leite materno varia de acordo com a dieta materna. Por isso, a Organização Mundial da Saúde recomenda que,
em áreas de elevada prevalência de deficiência dessa vitamina, seja realizada a sua suplementação com doses elevadas a cada 4 a 6 meses.
- Lactentes menores de 6 meses em aleitamento materno:- Lactentes menores de 6 meses em aleitamento materno: 50.000UI;
- Lactentes de 6 a 12 meses:- Lactentes de 6 a 12 meses: 100.000UI;
- Crianças de 12 a 72 meses- Crianças de 12 a 72 meses: 200.000UI.
D - FerroD - Ferro
As recomendações do Ministério da Saúde e do Departamento de Nutrologia da SBP para suplementação de ferro estão descritas na Tabela 14.
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
As recomendações para suplementação de ferro são um tema frequente nas provas.
Tabela 6 - Recomendações
SituaçõesSituações RecomendaçõesRecomendações
Lactentes nascidos a termo, com peso adequado para a idade gestacional, em
aleitamento materno exclusivo até os 6 meses
Não indicada
Lactentes nascidos a termo, com peso adequado para a idade gestacional, em uso de
fórmulas infantis até os 6 meses, e, se a partir dos 6 meses, ingestão mínima de
500mL de fórmula por dia
Não indicada
Lactentes nascidos a termo, com peso adequado para a idade gestacional, a partir da
introdução de alimentos complementares
1mg de ferro elementar/kg de peso/d até os 2 anos
Prematuros maiores do que 1.500g e RNs de baixo peso, a partir do 30º dia de vida 2mg de ferro elementar/kg de peso/d até os 12 meses;
após esse período, 1mg de ferro elementar/kg de
peso/d até os 2 anos
Tabela 7 - Recomendação de suplementação medicamentosa de ferro
Lactentes em aleitamento materno exclusivo até 6 mesesLactentes em aleitamento materno exclusivo até 6 meses Não indicado
Lactentes em uso de fórmula infantil até 6 mesesLactentes em uso de fórmula infantil até 6 meses Não indicado
A partir do 6º mês, se houver ingestão mínima de 500mL de fórmulaA partir do 6º mês, se houver ingestão mínima de 500mL de fórmula
por diapor dia
Introdução de alimentos complementares, se há ingestão mínima deIntrodução de alimentos complementares, se há ingestão mínima de
500mL de fórmula por dia500mL de fórmula por dia
1mg de ferro elementar/kg/d até 2 anos
Prematuros e RN de baixo peso até 1.500g, a partir do 30º dia dePrematuros e RN de baixo peso até 1.500g, a partir do 30º dia de
vidavida
2mg de ferro elementar/kg/d durante todo o 1º ano; após esse
período, 1mg/kg/d até 2 anos
Prematuros com o peso entre 1.500g e 1.000gPrematuros com o peso entre 1.500g e 1.000g 3mg de ferro elementar/kg/d durante o 1º ano de vida; após esse
período, 1mg/kg/ d até 2 anos
Prematuros com o peso <1.000gPrematuros com o peso <1.000g 4mg de ferro elementar/kg/d durante o 1º ano; após esse período,
1mg/kg/d até 2 anos
Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria.
DICADICA
Entre as crianças que recebem dieta vegetariana estrita ou aquelas amamentadas exclusivamente ao seio materno, cujas mães sejam
vegetarianas estritas, devemos suplementar o ferro, como já orientado, além de vitamina B12 de 0,4 a 1,2µg/d. O uso exclusivo de leite de cabra
requer suplementação de ácido fólico na dose de 200 a 1.000mg/d.
Tabela 8 - Relação das principais vitaminas e minerais na nutrição
Elementos/vitaminasElementos/vitaminas Funções principaisFunções principais FontesFontes
Vitamina A (retinol) Manutenção de células epiteliais e mucosas, crescimento, formação
dos pigmentos receptores de luz
Manteiga, leite, ovos e fígado
Vitamina D:
- D2 – ergocalciferol;
- D3 – colecalciferol.
Regulação da absorção de cálcio e fósforo intestinal e o seu
metabolismo
Leites fortificados, óleo de peixe e síntese
na pele a partir da exposição a raios
ultravioleta
Vitamina E (tocoferol) Antioxidante Óleos vegetais, vegetais verdes, gérmen
de trigo e grãos inteiros
Vitamina K Ativação das proteínas requeridas na coagulação sanguínea Vegetais verdes, fígado, gema de ovo e
síntese pelas bactérias intestinais
Vitamina B1 (tiamina) Coenzima para a liberação de energia pelos carboidratos, gorduras e
proteínas; formação da ribose para DNA e RNA
Carne de porco, grãos inteiros, fígado e
legumes
Vitamina B2 (riboflavina) Coenzima no metabolismo energético e conversão de triptofano em
niacina
Leite e derivados, fígado, carne, peixe,
aves, ovos, grãos inteiros e cereais
Niacina – ácido
nicotínico
Coenzima no metabolismo energético e síntese de ácidos graxos Carne, peixe, aves, ovos, grãos inteiros e
cereais
Vitamina B6 (piridoxina) Coenzima no metabolismo de ácidos graxos, produção de anticorpos,
síntese de hemoglobina e degradação do glicogênio
Carne, aves, peixes, cereais e vegetais
verdes
Ácido pantotênico Liberação de energia dos carboidratos, gorduras e proteínas, síntese
de colesterol e ácidos graxos
Vísceras e cereais
Biotina Coenzima na carboxilação, liberação de energia dos carboidratos,
gorduras e proteínas, síntese de purinas e ácidos graxos
Gema de ovo, leite, vísceras, legumes e
síntese pelas bactérias intestinais
Folato Formação de coenzimas para transferência de carbono na formação
de nucleotídeos e de grupos heme
Vegetais verde-escuros, sementes, fígado,
rins e frutas
Vitamina B12
(cianocobalamina)
Coenzima na síntese de aminoácidos Fígado, leite, queijo, ovos e carne
Vitamina C (ácido
ascórbico)
Antioxidante, síntese de colágeno, facilitação da absorção de ferro e
incorporação à hemoglobina, metabolismo dos aminoácidos, ativação
do folato
Frutas cítricas, tomate, repolho, pimentão,
brócolis e espinafreCálcio Constituição de ossos e dentes, atuação na contratilidade muscular, na
transmissão de impulsos nervosos e na permeabilidade celular
Leite e derivados, soja, sardinha, legumes
e vegetais verdes
Ferro Composição da hemoglobina Carnes, vísceras, ovos e grãos integrais
Fósforo Constituição de ossos e dentes Carnes, peixes, aves, ovos e legumes
Zinco Participação do metabolismo dos lipídios, carboidratos e proteínas;
dele dependente a síntese proteica
Carnes, alimentos marinhos, aves, ovos,
queijo, leite, grãos integrais e feijão
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
- Introdução de novos alimentos: deve ser feita a partir dos 6 meses de vida. Deve-se iniciar com papa de frutas; posteriormente, com suco de
frutas e dieta com pedaços; e, após 1 ano de vida, oferecer consistência similar à da família do RN;
- Alimentação no 2º ano de vida: as refeições salgadas devem assemelhar-se às da família; a criança deve ser estimulada a comer frutas e
legumes e a ingerir, pelo menos, 600mL de leite por dia. Devem-se evitar alimentos industrializados, com excesso de sal e de gordura e com
corantes;
- Suplementação de vitaminas e ferro:
· Vitamina K: 0,5 a 1mg, IM, ao nascimento. Evita doença hemorrágica do RN, já que a oferta no leite materno é insuficiente;
· Vitamina D: indicada apenas para crianças que não recebam alimentação eficaz para suprir as necessidades diárias dessa vitamina (leite
materno em livre demanda ou amamentação com fórmulas >500mL/d) e que não tenham exposição solar adequada. A dose é de 400UI/d
nos primeiros 18 meses de vida;
· Vitamina A: apenas em regiões com histórico de deficiência dessa vitamina. A dose varia com a faixa etária;
· Ferro: indicado para RN a termo, adequado para a idade gestacional, a partir da introdução de alimentos complementares, na dose de
1mg/kg/d até 2 anos de vida. Prematuros >1.500g e RNs de baixo peso devem receber suplementação a partir de 30 dias, na dose de
2mg/kg/d até 1 ano de vida e, após, 1mg/kg/d até 2 anos.
0303
Deficiências e excessos de vitaminas
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Maria Teresa Luis Luis
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
Fundamentais para o metabolismo, as vitaminas produzem um aspecto variado de manifestações clínicas tanto na sua carência quanto no seu
excesso, como cegueira noturna na hipovitaminose A, raquitismo na hipovitaminose D e alterações neurológicas na hipovitaminose E. As
provas exploram essa pluralidade de sintomas e sinais, exigindo do candidato principalmente o diagnóstico específico. Doenças como beribéri,
síndrome de Wernicke-Korsakoff, raquitismo, pelagra e escorbuto necessitam de atenção especial na hora do estudo, pois são temas comuns.
1. Introdução1. Introdução
As vitaminas são micronutrientes de origem orgânica, normalmente adquiridas de fontes alimentares exógenas, pela incapacidade do organismo
humano de sintetizá-las. De forma geral, a hipovitaminose pode estar presente, associada ou não à desnutrição energético-proteica. A seguir, serão
detalhadas as suas formas principais, por estarem frequentemente associadas a essa desnutrição, sobretudo nas suas formas endêmicas.
2. Vitamina A2. Vitamina A
A vitamina A é uma vitamina lipossolúvel e é essencial ao crescimento e ao desenvolvimento do ser humano. Atua na manutenção da visão e no
funcionamento adequado do sistema imunológico e contribui com a integridade das mucosas (cobertura interna do corpo que recobre alguns
órgãos, como nariz, garganta, boca, olhos, estômago), que também agem como barreira de proteção contra infecções.
A - FontesA - Fontes
A vitamina A (retinol) é encontrada, principalmente, no óleo de fígado de peixe, na gema do ovo, na manteiga e no leite. Os vegetais de folha verde
e os amarelos contêm carotenoides como o betacaroteno, lentamente convertido pelo organismo em vitamina A (Tabela 1).
Tabela 1 - Fontes
Origem animalOrigem animal
- Fígado;
- Leite;
- Gema de ovo;
- Queijos;
- Manteiga;
- Óleo de peixe.
Origem vegetalOrigem vegetal
- Cenoura;
- Abóbora;
- Mamão;
- Almeirão;
- Agrião;
- Couve.
B - FisiologiaB - Fisiologia
A maior parte da vitamina A do organismo é armazenada no fígado. Uma de suas formas, o retinol, é um componente dos fotorreceptores (células
nervosas sensíveis à luz) da retina. Outra forma, o ácido retinoico, mantém saudáveis a pele e o revestimento dos pulmões, dos intestinos e do
trato urinário. Essa vitamina possui, ainda, capacidade antioxidante e anti-infecciosa.
C - Capacidade antioxidanteC - Capacidade antioxidante
O betacaroteno (pró-vitamina A) atua como antioxidante, neutralizando os radicais livres (subprodutos do metabolismo normal das células).
D - Sistema imunológicoD - Sistema imunológico
Infecções frequentes podem indicar carência, pois a falta de vitamina A reduz a capacidade de defesa do organismo. Sua deficiência em crianças
desnutridas aumenta o risco de diarreias, doenças respiratórias e sarampo.
E - Faixa etáriaE - Faixa etária
A faixa etária de maior risco é a pré-escolar.
F - Causas da deficiênciaF - Causas da deficiência
- Falta de amamentação ou desmame precoce: o leite materno é rico em vitamina A e é o alimento ideal para crianças de até 2 anos;
- Consumo insuficiente de alimentos ricos em vitamina A;
- Consumo insuficiente de alimentos que contêm gordura: o organismo humano necessita de quantidade de gordura proveniente dos alimentos
para manter diversas funções essenciais ao seu bom funcionamento. Uma delas é permitir a absorção de algumas vitaminas lipossolúveis
(vitaminas A, D, E e K).
G - Deficiência – hipovitaminose AG - Deficiência – hipovitaminose A
A deficiência de vitamina A é comum em áreas como o Sudeste Asiático, onde o arroz polido (o qual não possui a vitamina) é a principal fonte de
alimento. Muitas doenças que afetam a capacidade de absorção de gorduras dos intestinos e, consequentemente, de vitaminas lipossolúveis (por
exemplo, doença celíaca, fibrose cística e obstrução dos ductos biliares) aumentam o risco.
H - Quadro clínicoH - Quadro clínico
Didaticamente, a deficiência é dividida em 2 fases:
- Subclínica (retinol plasmático de 20 a 40µg/dL):- Subclínica (retinol plasmático de 20 a 40µg/dL): ocorre diminuição progressiva das reservas hepáticas e sem, ainda, alterações clínicas
evidentes;
- Clínica (retinol plasmático <20µg/dL):- Clínica (retinol plasmático <20µg/dL): podem-se observar:
· Alterações de crescimento;
· Maior predisposição a infecções;
· Alterações cutâneas como xerose (pele seca, de aspecto escamoso, mais frequente nos membros inferiores) e hiperceratose folicular (pele
áspera devida ao intumescimento dos folículos pilosos por secreção insuficiente da glândula sebácea e acúmulo de células descamadas).
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
A hipovitaminose A acarreta, principalmente, manifestações cutâneas e oculares.
- Alterações oculares:- Alterações oculares: desenvolvem-se de forma insidiosa e progressiva e são divididas em 6 estágios:
· Nictalopia (cegueira noturna):Nictalopia (cegueira noturna): a mais precoce das alterações visuais, que impede a criança de enxergar bem em ambientes pouco
iluminados. Frequentemente não referida por crianças muito pequenas (menores de 7 anos);
· Xerose conjuntival:Xerose conjuntival: a conjuntiva (mais comumente na porção nasal e temporal do globo ocular) torna-se seca e perde o brilho; os reflexos
luminosos tornam-se difusos e de pequena intensidade;
· Manchas de Bitot:Manchas de Bitot: placas acinzentadas de aparência espumosa encontradas com mais frequência na região nasal da conjuntiva ocular,
resultantes do acúmulo de células epiteliais descamadas, fosfolípides e bacilos saprófitas;
Figura 1 - Manchas de Bitot Fonte: manchas.org.
· Xerose corneal:Xerose corneal: a córnea torna-se seca e perde o brilho, assumindo aspecto granular(reflexo luminoso difuso em vez de puntiforme); até
essa fase a patologia pode ser reversível;
· Ulceração da córnea:Ulceração da córnea: devido à xerose, há destruição do epitélio e do estroma corneal com ou sem perfuração;
· Ceratomalácia:Ceratomalácia: é o estágio mais avançado da carência, em que ocorre ulceração progressiva da córnea, com destruição do globo ocular
(cegueira irreversível).
DICADICA
Normalmente, o sintoma inicial da deficiência de vitamina A é a cegueira noturna.
As manifestações oculares são fotofobia, xeroftalmia, conjuntivite e ceratomalácia, podendo levar a amaurose. Além disso, pode haver formação
epifisária defeituosa, ceratinização da pele e das membranas mucosas, retardo do crescimento e prejuízo da resistência às infecções.
I - DiagnósticoI - Diagnóstico
O diagnóstico pode ser realizado por meio de testes de adaptação ao escuro, de biomicroscopia da conjuntiva (xeroftalmia), de esfregaços ocular e
vaginal, de dosagem sérica da vitamina A e do caroteno.
PERGUNTAPERGUNTA
2015 - HCV
1. Uma criança é trazida para consulta pela babá apresentando recusa alimentar, irritabilidade, vômitos, sonolência e1. Uma criança é trazida para consulta pela babá apresentando recusa alimentar, irritabilidade, vômitos, sonolência e
abaulamento da fontanela. A mãe relata que ela já vinha apresentando alguma limitação dos movimentos, dando aabaulamento da fontanela. A mãe relata que ela já vinha apresentando alguma limitação dos movimentos, dando a
impressão de que estava com dores nos ossos e descamação da pele. Ao exame físico, chamou-lhe a atenção a presença deimpressão de que estava com dores nos ossos e descamação da pele. Ao exame físico, chamou-lhe a atenção a presença de
hepatomegalia, sendo que houve alterações nas enzimas hepáticas num exame laboratorial que trouxe consigo. Relatou-lhehepatomegalia, sendo que houve alterações nas enzimas hepáticas num exame laboratorial que trouxe consigo. Relatou-lhe
a babá, ainda, que a mãe tem “mania” de dar remédio para a criança aumentar o apetite. Com esses dados, você pensaria naa babá, ainda, que a mãe tem “mania” de dar remédio para a criança aumentar o apetite. Com esses dados, você pensaria na
administração excessiva de:administração excessiva de:
a) vitamina A
b) vitamina E
c) buclizina
d) sulfato ferroso
e) complexo vitamínico B
Resposta no final do capítulo
J - TratamentoJ - Tratamento
O Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A, do Ministério da Saúde, tem por objetivo reduzir e controlar a deficiência da vitamina em
crianças de 6 a 59 meses e mulheres no pós-parto residentes em regiões de risco, onde se deve fazer suplementação com vitamina A em
megadoses a cada 6 meses, de 100.000UI, para lactentes entre 6 e 11 meses, e de 200.000UI, para crianças de 12 e 59 meses. Crianças com
desnutrição grave devem receber uma megadose no 1º dia de internação, nas seguintes doses: 50.000UI VO, para menores de 6 meses;
100.000UI, de 6 a 12 meses; e 200.000UI, para crianças acima de 12 meses. Quando há sinais clínicos de deficiência da vitamina, além da dose
inicial, a administração deve ser repetida 2 vezes, na mesma quantidade citada, no 2º dia e 2 semanas depois.
Tabela 2 - Tratamento da deficiência de vitamina A, segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria
Lactentes e criançasLactentes e crianças Dose (UI)Dose (UI)
0 a 5 meses 50.000
6 a 11 meses 100.000
Acima de 12 meses 200.000
Mulheres de 13 a 49 anosMulheres de 13 a 49 anos
Xeroftalmia, cegueira e/ou manchas de Bitot 10.000/d ou 25.000/sem por pelo menos 3 meses
Lesões de córnea ativas (raras) 200.000 nos dias 1, 2 e 14
Observação: para desnutrição moderada e grave, dia 1; sarampo, dias 1 e 2; e xeroftalmia, dias 1, 2 e 14.
K - ExcessoK - Excesso
Pela ingestão excessiva, podem surgir manifestações como pele seca, áspera e descamativa, fissuras nos lábios, ceratose folicular (pele com
“bolinhas”), dores ósseas e articulares, dores de cabeça, tonturas e náuseas, queda de cabelos, cãibras, lesões hepáticas e paradas do crescimento.
Podem surgir também falta de apetite, edema, cansaço, irritabilidade e sangramentos. Aumento do baço e do fígado, alterações de provas de
função hepática, redução dos níveis de colesterol e colesterol HDL podem ocorrer.
Os precursores da vitamina A têm influência significativa sobre a quantidade em que esta deve ser ingerida. Existem compostos relacionados com
as vitaminas que podem ser convertidos dentro do organismo na vitamina ativa (pró-vitaminas). Alguns carotenoides são pró-vitamínicos A, sendo
o mais importante o betacaroteno, porém deve ser ingerido com moderação, pois o seu consumo excessivo ocasiona o amarelamento das
extremidades.
3. Vitamina D3. Vitamina D
Vitamina D é o nome geral dado a um grupo de compostos lipossolúveis essenciais para manter o equilíbrio mineral no corpo, mas também é
conhecida como calciferol e vitamina antirraquítica. As formas principais são conhecidas como vitamina D2 (ergocalciferol, de origem vegetal) e
vitamina D3 (colecalciferol, de origem animal). Dado que o colecalciferol é sintetizado na pele por meio da ação da luz ultravioleta no 7-
deidrocolesterol (derivado do colesterol distribuído de forma generalizada na gordura animal), a vitamina D não está de acordo com a definição
clássica de vitamina. De qualquer modo, dado o número de fatores que influenciam a síntese, como latitude, estação, poluição aérea, área de pele
exposta, pigmentação, idade etc., é reconhecida como um nutriente essencial da dieta.
A - Principais fontes na naturezaA - Principais fontes na natureza
As fontes naturais mais ricas são os óleos de fígado de peixe e os peixes de água salgada, como as sardinhas, o arenque, o salmão e a sarda. Os
ovos, a carne, o leite e a manteiga contêm pequenas quantidades. As plantas são fontes fracas, e as frutas e os frutos secos não têm qualquer
vitamina D. A quantidade no leite humano é insuficiente para cobrir as necessidades infantis.
B - EstabilidadeB - Estabilidade
A vitamina D é relativamente estável nos alimentos; a armazenagem, o processamento e a cozedura têm pouco efeito na sua atividade, embora no
leite fortificado possam ser perdidos até cerca de 40% da vitamina D adicionada, como resultado da exposição à luz.
C - Principais antagonistasC - Principais antagonistas
A colestiramina, resina utilizada para cessar a reabsorção dos sais biliares, e os laxativos baseados em óleos minerais inibem a absorção da vitamina
D a partir do intestino. Os corticosteroides, os medicamentos anticonvulsivantes e o álcool podem afetar a absorção do cálcio, reduzindo a resposta
à vitamina D. Os estudos em animais também sugerem que os medicamentos anticonvulsivantes estimulam as enzimas do fígado, resultando em
aumento da decomposição e excreção da vitamina.
D - Principais sinergistasD - Principais sinergistas
Os pacientes em tratamento com diuréticos à base de tiazídicos ou de antiácidos contendo magnésio devem evitar doses elevadas de vitamina D,
pelo risco aumentado de hipercalcemia ou de hipermagnesemia, respectivamente. Também se descobriu que as mulheres que tomam
contraceptivos orais têm níveis ligeiramente elevados de calcitriol (forma ativada da vitamina D) no sangue.
E - FunçõesE - Funções
A vitamina D é essencial para a homeostase. Classicamente, sabe-se que ela é necessária para a absorção do cálcio e do fósforo no intestino grosso,
para a sua mobilização a partir dos ossos e para a sua reabsorção nos rins. Por meio dessas 3 funções, tem papel importante em assegurar o
funcionamento correto dos músculos, dos nervos, da coagulação do sangue, do crescimento celular e da utilização de energia. Pensa-se que o
depósito de minerais no esqueleto resulta de elevadas concentrações de cálcio e fósforo no sangue; sendo assim, indiretamente, devido apenas à
ação da vitamina D.
Para executar as suas funções biológicas, o calcitriol, como outros hormônios, liga-se a receptores específicosnas células-alvo. Tais receptores têm
sido encontrados em larga variedade de tecidos. Tem sido proposto que a vitamina D também é importante para a secreção de insulina e
prolactina, resposta imunitária ao estresse, síntese da melanina e diferenciação das células da pele e do sangue.
F - Grupos em risco de deficiênciaF - Grupos em risco de deficiência
O risco de deficiência é mais elevado entre as crianças e os idosos, especialmente aqueles com baixa exposição à luz solar. Em lactentes prematuros
e os de baixo peso, as funções hepáticas e renais podem ser inadequadas para um ótimo metabolismo da vitamina D, e o leite humano é má fonte
desta.
Crianças e adolescentes com doenças do fígado, dos rins e da glândula tireoide ou com inadequada absorção de gorduras, como os vegetarianos e
os epilépticos em terapia de longa duração de anticonvulsivantes, bem como aqueles retidos em casa, têm maior risco de deficiência.
G - Quadro clínicoG - Quadro clínico
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
Os distúrbios causados pela hipovitaminose D são um tema frequente nas provas.
IMPORTANTEIMPORTANTE
As concentrações de cálcio e fosfato no sangue diminuem quando há hipovitaminose D, provocando doença óssea. Esse distúrbio é
denominado raquitismo nas crianças e osteomalácia nos adultos.
A deficiência pode ser causada pela exposição inadequada à luz solar ou pela falta de vitamina D na dieta. O raquitismo cursa com craniotabes,
junções costocondrais salientes (“rosário raquítico”), fontanela anterior aumentada e de fechamento tardio, alargamento de epífises ósseas,
principalmente dos punhos e dos tornozelos, tetania infantil (manifestação rara no raquitismo carencial), retardo do crescimento e osteomalácia.
Esse quadro é bastante frequente até o 2º ano de vida e se torna mais raro a partir de então.
Radiologicamente, observam-se, além do alargamento de epífises, duplo contorno do periósteo nos ossos longos e eventuais sinais de fratura
(Figura 2).
Figura 2 - (A) Raquitismo hipofosfatêmico; (B) e (C) características radiológicas
Em virtude da deficiência de vitamina D, a absorção intestinal de cálcio estará reduzida. Para que se mantenha nível sérico de cálcio dentro dos
limites da normalidade, desencadeia-se o hiperparatireoidismo secundário, que determinará a desmineralização óssea. Assim, o cálcio sérico pode
estar normal ou baixo, mas o nível de fósforo está sempre baixo, e o da fosfatase alcalina, elevado. Entretanto, em crianças com acentuado déficit
proteico e de zinco, a fosfatase alcalina pode estar normal. O 25-hidroxicolecalciferol sérico, por sua vez, está baixo.
2007 - SÍRIO-LIBANÊS
2. Fontanela bregmática ampla, hipofosfatemia, elevação dos níveis de fosfatase alcalina e alargamento das epífises ósseas2. Fontanela bregmática ampla, hipofosfatemia, elevação dos níveis de fosfatase alcalina e alargamento das epífises ósseas
sugerem o diagnóstico de:sugerem o diagnóstico de:
a) raquitismo carencial
b) escorbuto
c) beribéri
d) hipovitaminose E
e) hipervitaminose A
Resposta no final do capítulo
H - DiagnósticoH - Diagnóstico
Suspeita-se do diagnóstico por meio da história de ingestão deficiente de vitamina D ou de exposição solar insuficiente e das características clínicas
da condição. É confirmado pelos exames laboratorial e radiológico.
I - PrevençãoI - Prevenção
Atualmente a Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda a suplementação de vitamina D para todos os lactentes a partir da 1ª semana de vida,
inclusive para aqueles que são amamentados ao seio materno e têm exposição adequada ao sol.
Por ausência de consenso na literatura em relação à exposição solar segura e necessária para que se atinjam concentrações séricas adequadas de
vitamina D em lactentes, a suplementação medicamentosa profilática é sempre recomendada.
Para recém-nascidos a termo, recomenda-se suplementação medicamentosa profilática de 400UI de vitamina D/dia, a partir da 1ª semana de vida
PERGUNTAPERGUNTA
até os 12 meses, e de 600UI/dia dos 12 aos 24 meses.
Para recém-nascidos pré-termo, recomenda-se suplementação profilática oral de vitamina D (400UI/dia), que deve ser iniciada quando o peso é
superior a 1.500g e há tolerância plena à nutrição enteral.
J - TratamentoJ - Tratamento
O tratamento consiste na administração oral de 1.000 a 10.000UI/d de vitamina D2 por 6 a 8 semanas ou 600.000UI IM ou VO (dose única).
Como resultado do tratamento, as concentrações de cálcio e fósforo normalizam-se em 10 dias.
K - Hipervitaminose DK - Hipervitaminose D
A hipervitaminose D pode manifestar-se por náusea, diarreia, perda de peso, poliúria, nictúria e calcificação de partes moles (coração, túbulos
renais, vasos sanguíneos, brônquios e estômago).
4. Vitamina E4. Vitamina E
Vitamina E é o nome geral para 2 classes de moléculas, tocoferóis e tocotrienóis, as quais são antioxidantes lipossolúveis. Os antioxidantes
protegem o organismo da ação danosa dos radicais livres. Estudos indicam que a vitamina E, devido à sua propriedade antioxidante, tem efeito
anticancerígeno, especialmente contra o câncer de pele e o de mama.
A - FontesA - Fontes
Em alimentos, as fontes mais abundantes são óleos vegetais como os de girassol, palma, milho, soja e oliva. Outros alimentos ricos em vitamina E
incluem nozes, semente de girassol, kiwi e gérmen de trigo. Outras fontes são grãos integrais, peixe, leite de cabra e vegetais verdes folhosos.
B - FisiologiaB - Fisiologia
A vitamina E (alfatocoferol) é um antioxidante que protege as células do organismo contra a lesão causada por compostos químicos reativos
conhecidos como radicais livres. A vitamina E e o selênio (um mineral essencial, componente de enzimas antioxidantes) têm ações similares.
C - Grupos de riscoC - Grupos de risco
Os recém-nascidos prematuros têm reserva muito baixa e podem apresentar deficiência se a sua alimentação é composta por excesso de gorduras
insaturadas e pouca vitamina E. Essas gorduras são pró-oxidantes (substâncias facilmente oxidadas para formar radicais livres) e antagonistas da
vitamina E, podendo provocar hemólise. Os distúrbios que interferem na absorção de gorduras (doença celíaca, fibrose cística, obstrução dos
ductos biliares e doença de Crohn) também podem reduzir a absorção, aumentando o risco de deficiência.
D - Quadro clínicoD - Quadro clínico
A deficiência é geralmente caracterizada por problemas neurológicos devido à condução nervosa prejudicada. Indivíduos que não conseguem
absorver gordura podem precisar de suplementos, e pessoas com fibrose cística e problemas de absorção, como doença de Crohn, doença no
fígado ou insuficiência pancreática, devem discutir com seu médico essa necessidade.
E - Quantidades recomendadasE - Quantidades recomendadas
Segundo a Organização Mundial da Saúde, recomenda-se uma ingestão diária aceitável de vitamina E – entre 0,15 e 2mg de alfatocoferol/kg de
peso. No tratamento da deficiência, utilizam-se doses de vitamina E 50 a 200mg/d VO. Em casos de má absorção, preconizam-se doses
proporcionalmente maiores, medicamentosas e dietéticas. Para prematuros, mesmo os que se alimentam com leite materno, alguns especialistas
recomendam a suplementação diária de 5mg dessa vitamina.
5. Vitamina K5. Vitamina K
A vitamina K é um termo genérico que engloba várias substâncias relacionadas necessárias à coagulação normal do sangue. A forma principal é a
vitamina K1 (filoquinona), encontrada em plantas, sobretudo nos vegetais verdes folhosos. Além disso, as bactérias presentes na porção distal do
intestino delgado e no cólon produzem vitamina K2 (menaquinona), que pode ser absorvida em menor grau.
A - Quadro clínicoA - Quadro clínico
A doença hemorrágica do recém-nascido, caracterizada pela tendência a sangramento, é a principal forma de deficiência. Pode ocorrer porque a
placenta não permite a passagem adequada de gorduras e, consequentemente, da vitamina K (lipossolúvel). São 3 formas:
- Precoce:-Precoce: instala-se no 1º dia de vida;
- Clássica:- Clássica: surge entre 24 horas e o 7º dia de vida;
- Tardia:- Tardia: ocorre da 2ª semana de vida até 12 semanas.
B - TratamentoB - Tratamento
O tratamento constitui-se na administração de vitamina K, IM ou IV, e nos casos graves utiliza-se o plasma fresco ou o sangue total fresco. A dose
utilizada é de vitamina K1 5mg (única). Nos recém-nascidos, utiliza-se a dose profilática de vitamina K 0,5 a 1mg IM ou IV, ou 1 a 2mg VO, logo após
o nascimento.
6. Vitamina B1 (tiamina)6. Vitamina B1 (tiamina)
A vitamina B1 (tiamina) é essencial a várias reações envolvendo enzimas, incluindo aquelas que intervêm na obtenção de energia a partir da glicose.
A - Fontes e fisiologiaA - Fontes e fisiologia
São boas fontes a levedura, a carne de porco, os legumes e os cereais integrais. A deficiência pode ocorrer quando esses alimentos estão ausentes
da dieta. Quando a casca do arroz é removida (arroz polido), praticamente todas as vitaminas são perdidas. Os asiáticos correm o risco de
deficiência porque a sua alimentação é constituída principalmente por esse tipo de arroz. No entanto, a cocção antes da remoção da casca
(parboilização) faz que a vitamina se dissemine por todo o grão, preservando-a e conservando todas as suas propriedades protetoras. Tal
deficiência também pode ser decorrente da redução da absorção causada pela diarreia crônica ou pelo aumento da demanda da vitamina causado
por condições como hipertireoidismo, gravidez ou febre.
B - Quadro clínicoB - Quadro clínico
Os sinais são fadiga, irritabilidade, falta de concentração, fraqueza e parestesia de membros inferiores. Há 2 apresentações clínicas clássicas:
IMPORTANTEIMPORTANTE
São apresentações clínicas clássicas da deficiência de vitamina B1 o beribéri e a síndrome de Wernicke-Korsakoff.
- Beribéri:- Beribéri: pode ser seco (polineuropatia com perda de massa muscular), úmido (edema, anorexia, fraqueza muscular, confusão mental e
insuficiência cardíaca) ou infantil, que acomete crianças de 2 a 3 meses desnutridas ou amamentadas por mães carentes de tiamina (formas
cardíaca e pseudomeningítica);
- Síndrome de Wernicke-Korsakoff:- Síndrome de Wernicke-Korsakoff: é a forma aguda da deficiência. Trata-se de encefalopatia que evolui com oftalmoplegia, confusão,
diminuição do nível de consciência e perda de memória.
2015 - UFES
3. A síndrome de Wernicke-Korsakoff caracteriza-se pelos seguintes achados, exceto:3. A síndrome de Wernicke-Korsakoff caracteriza-se pelos seguintes achados, exceto:
a) confusão mental, disartria, ptose palpebral
b) confusão mental, nistagmo, tremores
c) amnésia retrógrada, diplopia, alucinação
d) ataxia, amnésia anterógrada, confabulações
e) amnésia anterógrada, amnésia retrograda, nistagmo
Resposta no final do capítulo
PERGUNTAPERGUNTA
C - RecomendaçõesC - Recomendações
As necessidades diárias variam de 0,2 a 0,6mg em lactentes e crianças e de 0,9 a 1,4mg em adolescentes e adultos. Para o tratamento da
deficiência, dependendo do grau ou dos sintomas, podem ser necessários de 10 a 50mg/d VO.
7. Vitamina B27. Vitamina B2
A vitamina B2 (riboflavina) é importante em muitos processos celulares, particularmente naqueles implicados na produção de energia e no
metabolismo dos aminoácidos.
A - FonteA - Fonte
São boas fontes os laticínios, a carne vermelha, os peixes e as aves.
B - Grupos de riscoB - Grupos de risco
A deficiência é incomum, exceto em áreas em que a dieta consiste, principalmente, de arroz polido. Pacientes com doença hepática ou diarreia
crônica podem apresentar esse tipo de deficiência.
C - Quadro clínicoC - Quadro clínico
Os sintomas mais comuns são lesões nos cantos da boca, seguidas por rachaduras nos lábios, que podem deixar cicatrizes. Quando ocorre infecção
fúngica por Candida (monilíase, sapinho) nessas áreas, o indivíduo pode apresentar manchas branco-acinzentadas. A língua pode ter coloração
vermelho-violácea, e, algumas vezes, podem surgir áreas seborreicas (gordurosas) na região localizada entre o nariz e os lábios. Ocasionalmente,
ocorre o crescimento de vasos sanguíneos na córnea, causando desconforto visual na luz intensa. Nos homens, a pele da bolsa escrotal inflama. Os
sintomas desaparecem imediatamente quando se trata com suplementos da vitamina, em doses 10 vezes superiores à ingesta diária
recomendada.
D - RecomendaçõesD - Recomendações
As necessidades diárias variam de 0,3 a 0,6mg em lactentes e crianças e de 0,9 a 1,6mg em adolescentes e adultos. No tratamento da
hipovitaminose, podem ser necessários de 3 a 10mg/d VO.
8. Vitamina C8. Vitamina C
Essencial para a formação do tecido conjuntivo, o qual mantém unidas as estruturas do corpo, a vitamina C ajuda o organismo na absorção do
ferro e na recuperação de queimaduras e ferimentos. Assim como a vitamina E, é antioxidante. A gravidez, a amamentação, a tireotoxicose
(hiperatividade da tireoide), vários tipos de inflamação, as cirurgias e as queimaduras podem aumentar significativamente a demanda dessa
vitamina pelo organismo e o risco de deficiência.
A - FonteA - Fonte
A vitamina C (ácido ascórbico) é encontrada em frutas cítricas, batatas, repolho e pimentas verdes.
B - Quadro clínicoB - Quadro clínico
DICADICA
No escorbuto, encontram-se dor generalizada, posição antálgica “em batráquio”, hemorragias petequiais e sangramento das mucosas.
2008 - UEL
PERGUNTAPERGUNTA
4. Uma criança de 12 meses é trazida para consulta por ter dor generalizada à manipulação (sobretudo às trocas de fraldas),4. Uma criança de 12 meses é trazida para consulta por ter dor generalizada à manipulação (sobretudo às trocas de fraldas),
assumindo posição típica de rã. Durante a anamnese, você detecta que a dieta da criança é basicamente de leite de vaca,assumindo posição típica de rã. Durante a anamnese, você detecta que a dieta da criança é basicamente de leite de vaca,
desde o nascimento, e que raramente recebe suco de frutas e papa de legumes. Ao exame clínico, você evidencia dor àdesde o nascimento, e que raramente recebe suco de frutas e papa de legumes. Ao exame clínico, você evidencia dor à
palpação de membros, anemia, hemorragias petequiais em pele e mucosas, quadril e joelhos semifletidos. O diagnóstico maispalpação de membros, anemia, hemorragias petequiais em pele e mucosas, quadril e joelhos semifletidos. O diagnóstico mais
provável é:provável é:
a) beribéri
b) deficiência de zinco
c) escorbuto
d) hipovitaminose A
e) pelagra
Resposta no final do capítulo
Nos lactentes, entre os 6 e 12 meses de vida, a carência de vitamina C na alimentação pode causar o escorbuto, um tipo de doença carencial. O
quadro tem início insidioso e como característica importante dor intensa, que faz que a criança reaja com irritabilidade e choro à manipulação.
Outros achados clínicos são hematomas subperiosteais, micro e macrofraturas, tumefações (hematomas) em superfícies cutâneas (joelhos e
tornozelos) e nas junções condrocostais, rosário costal, pseudoparalisias e posições antálgicas (posição “de batráquio”, na qual os membros
inferiores estão afastados da linha média, imóveis, em rotação externa, os joelhos semifletidos e as articulações coxofemorais semifletidas e em
abdução), sangramentos nas mucosas e no globo ocular, hematúria, febre (relacionada à presença dos hematomas), xerose conjuntival e
ceratoconjuntivite.
C - TratamentoC - Tratamento
O tratamento deve ser feito com ácido ascórbico medicamentoso, na dose de 300 a 500mg VO 3x/d, mantendo até a cura radiológica, que no geral
ocorre após 3 a 4 semanas de tratamento.
RESUMoRESUMo
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
Vitamina AVitamina A - É essencial ao crescimento e ao desenvolvimento do ser humano;
- Atua na manutenção da visão e no funcionamento adequado do sistema imunológico (defesa do organismo contra
doenças, em especial as infecciosas) e mantém saudável a mucosa (cobertura interna do corpo que recobre alguns órgãos,
comonariz, garganta, boca, olhos, estômago), que também age como barreira de proteção contra infecções.
Vitamina DVitamina D - Compreende um grupo de compostos lipossolúveis essenciais para manter o equilíbrio mineral no corpo;
- As formas principais são conhecidas como vitamina D2 (ergocalciferol, de origem vegetal) e vitamina D3 (colecalciferol, de
origem animal).
Vitamina EVitamina E - Abrange 2 classes de moléculas: tocoferóis e tocotrienóis, antioxidantes lipossolúveis;
- Os antioxidantes protegem o organismo da ação danosa dos radicais livres;
- Pela sua propriedade antioxidante, tem efeito anticancerígeno, especialmente contra o câncer de pele e o de mama.
Vitamina KVitamina K - Engloba várias substâncias relacionadas necessárias à coagulação normal do sangue;
- A forma principal é a vitamina K1 (filoquinona), encontrada em plantas, sobretudo nos vegetais verdes folhosos;
- As bactérias presentes na porção distal do intestino delgado e no cólon produzem vitamina K2 (menaquinona), que
pode ser absorvida em menor grau.
Vitamina B1Vitamina B1 É essencial a várias reações envolvendo enzimas, incluindo as que intervêm na obtenção de energia a partir da glicose.
Vitamina B2Vitamina B2 É importante em muitos processos celulares, particularmente naqueles implicados na produção de energia e no
metabolismo dos aminoácidos.
Vitamina CVitamina C - É essencial para a formação do tecido conjuntivo, o qual mantém unidas as estruturas do corpo;
- Ajuda o organismo na absorção do ferro e na recuperação de queimaduras e ferimentos;
- É antioxidante;
- A gravidez, a amamentação, a tireotoxicose (hiperatividade da tireoide), vários tipos de inflamação, as cirurgias e as
queimaduras podem aumentar significativamente a demanda dessa vitamina pelo organismo e o risco de deficiência.
Respostas das questões do capítuloRespostas das questões do capítulo
1. A
2. A
3. A
4. C
0404
Desnutrição energético-proteica
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Maria Teresa Luis Luis
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
Desnutrição é uma doença clínico-social multifatorial, com déficit em diferentes proporções de calorias e proteínas, apresentando elevada
prevalência mundial principalmente em países pobres em desenvolvimento. O foco das questões está nos sinais e sintomas que envolvem
redução do ganho ponderal, hipotrofia muscular, apatia, irritabilidade, perversão do apetite, infecções, distúrbios metabólicos e desidratação.
Aborda também as 2 classificações existentes, nas suas formas clínicas mais graves, que são o marasmo e o kwashiorkor, e ainda fala do
tratamento dividido em fases: a inicial, na qual devem ser tratadas as condições, como hipoglicemia, hipotermia, anemia, infecção (sepse) e
desidratação, bem como as anormalidades metabólicas, além de serem corrigidas as deficiências nutricionais e iniciada a alimentação; a de
reabilitação, na qual há uma alta ingesta calórica e proteica; e por fim a fase de acompanhamento, em que a dieta será aumentada em
quantidade e variedade, iniciando também a reposição de ferro, uma vez que sua introdução antes poderia agravar o estado de
imunossupressão, já que ele se ligaria a escassa transferrina.
1. Introdução1. Introdução
A Desnutrição Energético-Proteica (DEP) é uma condição de elevada prevalência nos países de 3º mundo e está diretamente associada à desigual
distribuição de renda e, portanto, de alimentos. Pode ocorrer secundariamente a doenças crônicas ou disabsortivas, condições psicopatológicas e
maus-tratos e está associada a maior risco de infecções, mortalidade precoce, além de atraso no desenvolvimento neuropsicomotor e
produtividade na vida adulta. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estabeleceu meta de redução em 50% da prevalência de DEP no mundo a
partir do ano 2000.
No Brasil, a DEP primária vem decaindo de forma substancial dos anos 1970 até a presente década, fruto das melhorias de condições sanitárias,
melhora da renda e acesso a alimentação.
Dados do Sistema de Informações Hospitalares do Sistema Único de Saúde (SIH/SUS) demonstram que, no ano de 2004, a taxa de internação de
crianças por DEP foi de 0,7 caso para cada 1.000 crianças, com variações entre as regiões brasileiras, sendo que no Norte e no Nordeste as taxas
chegaram a 1 e 1,1, respectivamente.
Figura 1 - Criança com aspecto de desnutrição grave
2. Definição2. Definição
A DEP é uma síndrome metabólica decorrente da deficiência de energia e de proteínas em proporções variadas.
3. Epidemiologia3. Epidemiologia
As crianças e os lactentes são os principais acometidos em função da elevada necessidade de nutrientes e de energia para o crescimento e o
desenvolvimento. Podem apresentar deficiências de ferro, de ácido fólico, de vitamina C e de cobre, em decorrência de dietas inadequadas. O
período compreendido entre o desmame e os 5 anos é o mais vulnerável, em razão do rápido crescimento, da perda da imunização passiva
conferida pelo leite materno e do sistema imunitário em desenvolvimento. À medida que as crianças se aproximam da adolescência, as suas
necessidades nutricionais aumentam, pois a velocidade do crescimento também cresce. Os processos infecciosos associados a nutrição inadequada
precipitam ou agravam a desnutrição, e o indivíduo desnutrido, por sua vez, é mais suscetível a infecções.
4. Etiologia4. Etiologia
A DEP pode ser de causa primária, quando há oferta insuficiente de calorias, macro e micronutrientes, uma situação comum entre as populações
de baixíssima renda econômica. A desnutrição secundária, no entanto, é estabelecida quando existe doença orgânica subjacente, cujo processo
patológico aumenta notavelmente a demanda energética, como em casos de cardiopatias congênitas, encefalopatias, pneumopatias crônicas,
fibrose cística, síndrome do intestino curto, síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) e outros.
Tabela 1 - Fisiopatologia da desnutrição
ÓrgãosÓrgãos PatologiaPatologia FunçõesFunções
Tubo digestivo Atrofia das vilosidades Má digestão, diarreia
Fígado Esteatose - ↓ PTN;
- Edema;
- Hipoglicemia.
Músculos Perda de massa - Magreza;
- Miocardiopatia.
Sistema imune Atrofia de timo, linfonodos Infecções
Metabolismo Bomba de N e K alterada Hiponatremia no líquido intracelular
Rim ↓ filtração Intolerância a sódio e líquidos
5. Quadro clínico5. Quadro clínico
A manifestação clínica de aparecimento mais precoce é o déficit ponderal, constatado por meio do acompanhamento das curvas de peso
estacionárias ou descendentes, utilizando-se os gráficos da OMS como padrão de referência. Quando a desnutrição é aguda, observa-se,
inicialmente, maior comprometimento do peso. Quando a desnutrição se arrasta, tornando-se crônica, a estatura também fica comprometida.
Segundo Gómez e colaboradores, as manifestações da desnutrição podem ser:
A - UniversaisA - Universais
Estão presentes em todo quadro de desnutrição, independentemente de etiologia ou intensidade:
- Redução do ganho ponderal e, posteriormente, comprometimento do crescimento linear;
- Hipotrofia muscular;
- Diminuição da atividade (tendência a apatia), irritabilidade, depressão mental e perversão do apetite (pica).
B - CircunstanciaisB - Circunstanciais
Estão presentes de acordo com o tipo de deficiência nutricional e a intensidade (Tabela 2).
Tabela 2 - Manifestações circunstanciais de acordo com o sistema acometido
SistemasSistemas EfeitosEfeitos
Digestivo - Baixa produção de ácido pelo estômago;
- Diarreia frequente, comumente fatal.
Cardiovascular (coração e vasos
sanguíneos)
- Redução do tamanho do coração, menor volume de sangue bombeado, frequência cardíaca baixa e
hipotensão arterial;
- Em última instância, insuficiência cardíaca.
Respiratório - Respiração lenta, capacidade pulmonar reduzida;
- Em última instância, insuficiência respiratória.
Reprodutivo - Reduçãodo tamanho dos ovários nas mulheres e dos testículos nos homens;
- Perda do impulso sexual (libido);
- Cessação dos períodos menstruais.
Nervoso Apatia e irritabilidade (embora o intelecto permaneça intacto)
Muscular Baixa capacidade para realizar exercícios ou trabalhar, devido à redução do tamanho e da força dos
músculos
Hematológico (sangue) Anemia
Metabólico - Hipotermia (temperatura corpórea baixa), frequentemente contribuindo para a morte;
- Acúmulo de líquido na pele, resultante, principalmente, do desaparecimento da gordura subcutânea.
Imune Comprometimento da capacidade de combater infecções e reparar feridas
C - AgregadasC - Agregadas
São as manifestações clínicas decorrentes de infecções, distúrbios metabólicos, desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos associados ao estado de
desnutrição.
6. Diagnóstico6. Diagnóstico
O diagnóstico é realizado por meio da anamnese, do exame físico cuidadoso e das avaliações antropométricas. Durante a anamnese, deve-se dar
ênfase ao histórico alimentar, considerando doenças associadas. Pelo exame físico, devem-se observar as alterações relacionadas. Associando os
dados anteriores às avaliações antropométricas, será possível classificar a desnutrição de acordo com a gravidade. Atualmente, os padrões de
classificação mais utilizados são as curvas de referência e as classificações de Gómez e de Waterlow. Esses dados são os mais utilizados
rotineiramente no diagnóstico e no acompanhamento da desnutrição.
A - Curvas de referênciaA - Curvas de referência
As curvas de referência permitem avaliação mais precisa do peso, da estatura e do perímetro cefálico a partir da obtenção de várias medidas ao
longo do tempo (avaliação longitudinal). Desta forma, pode-se verificar se o ganho ponderoestatural segue o canal adequado para a idade e se há
desaceleração ou recuperação dele. Atualmente, o Ministério da Saúde adota as curvas de referência da OMS lançadas em 2006 e 2007, que
relacionam peso e estatura do nascimento aos 19 anos. As curvas utilizadas anteriormente, do National Center for Health Statistics (NCHS), foram
consideradas inadequadas por conterem problemas técnico e biológico considerados graves, sendo o principal deles considerar o aleitamento
artificial. Nessas curvas, são consideradas eutróficas as crianças que se situam entre os percentis 10 e 95; entre os percentis 10 e 3, considera-se
“canal de vigilância”, ou seja, embora não se considere desnutrição propriamente dita, a criança está sob o risco de evoluir com desnutrição. E,
abaixo do percentil 3, considera-se desnutrição.
Tabela 3 - Índice de massa corpórea para crianças entre 0 e 5 anos
Valores críticosValores críticos Diagnóstico nutricionalDiagnóstico nutricional
<percentil 0,1 <escore z -3 Magreza acentuada
≥percentil 0,1 e
<percentil 3
≥escore z -3 e <escore z -2 Magreza
≥percentil 3 e
<percentil 15
≥escore z -2 e <escore z -1 Eutrofia
≥percentil 15 e
≤percentil 85
≥escore z -1 e ≤escore z +1 Risco de sobrepeso
>percentil 85 e
≤percentil 97
>escore z +1 e ≤escore z +2
>percentil 97 e
≤percentil 99,9
>escore z +2 e ≤escore z +3 Sobrepeso
>percentil 99,9 >escore z +3 Obesidade
Fonte: OMS, 2006.
B - Classificação segundo GómezB - Classificação segundo Gómez
Trata-se de um método de classificação baseado na avaliação do déficit de peso apresentado pela criança em relação ao peso ideal (peso no
percentil 50 – p50 – na curva de referência) para idade, especialmente entre os 3 meses e 2 anos, numa relação de peso no p50 para idade (P/I).
P/I = peso encontrado x 100/peso para idade (p50)
A criança será considerada normal quando o índice for superior a 91%, ou seja, peso superior a 90% do p50 de peso para sua idade. De acordo com
as perdas ponderais, a criança será classificada como desnutrida leve, moderada ou grave (Tabela 4).
Tabela 4 - Classificação segundo Gómez 
P/I (%)P/I (%) Categoria do estado nutricionalCategoria do estado nutricional
>91 Eutrofia (normal)
76 a 90 Desnutrição de 1º grau ou leve
61 a 75 Desnutrição de 2º grau ou moderada
≤60 Desnutrição de 3º grau ou grave
Fonte: Abordagem Clínica e Preventiva; Ministério da Saúde, 2004.
2014 - FMJ
2. Uma criança de 2 anos apresenta déficit de 20% de peso corpóreo para a idade. Pela classificação de Gómez, essa criança é:2. Uma criança de 2 anos apresenta déficit de 20% de peso corpóreo para a idade. Pela classificação de Gómez, essa criança é:
a) não desnutrida
b) obesa
c) desnutrida de 1º grau
d) desnutrida de 2º grau
e) desnutrida de 3º grau
Resposta no final do capítulo
Tal classificação apresenta algumas desvantagens. As crianças normais, cujo peso se situa entre os percentis 3 e 10, são classificadas como
desnutridas de 1º grau. Com ela, não é possível distinguir entre desnutrição aguda e crônica, além de não permitir diferenciar crianças com déficit
ponderal secundário a problemas de crescimento. Entretanto, é considerada o melhor padrão para diagnóstico de desnutrição nos 2 primeiros
anos de vida, pois, nessa faixa etária, a estatura é muito pouco influenciada pelo processo de desnutrição.
C - Classificação segundo WaterlowC - Classificação segundo Waterlow
Proposta em 1973, considera as relações entre Estatura para Idade (E/I) e Peso para Estatura (P/E) aplicando-se às crianças de 2 a 10 anos. Em
nosso meio, utiliza-se a classificação de Waterlow modificada por Batista. Baseia-se nos índices de P/E e E/I, em relação à média para a idade.
Com o método, é possível avaliar se a desnutrição é aguda ou crônica. A criança estará normal se estiver com mais de 90% do peso esperado para a
estatura e com mais de 95% da estatura esperada para a idade (Tabela 5).
Tabela 5 - Classificação segundo Waterlow
E/I (%)E/I (%)
P/E (%)P/E (%)
>90>90 ≤9090
>95 Eutrofia Desnutrição atual ou aguda
≤95 Desnutrição pregressa já em recuperação Desnutrição crônica
PERGUNTAPERGUNTA
Fonte: Abordagem Clínica e Preventiva; Ministério da Saúde, 2004.
IMPORTANTEIMPORTANTE
O parâmetro ideal (peso ou estatura) corresponde ao p50 para idade e sexo, tendo como padrão de referência o National Center for Health
Statistics, dos Estados Unidos.
- Eutrófico:- Eutrófico: E/I >95% e P/E >90% do p50 do padrão de referência;
- Desnutrido atual ou agudo:- Desnutrido atual ou agudo: E/I >95% e P/E ≤90% do p50 do padrão de referência;
- Desnutrido crônico:- Desnutrido crônico: E/I ≤95% e P/E ≤90% do p50 do padrão de referência;
- Desnutrido pregresso:- Desnutrido pregresso: E/I ≤95% e P/E >90% do p50 do padrão de referência.
D - Classificação segundo a OMSD - Classificação segundo a OMS
Apesar de as classificações de Gómez e Waterlow serem clássicas e terem aplicabilidade clínica fácil em qualquer região do país, não são mais
aceitas em trabalhos científicos sobre DEP em todo o mundo. O comitê de especialidades da OMS recomendou, em 1983, a adoção do escore z, que
em termos práticos varia de -6 a +6 e significa quantos Desvios-Padrão (DP) o dado obtido está afastado de sua mediana de referência. São
consideradas desnutridas todas as crianças cujas relações P/I, E/I e P/E estão abaixo de -2DP do p50, considerando-se desnutridas graves as
classificadas abaixo de -3DP (Tabelas 6 e 7).
Tabela 6 - Classificação segundo a Organização Mundial da Saúde, baseada no escore z
Desnutrição moderadaDesnutrição moderada Desnutrição grave*Desnutrição grave*
EdemaEdema
simétricosimétrico
Não (desnutrição não edematosa) Sim (desnutrição edematosa)**
Peso/alturaPeso/altura -3 <DP <-2***
(70 a 79% mediana – NCHS)**** – emagrecimento moderado
<-3DP
(<70% mediana – NCHS)**** – emagrecimento grave*****
Altura/idadeAltura/idade -3 <DP <-2***
(85 a 89% mediana – NCHS)**** – nanismo moderado
<-3DP
(<85% mediana – NCHS)**** – nanismo grave
Tabela 7 - Classificação segundo a Organização Mundial da Saúde para peso para idade e estatura para idade
DEP leveDEP leve DEP moderadaDEPmoderada DEP graveDEP grave
P/EP/E -2 ≥escore z <-1 -3 ≥escore z <-2 (70 a 90%) Escore z <-3 (<70%)
E/IE/I -2 ≥escore z <-1 -3 ≥escore z <-2 (85 a 89%) Escore z <-3 (<85%)
Figura 2 - Correspondência entre valores de escore z e percentis, em diferentes pontos de corte, e sua posição relativa na curva de Gauss
Tabela 8 - Correlação entre valores de escores e percentis e a interpretação
PercentisPercentis InterpretaçõesInterpretações
-3 0,1 Espera-se que em uma população saudável seja encontrado 0,1% das crianças abaixo desse valor.
-2 2,3 Espera-se que em uma população saudável sejam encontrados 2,3% das crianças abaixo desse valor. Convenciona-se
que o equivalente ao escore-z -2 é o percentil 3.
-1 15,9 Espera-se que em uma população saudável sejam encontrados 15,9% das crianças abaixo desse valor.
0 50,0 É o valor que corresponde à média da população, isto é, em uma população saudável, espera-se encontrar 50% da
população acima e 50% da população abaixo desse valor.
+1 84,1 Espera-se que em uma população saudável sejam encontrados 84,1% das crianças abaixo desse valor, ou seja, apenas
15,9% estariam acima desse valor. Convenciona-se que o equivalente ao escore z +1 é o percentil 85.
+2 97,7 Espera-se que em uma população saudável sejam encontrados 97,7% das crianças abaixo desse valor, ou seja, apenas
2,3% estariam acima desse valor. Convenciona-se que o equivalente ao escore z +2 é o percentil 97.
+3 84,1 Espera-se que em uma população saudável sejam encontrados 99,9% das crianças abaixo desse valor, ou seja, apenas
0,1% estaria acima desse valor.
Fonte: DAB.
E - Exames laboratoriaisE - Exames laboratoriais
Os principais exames complementares estão relacionados a seguir:
- Hemoglobina e/ou hemograma:- Hemoglobina e/ou hemograma: devem ser solicitados, objetivando avaliar a presença de anemia ou processo infeccioso.
Tabela 9 - Níveis de hemoglobina para a caracterização da anemia, segundo a Organização Mundial da Saúde
IdadesIdades Valores de hemoglobinaValores de hemoglobina
6 a 59 meses <11g/dL
5 a 11 anos <11,5g/dL
12 a 14 anos <12g/dL
Adolescentes gestantes <11g/dL
- Em crianças com desnutrição e infecção associada, devem-se observar rigorosamente sinais de descompensação cardiorrespiratória,
independente dos níveis de hemoglobina:
· Glicose sanguínea (plasma ou soro):Glicose sanguínea (plasma ou soro): deve ser realizada em toda criança com desnutrição grave, tendo em vista a detecção de hipoglicemia
(glicemia <54mg/dL ou <3mmol/L);
· Exame sumário e cultura de amostra de urina:Exame sumário e cultura de amostra de urina: o diagnóstico de infecções do trato urinário deve ser realizado por meio da urocultura, porém
o sumário de urina pode levantar suspeita quando apresenta mais de 10 leucócitos por campo ou teste de nitrito positivo. Para ambos, a
higienização da genitália da criança para coleta de urina deve ser rigorosa;
· Exame de fezes:Exame de fezes: parasitológico para todas as crianças;
· Exames de cultura (hemo, copro, urocultura e nasofaringe):Exames de cultura (hemo, copro, urocultura e nasofaringe): devem ser realizados sempre que possível, em todos os pacientes e antes do
início do tratamento com antibiótico.
Tabela 10 - Principais alterações laboratoriais encontradas nos desnutridos
ExamesExames AlteraçõesAlterações
Glicemia Hipoglicemia
Hemograma Anemia, linfopenia
Dosagem
de sódio
Hiponatremia dilucional, em que o sódio corpóreo total está aumentado por acúmulo intracelular, devido à falência da bomba de
sódio e potássio
Potássio Hipocalemia, em que há perda de potássio na urina (as principais consequências são fraqueza muscular, íleo paralítico e
alterações da repolarização ventricular – achatamento ou inversão da onda T –, onda U proeminente, infradesnivelamento do
segmento ST e prolongamento do QU. Depleção grave do potássio pode levar a prolongamento do PR e alargamento e redução
da voltagem do QRS, bem como aumentar o risco de arritmias ventriculares)
Magnésio Hipomagnesemia
Fosfato Hipofosfatemia
pH Acidose ou alcalose metabólica
Outros exames que podem ser solicitados são:
- Dosagem de proteínas séricas:- Dosagem de proteínas séricas: não é útil para o tratamento da criança com desnutrição grave e tem apenas valor prognóstico. A albumina
tem valor normal, acima de 3,5g/dL;
- Dosagem de ferro:- Dosagem de ferro: a carência é avaliada por meio da hemoglobina, da transferrina e da ferritina, além do ferro sérico;
- Vitaminas:- Vitaminas: algumas podem ser dosadas diretamente, como a vitamina B12 e o ácido fólico;
- Dosagem dos lipídios:- Dosagem dos lipídios: como no caso das proteínas, não é útil para o tratamento das crianças, a menos quando há associação secundária a
outras patologias. É avaliada pelo colesterol total e pelos triglicérides, cujos valores, quando muito abaixo do padrão, sugerem desnutrição.
7. Desnutrição grave7. Desnutrição grave
A desnutrição primária grave representa as formas clínicas decorrentes de inadequado aporte alimentar.
IMPORTANTEIMPORTANTE
As principais síndromes podem ser divididas em, basicamente, 3 tipos clínicos de desnutrição: marasmo, kwashiorkor e kwashiorkor-
marasmático.
A - MarasmoA - Marasmo
Trata-se de um estado de má nutrição que resulta, predominantemente, de deficiência calórica total, tanto energética quanto proteica (Figura 3).
Ocorre principalmente em países em desenvolvimento. A causa-base fundamentalmente envolvida é o desmame precoce, em que há substituição
do leite materno por fórmulas com baixa qualidade e quantidade de proteínas e calorias. A instalação é insidiosa, permitindo ao organismo certa
adaptação à falta de nutrientes. Acomete, na grande maioria das vezes, crianças menores de 1 ano.
Figura 3 - Desnutrição energético-proteica tipo marasmo
O marasmo caracteriza-se por:
- Déficit de ganho ponderal acentuado, associado à parada ou ao declínio do crescimento. Observam-se emagrecimento acentuado com
pobreza de tecido celular subcutâneo e pele flácida e enrugada, especialmente nas nádegas e nas coxas. A perda de tecido subcutâneo faz
desaparecer a bola gordurosa de Bichat (gordura das bochechas), que ocorre mais tardiamente e pode levar a criança a ter aparência facial
envelhecida (fácies senil ou simiesca), característica do marasmo;
- Atrofia muscular extrema;
- Irritabilidade intensa, caracterizada por choro a qualquer estímulo, apatia;
- Apetite em geral preservado;
- Distensão abdominal – as crianças apresentam frequentemente abdome volumoso, em razão da hipotonia e da atrofia muscular, além de
movimentos intestinais facilmente visíveis;
- Hipotermia, bradicardia e pulsos finos como manifestações de doença em estágio grave;
- Diarreia e anemia associada muito comuns;
- Sem edema nem lesões cutâneas;
- Cabelos eventualmente alterados;
- Proteínas séricas e enzimas hepáticas normais.
2007 - HSPM
1. Considere as seguintes alterações clínicas, relacionadas à desnutrição energético-proteica grave:1. Considere as seguintes alterações clínicas, relacionadas à desnutrição energético-proteica grave:
I - Hepatomegalia acentuadaI - Hepatomegalia acentuada II - Atrofia muscularII - Atrofia muscular III - Edema dos membros inferioresIII - Edema dos membros inferiores IV - Ausência de gordura subcutâneaIV - Ausência de gordura subcutânea
Constituem características do marasmo, na criança, somente:Constituem características do marasmo, na criança, somente:
a) I, II
b) I, III
c) II, III
d) II, IV
e) I, II, III
Resposta no final do capítulo
B - B - KwashiorkorKwashiorkor
No caso do kwashiorkor, embora a ingestão calórica possa ser adequada, observa-se deficiência dietética de proteínas de alto valor biológico,
predominantemente, o que dificulta a adaptação do organismo à nova situação, acelerando a instalação da desnutrição. O quadro manifesta-se,
mais frequentemente, entre o 2º e o 3º anos de vida.
PERGUNTAPERGUNTA
Figura 4- Criança com kwashiorkor 
Fonte: http://www.realhopeforhaiti.org/wp-content/uploads/2011/11/guivelene41.jpg
Figura 5 - Criança com kwashiorkor com edema, lesões de pele e cabelos finos e quebradiços
Figura 6 - Dermatite em criança com kwashiorkor, com escurecimento da pele nas áreas afetadas
Fonte: Nelson.
Caracteriza-se por:
- Ser comum após os 2 anos;
- Déficit de peso e crescimento: o peso e a estatura estão abaixo do esperado para a idade;
- Alterações mentais e comportamentais – muito comuns: a criança apresenta-se apática, hipoativa, anorética e desinteressada por estímulos
ao seu redor. Não sorri e irrita-se com facilidade;
- Hipotrofia muscular, principalmente nos músculos dos membros superiores e inferiores;
- Flacidez cutânea;
- Edema: é a principal característica e ocorre em razão da hipoalbuminemia, o que pode mascarar a perda real de peso no início do quadro. A
causa do edema é multifatorial e relaciona-se com aumento da permeabilidade endotelial, extravasamento do líquido e proteínas para o 3º
espaço, por isso a hipoalbuminemia; pode acometer qualquer parte do corpo. Predomina nos membros inferiores, mas pode aparecer nas
mãos e na face (fácies “de lua”) e até mesmo na bolsa escrotal, em meninos;
- Em contraste com o marasmo, apresenta tecido celular subcutâneo. O grau de gordura subcutânea oferece indicação do grau de deficiência
calórica;
- Pele da face frequentemente acometida, despigmentada, com possibilidade de descamação. Os cabelos apresentam alteração da textura e da
cor (discromias) e são quebradiços. Os cabelos pretos tornam-se castanhos ou avermelhados. Pode estar presente o sinal “da bandeira”, que
consiste na alteração pigmentar, em faixas, da cor dos cabelos, de acordo com o período de piora e melhora da nutrição;
- Possível diarreia com fezes liquefeitas, com sangue e alimentos não digeridos;
- Anemia na maioria dos casos, em decorrência da deficiência proteica para síntese de eritrócitos, deficiência de ferro e de ácido fólico, como
também da presença de parasitoses intestinais e infecções frequentes;
- Infecções recorrentes;
- Baixa tolerância ao frio e calor;
- Dentes em boas condições;
- Hepatomegalia, por esteatose hepática (Figura 7).
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
As provas sempre cobram as manifestações clínicas do kwashiorkor.
DICADICA
O edema é muito frequentemente considerado a manifestação clínica mais importante do kwashiorkor.
Figura 7 - Kwashiorkor
C - C - KwashiorkorKwashiorkor-marasmático-marasmático
A maioria dos casos de DEP situa-se na faixa intermediária, entre os 2 extremos, com superposição dos achados de ambas as formas de DEP,
sendo reconhecida como um tipo misto, chamado kwashiorkor-marasmático. Nesse caso, a criança evolui com carências na ingestão proteica e/ou
calórica. A razão pela qual uma criança desenvolve uma ou outra forma de desnutrição ainda não está esclarecida.
Tabela 11 - Classificação de McLaren (marasmo – 0 a 3 pontos; marasmo/kwashiorkor – 4 a 8 pontos; e kwashiorkor: 9 a 15 pontos)
AchadosAchados PontosPontos
Edema 3
Alterações de pele 2
Edema e alterações de pele 6 (ponto extra com as 2 características presentes)
Alteração de cabelo 1
Hepatomegalia 1
AlbuminaAlbumina PontosPontos
>3,5 0
3 a 3,4 1
2,5 a 2,9 2
2 a 2,4 3
1,5 a 1,9 4
1 a 1,4 5
0,5 a 0,9 6
0,0 a 0,4 7
8. Tratamento8. Tratamento
O tratamento baseia-se no grau de desnutrição e de complicações associadas. Entre os desnutridos leves e moderados, as complicações infecciosas
e metabólicas são menos frequentes, e o tratamento pode ser feito ambulatorialmente, corrigindo a alimentação e suplementando vitaminas e
minerais necessários. Nos desnutridos graves, há a necessidade de internação para o tratamento das complicações e de elaboração de um plano de
recuperação nutricional gradativo. O tratamento de DEP, segundo orientação do Ministério da Saúde (2005), compõe-se de 3 fases, subdivididas
em:
Tabela 12 - Tratamento
- Tratar/prevenir hipoglicemia e hipotermia;
- Tratar a desidratação e o choque séptico;
- Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos;
- Tratar infecção;
- Corrigir as deficiências de micronutrientes;
- Reiniciar a alimentação cautelosamente;
- Reconstruir os tecidos perdidos (fase de reabilitação ou de crescimento rápido);
- Afetividade, estimulação, recreação e cuidado;
- Preparação para a alta e o acompanhamento após a alta.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Além da presença de desnutrição grave, outros fatores de risco associados estão incluídos nos critérios de internação, como hipoglicemia,
desidratação, hipotermia, anemia grave e sinais de infecção.
A - 1ª fase (estabilização)A - 1ª fase (estabilização)
Compreende as primeiras 24 a 48 horas da internação, podendo estender-se até 7 dias. Devem ser tratadas as condições, como hipoglicemia,
hipotermia, anemia, infecção (sepse) e desidratação, bem como as anormalidades metabólicas, além de serem corrigidas as deficiências nutricionais
e iniciada a alimentação (80 a 100kcal/kg por dia). O ganho de peso não é uma preocupação, deixada para outras fases do tratamento.
a) Alimentação iniciala) Alimentação inicial
Nessa fase, a criança deve ser avaliada quanto ao seu estado de hidratação e aos processos infecciosos. Se necessário, devem ser iniciados
antibióticos para o controle das infecções, que poderão ser mantidos ou modificados, de acordo com a necessidade. Aqui, o controle da glicemia e
da hipotermia é fundamental para a evolução favorável. Em caso de anemia grave (Hb <4g/dL ou entre 4 e 6g/dL, sintomática), deve ser realizada
transfusão de hemácias. Também deve ser feita correção da desidratação e dos distúrbios hidroeletrolíticos quando preciso, em virtude da maior
frequência de quadros diarreicos nesses pacientes. A avaliação do estado de desidratação pode ser dificultada pela redução do tecido celular
subcutâneo e das massas musculares. Também a diurese, muitas vezes, está mantida, em razão da hemodiluição.
b) Reparação (2 primeiros dias)b) Reparação (2 primeiros dias)
A melhor forma de reidratação é a oral. As crianças com desnutrição grave apresentam níveis baixos de potássio e altos níveis de sódio corpóreo
total, embora haja hiponatremia dilucional. Portanto, a solução para a reidratação oral dessas crianças deve ter menos sódio e mais potássio do
que a solução padrão de reidratação oral preconizada pela OMS, associada a mistura de minerais e eletrólitos. O sódio existente nesse soro é de
45mEq/L, e o potássio, de 40mEq/L.
A solução é denominada soro de reidratação oral para crianças com desnutrição grave (ReSoMal®), e o objetivo da composição é prover as
quantidades adequadas de sódio e potássio e adicionar magnésio, zinco e cobre para corrigir a deficiência desses minerais. Caso a terapia de
reposição oral não seja possível, resta a via parenteral. Utilizamos soro ao meio: fisiológico a 0,9% e glicosado a 5% em partes iguais, à velocidade de
20mL/kg na 1ª hora e de 10mL/kg a partir da 2ª hora e nas demais, até completar a hidratação.
Nessa velocidade de infusão, não há o risco de sobrecarga cardiovascular, uma vez que o desnutrido tem dificuldade em se adaptar a grandes
volumes infundidos. A correção de sódio deve ser feita apenas se o sérico está abaixo de 120mEq/L ou se há sinais clínicos de hiponatremia.
c) Manutenção (do 3º ao 7º dia)c) Manutenção (do 3º ao 7º dia)
O volume a ser calculado gira em torno de 80 a 100mL/kg/d, com sódio entre 2 e 2,5mEq/kg/d e potássio entre 2,5 e 5mEq/kg/d. O volume hídrico
de reposição das perdas é de 0 a 30mL/kg/d, de acordo com a gravidade delas.
d) Riscos do tratamentod) Riscos do tratamento
- Reidratação inadequada:
· Falência cardíaca;
· Não reconhecimento das infecções;
· Não tratamento da hipoglicemia e da hipotermia.
B - 2ª fase (recuperação/reabilitação)B - 2ª fase (recuperação/reabilitação)
- Dietoterapia- Dietoterapia
Esta éa fase de reabilitação nutricional, também chamada de crescimento rápido. Para que esse crescimento ocorra, é necessária uma alta ingesta
calórica e proteica. O ideal é fazer uma transição gradual do preparado alimentar inicial para o preparado de crescimento rápido. Nessa fase,
espera-se uma recuperação acelerada do peso, superior a 10g/kg/d, e para isso a ingesta calórica inicial deve ser de 100kcal/100mL e 2,9g de
proteína em 100mL. Aumenta-se gradualmente essa oferta até atingimos 200mL/kg/d de preparado de crescimento rápido, com uma oferta
calórica ao redor de 150 a 220kcal/kg/d e 4 a 5g de proteínas/kg/d. Devemos manter essa oferta até a recuperação de 1DP, geralmente quando a
criança começa a deixar sobra, sendo iniciado o preparo para alta.
A duração dessa fase é de 2 a 6 semanas, e, ao seu final, o edema inicial estará reduzido, as infecções estarão controladas e haverá retorno do
apetite. O início da recuperação nutricional caracteriza-se por distensão abdominal, pequena ascite, circulação colateral e hepatomegalia, que são
comuns aos desnutridos em tratamento e desaparecem após recuperação nutricional completa. Também se deve orientar a mãe ou a pessoa que
cuida da criança para continuar os cuidados em casa e iniciar a preparação para a alta.
C - 3ª fase (acompanhamento)C - 3ª fase (acompanhamento)
Tal fase pode durar de 7 a 26 semanas. A dieta será aumentada em quantidade e variedade, oferecendo, em média, 150kcal/kg/d, com aumento
proporcional de proteínas até 4 a 5g/kg/d e lipídios até 4g/kg/d. O ferro só será reposto nessa fase, pois a ligação deste com a transferrina escassa
do paciente pode agravar o seu estado de imunodepressão. Após a alta, a criança e sua família devem ser acompanhadas, para evitar recidivas e
otimizar ao máximo o crescimento e o desenvolvimento. Devemos reforçar os 10 passos para uma alimentação saudável, garantir seguimento com
profissionais da saúde e suplementação vitamínica indicada por pelo menos 26 semanas.Figura 8 - Diagnóstico e tratamento na desnutrição
graveFonte: Manual de Atendimento da Criança com Desnutrição Grave em Nível Hospitalar; Ministério da Saúde, 2005.
Tabela 13 - Tratamento de criança com desnutrição grave
AtividadesAtividades
Tratamento inicialTratamento inicial ReabilitaçãoReabilitação AcompanhamentoAcompanhamento
Dias 1 a 2Dias 1 a 2 Dias 3 aDias 3 a
77
Semanas 2 aSemanas 2 a
66
Semanas 7 a 26Semanas 7 a 26
Tratar ou
prevenir
Hipoglicemia ---------------
>
Hipotermia ---------------
>
Desidratação ---------------
>
Corrigir o
desequilíbrio
Eletrolítico ----------------------------------------------------
---->
Tratar a infecção ---------------------------------->
Corrigir a
deficiência
Micronutrientes <------- (sem ferro) -----------> <--------- (com ferro) ------------>
Iniciar a
alimentação
Começo da alimentação --------------------------------->
Aumento da alimentação para recuperar o
peso perdido (crescimento rápido)
----(transição)-------------------->
Estimular o
desenvolvimento
Emocional e sensorial ---------------------------------------------------------------------------------->
Preparar para a alta ---------------------------------------------------------------------------------->
Fonte: Organização Pan-Americana da Saúde, 2000.
9. Síndrome de recuperação nutricional9. Síndrome de recuperação nutricional
Ocorre durante o tratamento correto dos casos graves de desnutrição, sendo mais exuberante nos casos de kwashiorkor, entre o 20º e 40º dias de
tratamento, e regride após 2 a 3 meses. As alterações costumam regredir por volta da 10ª à 12ª semana após o início do tratamento. Não se sabe ao
certo a etiologia dessas alterações. As manifestações clínicas observadas variam de intensidade, e as mais comumente encontradas são:
- Hepatomegalia à custa do lobo esquerdo, com maior aumento, encontrado por volta da 5ª semana após o início do tratamento;
- Distensão abdominal com circulação venosa colateral;
- Ascite;
- Rede venosa colateral;
- Cabelos (pelo de rato);
- Fácies “em lua cheia”;
- Pele úmida, sudorese;
- Alterações de pele e fâneros (sudorese intensa na região cefálica, hipertricose, unhas com desnível transversal, cabelos com pontas mais
claras);
- Telangiectasias na face.
O laboratório envolve hipergamaglobulinemia e eosinofilia.
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
Quadro clínicoQuadro clínico
- Manifestações universais: redução do ganho ponderal e, posteriormente, comprometimento do crescimento linear;
hipotrofia muscular, diminuição da atividade (tendência a apatia), irritabilidade, depressão mental, perversão do apetite
(pica);
- Manifestações circunstanciais: presentes de acordo com o tipo de deficiência nutricional e a intensidade;
- Manifestações agregadas: infecções, distúrbios metabólicos, desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos;
- Formas clínicas:
· Marasmo: o déficit é principalmente calórico e ocorre, em geral, no 1º ano de vida;
· Kwashiorkor: o déficit é principalmente proteico e tende a ocorrer após o 1º ano de vida.
Diagnóstico eDiagnóstico e
classificaçãoclassificação
- Antropometria – curvas de percentis: OMS 2006/2007;
- Classificação de Gómez:
· Eutrófico: P/I = 90%;
· Desnutrido grau I: P/I entre 76 e 90%;
· Desnutrido grau II: P/I entre 61 e 75%;
· Desnutrido grau III: P/I ≤60%.
- Classificação de Waterlow:
· Eutrófico: E/I >95% e P/E >90% do p50 do padrão de referência;
· Desnutrido atual ou agudo: E/I >95% e P/E ≤90% do p50 do padrão de referência;
· Desnutrido crônico: E/I ≤95% e P/E ≤90% do p50 do padrão de referência;
· Desnutrido pregresso: E/I ≤95% e P/E >90% do p50 do padrão de referência.
- Escore z:
· Desnutrido leve: P/E -2 ≥ escore z <-1;
· Desnutrido moderado: P/E -3 ≥ escore z <-2;
· Desnutrido grave: P/E escore z <-3.
TratamentoTratamento
- Estabilização: compreende as primeiras 24 a 48 horas da internação, podendo estender-se até 7 dias:
· Reparação (2 primeiros dias);
· Manutenção (do 3º ao 7º dias).
- Recuperação/reabilitação – dietoterapia: 2 a 6 semanas;
- Acompanhamento: 7 a 26 semanas.
Respostas das questões do capítuloRespostas das questões do capítulo
1. D
2. C
0505
Anemias carenciais
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Maria Teresa Luis Luis
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
Neste capítulo, serão abordadas as deficiências de ferro, acido fólico e vitamina B12. A anemia ferropriva é a causa mais comum de anemia. As
crianças, principalmente, por estarem na fase de crescimento, são suscetíveis a essa carência. Quadro diagnóstico típico, exames laboratoriais
específicos e as nuances do tratamento são prato cheio para as questões de provas de Residência. A anemia megaloblástica, causa rara de
anemia em crianças, associada à deficiência de ácido fólico e/ou vitamina B12, requer certo nível de suspeição por parte do médico assistente. A
neuropatia pode estar associada à deficiência de vitamina B12, e os achados laboratoriais confirmam o diagnóstico e indicam o início do
tratamento de reposição.
1. Introdução1. Introdução
Na faixa etária pediátrica, a carência alimentar constitui-se na causa mais comum de anemia, particularmente nos países em desenvolvimento. O
acesso irregular a uma alimentação balanceada, a elevada incidência de parasitoses intestinais e o requerimento contínuo e elevado de nutrientes
devido ao crescimento tornam as crianças propensas a desenvolver anemia carencial. Apesar de ser um problema clínico de resolução
relativamente fácil depois de instalado, estaria nos esforços de prevenção a atitude mais correta dos pontos de vista médico, social e político.
As anemias carenciais representam um grupo de alterações no qual, apesar de não apresentar doença específica, há carência de elementos
essenciais para a produção de hemácias (ferro, folatoou vitamina B12). O Brasil mostra índices crescentes de prevalência de anemia, com níveis que
chegam a 70% em algumas regiões. Essa é apenas uma demonstração parcial do problema, uma vez que, ocultos na população, encontram-se até
2 vezes mais casos não diagnosticados de deficiência de ferro, considerada hoje a carência nutricional de maior prevalência no mundo.
2. Anemia ferropriva2. Anemia ferropriva
A - IntroduçãoA - Introdução
IMPORTANTEIMPORTANTE
A anemia ferropriva é a carência nutricional e a doença hematológica mais prevalente no mundo.
Provocada pela deficiência de ferro no organismo, acarreta prejuízos em curto e longo prazos no desenvolvimento neuropsicomotor e na
aprendizagem, além de comprometimento na resposta do sistema imunológico.
Outros 2 tipos de anemias nutricionais, pouco prevalentes, compõem o quadro: deficiência de folato e cianocobalamina (vitamina B12 –
principalmente em filhos de mães vegetarianas restritas que não ingerem qualquer tipo de carne, leite e derivados).
B - EpidemiologiaB - Epidemiologia
Na faixa pediátrica, acomete, principalmente, os grupos vulneráveis, como os lactentes (entre 1 e 2 anos) e os adolescentes. Entre todas as faixas
etárias, a mais afetada pela anemia ferropriva está entre os 9 e 24 meses. Atinge aproximadamente 42% das crianças menores de 5 anos em países
em desenvolvimento e cerca de 17% nos países industrializados.
No Brasil, estudos de base populacional mostram prevalências de anemia superiores a 30%, podendo chegar a 60%, sendo que nas últimas
décadas ocorreu aumento gradativo desse número. No estado de São Paulo, houve aumento da prevalência de 25% nas décadas de 1980 e 1990.
Na adolescência, a anemia carencial está relacionada, especialmente, à fase do estirão, quando há maior consumo de ferro para o crescimento,
associado a aumento na incorporação de massa muscular nos rapazes e a perdas menstruais irregulares nas moças, especialmente em meninas
entre 12 e 15 anos. Outro importante grupo a ser lembrado é o das adolescentes gestantes, pois há maior risco perinatal de mães e seus Recém-
Nascidos (RNs), com aumento da morbimortalidade materna e fetal e do risco de baixo peso ao nascer.
C - DefiniçãoC - Definição
A determinação baseia-se nos níveis de hemoglobina (Hb), observando-se os valores variáveis conforme a faixa etária. Segundo a Organização
Mundial da Saúde (OMS), são considerados anemia os níveis de Hb <11g/dL, para crianças entre 6 e 59 meses e adolescentes gestantes; valores
<11,5g/dL, para crianças entre 5 e 11 anos; e valores <12g/dL, para adolescentes entre 12 e 14 anos (Tabela 1).
Tabela 1 - Níveis de hemoglobina para a caracterização da anemia, segundo a Organização Mundial da Saúde
IdadesIdades ValoresValores
6 a 59 meses <11g/dL
5 a 11 anos <11,5g/dL
12 a 14 anos <12g/dL
Adolescentes gestantes <11g/dL
D - FisiologiaD - Fisiologia
DICADICA
Deve-se dar atenção à anemia fisiológica do lactente.
Normalmente, os níveis de Hb são altos ao nascimento, declinando, geralmente, entre 2 e 3 meses no RN a termo e entre 1 e 2 meses no RN pré-
termo. Esse declínio é considerado anemia fisiológica do lactente. Na verdade, o que ocorre é a queda dos níveis de Hb em decorrência de uma
adaptação à vida extrauterina. Há queda progressiva até a 6ª e 8ª semanas de vida nos RNs a termo e até a 3ª e 6ª semanas dos RNs prematuros,
em que os níveis vão de 9 a 11g/dL e 7 a 9g/dL, respectivamente. Isso se deve à supressão da eritropoese, uma vez que há redução da síntese da
eritropoetina, pelo aumento importante da oxigenação sanguínea e tecidual, com o início da respiração pulmonar, após o nascimento. À medida
que as hemácias fetais ficam velhas e são destruídas, o ferro é armazenado no sistema reticuloendotelial. Com isso, as reservas de ferro serão
adequadas durante o período que dura até a 20ª semana de vida. Atingindo os valores referidos, parece haver redução inicial da oferta de oxigênio
para a demanda tecidual. Os sensores hepáticos e renais são ativados em seguida, fazendo que a eritropoetina seja produzida novamente.
Portanto, os valores de Hb reduzidos verificados nos primeiros meses de vida, entre a faixa dos 4 e 6 meses, são considerados apenas resposta
fisiológica, não havendo, na verdade, carência de ferro nem anemia.
Tabela 2 - Necessidades nutricionais de vitamina B12, folato e ferro
Vitamina B12 (µg/d)Vitamina B12 (µg/d) Folato (µg/d)Folato (µg/d) Ferro (µ/d)Ferro (µ/d)
CriançasCrianças 0,3 a 2 120 a 200 0,4 a 1
HomensHomens 2 400 0,9
MulheresMulheres 2 400 2,8
GestantesGestantes 3 800 0,8 a 3
E - FisiopatologiaE - Fisiopatologia
As principais razões que determinam o quadro de anemia ferropriva são:
- Período de alto metabolismo e crescimento acelerado;
- Ingestão inadequada de alimentos;
- Perdas sanguíneas gastrintestinais crônicas, como na presença de ingestão de leite de vaca, parasitoses intestinais, doenças diarreicas agudas
e refluxo gastrintestinal.
Como se trata de uma doença crônica de instalação lenta, vários estágios podem ser percebidos. A 1ª alteração laboratorial é a queda da ferritina,
que é a proteína de armazenamento de ferro intracelular, para níveis abaixo de 10 a 12µg/dL. Em seguida, o ferro sérico cai, depois a capacidade de
ligação da transferrina aumenta, seguido pela diminuição da saturação da transferrina (concentração sérica do ferro/capacidade de ligação da
transferrina). A protoporfirina eritrocitária livre estará aumentada, pois haverá falta de ferro para se combinar com a protoporfirina e formar a
heme da Hb, consequentemente havendo acúmulo de protoporfirina.
Tabela 3 - Classificação em 3 estágios
Depleção de estoqueDepleção de estoque É o estágio inicial, em que se observam depleção de ferro com níveis normais de ferro sérico e
diminuição da ferritina.
Deficiência de ferro, sem anemiaDeficiência de ferro, sem anemia As formas de reserva de ferro, ferritina e hemossiderina estão diminuídas e a capacidade de ligação
de ferro aumentada; persistem normais os níveis de hematócrito e Hb, consequentemente com
ligeiro decréscimo da circulação das células vermelhas.
Deficiência de ferro, com anemiaDeficiência de ferro, com anemia Instalada a anemia ferropriva, há diminuição ou ausência das reservas de ferro, baixa concentração
férrica no soro, fraca saturação de transferrina, concentração escassa de Hb e redução do
hematócrito. A dosagem da Hb identifica somente o último estágio da depleção de ferro no
organismo.
F - Quadro clínicoF - Quadro clínico
A ferropenia é um estado lento, e muitos sintomas não são observados pelos familiares, o que dificulta e atrasa o diagnóstico inicial, podendo
comprometer o futuro da criança (Tabela 4).
Tabela 4 - Quadro clínico
Sintomas gerais e inespecíficosSintomas gerais e inespecíficos Anorexia, palidez, perversão do apetite (pica), geofagia, apatia, adinamia, irritabilidade, cansaço,
fraqueza muscular e dificuldade na realização de atividade física
Alterações da pele e das mucosasAlterações da pele e das mucosas Palidez, glossite, queilite angular, candidíase em orofaringe, unha “em colher” (coiloníquia) ou
presença de estrias longitudinais
Alterações gastrintestinaisAlterações gastrintestinais Estomatite, disfagia
Sintomas gerais moderadosSintomas gerais moderados Fadiga, fraqueza, palpitação, redução da função cognitiva, do crescimento e do desenvolvimento
com queda nos percentis de peso e altura
Sintomas severosSintomas severos Insuficiência cardíaca congestiva (cor anêmico) e dilatação cardíaca
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
Quadros graves podem levar a cor anêmico (insuficiência cardíaca congestiva pela anemia).
G - DiagnósticoG - Diagnóstico
Para o diagnóstico de anemia, devem ser considerados alguns fatores e grupos de risco.
a) Grupos de risco para ferropenia ou anemia ferroprivaa) Grupos de risco para ferropenia ou anemia ferropriva
- Lactentes e adolescentes:- Lactentes e adolescentes: crescimentoacelerado;
- Prematuros, baixo peso ou peso inadequado ao nascer:- Prematuros, baixo peso ou peso inadequado ao nascer: aumento das necessidades corpóreas de ferro;
- Gestantes:- Gestantes: a deficiência de ferro na gestação aumenta a mortalidade materna, sendo que 40% dos óbitos perinatais relacionam-se a anemia. Os
filhos de mães anêmicas têm 1/3 das reservas normais de ferro. Essas crianças necessitam de mais ferro do que o que o leite materno pode
oferecer.
b) Fatores de riscob) Fatores de risco
- Condições inadequadas de gestação e parto:- Condições inadequadas de gestação e parto: mães anêmicas resultam em RNs anêmicos. Na prematuridade, não há reserva de ferro suficiente,
pois o estoque ocorre no último trimestre da gestação;
- Desmame precoce:- Desmame precoce: lembrar que a biodisponibilidade de ferro do leite de vaca é muito inferior à do leite materno e que a introdução precoce do
primeiro pode ocasionar alergia alimentar, com perdas sanguíneas digestivas;
- Perdas e infecções:- Perdas e infecções: sangramentos perinatais podem acontecer já nos primeiros dias de vida. As infecções levam à depleção de ferro, pois se
acredita que a ligação entre ferro, bem como a vitamina A, está no fato de ambos serem transportados por proteínas negativas de fase aguda, RBP
(proteína de ligação do retinol) e transferrina, as quais têm sua síntese deprimida na presença de infecção;
- Condições socioeconômicas;- Condições socioeconômicas;
- Estado nutricional:- Estado nutricional: a desnutrição proteica reduz a Hb em até 20% do nível normal, e a hipovitaminose A provoca redução da transferrina.
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
Os grupos de risco e fatores de risco da anemia ferropriva são perguntas bastante comuns.
Na abordagem da anemia ferropênica, na Atenção Integrada às Doenças Prevalentes da Infância (AIDPI), deve-se classificar a palidez palmar, pois
esse parâmetro demonstrou boa sensibilidade que variou de 60 a 90%, conforme os níveis de Hb.
Para verificar se há palidez palmar, deve-se comparar a palma da mão da criança com a coloração palmar da mãe ou do profissional de saúde, não
portadores de anemia. Se a palidez palmar for leve, a anemia poderá ser considerada leve, caso contrário, poderá ser considerada grave.
O diagnóstico do estado nutricional relativo ao ferro é realizado, principalmente, por meio de exames laboratoriais. De acordo com cada fase de
instalação da doença, tem-se determinada alteração. Desta forma, tem-se um achado laboratorial para cada estágio.
A anemia ferropriva é considerada microcítica, identificada pela redução do VCM (Volume Corpuscular Médio), e hipocrômica, identificada pelos
valores baixos de HCM (Hemoglobina Corpuscular Média) e CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média), além de elevado índice de
anisocitose, identificado pelo aumento de RDW (Red cell Distribution Width).
DICADICA
Ferro sérico normal não significa que não haja carência.
Tabela 5 - Achados laboratoriais de acordo com cada estágio da deficiência de ferro
Depleção de reservaDepleção de reserva Depleção de ferro sem anemiaDepleção de ferro sem anemia Depleção de ferro com anemiaDepleção de ferro com anemia
HbHb Normal Normal ↓
VCMVCM Normal Normal ↓
HCMHCM Normal Normal ↓
RDWRDW Normal ↓ ↑
Ferro séricoFerro sérico Normal ↓ ↓
FerritinaFerritina ↓ ↓ ↓
Capacidade total de ligação do ferroCapacidade total de ligação do ferro Normal -- ↑
Protoporfirina eritrocitária livreProtoporfirina eritrocitária livre Normal ↑ ↑
Saturação da TransferrinaSaturação da Transferrina Normal ↑ ↑
2015 - UEL
1. Com relação à anemia ferropriva na infância, considere as afirmativas a seguir:1. Com relação à anemia ferropriva na infância, considere as afirmativas a seguir:
I - Sua ocorrência endêmica na infância resulta da combinação entre necessidades excepcionalmente elevadas de ferro,I - Sua ocorrência endêmica na infância resulta da combinação entre necessidades excepcionalmente elevadas de ferro,
impostas pelo crescimento, e dietas pobres, sobretudo, em ferro de alta biodisponibilidade.impostas pelo crescimento, e dietas pobres, sobretudo, em ferro de alta biodisponibilidade.
II - A associação de saturação de transferrina baixa com ferritina normal pode estar relacionada à associação conjunta deII - A associação de saturação de transferrina baixa com ferritina normal pode estar relacionada à associação conjunta de
processo inflamatório e deficiência de ferro.processo inflamatório e deficiência de ferro.
III - Recém-nascido a termo e de peso adequado para a idade gestacional, em uso de fórmula infantil apropriada para a idade,III - Recém-nascido a termo e de peso adequado para a idade gestacional, em uso de fórmula infantil apropriada para a idade,
com volume igual ou superior a 500mL/d, não está recomendado para receber a profilaxia com ferro.com volume igual ou superior a 500mL/d, não está recomendado para receber a profilaxia com ferro.
IV - O ferro sérico deve ser usado no diagnóstico de deficiência de ferro, pois apresenta pouca variação diurna e não temIV - O ferro sérico deve ser usado no diagnóstico de deficiência de ferro, pois apresenta pouca variação diurna e não tem
interferência nos processos inflamatórios.interferência nos processos inflamatórios.
Estão corretas:Estão corretas:
a) I, II
b) I, IV
c) III, IV
d) I, II, III
e) II, III, IV
Resposta no final do capítulo
H - TratamentoH - Tratamento
O tratamento das anemias carenciais baseia-se na correção dos fatores desencadeantes, reposição dos nutrientes e profilaxia.
a) Alimentara) Alimentar
- Adaptar as necessidades específicas para cada faixa etária;
- Respeitar hábitos alimentares da família e disponibilidade de alimentos;
- Estimular a oferta de carnes vermelhas, uma vez que o ferro presente nesse tipo de carne (heme ou Hb) é muito mais bem absorvido do que o
contido na gema, no leite, nos vegetais ou nos medicamentos (não heme);
- Estimular o aleitamento materno, pois o ferro presente neste é melhor absorvido do que o presente no leite de vaca;
- As frutas cítricas, o feijão (favas) e temperos que contêm ferro (salsa, coentro, cheiro-verde) devem ser estimulados;
- Não oferecer leite de vaca após refeições, pois o efeito alcalinizante e a presença do cálcio dificultam a absorção do ferro. O leite de vaca também
pode promover micro-hemorragias gastrintestinais, levando a anemia (crianças que ingerem leite o dia todo);
- Não oferecer chá preto, mate ou café em horário próximo às refeições, devido aos fitatos e tanatos que dificultam a absorção do ferro;
- Aumentar a oferta de alimentos que possibilitam alta absorção de ferro, como:
- Frutas cítricas: o ácido ascórbico (vitamina C) auxilia a absorção do sal de ferro;
- Hortaliças;
- Abóbora e tomate.
b) Medicamentosob) Medicamentoso
PERGUNTAPERGUNTA
A administração de sulfato ferroso oral é uma terapia satisfatória. Dentro de 4 a 7 dias da administração do ferro, reticulocitose periférica pode ser
vista, sendo a magnitude da reticulocitose proporcional à severidade da anemia. Após o tratamento, que dura, em média, de 3 a 4 meses, deve-se
manter o ferro por 2 a 3 meses para reposição de estoque. Espera-se elevação de, no mínimo, 1g/dL de Hb após o 1º mês de tratamento; caso
contrário, devem-se reavaliar a terapêutica e o diagnóstico.
A administração de ferro parenteral será indicada somente se a administração de ferro oral for pouco tolerada, se há necessidade de reposição
rápida ou, ainda, se há comprometimento da absorção gastrintestinal.
A transfusão de sangue está indicada somente na presença de cor anêmico ou em anemias associadas às infecções graves, devido ao
comprometimento do transporte de O pela deficiência de carreador.
Pela AIDPI, o tratamento da anemia pode basear-se na intensidade da palidez palmar, conforme esquematizado na Tabela 6.
Tabela 6 - Tratamento baseado na intensidade da palidez palmar
AvaliarAvaliar ClassificarClassificarTratarTratar
Palidez palmar grave Anemia grave Encaminhar com urgência para o hospital.
Palidez palmar leve Anemia - Prescrever ferro oral;
- Afastar malária em área de risco;
- Avaliar alimentação da criança;
- Recomendar alimentos ricos em ferro;
- Prescrever mebendazol se criança >1 ano e se tiver 1 ou mais parasitoses.
Figura 1 - Palidez palmar leve
O tratamento (recomendado pela Sociedade Brasileira de Pediatria) é feito com a dose diária de 3 a 5mg/kg/dia, com a dose máxima de 200mg/d
dividida em 1 ou 2 tomadas. A duração deve ser de 3 a 6 meses para que, após a correção dos valores de Hb, seja assegurada a reposição de
estoques de ferro elementar/kg/d, até o máximo de 200mg. O medicamento deve ser ingerido, se possível, acompanhado de suco de fruta rica em
vitamina C, importante elemento facilitador da absorção.
2
Outra recomendação é que o medicamento não seja administrado com suplementos polivitamínicos e minerais. Existem interações do ferro com
cálcio, fosfato, zinco e outros elementos, diminuindo sua biodisponibilidade. Outros fatores inibidores da absorção do ferro, como chá mate ou
preto, café e antiácidos, devem ser evitados durante ou logo após a ingestão do medicamento.
I - ProfilaxiaI - Profilaxia
A profilaxia das anemias carenciais é ampla, pois se baseia em medidas que visem à promoção de melhorias das condições de saúde da população,
desde adequado pré-natal, assistência ao parto e puerpério, até condições socioeconômicas e culturais.
Na abordagem das anemias carenciais, várias intervenções já foram testadas na prevenção e no controle. O esquema intermitente do uso semanal
de sais de ferro, em contraposição aos esquemas de uso diário, associado ou não à vitamina A, tem demonstrado boa resolutividade dos quadros
de anemia ferropriva, com melhoria na reposição de estoques de ferro.
Classicamente, a profilaxia é realizada com sulfato ferroso na dose de 1mg/kg/d. O Ministério da Saúde prevê a suplementação de ferro nas
situações indicadas na Tabela 7.
Tabela 7 - Indicação de profilaxia com sulfato ferroso
SituaçõesSituações RecomendaçõesRecomendações
Lactentes nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento
materno exclusivo até os 6 meses
Não indicada
Lactentes nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em uso de fórmulas
infantis até os 6 meses e a partir dos 6 meses se houver ingestão mínima de 500mL de
fórmula por dia
Não indicada
Lactentes nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, a partir da
introdução de alimentos complementares
1mg de ferro elementar/kg/d, até os 2 anos
Prematuros maiores do que 1.500g e RNs de baixo peso a partir do 30º dia de vida 2mg de ferro elementar/kg/d até os 12 meses;
após esse período, 1mg de ferro elementar/kg/d
até os 2 anos
Prematuros com o peso entre 1.500g e 1.000g 3mg de ferro elementar/kg/d durante o 1º ano;
após esse período, 1 mg/kg/d até 2 anos
Prematuros com o peso menor do que 1.000g 4 mg de ferro elementar/kg/d durante o 1º ano;
após esse período, 1mg/kg/d até 2 anos
J - ComplicaçõesJ - Complicações
Até a instalação da anemia ferropriva, percorre-se um longo período de balanço negativo do ferro, acarretando uma série de consequências,
muitas das quais irreversíveis. Entre elas, alterações no desenvolvimento psicomotor infantil, dificuldades na aprendizagem da linguagem, além de
distúrbios psicológicos e comportamentais (falta de atenção, transtornos da memória, fadiga, sentimento de insegurança e irritabilidade). Esse
contexto torna a anemia carencial a 2ª prioridade de combate no mundo.
3. Anemia megaloblástica3. Anemia megaloblástica
A - IntroduçãoA - Introdução
A anemia megaloblástica é um distúrbio relativamente raro e decorre da deficiência de ácido fólico ou vitamina B12 (cianocobalamina). O
diagnóstico clínico-laboratorial requer certo nível de suspeição por parte do médico assistente. As complicações neurológicas são comuns e
costumam estar relacionadas, principalmente, à hipovitaminose B12. A deficiência de ácido fólico é mais fácil de ser tratada do que a deficiência de
B12. O prognóstico relacionado à anemia megaloblástica depende, principalmente, da causa subjacente e do grau de adesão do paciente ao
tratamento proposto.
B - DefiniçãoB - Definição
A anemia megaloblástica é um distúrbio pouco comum e costuma estar relacionada a hipovitaminoses ou a doenças gastrintestinais. O efeito
megaloblástico caracteriza-se por anemia macrocítica com imaturidade nuclear.
C - EtiologiasC - Etiologias
DICADICA
A causa mais comum da anemia megaloblástica é a deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina) e de ácido fólico.
A causa mais comum é a deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina) e ácido fólico. Outras etiologias menos comuns incluem inibidores
metabólicos, como o metotrexato e a 6-mercaptopurina, e certos erros inatos do metabolismo, como a síndrome de Lesch-Nyhan e a acidúria
hereditária.
D - Fisiopatologia – deficiência de ácido fólico e vitamina B12D - Fisiopatologia – deficiência de ácido fólico e vitamina B12
O ácido fólico (folato) e a vitamina B12 (cianocobalamina) atuam de modo interdependente na formação dos eritrócitos normais e na produção da
timidina (componente essencial do DNA). A deficiência de qualquer uma dessas vitaminas acarreta anemia grave (por exemplo, anemia perniciosa),
em que a quantidade de eritrócitos é pequena e apresentam grande diâmetro. Os sintomas incluem palidez, fraqueza, redução da secreção de
ácido gástrico e neuropatia (lesão nervosa). Esta ocorre, principalmente, na deficiência de vitamina B12. A anemia perniciosa, anemia por deficiência
dessa vitamina, é um distúrbio em que esta não pode ser absorvida porque o estômago não produz o fator intrínseco, que se combina com a B12 e
a transporta para o interior da corrente sanguínea. Algumas vezes, tal anemia ocorre porque um sistema imune hiperativo ataca as células gástricas
que produzem o fator intrínseco (reação autoimune).
DICADICA
A deficiência de vitamina B12 leva a lesão neural.
Os vegetarianos convictos apresentam deficiência de vitamina B12 porque ela é encontrada apenas em produtos animais, e os indivíduos com
distúrbios hereditários que bloqueiam o transporte ou a atividade dessa vitamina podem apresentar outras formas de deficiência dela. A de ácido
fólico, por sua vez, pode ocorrer em mulheres grávidas que consomem dietas sem legumes e vegetais verdes folhosos, os quais contêm ácido
fólico. Os lactentes podem apresentar deficiência de ácido fólico quando o conteúdo deste em suas fórmulas alimentares é baixo.
O diagnóstico da deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico baseia-se na identificação de uma anemia com eritrócitos grandes e na detecção de
concentrações baixas de 1 ou de ambas as vitaminas nos exames de sangue. O diagnóstico é confirmado por meio de uma amostra de medula
óssea que revela precursores dos eritrócitos grandes e imaturos. O tratamento da anemia perniciosa consiste na administração de injeções mensais
de vitamina B12, e o tratamento da deficiência de ácido fólico consiste na sua administração oral.
E - Causas de deficiência de vitamina B12E - Causas de deficiência de vitamina B12
A deficiência pode ser causada pela baixa ingestão, pelo comprometimento da absorção (deficiência de fator intrínseco, pancreatite crônica,
parasitoses, enteropatias etc.) ou má utilização (deficiências enzimáticas congênitas, falta de transcobalamina II, administração de óxido nítrico
etc.). A ingestão inadequada é extremamente rara em crianças. Em adultos, a anemia perniciosa é a causa mais comum de anemia megaloblástica.
F - Causas de deficiência de ácido fólicoF - Causas de deficiência de ácido fólico
O ácido fólico está presente em vários grupos de alimentos. Aproximadamente 1/3 da necessidade diária é obtido a partir de grãos e cereais
presentes na dieta, outro 1/3 a partir dos vegetais e 1/3 a partir de carnes.As causas incluem baixa ingestão (considerar a possibilidade de
alcoolismo), má absorção (espru tropical, uso de medicamentos à base de sulfa etc.), comprometimento da utilização (uso de antagonistas como o
metotrexato), aumento do consumo (gestação, infância, hipertireoidismo, doença hemolítica crônica, câncer) ou aumento das perdas
(hemodiálise).
G - EpidemiologiaG - Epidemiologia
Não existem dados estatísticos confiáveis quanto à incidência da anemia megaloblástica, que parece ser relativamente rara. O distúrbio não possui
predileção por raça ou sexo, mas é um pouco mais comum em bebês amamentados por mães com deficiência de vitamina B12 ou crianças com
deficiência congênita de proteínas carreadoras de vitamina B12 ou ácido fólico. Apesar de a hipovitaminose por B12 ser clinicamente bem diferente
da deficiência de ácido fólico, não existem alterações hematológicas capazes de distinguir um distúrbio do outro.
A mortalidade e a morbidade relacionadas à anemia megaloblástica dependem da etiologia subjacente. Em muitos pacientes, observa-se
toxicidade do sistema nervoso central, com demência e comprometimento funcional da coluna vertebral. Na maioria dos casos, a deficiência de
vitamina B12 está na raiz do processo: a disfunção do sistema nervoso central já foi descrita em pacientes adultos não anêmicos com
hipovitaminose B12.
H - DiagnósticoH - Diagnóstico - História e exame- História e exame
O registro do padrão alimentar do paciente é essencial. O tipo e a quantidade devem ser minuciosamente anotados. No caso de bebês em fase de
aleitamento, é importante colher esses dados com referência à mãe. Durante a anamnese, devem-se pesquisar antecedentes de síndromes
disabsortivas, espru, enterectomias, parasitoses e doença de Crohn. A ausência ou deficiência congênita de proteínas carreadoras é uma causa
relativamente comum de hipovitaminose B12. Uma vez que esses distúrbios têm ocorrência familiar, a anamnese deve ser estendida a outros
membros da família.
Dores ósseas e articulares podem sugerir leucemia ou alguma outra neoplasia subjacente – e insuficiência medular como causa da anemia. Alguns
medicamentos também podem resultar em anemia megaloblástica, como metotrexato, anticonvulsivantes etc. O exame físico deve enfatizar os
achados da anamnese. As alterações mais comuns incluem glossite, estomatite, hiperpigmentação cutânea e perda ponderal. Deve-se estar atento
a evidências de anemia, trombocitopenia e neutropenia. A pancitopenia pode acontecer na anemia megaloblástica, mas se deve sempre levantar a
possibilidade de neutropenia. Deve-se procurar por linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e massas abdominais ou retroperitoneais. A avaliação
neurológica também deve ser detalhada, registrando-se qualquer alteração do status mental ou neurológico. A alteração da sensação vibratória
nas extremidades é comum na deficiência de B12.
Tabela 8 - Principais diagnósticos diferenciais
- Leucemia mielocítica aguda;
- Anemia aguda;
- Anemia crônica;
- Síndrome de Fanconi;
- Hipoparatireoidismo;
- Hipopituitarismo;
- Hipotireoidismo;
- Parasitoses intestinais;
- Distúrbios linfoproliferativos;
- Síndromes disabsortivas;
- Mielodisplasia;
- Mielofibrose;
- Intolerância à proteína da soja;
- Espru;
- Timoma;
- Anemia aplásica;
- Doença celíaca;
- Granulocitopenia;
- Neutropenia;
- Pancitopenia;
- Hipoesplenismo;
- Desnutrição.
I - Exames complementaresI - Exames complementares
As alterações do hemograma refletem a macrocitose eritrocitária. A contagem diferencial é crucial para excluir a possibilidade de blastos
circulantes, que são possíveis entre leucêmicos com pancitopenia. A contagem de reticulócitos é importante para avaliar a produção de hemácias. A
bioquímica sanguínea deve incluir dosagem dos níveis de B12, ácido fólico, albumina e creatinina. Em crianças, o mielograma é importante para
eliminar a possibilidade de leucemia, mielodisplasia e anemia aplástica.
O teste de Schilling é útil aos pacientes com suspeita de deficiência de vitamina B12, avaliando a presença ou a ausência congênita de proteínas
carreadoras.
J - TratamentoJ - Tratamento
O tratamento da anemia megaloblástica depende do mecanismo subjacente.
a) Deficiência de ácido fólicoa) Deficiência de ácido fólico
Devida à insuficiência dietética ou ao aumento do seu consumo, pode ser tratada com suplementação de folato. A deficiência relacionada ao uso
de sulfas ou outros medicamentos com ação antifolato pode ser tratada com suplementação de ácido fólico ou suspensão do medicamento
antifolato. A deficiência de ácido fólico decorrente de espru deve ser tratada com correção do distúrbio subjacente e suplementação de folato.
b) Deficiência de vitamina B12b) Deficiência de vitamina B12
O tratamento em geral é mais complexo, pela própria natureza da hipovitaminose. Os suplementos orais devem ser utilizados em altas doses. Em
muitos casos, a deficiência de B12 deve ser corrigida com a administração parenteral da vitamina. Nos pacientes com distúrbios congênitos, que
cursam com deficiência de B12, a suplementação é vitalícia. Uma vez que a vitamina B12 está presente exclusivamente em produtos de origem
animal (carnes), a suplementação é a única saída para pessoas vegetarianas.
Tabela 9 - Comparação das anemias carenciais
DeficiênciasDeficiências PrevalênciasPrevalências LaboratórioLaboratório TratamentosTratamentos
Ferro Elevada
- Reticulócitos aumentados;
Reposição de ferro, 4 a 6mg/kg/d
VO; ferro elementar, até 200mg
- VCM diminuído;
- Ferritina sérica diminuída;
- Ferro total diminuído;
- Capacidade de ligação de ferro
aumentada.
Ácido fólico Baixa
- Reticulócitos diminuídos; Reposição de ácido fólico, 200 a
1.000µg/d (crianças em uso
exclusivo de leite de cabra devem
receber ácido fólico, na dose de
200 a 1.000mg/d)
- VCM aumentado;
- Folato sérico diminuído;
- Vitamina B12 normal.
Vitamina B12 Rara
- Reticulócitos diminuídos;
Início da terapia com vitamina
B12 1.000µg de
hidroxocobalamina por semana,
durante 5 semanas
- VCM aumentado;
- Vitamina B12 diminuída;
- Folato normal.
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
Anemia ferroprivaAnemia ferropriva
- É a carência nutricional e a doença hematológica mais prevalente no mundo;
- É provocada pela deficiência de ferro no organismo;
- Acarreta prejuízos em curto e longo prazos no desenvolvimento neuropsicomotor e na aprendizagem, além de comprometimento na resposta
do sistema imunológico;
- O tratamento das anemias baseia-se na correção dos fatores desencadeantes, na reposição dos nutrientes e na profilaxia.
Níveis de Hb para a caracterização da anemia, segundo a OMSNíveis de Hb para a caracterização da anemia, segundo a OMS
Idade Valores de Hb
6 a 59 meses <11g/dL
5 a 11 anos <11,5g/dL
12 a 14 anos <12g/dL
Adolescentes gestantes <11g/dL
Anemia megaloblásticaAnemia megaloblástica
- Distúrbio relativamente raro;
- Decorrente de deficiência de ácido fólico ou vitamina B12;
- Diagnóstico clínico-laboratorial que requer certo nível de suspeição por parte do médico assistente;
- Complicações neurológicas comuns e habitualmente relacionadas principalmente à hipovitaminose B12;
- Deficiência de ácido fólico – mais fácil de ser tratada do que a deficiência de B12;
- Prognóstico relacionado à anemia megaloblástica dependente, sobretudo, da causa subjacente e do grau de adesão ao tratamento.
Resposta da questão do capítuloResposta da questão do capítulo
1. D
0606
Obesidade na criança e no adolescente
Eva Fabiana Angelo Sendin
Liane Guidi Okamoto
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Maria Teresa Luis Luis
Ana Thamilla Fonseca
Daniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
A obesidade infantil está associada a inúmeras consequências adversas e, atualmente, provou-se um fator derisco independente para
comorbidades na idade adulta. As pesquisas indicam que 60% das crianças obesas, de 5 a 10 anos, apresentam, no mínimo, 1 fator de risco para
doença cardiovascular, como aumento da pressão arterial e dos níveis de insulina sérica ou dislipidemia, sendo que 25% das crianças têm 2 ou
mais fatores de risco. A criança obesa está predisposta à disfunção endotelial e ao acúmulo de colesterol na íntima das artérias, levando ao
desenvolvimento precoce de placas ateroscleróticas nas coronárias e aorta. A obesidade é a principal causa de hipertensão arterial no grupo
pediátrico. A associação entre asma e sobrepeso é discutível, entretanto há forte associação entre apneia obstrutiva do sono e obesidade.
Inúmeras outras alterações podem afetar a criança obesa, entre elas maior predisposição a problemas ortopédicos (artrose, epifisiólise da
cabeça femoral, joelho valgo); idade óssea avançada; problemas dermatológicos (acantose nigricans); alterações neurológicas (pseudotumor
cerebri) e, finalmente, problemas psicossociais, como isolamento e discriminação. O tratamento consiste em modificação dos hábitos
alimentares, do estilo de vida, ajustes na dinâmica familiar, incentivo à prática de atividade física e apoio psicossocial.
1. Definição1. Definição
A obesidade é uma condição clínica caracterizada pelo acúmulo de gordura no organismo, resultante da ingestão de calorias em excesso em relação
ao gasto calórico. Pode ser considerada multifatorial, envolvendo fatores ambientais, culturais, hábitos sedentários, alimentares, psicossociais e
medicamentosos, além de genéticos.
- A leptina é uma proteína secretada pelos adipócitos, com atuação na regulação do metabolismo energético. Concentrações elevadas de leptina
(alimentação e ganho de peso) levam a um aumento do gasto energético e diminuição da ingesta de alimentos por meio da liberação de
melanocortina e corticotrofina (CRH).
Figura 1 - Relação entre a leptina e o controle do armazenamento e gasto energético
Figura 2 - Atuação dos hormônios na regulação do armazenamento e gasto energético
2. Epidemiologia2. Epidemiologia
A prevalência da obesidade vem aumentando nos últimos anos, principalmente entre os adolescentes de áreas urbanas, entre famílias de maior
poder aquisitivo, com maior grau de instrução, e entre meninas.
No Brasil, segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria, 15% de meninas e meninos eram obesos em 1986, contra 3% na década de 1970, mas esses
dados podem estar subestimados, pois não há estudo recente com abrangência nacional para indicar a real prevalência da obesidade nessa
década.
3. Etiopatogenia3. Etiopatogenia
As causas da obesidade podem ser divididas em primária ou exógena e secundária.
A - Primária ou exógenaA - Primária ou exógena
A obesidade primária, também chamada nutricional, tem origem multifatorial e acontece pela interação de fatores genéticos e ambientais. Além
disso, é a mais prevalente entre crianças e adolescentes.
B - SecundáriaB - Secundária
É responsável por cerca de 2 a 5% das causas, decorrentes de alterações genéticas específicas, endócrinas, disfunções neurológicas ou ingestão
medicamentosa (Tabela 1).
Tabela 1 - Exemplos de causas secundárias
EtiologiasEtiologias ExemplosExemplos
Endócrinas Hipotireoidismo, craniofaringioma, síndrome de Cushing
Hipotalâmicas Síndrome de Prader-Willi, pseudo-hipoparatireoidismo
Cromossômicas Síndrome de Down, síndrome de Klinefelter
Neurológicas Retardo mental inespecífico
Inatividade Distrofia muscular de Duchenne
Esqueléticas Inespecíficas, com atraso grave do crescimento
Medicamentosas Corticosteroide, fenotiazínicos, ácido valproico, carbamazepina
A compreensão sobre o desenvolvimento do tecido adiposo no decorrer da idade é importante na etiologia da obesidade. Fisiologicamente, existe
na criança um aumento do número de células do tecido gorduroso desde a 15ª semana de vida intrauterina até os 2 anos. Após esse período, há
diminuição na velocidade desse aumento de células, que volta a aumentar após os 14 anos. Tal fenômeno na adolescência é mais acentuado no
sexo feminino, ou seja, a gordura final entre as meninas é 2 vezes maior do que entre os meninos.
Acredita-se que a obesidade decorra de aumento da gordura celular que acontece em, basicamente, 3 períodos da vida (intrauterina, 1º ano de vida
e adolescência). Há vários fatores que a desencadeiam:
C - GenéticosC - Genéticos
Estudos genéticos reforçam a participação da hereditariedade observada em várias famílias. São analisadas diversas correlações, envolvendo nível
educacional dos pais, dobras tricipital e/ou subescapular de pais e filhos e peso dos familiares. Assim, quando 2 cônjuges são obesos, sua prole
(filho e/ou filha) tem probabilidade de 80% para a obesidade. Quando apenas 1 dos 2 é obeso, a probabilidade cai para 50% e, quando nenhum
deles é obeso, para 9%.
D - AmbientaisD - Ambientais
Os fatores ambientais também atuam no processo de crescimento e desenvolvimento, relacionando-se, sobretudo, aos hábitos nutricionais,
independentemente da predisposição genética. Entre os obesos, é comum a indisciplina alimentar, de horário e de hábitos de consumo, além do
costume de assistir à televisão por longos períodos enquanto mastiga guloseimas e ingere dieta hipergordurosa, hipercalórica e pobre em fibras,
frutas e verduras, além de consumir alimentos prontos e/ou semiprontos, de alto teor calórico. Também é comum a compulsão alimentar, na qual
a criança ou o adolescente comem quantidades enormes de alimento (em geral, guloseimas) num curto espaço de tempo, não para matar a fome,
mas para aliviar sentimentos ansiosos.
A diminuição da prática desportiva e o sedentarismo contribuem para a tendência à obesidade, principalmente nos centros urbanos, onde há
interesse por televisão, computadores e atividades confinadas. A diferença de níveis socioeconômicos também influencia mais ou menos na
presença de obesidade, e os padrões de estética valorizados são encontrados, em especial, em classes econômicas mais favorecidas,
principalmente entre as mulheres.
São fatores de risco para obesidade na infância:
- Obesidade dos pais;
- Peso elevado ao nascer;
- Influência de pouca atividade física – horas/dia de televisão.
4. Diagnóstico4. Diagnóstico
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico de obesidade é clínico, com base no exame físico e em dados antropométricos, que são de fácil aplicação e baixo custo.
A - Manifestações clínicasA - Manifestações clínicas
Deve-se realizar diagnóstico diferencial com:
- Hipotireoidismo;
- Síndrome de Cushing;
- Disfunção hipotalâmica.
A obesidade está associada a estatura elevada, avanço na idade óssea e puberdade precoce.
Tabela 2 - Diagnóstico diferencial da obesidade infantil
Endócrino/genéticaEndócrino/genética ExógenaExógena
FamíliaFamília Obesidade incomum Obesidade comum em membros da família
AlturaAltura Baixa estatura Alta estatura (>505)
QIQI Frequentemente baixo Normal
Idade ósseaIdade óssea Atrasada Normal
Exame físicoExame físico Malformações detectadas Normal
Os exames complementares podem ser utilizados para a obtenção de dados mais precisos sobre a composição corpórea, para a investigação de
possíveis causas secundárias e para o diagnóstico das repercussões metabólicas mais comuns da obesidade, entre as quais estão dislipidemia,
alterações do metabolismo glicídico, hipertensão arterial, doença hepática gordurosa não alcoólica, Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono
(SAOS) e síndrome dos ovários policísticos.
Outros métodos propedêuticos complementares – como medição das pregas cutâneas e da circunferência do braço, impedância bioelétrica e
absortimetria por raio x com energia dual (DXA) – podem ser úteis para a determinação mais precisa da composição corpórea, permitindo a
identificação do percentual de gordura e de massa magra. Como esses métodos diretos de aferição de gordura corpórea não são práticosnem
disponíveis na atenção primária, utilizamos principalmente as medidas antropométricas como peso, altura, perímetros e pregas para realizar
estimativas da gordura corpórea. O Índice de Massa Corpórea (IMC) é a medida mais aceita e utilizada para triagem da obesidade em crianças
maiores de 2 anos.
B - História clínicaB - História clínica
Na anamnese da criança e do adolescente obesos, devem-se avaliar a história prévia de obesidade (início, fatores desencadeantes, tratamentos), os
antecedentes pessoais (peso de nascimento, uso de medicamentos, drogas, álcool e tabaco), familiares (obesidade, risco cardiovascular),
alimentares (aleitamento materno e alimentação complementar) e atividades física e de lazer realizadas pela criança ou pelo adolescente.
C - Interrogatório sobre os diversos aparelhosC - Interrogatório sobre os diversos aparelhos
- Respiração oral, roncos, parada respiratória noturna, sibilância, fadiga ao esforço;
- Lesões de pele;
- Dor ou edema em articulações;
- Dores abdominal e retroesternal e hábito intestinal;
- Alterações menstruais;
- Alterações comportamentais.
D - Exame físicoD - Exame físico
O exame físico deve considerar peso e estatura, circunferência abdominal, medidas da Prega Cutânea Tricipital (PCT) e da Circunferência do Braço
(CB), pressão arterial sistêmica e estadiamento puberal.
a) Peso e estaturaa) Peso e estatura
São utilizados para a classificação da condição nutricional por meio do IMC:
IMC = Peso (kg)/Estatura (mIMC = Peso (kg)/Estatura (m ))
Os parâmetros antropométricos devem ser cuidadosamente aferidos, conforme preconizado pelo Ministério da Saúde. É necessário plotar em
gráficos os valores encontrados, com distribuição em percentis ou escores z segundo sexo e idade (0 a 19 anos), utilizando-se como referenciais os
instrumentos propostos pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 2006 e 2007.
São utilizadas as novas curvas de crescimento da OMS, que apresentam diversos aspectos inovadores. Ao contrário das referências tradicionais,
como as do National Center for Health Statistics (NCHS)/OMS, que são primariamente descritivas de uma determinada amostra populacional, as
novas curvas são prescritivas, ou normativas. Estas últimas se baseiam no estado da arte do conhecimento atual sobre nutrição infantil para definir
o que seria um crescimento ideal para crianças pequenas, tanto em termos de alimentação como em da ausência de restrições econômicas ou
ambientais ao potencial genético de crescimento.
Outra característica importante dos novos padrões é o uso de uma amostra internacional e multiétnica. Crianças amamentadas, de nível
socioeconômico elevado, e que cumpriam com os demais critérios de inclusão do estudo, crescem de maneira muito similar em diferentes partes
do mundo.
Os novos padrões, baseados em crianças amamentadas, certamente levarão à identificação mais precoce de crianças com sobrepeso e obesidade,
uma epidemia crescente em todo o mundo.
Os novos padrões definem o aleitamento materno como norma para o crescimento ideal, sendo propostos a todas as crianças,
independentemente de serem amamentadas ou não.
Portanto, crianças que recebem alimentação artificial serão avaliadas a partir de agora por meio de padrões baseados em crianças amamentadas, o
que representa uma completa reviravolta em comparação à situação anterior, quando as curvas NCHS eram usadas para avaliar o crescimento de
crianças amamentadas, e frequentemente contribuíam para provocar o desmame precoce, devido a uma percepção errônea de que o crescimento
estaria sendo demasiadamente lento.
Tabela 3 - Pontos de corte de índice de massa corpórea por idade para crianças e adolescentes
Valores críticosValores críticos Diagnóstico nutricionalDiagnóstico nutricional
<percentil 3 <escore z -2 Baixo IMC para a idade
≥percentil 3 e <percentil 85 ≥escore z -2 e <escore z +1 IMC adequado ou eutrófico
≥percentil 85 e <percentil 97 ≥escore z +1 e <escore z +2 Sobrepeso
≥percentil 97 ≥escore z +2 Obesidade
Tabela 4 - Pontos de corte de estatura por idade para crianças e adolescentes
Valores críticosValores críticos Diagnóstico nutricionalDiagnóstico nutricional
<percentil 3 <escore z -2 Baixa estatura para a idade
≥percentil 2 ≥escore z -2 Estatura adequada para a idade
Tabela 5 - Pontos de corte de peso por estatura para crianças
Valores críticosValores críticos Diagnóstico nutricionalDiagnóstico nutricional
<percentil 3 <escore z -2 Peso baixo para a estatura
≥percentil 3 e <percentil 97 ≥escore z –2 e < escore z +2 Peso adequado ou eutrófico
≥percentil 97 ≥escore z +2 Peso elevado para a estatura
22
Tabela 6 - Pontos de corte de peso por idade para crianças
Valores críticosValores críticos Diagnóstico nutricionalDiagnóstico nutricional
<percentil 0,1 <escore z -3 Peso muito baixo para a idade
≥percentil 0,1 e <percentil 3 ≥escore z -3 e <escore z -2 Peso baixo para a idade
≥percentil 3 e <percentil 97 ≥escore z -2 e <escore z +2 Peso adequado ou eutrófico
≥percentil 97 ≥escore z +2 Peso elevado para a idade
IMPORTANTEIMPORTANTE
Para crianças e adolescentes de 5 a 19 anos, são considerados como peso excessivo os valores de IMC acima do percentil 85 e como obesidade,
os valores acima do percentil 97. Para crianças menores de 5 anos, é considerado sobrepeso o IMC acima do percentil 97.
Outra forma de expressar o IMC diz respeito aos escores z (desvios-padrão). Nessa situação, consideram-se como obesidade os valores situados
acima do +2 escore z e como obesidade grave valores acima do +3 escore z do IMC. Para os cálculos também é possível utilizar o software
disponibilizado gratuitamente no website da OMS (www.who.int/childgrowth/en).
Figura 3 - Distribuição em percentis do índice de massa corpórea segundo idade para o sexo masculino (0 a 5 anos)
Figura 4 - Distribuição em percentis do índice de massa corpórea segundo idade para o sexo feminino (0 a 5 anos)
Figura 5 - Distribuição em percentis do índice de massa corpórea segundo idade para o sexo masculino (5 a 19 anos)
Figura 6 - Distribuição em percentis do índice de massa corpórea segundo idade para o sexo feminino (5 a 19 anos)
Figura 7 - Distribuição em escore z do índice de massa corpórea segundo idade para o sexo masculino (0 a 5 anos)
Figura 8 - Distribuição em escore z do índice de massa corpórea segundo idade para o sexo feminino (0 a 5 anos)
Figura 9 - Distribuição em escore z do índice de massa corpórea segundo idade para o sexo masculino (5 a 19 anos)
Figura 10 - Distribuição em escore z do índice de massa corpórea segundo idade para o sexo feminino (5 a 19 anos)
Tabela 7 - Distribuição em percentis da circunferência abdominal segundo gênero e idade
IdadeIdade(anos)(anos)
BrancosBrancos NegrosNegros
MeninosMeninos MeninasMeninas MeninosMeninos MeninasMeninas
PercentisPercentis PercentisPercentis PercentisPercentis PercentisPercentis
NN 5050 9090 NN 5050 9090 NN 5050 9090 NN 5050 9090
5 28 52 59 34 51 57 36 52 56 34 52 56
6 44 54 61 60 53 60 42 54 60 52 53 59
7 54 55 61 55 54 64 53 56 61 52 56 67
8 95 59 75 75 58 73 54 58 67 54 58 65
9 53 62 77 84 60 73 53 60 74 56 61 78
10 72 64 88 67 63 75 53 64 79 49 62 79
11 97 68 90 95 66 83 58 64 79 67 67 87
12 102 70 89 89 67 83 60 68 87 73 67 84
13 82 77 95 78 69 94 49 68 87 64 67 81
14 88 73 99 54 69 96 62 72 85 51 68 92
15 58 73 99 58 69 88 44 72 81 54 72 85
16 41 77 97 58 68 93 41 75 91 34 75 90
17 22 79 90 42 66 86 31 78 101 35 71 105
Fonte: FREEDMAN, 1999.
Tabela 8 - Distribuição em percentis da prega cutânea tricipital segundo idade e gênero masculino
IdadeIdade(anos)(anos)
PercentisPercentis
55 1010 1515 2525 5050 7575 8585 9090 9595
1 a 1,9 6,5 7 7,5 8 10 12 13 14 15,5
2 a 2,9 6 6,5 7 8 10 12 13 14 15
3 a 3,9 6 7 7 8 9,5 11,5 12,5 13,5 15,6
4 a 4,9 5,5 6,5 7 7,5 9 11 12 12,5 14
5 a 5,9 5 6 6 7 8 10 11,5 13 14,5
6 a 6,9 5 5,5 66,5 8 10 12 13 16
7 a 7,9 4,5 5 6 6 8 10,5 12,5 14 16
8 a 8,9 5 5,5 6 7 8,5 11 13 16 19
9 a 9,9 5 5,5 6 6,5 9 12,5 15,5 17 20
10 a 10,9 5 5,5 6 7,5 10 14 17 20 24
11 a 11,9 5 6 6,5 7,5 10 16 19,5 23 27
12 a 12,9 4,5 6 6 7,5 10,5 14,5 18 22,5 27,5
13 a 13,9 4,5 5 5,5 7 9 13 17 20,5 25
14 a 14,9 4 5 5 6 8,5 12,5 15 18 23,5
15 a 15,9 5 5 5 6 7,5 11 15 18 23,5
16 a 16,9 4 5 5,1 6 8 12 14 17 23
17 a 17,9 4 5 5 6 7 11 13,5 16 19,5
18 a 24,9 4 5 5,5 6,5 10 14,5 17,5 20 23,5
25 a 29,9 4 5 6 7 11 15,5 19 21,5 25
30 a 34,9 4,5 6 6,5 8 12 16,5 20 22 25
35 a 39,9 4,5 6 7 8,5 12 16 18,5 20,5 24,5
40 a 44,9 5 6 6,9 8 12 16 19 21,5 26
45 a 49,9 5 6 7 8 12 16 19 21 25
50 a 54,9 5 6 7 8 11,5 15 18,5 20,8 25
55 a 59,9 5 6 6,5 8 11,5 15 18 20,5 25
60 a 64,9 5 6 7 8 11,5 15,5 18,5 20,5 24
65 a 69,9 4,5 5 6,5 8 11 15 18 20 23,5
70 a 74,9 4,5 6 6,5 8 11 15 17 19 23
Fonte: FRISANCHO, 1990.
Tabela 9 - Distribuição em percentis da prega cutânea tricipital segundo idade e gênero feminino
IdadeIdade(anos)(anos)
PercentisPercentis
55 1010 1515 2525 5050 7575 8585 9090 9595
1 a 1,9 6 7 7 8 10 12 13 14 16
2 a 2,9 6 7 7,5 8,5 10 12 13,5 14,5 16
3 a 3,9 6 7 7,5 8,5 10 12 13 14 16
4 a 4,9 6 7 7,5 8 10 12 13 14 25,5
5 a 5,9 5,5 7 7 8 10 12 13,5 15 17
6 a 6,9 6 6,5 7 8 10 12 13 15 17
7 a 7,9 6 7 7 8 10,5 12,5 15 16 19
8 a 8,9 6 7 7,5 8,5 11 14,5 17 18 22,5
9 a 9,9 6,5 7 8 9 12 16 19 21 25
10 a 10,9 7 8 8 9 12,5 17,5 20 22,5 27
11 a 11,9 7 8 8,5 10 13 18 21,5 24 29
12 a 12,9 7 8 9 11 14 18,5 21,5 24 27,5
13 a 13,9 7 8 9 11 15 20 24 25 30
14 a 14,9 8 9 10 11,5 16 21 23,5 26,5 32
15 a 15,9 8 9,5 10,5 12 16,5 20,5 23 26 32,5
16 a 16,9 10,5 11,5 12 14 18 23 26 29 32,5
17 a 17,9 9 10 12 13 18 24 26,5 29 34,5
18 a 24,9 9 11 12 14 18,5 24,5 28,5 31 36
25 a 29,9 10 12 13 15 20 26,5 31 34 38
30 a 34,9 10,5 13 15 17 22,5 29,5 33 35,5 41,5
35 a 39,9 11 13 15,5 18 23,5 30 35 37 41
40 a 44,9 12 14 16 19 24,5 30,5 35 37 41
45 a 49,9 12 14,5 16,5 19,5 25,5 32 35,5 38 42,5
50 a 54,9 12 15 17,5 20,5 25,5 32 36 38,5 42
55 a 59,9 12 15 17 20,5 26 32 36 39 42,5
60 a 64,9 12,5 16 17,5 20,5 26 32 35,5 38 42,5
65 a 69,9 12 14,5 16 19 25 30 33,5 36 40
70 a 74,9 11 13,5 15,5 18 24 29,5 32 35 38,5
Fonte: FRISANCHO, 1990.
Tabela 10 - Distribuição em percentis da circunferência do braço segundo idade e gênero masculino
IdadeIdade(anos)(anos) PercentisPercentis
55 1010 1515 2525 5050 7575 8585 9090 9595
1 a 1,9 14,2 14,7 14,9 15,2 16 16,9 17,4 17,7 18,2
2 a 2,9 14,3 14,8 15,1 15,5 16,3 17,1 17,6 17,9 18,6
3 a 3,9 15 15,3 15,5 16 16,8 17,6 18,1 18,4 19
4 a 4,9 15,1 15,5 15,8 16,2 17,1 18 18,5 18,7 19,3
5 a 5,9 15,5 16 16,1 16,6 17,5 18,5 19,1 19,5 20,5
6 a 6,9 15,8 16,1 16,5 17 18 19,1 19,8 20,7 22,8
7 a 7,9 16,1 16,8 17 17,6 18,7 20 21 21,8 22,9
8 a 8,9 16,5 17,2 17,5 18,1 19,2 20,5 21,6 22,6 24
9 a 9,9 17,5 18 18,4 19 20,1 21,8 23,2 24,5 26
10 a 10,9 18,1 18,6 19,1 19,7 21,1 23,1 24,8 26 27,9
11 a 11,9 18,5 19,3 19,8 20,6 22,1 24,5 26,1 27,6 29,4
12 a 12,9 19,3 20,1 20,7 21,5 23,1 25,4 27,1 28,5 30,3
13 a 13,9 20 20,8 21,6 22,5 24,5 26,6 28,2 29 30,8
14 a 14,9 21,6 22,5 23,2 23,8 25,7 28,1 29,1 30 32,3
15 a 15,9 22,5 23,4 24 25,1 27,2 29 30,3 31,2 32,7
16 a 16,9 24,1 25 25,7 26,7 28,3 30,6 32,1 32,7 34,7
17 a 17,9 24,3 25,1 25,9 26,8 28,6 30,8 32,2 33,3 34,7
18 a 24,9 26 27,1 27,7 28,7 30,7 33 34,4 35,4 37,2
25 a 29,9 27 28 28,7 29,8 31,8 34,2 35,5 36,6 38,3
30 a 34,9 27,7 28,7 29,3 30,5 32,5 34,9 35,9 36,7 38,2
35 a 39,9 27,4 28,6 29,5 30,7 32,9 35,1 36,2 36,9 38,2
40 a 44,9 27,8 28,9 29,7 31 32,8 34,9 36,1 36,9 38,1
45 a 49,9 27,2 28,6 29,4 30,6 32,6 34,9 36,1 36,9 38,2
50 a 54,9 27,1 28,3 29,1 30,2 32,3 34,5 35,8 36,8 38,3
55 a 59,9 26,8 28,1 29,2 30,4 32,6 34,3 35,5 36,6 37,8
60 a 64,9 26,6 27,8 28,6 29,7 32 34 35,1 36 37,5
65 a 69,9 25,4 26,7 27,7 29 31,1 33,2 34,5 35,3 36,6
70 a 74,9 25,1 26,2 27,1 28,5 30,7 33,7 33,7 34,8 36
Fonte: FRISANCHO, 1990.
Tabela 11 - Distribuição em percentis da circunferência do braço segundo idade e gênero feminino
IdadeIdade(anos)(anos)
PercentisPercentis
55 1010 1515 2525 5050 7575 8585 9090 9595
1 a 1,9 13,6 14,1 14,4 14,8 15,7 16,4 17 17,2 17,8
2 a 2,9 14,2 14,6 15 15,4 16,1 17 17,4 18 18,5
3 a 3,9 14,4 15 15,2 15,7 16,6 17,4 18 18,4 19
4 a 4,9 14,8 15,3 15,7 16,1 17 18 18,5 19 19,5
5 a 5,9 15,2 15,7 16,1 16,5 17,5 18,5 19,4 20 21
6 a 6,9 15,7 16,2 16,5 17 17,8 19 19,9 20,5 22
7 a 7,9 16,4 16,7 17 17,5 18,6 20,1 20,9 21,6 23,3
8 a 8,9 16,7 17,2 17,6 18,2 19,5 21,2 22,2 23,2 25,1
9 a 9,9 17,6 18,1 18,6 19,1 20,6 22,2 23,8 25 26,7
10 a 10,9 17,8 18,4 18,9 19,5 21,2 23,4 25 26,1 27,3
11 a 11,9 18,8 19,6 20 20,6 22,2 25,1 26,5 27,9 30
12 a 12,9 19,2 20 20,5 21,5 23,7 25,8 27,6 28,3 30,2
13 a 13,9 20,1 21 21,5 22,5 24,3 26,7 28,3 30,1 32,7
14 a 14,9 21,2 21,8 22,5 23,5 25,1 27,4 29,5 30,9 32,9
15 a 15,9 21,6 22,2 22,9 23,5 25,2 27,7 28,8 30 32,2
16 a 16,9 22,3 23,2 23,5 24,4 26,1 28,5 29,9 31,6 33,5
17 a 17,9 22 23,1 23,6 24,5 26,6 29 30,7 32,8 35,4
18 a 24,9 22,4 23,3 24 24,8 26,8 29,2 31,2 32,4 35,2
25 a 29,9 23,1 24 24,5 25,5 27,6 30,6 32,5 34,3 37,1
30 a 34,9 23,8 24,7 25,4 26,4 28,6 32 34,1 36 38,5
35 a 39,9 24,1 25,2 25,8 26,8 29,4 32,6 35 36,8 39
40 a 44,9 24,3 25,4 26,2 27,2 29,7 33,2 35,5 37,2 38,8
45 a 49,9 24,2 25,5 26,3 27,4 30,1 33,5 35,6 37,2 40
50 a 54,9 24,8 26 26,8 28 30,6 33,8 35,9 37,5 39,3
55 a 59,9 24,8 26,1 27 28,2 30,9 34,3 36,7 38 40
60 a 64,9 25 26,1 27,1 28,4 30,8 34 35,7 37,3 39,6
65 a 69,9 24,3 25,7 26,7 28 30,5 33,4 35,2 36,5 38,5
70 a 74,9 23,8 25,3 26,3 27,6 30,3 33,1 34,7 35,8 37,5
Fonte: FRISANCHO, 1990.
2012 - UFSC
1. Uma adolescente, de 12 anos, apresenta peso de 54kg e estatura de 155cm. Utilizando o Gráfico a seguir, qual seria a1. Uma adolescente, de 12 anos, apresenta peso de 54kg e estatura de 155cm. Utilizando o Gráfico a seguir, qual seria a
classificação antropométrica?classificação antropométrica?
PERGUNTAPERGUNTA
a) risco de sobrepeso
b) sobrepeso
c) obesidade
d) obesidade mórbida
e) eutrofia
Resposta no final do capítulo
b) Circunferência abdominalb) Circunferência abdominal
Sua medição é importante, pois calcula indiretamente os depósitos intra-abdominais de gorduras. Para a sua realização, deve-se marcar,
inicialmente, o ponto médio entre a última costela fixa (10ª) e a borda superior da crista ilíaca, local onde a fita inextensível será colocada. Essa
medida serve para a avaliação indireta da gordura visceral.
Figura 11 - Medida da circunferência abdominal infantil
Fonte: benvenutri.blogspot.com.br.
c) Prega cutânea tricipital e circunferência do braçoc) Prega cutânea tricipital e circunferência do braço
A OMS considera a aferição das dobras cutâneas como complemento do peso e da estatura para a estimativa de adiposidade: PCT >p90 (Tabelas 3,
4, 5 e 6).
Figura 12 - Medida da prega cutânea tricipitale do dorso
Fonte: FRISANCHO, 1990.
Figura 13 - Medida da circunferência do braço
Fonte: FRISANCHO, 1990.
d) Pressão arterial sistêmicad) Pressão arterial sistêmica
A fisiopatologia das modificações da PA atribuídas ao excesso de peso ainda não está totalmente elucidada. Entretanto, há 3 mecanismos
sugeridos: resistência a insulina, hiperatividade do sistema nervoso simpático e alterações de estrutura e função vasculares. Cerca de 30% das
crianças e dos adolescentes com sobrepeso e obesidade podem apresentar hipertensão arterial sistêmica.
Deve-se aferir a PA em todas as consultas utilizando-se manguitos apropriados para cada faixa etária. A classificação se dá por meio de tabelas
específicas, considerando-se a hipertensão arterial quando são obtidas 3 medidas (PA sistólica ou diastólica) acima do percentil 95, levando em
conta o sexo, a idadee a estatura. Cerca de 30% das crianças e dos adolescentes obesos são hipertensos. Vale ressaltar que toda criança sadia,
independentemente da condição nutricional, deve ter a PA aferida na consulta pediátrica.
Figura 14 - Determinação do tamanho do manguito: (A) a largura deve ser aproximadamente 40% da circunferência do braço, medida no ponto
médio entre o olécrano e o acrômio; (B) o comprimento do manguito deve recobrir de 80 a 100% da CB e (C) aferição da pressão arterial
e) Estadiamento puberale) Estadiamento puberal
Figura 15 - Estadiamento puberal (sexo feminino): (M) mamas e (P) pelos pubianos
Fonte: MARSHALL & TANNER, 1969.
Figura 16 - Estadiamento puberal (sexo masculino): (G) volume testicular e (P) pelos pubianos
Fonte: MARSHALL & TANNER, 1969.
5. Complicações e riscos agravantes5. Complicações e riscos agravantes
O indivíduo obeso tem maior suscetibilidade aos estados agravantes à saúde, como distúrbios dos sistemas circulatórios e esqueléticos, alterações
no metabolismo dos carboidratos e na integridade psicossocial. São exemplos de repercussões decorrentes da obesidade: hipertensão arterial e
aumento de doenças cardiovasculares, esteatose hepática, colelitíase e complicações gástricas, intolerância a glicose, distúrbios respiratórios e do
sono, lesões de pele devidas a distensões e atritos constantes, hiperinsulinismo, dislipidemias, torções, epifisiólise (devida a sobrecarga de peso
sobre a cartilagem de crescimento) e aumento da morbimortalidade.
Tabela 12 - Sinais clínicos de doenças mais frequentes em crianças e adolescentes com excesso de peso
DermatológicosDermatológicos
- Acantose nigricans;
- Infecção fúngica;
- Estrias;
- Celulite;
- Acne;
- Hirsutismo;
- Furunculose.
OrtopédicosOrtopédicos
- Joelho valgo (genu valgum);
- Epifisiólise de cabeça do fêmur;
- Osteocondrites;
- Artrites degenerativas;
- Pé plano.
CardiovascularesCardiovasculares
Hipertensão arterial sistêmica
RespiratóriosRespiratórios
- SAOS;
- Asma;
- Alteração da função pulmonar.
HepáticosHepáticos
- Colelitíase;
- Doença gordurosa não alcoólica.
GastrintestinaisGastrintestinais
- Refluxo gastroesofágico;
- Constipação intestinal.
GeniturináriosGeniturinários
- Síndrome dos ovários policísticos;
- Pubarca precoce;
- Incontinência urinária.
Sistema nervosoSistema nervoso
- Pseudotumor cerebral;
- Problemas psicossociais.
A - Síndrome metabólicaA - Síndrome metabólica
Até o momento, não existe consenso sobre a definição da síndrome metabólica em crianças e adolescentes, no entanto o aparecimento isolado ou
associado de alterações clínicas e laboratoriais implica monitoração frequente. Entre os componentes, estão obesidade, alterações do metabolismo
glicídico (hiperinsulinismo, resistência insulínica, intolerância a glicose e hiperglicemia), dislipidemia (aumento de triglicérides e diminuição do
colesterol HDL), hipertensão arterial, aumento da circunferência abdominal, doença hepática gordurosa não alcoólica, ovários policísticos.
A International Diabetes Federation (IDF) define síndrome metabólica, na faixa etária entre 10 e 16 anos, como aumento da circunferência
abdominal (≥p90, segundo sexo e idade), associado a pelo menos 2 das 4 anormalidades relacionadas na Tabela 13.
Tabela 13 - Critérios para a síndrome metabólica na criança e no adolescente*
Cintura abdominal Cintura abdominal ≥p90 e, no mínimo, mais 2 dos seguintes achadosp90 e, no mínimo, mais 2 dos seguintes achados
HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia ≥150mg/dL
Baixo colesterolBaixo colesterol
HDLHDL
<40mg/dL
Hipertensão arterialHipertensão arterial Sistólica ≥130mmHg e diastólica ≥85mmHg
Intolerância aIntolerância a
glicoseglicose
Glicemia de jejum ≥100mg/dL (recomendado o teste de tolerância a glicose oral) ou presença de diabetes mellitus tipo
2
* A partir de 16 anos, usar os critérios da IDF para adultos.
Fonte: adaptado de Zimmet P. Lancet, 2007.
B - DislipidemiasB - Dislipidemias
A dislipidemia relacionada com a obesidade é caracterizada por aumento dos níveis de triglicérides, queda dos níveis de colesterol HDL e
composição anormal de colesterol LDL (maior proporção de partículas pequenas e densas). Essas alterações lipídicas parecem estar intimamente
associadas à resistência insulínica. Há diminuição da ação da insulina sobre a lipase lipoproteica, menor captação de glicose e aumento da liberação
de ácidos graxos livres e glicerol, propiciando maior produção hepática de triglicérides e VLDLs.
Os triglicérides da VLDL são transferidos para o LDL, o que favorece a formação de partículas menores e mais densas, as quais têm maior acesso à
íntima arterial, sendo mais suscetíveis à oxidação. Também acontece a geração de HDLs pequenas e densas, com menor potencial antiaterogênico.
O aumento de VLDLs e triglicérides, a redução do colesterol HDL e o colesterol LDL rico em partículas pequenas e densas constituem um perfil
lipídico bastante aterogênico.
C - Alterações no metabolismo da glicoseC - Alterações no metabolismo da glicose
Cerca de 20 a 25% de crianças e adolescentes obesos apresentam alterações no metabolismo da glicose, como resistência insulínica,
hiperinsulinemia e intolerância a glicose, que podem levar a diabetes tipo 2.
A resistência insulínica é a incapacidade do organismo de responder à ação da insulina, com aumento compensatório para a manutenção da
tolerância normal a glicose, acarretando o hiperinsulinismo.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico de alterações no metabolismo da glicose é estabelecido por glicemia de jejum normal <100mg/dL; glicemia de jejum alterada
≥100mg/dL e <126mg/dL, com indicação para o Teste de Tolerância a Glicose Oral (TTGO); TTGO de 2 horas (75g ou 1,75 de maltodextrina por
kg de peso corpóreo da criança) >140mg/dL e 200mg/dL, que indicam intolerância a glicose; e glicemia de jejum >126mg/dL, glicemia ao acaso
>200mg/dL e TTGO de 2 horas >200mg/dL, que apontam diabetes mellitus.
O diagnóstico das alterações no metabolismo da glicose pode ser feito com a medida da glicemia em jejum e com o Teste de Tolerância a Glicose
Oral (TTGO). O TTGO é realizado com a medida da glicemia 2 horas após a administração oral de 1,75g de maltodextrina/kg/peso até o máximo de
75g ao paciente em jejum. A Tabela 14 mostra a interpretação dos valores de glicemia em jejum e TTGO em mg/dL.
Tabela 14 - Interpretação dos valores de glicemia nos testes em jejum e no teste de tolerância a glicose oral (em mg/L)
CategoriaCategoria JejumJejum TTGOTTGO CasualCasual
Normal <100 <140 --
Tolerância à glicose diminuída ≥100 a 126 ≥140 a <200 --
Diabetes Mellitus ≥126 ≥200 ≥200
D - Doença gordurosa do fígado não alcoólicaD - Doença gordurosa do fígado não alcoólica
O aumento dos triglicérides e dos ácidos graxos livres circulantes contribui para o acúmulo de gordura no fígado, acarretando esteatose hepática, o
que pode levar a cirrose hepática e esteato-hepatite. Em geral, as crianças e os adolescentes com esteatose não apresentam sintomas.
O diagnóstico diferencial da doença gordurosa do fígado não alcoólica deve ser feito em pacientes com hepatites virais em uso de medicamentos
hepatotóxicos, com doenças metabólicas e em adolescentes que ingerem bebidas alcoólicas.
6. Tratamento6. Tratamento
Em razão de a obesidade apresentar alta prevalência, cujos níveis tornam essa doença um problema grave de saúde pública, torna-se necessária a
implementação de medidas cada vez mais abrangentes. Dentre elas, vale ressaltar a ampliação de políticas de saúde que envolvam a educação
nutricional e o desenvolvimento de infraestrutura apropriada para práticas recreativas e de atividade física. Além dessas medidas, é de extrema
importância a atuação do pediatra no atendimento individualizado da criança e do adolescente que apresentam sobrepeso e obesidade, em que se
tem como objetivos a modificação dos hábitos alimentares,do estilo de vida, ajustes na dinâmica familiar, o incentivo à prática de atividade física e
o apoio psicossocial.
A - DietaA - Dieta
Com relação à dieta, considerando que a criança e o adolescente estão em crescimento, deve-se tomar cuidado com dietas muito restritas que
possam acarretar parada do crescimento. O ideal é obter perda do excesso de massa gorda sem modificação do tecido muscular, preservando o
crescimento adequado. A restrição calórica deve ser prescrita conforme a necessidade da criança, respeitando a idade e avaliando a necessidade de
acompanhamento nutricional para o recordatório alimentar e o suporte na aquisição de hábitos e alimentação adequados. A ingestão calórica
mínima e o tipo da dieta devem ser avaliados conforme o grau de obesidade, além de idade e sexo.
Os resultados esperados são redução gradativa do peso (adolescentes), manutenção do peso (pré-púberes) e redução das morbidades. As
mudanças de hábitos e de comportamentos alimentares ocorrem em médio ou longo prazo.
B - Atividade físicaB - Atividade física
A atividade física (tanto a lúdica como a recreacional) deve fazer parte do cotidiano da criança desde os primeiros anos de vida. Com a adoção de
um estilo de vida mais ativo, reduz-se o sedentarismo e mantém-se o peso adequado. A American Heart Association faz algumas recomendações
de atividades para crianças e adolescentes para prevenção das doenças cardiovasculares, dentre as quais temos:
- Praticar diariamente atividade física moderada ou vigorosa durante 60 minutos (no mínimo), que podem ser acumulados ao longo do dia;
- Atividade física lúdica para crianças;
- Para os adolescentes, exercícios de resistência (10 a 15 repetições), com intensidade moderada, combinados com atividade aeróbica;
- Diminuir o tempo com atividades sedentárias (TV, video games, computador, tempo ao telefone) para no máximo 2 horas por dia.
As orientações devem ser adaptadas para as crianças e os adolescentes obesos, levando-se em conta a habilidade física e as limitações decorrentes
da condição nutricional, para o estabelecimento das metas possíveis. Cabe ressaltar que os exercícios físicos recomendados são os de baixo
impacto, para poupar as articulações, devendo-se dar preferência aos realizados na água.
C - MedicamentosC - Medicamentos
A obesidade é uma doença crônica e como tal deve ser entendida, inclusive no que diz respeito a seu tratamento. A indicação mais óbvia para o uso
de fármacos refere-se aos casos em que são detectadas situações de agravo à saúde que têm influência direta do ganho de peso e que precisam
ser tratadas paralelamente ao processo de reeducação alimentar. Outra situação comum surge quando, em vez de medicar, é preciso suspender ou
substituir medicações que levam ao ganho de peso como efeito colateral.
Com relação aos fármacos de atuação direta na obesidade infantojuvenil, estão hoje disponíveis produtos que podem, em circunstâncias bem
determinadas, ser utilizados como coadjuvantes (Tabela 15). Portanto, o uso de medicamentos é apenas um recurso a mais, que só faz sentido
dentro de um conjunto de medidas e que precisa de indicação muito criteriosa, na medida em que apresenta, quase sempre, efeitos colaterais e
riscos potenciais à saúde.
TabelaTabela 1515 - Fármacos que, embora tenham restrições, podem ser usados para auxiliar o tratamento da obesidade- Fármacos que, embora tenham restrições, podem ser usados para auxiliar o tratamento da obesidade
infantojuvinfantojuveenilnil
MedicamentosMedicamentos IndicaçõesIndicações ApresentaçõesApresentações DosesDoses Idade de liberaçãoIdade de liberaçãono Brasilno Brasil
Sibutramina Indução de saciedade Comprimidos de 10 e 15mg 10 a 15mg 1x/d Uso adulto
Orlistate Bloqueio em 30% da absorção de
gordura no intestino
Comprimidos de 120mg 120mg 3x/d Uso adulto
Fluoxetina Depressão Comprimidos de 20mg e gotas
(1mg/gota)
Dose inicial de
10mg/d
A partir de 7 anos
Sertralina Compulsão Comprimidos de 25, 50 e
100mg
Dose inicial de
25mg/d
A partir de 6 anos
Metformina Melhora da sensibilidade a insulina Comprimidos de 500 e 850mg Dose inicial de
500mg/d
Indefinida
D - Abordagem psicossocialD - Abordagem psicossocial
As possibilidades de mudança do estilo de vida familiar tornam-se responsabilidade compartilhada pelos familiares, deixando de representar um
problema a ser tratado exclusivamente pela criança obesa. Dessa maneira, busca-se uma perspectiva contextual para melhor entendimento da
complexidade de fatores que se inter-relacionam, como os biogenéticos, os familiares e os psicossociais, que fazem parte da constituição do
fenômeno da obesidade.
E - CirurgiaE - Cirurgia
A realização de cirurgia bariátrica para crianças e adolescentes não está bem relatada na literatura, pois não existem estudos de longo prazo que
confirmem ou descartem sua efetividade e quais riscos esse procedimento poderia causar sobre o crescimento e o desenvolvimento infantil.
Tal alternativa só deve ser cogitada a casos bem avaliados e que sejam refratários a quaisquer dos tratamentos já estipulados, os quais apresentam
comorbidades associadas ao excesso de peso.
DICADICA
A cirurgia bariátrica só poderia ser considerada hipótese de tratamento em adolescentes que tenham terminado a fase de crescimento.
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
- Causas da obesidade:
· Primária: decorrente da alimentação;
· Secundária:
* Endócrinas: hipotireoidismo, craniofaringioma, síndrome de Cushing;
* Hipotalâmicas: síndrome de Prader-Willi, pseudo-hipoparatireoidismo;
* Cromossômicas: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter;
* Neurológicas: retardo mental;
* Inatividade: distrofia de Duchenne;
* Esqueléticas: inespecíficas, com atraso de crescimento;
* Medicamentosa: corticoide.
- Etiopatogenia: fatores genéticos e ambientais;
- Diagnóstico: clínico, baseado no exame físico e em dados antropométricos (peso, estatura, IMC, PCT, CB, PA sistêmica e estadiamento puberal),
calculados conforme tabelas e parâmetros estabelecidos pelo Ministério da Saúde e pela OMS:
· São considerados como peso excessivo os valores acima do percentil 85 e, como obesidade os valores acima do percentil 97;
· Consideram-se como obesidade os valores situados acima do +2 escore z, e como obesidade grave, os valores acima do +3 escore z do IMC;
· A OMS considera a aferição das dobras cutâneas como complemento do peso e da estatura para a estimativa de adiposidade: PCT >p90;
· A classificação da hipertensão arterial se dá por meio de tabelas específicas quando são obtidas 3 medidas (PA sistólica ou diastólica) acima
do percentil 95, levando-se em conta o sexo, a idade e a estatura.
- Repercussões:
· Gastrintestinais: esteatose hepática, colelitíase, doença do refluxo gastroesofágico, constipação;
· Respiratórios: SAOS, asma;
· Dermatológicos: infecções fúngicas, estrias, acantose nigricans;
· Ortopédicos: joelho valgo, pé plano, artrites degenerativas;
· Síndrome dos ovários policísticos, pubarca precoce;
· Síndrome metabólica: diagnosticada por hipertrigliceridemia, baixo HDL, intolerância a glicose e hipertensão arterial;
· Dislipidemia, alterações no metabolismo da glicose.
- Tratamento: envolve orientações dietéticas, atividade física, medicações e abordagem psicossocial.
Resposta da questão do capítuloResposta da questão do capítulo
1. B
0707
Doença diarreica
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Juliana Tiemi Saito Komati
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a diarreia pode ser definida como o aumento do número de evacuações (no mínimo, 3 num
período de 24 horas) e diminuição da consistência das fezes, podendo levar a desidratação e desequilíbrio hidroeletrolítico, sendo esses os
principais fatores determinantes de morbimortalidade. Uma criança em aleitamento materno exclusivo pode evacuarde 8 a 10 vezes por dia,
sem caracterizar diarreia, tornando-se necessário saber o hábito intestinal normal. Quanto à fisiopatologia, pode-se classificá-la em secretora,
osmótica ou invasiva. Na classificação quanto à duração, as diarreias agudas têm até 14 dias, sendo que com mais de 14 dias são persistentes,
enquanto as crônicas duram mais de 30 dias. A Doença Diarreica Aguda (DDA) tem sua maior origem infecciosa, podendo ser viral (o rotavírus é
o principal, seguido do adenovírus), bacteriana (E. coli, Shigella sp., Salmonella sp. e Campylobacter jejuni) ou parasitária (Giardia lamblia,
Entamoeba histolytica). O aspecto comum à diarreia aguda, não importando o agente, é o seu risco potencial de causar desidratação e
distúrbios eletrolíticos, um dos principais fatores determinantes da morbimortalidade. Uma vez que a DDA é autolimitada, seu tratamento se
baseia na manutenção do estado nutricional e da hidratação, bem como na correção de distúrbios eletrolíticos, caso ocorram. O uso de
antibiótico restringe-se a imunodeprimidos, diarreia causada por Vibrio cholerae, evolução para quadro séptico e doença prolongada. Na
diarreia persistente, o principal agente envolvido é E. coli enteroaderente, e os principais fatores de risco são: desnutrição energético-proteica,
desmame precoce, menores de 1 ano, baixas condições socioeconômicas e uso de antibiótico durante o quadro de DDA. O tratamento inicia-se
com dieta sem lactose e sacarose; há necessidade de suplementação vitamínica e de minerais. A diarreia crônica pode ter várias causas a serem
investigadas, sendo que os exames iniciais são PPF de 3 amostras, hemograma e cultura de fezes. Descartando-se infecção, a investigação
aprofunda-se em intolerâncias, reações de alérgicas, fibrose cística, doença celíaca e outras patologias, e o tratamento segue de acordo com a
causa.
1. Definição1. Definição
A doença diarreica na infância é um importante e extenso capítulo das afecções pediátricas.
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a diarreia pode ser definida como o aumento do número de evacuações (no mínimo, 3
evacuações num período de 24 horas) e diminuição da consistência das fezes.
IMPORTANTEIMPORTANTE
Em recém-nascidos e lactentes jovens, o conceito de diarreia deve ser aplicado com muito cuidado. Nessa população, amamentada
exclusivamente ao seio, fezes amolecidas (eventualmente líquidas) e evacuações após cada mamada são eventos normais e esperados.
Crianças em aleitamento materno exclusivo podem evacuar 8 a 10 vezes por dia, sem que isso signifique diarreia. Portanto, é importante saber o
hábito intestinal normal da criança.
2. Classificação quanto à duração2. Classificação quanto à duração
A - Diarreia agudaA - Diarreia aguda
Diarreia com duração média de 4 a 6 dias (algumas vezes poucas horas) e máxima de 14 dias, de causa infecciosa (bactéria, vírus ou parasitas), com
má absorção e/ou secreção de água e eletrólitos, com evolução autolimitada e benigna, na maioria dos casos.
B - Diarreia persistenteB - Diarreia persistente
É definida como aquela que se origina de episódio de diarreia aguda, de etiologia presumivelmente infecciosa, se prolongando por mais de 14 dias,
levando à instabilidade hidroeletrolítica e ao comprometimento do estado geral e nutricional, principalmente em lactentes.
C - Diarreia crônicaC - Diarreia crônica
É a diarreia com duração superior a 30 dias ou a ocorrência de 3 episódios no período de 60 dias, consequente ao maior conteúdo de água fecal,
associada ou não à síndrome de má absorção.
3. Fisiopatologia3. Fisiopatologia
Ocorrerá diarreia sempre que houver quebra de equilíbrio entre absorção e secreção de solutos no trato gastrintestinal. Pode-se classificá-la em
secretora, osmótica ou invasiva.
A - Diarreia secretoraA - Diarreia secretora
É caracterizada pelo aumento de secreção intestinal de água e eletrólitos. Esse fenômeno pode ser ocasionado por toxinas bacterianas que
aumentam a concentração intracelular dos nucleotídeos cíclicos (como o AMP e o GMP) e do cálcio, promovendo a secreção ativa de água e
eletrólitos.
DICADICA
A diarreia secretora é o tipo caracterizado por maiores volumes fecais (>10mL/kg/h), com sódio fecal elevado (>85mEq/L).
A desidratação ocorre rapidamente.
B - Diarreia osmóticaB - Diarreia osmótica
Caracteriza-se pela retenção de líquidos no intestino para manter a isotonicidade intraluminal. Pode ser ocasionada por prejuízo na absorção de
carboidratos por deficiência de dissacaridases, como a lactase. Essa deficiência pode ser secundária a um processo infeccioso que lesa o enterócito.
O líquido é “conduzido” ao interior da alça intestinal pelos carboidratos não absorvidos. O açúcar presente no lúmen é convertido em ácidos
orgânicos pelas bactérias intestinais. Esses ácidos irritam a mucosa e acidificam o pH fecal, o que pode causar assadura.
DICADICA
Geralmente, os sintomas da diarreia osmótica melhoram com o jejum.
C - Diarreia invasiva (inflamatória)C - Diarreia invasiva (inflamatória)
Ocasionada por algumas bactérias invasoras, como Shigella, Salmonella e Campylobacter jejuni. A lesão da célula epitelial do intestino impede a
absorção de nutrientes. Nesta situação, pode haver também um componente secretório, uma vez que a mucosa invadida produz substâncias
(bradicinina e histamina) que estimulam a secreção de eletrólitos para o lúmen intestinal. Ocorrem por lesão direta do micro-organismo à mucosa
intestinal, provocando exsudação de sangue e muco e perda de proteínas.
DICADICA
O quadro clínico da diarreia invasiva se caracteriza por várias evacuações de pequeno volume com a presença de sangue e muco, associadas a
febre, dor abdominal e tenesmo.
A pesquisa de leucócitos nas fezes é positiva, assim como a de sangue visível ou oculto.
D - Alterações da motilidade intestinalD - Alterações da motilidade intestinal
Eventualmente justificam diarreia em crianças. Citamos como exemplos a síndrome do intestino irritável, a síndrome do intestino curto e o
hipertireoidismo.
4. Doença diarreica aguda4. Doença diarreica aguda
A - EpidemiologiaA - Epidemiologia
A Doença Diarreica Aguda (DDA) continua a ser uma das principais causas de morbimortalidade infantil nos países em desenvolvimento, além de
estar intimamente ligada a más condições econômicas, culturais, higiênicas e de saneamento básico e de causar, anualmente, 1 bilhão de episódios
de doença e cerca de 3 a 5 milhões de mortes em menores de 5 anos, de acordo com as estimativas da OMS. Em países em desenvolvimento,
crianças menores de 5 anos podem apresentar de 3 a 5 episódios diarreicos por ano.
No Brasil, acomete 16 milhões de indivíduos menores de 5 anos. A taxa de mortalidade gira em torno de 47 nascidos vivos, e há grande variação
desses índices de acordo com as regiões do país. No Norte e no Nordeste, a taxa de mortalidade infantil anual por DDA situa-se em torno de 30%;
no Sul e no Sudeste, entre 2,7 e 5%.
Embora a doença diarreica ocorra em todas as idades, atinge principalmente os menores de 5 anos, sendo este também o grupo de maior risco. Os
lactentes jovens, precocemente desmamados, com quadros graves que requerem hospitalização, constituem o principal grupo de risco para o
desenvolvimento de complicações (distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos, intolerância alimentar, diarreia persistente, agravo nutricional e
infecções extraintestinais). Crianças menores de 5 anos, desnutridos ou em situação nutricional de risco, populações de periferia, que habitam
áreas sem saneamento básico ou moradias insalubres, completam o grupo de maior risco para as complicações da DDA. Diarreia mata por
desidratação e causa morbidade considerável por desnutrição.
Diante das elevadas taxas de mortalidade determinadas pela DDA, estudos epidemiológicos elegeram os principais agravantes, que são fatores de
risco para a mortalidade (Tabela 1).
Tabela 1 - Fatores agravantes
- Baixo peso ao nascer;
- Desidratação grave;- Desnutrição grave;
- Lactente jovem;
- Febre elevada;
- Pneumonia;
- Pais com baixo grau de instrução.
B - EtiologiaB - Etiologia
A maioria dos episódios diarreicos agudos é de origem infecciosa ou parasitária. A prevalência dos agentes etiológicos pode variar em diversos
trabalhos, de acordo com as regiões pesquisadas, pois fatores como nível socioeconômico, condições de saneamento básico, entre outros,
influenciam a etiologia das doenças diarreicas. Dentre os agentes etiológicos, destacam-se:
a) Vírusa) Vírus
O rotavírus é o principal responsável pela DDA na criança, causando cerca de 20 a 30% de todos os episódios de diarreia. Pode-se destacar, ainda, o
norovírus (vírus Norwalk), responsável pela 2ª colocação entre os agentes virais de DDA e pelas grandes epidemias em navios e de alta
infectividade. Há ainda adenovírus, astrovírus e calicivírus, cuja detecção laboratorial não é realizada rotineiramente em nosso meio.
b) Bactériasb) Bactérias
A de maior prevalência em São Paulo e na maior parte das regiões metropolitanas do Brasil é a Escherichia coli, em especial a E. coli
enteropatogênica clássica (EPEC). Em crianças com idade superior a 2 anos, os agentes enteroinvasivos, como Shigella sp., Salmonella sp., Yersinia
sp. e Campylobacter jejuni, respondem pela maioria dos quadros de hospitalização, principalmente nas populações em más condições
socioeconômicas. A cólera deve ser lembrada nas regiões de alta prevalência.
Figura 1 - Escherichia coli
c) Parasitasc) Parasitas
Destacam-se protozoários como Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, entre outros.
Figura 2 - Giardia lamblia
Pode-se encontrar, ainda, associação de agentes em cerca de 20 a 30% dos casos.
C - TransmissãoC - Transmissão
Ocorre, principalmente, pela via fecal-oral, pelo contato direto ou pela veiculação dos patógenos por meio da água e dos alimentos.
Tabela 2 - Principais agentes etiológicos de diarreia
BactériasBactérias
- Escherichia Coli (EC);
- EPEC;
- EC enterotoxigênica (ETEC);
- EC enteroagregativa;
- EC enteroinvasiva (EIEC);
- EC êntero-hemorrágica;
- EC enteroaderente;
- Shigella spp.;
- Salmonella spp.;
- Campylobacter jejuni;
- Yersinia enterocolitica;
- Staphylococcus aureus;
- Bacillus cereus;
- Vibrio cholerae;
- Clostridium difficile.
VírusVírus
- Rotavírus;
- Adenovírus;
- Astrovírus;
- Norovírus;
- Sapovírus;
- Calicivírus.
ProtozoáriosProtozoários
- Giardia lamblia;
- Entamoeba histolytica;
- Cryptosporidium parvum;
- Strongyloides stercoralis.
Fonte: Tratado de Pediatria. Sociedade Brasileira de Pediatria. 2ª edição.
D - Patogênese das diarreias bacterianasD - Patogênese das diarreias bacterianas
De forma sucinta, serão destacados os principais mecanismos de lesão do epitélio intestinal nos processos infecciosos.
a) Adesão à mucosa intestinal e lesão da borda “em escova”a) Adesão à mucosa intestinal e lesão da borda “em escova”
Os agentes estabelecem firme adesão ao epitélio intestinal, promovendo desarranjo e dissolução da borda “em escova” dos enterócitos maduros
(lesão por fixação e destruição). Isso determina grande redução da superfície de absorção, causando desequilíbrio entre a absorção e a excreção de
água e eletrólitos.
As EPECs são o principal exemplo de agente responsável por esse tipo de lesão, uma vez que não produzem toxinas nem são enteroinvasivas;
possuem fímbrias com a tendência de se agregar e formar bandas e ocorrem em áreas com más condições de higiene, sendo importante agente
em menores de 2 anos. Quanto à causa clínica, a diarreia é profusa, acompanhada de vômitos, mal-estar e febre, eventualmente com muco nas
fezes.
Figura 3 - Escherichia coli enteropatogênica e suas fímbrias
A íntima adesão da bactéria à membrana do enterócito causa a aparência de que a bactéria está “sentada” sobre um pedestal da membrana celular.
Figura 4 - Lesão “em pedestal”
b) Adesão à mucosa intestinal e produção de enterotoxinasb) Adesão à mucosa intestinal e produção de enterotoxinas
A bactéria adere à mucosa intestinal sem invadi-la, passando a produzir enterotoxinas que, intracelularmente, ativam o AMP ou o GMP cíclico.
Essas toxinas são termolábeis, termoestáveis ou de ambos os tipos. Consequentemente, há estimulação da secreção de cloro, de sódio e de água.
São exemplos desse tipo de agentes: Vibrio cholerae e ETEC. Causa episódios de diarreia autolimitada e é a principal causa de diarreia “do viajante”
em países subdesenvolvidos.
Vibrio cholerae causa a diarreia grave aquosa profusa, com perda significativa de água e eletrólitos. As fezes são “em água de arroz”.
A ETEC, com os rotavírus, constitui a principal causa de diarreia nos países em desenvolvimento, infecta todas as faixas etárias e provoca surtos
epidêmicos por contaminação de água e alimentos. A diarreia é aquosa e abundante, sem muco ou leucócitos, com náuseas e dor abdominal, dura
em média 5 dias e geralmente não provoca febre.
c) Invasão da mucosa com proliferação bacteriana intracelularc) Invasão da mucosa com proliferação bacteriana intracelular
Algumas espécies de bactérias invadem o enterócito do intestino delgado distal e do colo, multiplicando-se, deteriorando a sua função e causando
a sua morte. Esse processo provoca reação inflamatória que resulta em febre, toxemia e sangramento de pequena intensidade, associados a
tenesmo, cólica, anorexia e astenia. A desidratação não é intensa, porém podem haver sinais de hiponatremia. É pouco frequente em menores de 1
ano.
Os principais exemplos de agentes causadores desse tipo de diarreia são as várias espécies de Shigella sp. e de EIEC.
Há 4 tipos de Shigella: S. sonnei (mais nos países industrializados), S. flexneri, S. boydii (raros) e S. dysenteriae (maior virulência). É mais comum
entre crianças pequenas até a pré-adolescência, mas acomete todas as idades.
Após o período de incubação (24 a 48 horas), a diarreia profusa permanece por 24 horas e, após, torna-se sanguinolenta. Como complicação,
podem surgir convulsões, meningite, pneumonia e sepse.
A EIEC causa diarreia aquosa que, muitas vezes, evolui para disenteria com fezes em pequena quantidade, sangue, cólicas, tenesmo, febre e
leucócitos fecais.
Figura 5 - Shigella sp.
d) Invasão da mucosa e da lâmina própriad) Invasão da mucosa e da lâmina própria
Ocorrem invasão e inflamação da mucosa intestinal seguidas de invasão da lâmina própria e gânglios mesentéricos e, a seguir, disseminação do
agente por via hematogênica, com evolução para doença sistêmica (sepse). Os principais agentes relacionados a esse tipo de doença são
Salmonella, Campylobacter jejuni e Yersinia enterocolitica.
A Salmonella pode ser dividida em tifoide (S. typhi e S. paratyphi) e não tifoide (predomínio pelo S. enteritidis). A diarreia é aquosa, evoluindo com
sangue e muco. A duração, por sua vez, é de 3 e 7 dias. As complicações mais frequentes são meningite, miocardite, pneumonia, osteomielite e
sepse.
A Campylobacter jejuni é a mais comum do grupo que se associa à gastroenterite e à diarreia “do viajante”. A incubação, em média, dura de 1 a 7
dias. Inicialmente surgem cefaleia, mialgia, febre e diarreia com muco e sangue.
e)e) E. coliE. coli êntero-hemorrágicaêntero-hemorrágica
Essas cepas produzem 2 tipos de toxina: Shiga-like toxinas I e II, que se ligam a receptores renais e intestinais. Desencadeia diarreia sanguinolenta
e/ou síndrome hemolítico-urêmica e está caracterizada por anemia hemolítica, plaquetopenia e insuficiência renal. O sorotipo mais comumente
relacionado a esta síndrome é o O157:H7.
A transmissão ocorre por consumo de carne bovina mal passada e leite não pasteurizado. É mais frequente em crianças entre 5 e 9 anos e adultos.
As manifestações clínicas são diarreia sanguinolenta, dor abdominal em cólica, vômitos, com duração de 1 a 24 dias, febre baixa ou ausente. O uso
de antibióticos e antiespasmódicostem sido associado a risco maior para a ocorrência da síndrome hemolítico-urêmica.
f) Outros mecanismosf) Outros mecanismos
Os vírus causadores de DDA apresentam mecanismo fisiopatológico ainda não esclarecido totalmente.
O rotavírus atua invadindo os enterócitos maduros, principalmente do ápice das vilosidades, onde se multiplica, promovendo a lise das células.
Essa lesão ocorre de forma irregular, com áreas de epitélio lesado entremeadas por áreas de epitélio íntegro. Acomete, principalmente, células do
ápice das vilosidades (responsáveis pela absorção), preservando as células imaturas das criptas (que promovem secreção), partindo daí o processo
diarreico.
Além disso, a lesão reduz a produção de lactase e de outras dissacaridases, causando acúmulo de açúcares no lúmen intestinal, que serão
metabolizados pela via anaeróbica, resultando na produção de radicais ácidos. Tais produtos aumentam a osmolaridade local, cursando com
diarreia de componente osmótico. A infecção por rotavírus é mais comum nos meses de inverno nas regiões de clima temperado. A maior parte
dos casos ocorre em crianças menores de 2 anos, porém maiores de 3 meses. Propaga-se eficientemente por via fecal-oral e é excretado nas fezes
antes e depois da doença clínica. Surtos são comuns em creches e hospitais infantis.
Manifesta-se clinicamente após período de incubação geralmente menor que 48 horas, com febre e vômitos, seguidos de evacuações frequentes e
fezes aquosas, que persiste por 5 a 7 dias. As fezes não têm sangue ou leucócitos. A desidratação se instala rapidamente. A recuperação ocorre com
tratamento reidratante adequado. O diagnóstico é confirmado com ensaio imunoenzimático de amostras fecais, que identifica o rotavírus do
grupo A com sensibilidade e especificidade de 90%.
É importante salientar que, além da lesão específica determinada pelos diversos agentes etiológicos, a agressão à mucosa intestinal desencadeia
um processo inflamatório com liberação de mediadores inflamatórios, como prostaglandinas e leucotrienos, que estimulam a secreção de água e
de eletrólitos, intensificando as perdas intestinais.
Existe, ainda, a diarreia relacionada a antibióticos como penicilinas, cefalosporinas e clindamicina, que ocorre em 10 a 14 dias após o início da
antibioticoterapia ou em até 3 semanas após o seu término, caracterizada por ser aquosa e intensa. Pode acontecer também a colite
pseudomembranosa, causada pela bactéria Clostridium difficile, com sintomas de febre, vômitos, distensão abdominal, toxemia, leucocitose
acentuada, muco e sangue nas fezes, tratada com metronidazol ou vancomicina oral.
Tabela 3 - Patogêneses
Mecanismo patogênicoMecanismo patogênico Principais agentes etiológicosPrincipais agentes etiológicos
Adesão de mucosa e lesão de borda EPEC
Adesão de mucosa e produção de toxinas Vibrio cholerae e ETEC
Invasão de mucosa e invasão bacteriana Shigella sp. e EIEC
Invasão de mucosa e lâmina própria Salmonella, Campylobacter jejuni e Yersinia enterocolitica
Outros mecanismos Vírus (rotavírus)
E - Quadro clínicoE - Quadro clínico
A diarreia causada pelo rotavírus apresenta pródromo de cerca de 1 a 3 dias de febre, de sintomas gripais e vômitos frequentes e volumosos que,
por si só, causam desidratação. Sua transmissão ocorre pela via respiratória, possivelmente por aerossóis e gotículas grandes. Devido à presença
prolongada do rotavírus nas fezes, a transmissão também pode acontecer pela via fecal-oral. Em seguida, instala-se quadro de diarreia aquosa,
profusa, com vários episódios ao dia, muitas vezes com caráter explosivo (fermentação de açúcares). O estado do paciente permanece preservado,
sem quadro toxêmico, exceto quando há desidratação ou distúrbios eletrolíticos.
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
As diarreias bacterianas seguem padrão semelhante entre si, com febre, vômitos, toxemia e distensão abdominal; em alguns casos, as fezes
apresentam muco e sangue e são acompanhadas de cólicas intensas que melhoram com a evacuação.
O aspecto comum à diarreia aguda, não importando o agente, é o seu risco potencial de causar desidratação e distúrbios eletrolíticos, um dos
principais fatores determinantes da morbimortalidade.
F - DiagnósticoF - Diagnóstico
Embora o quadro clínico possa ser sugestivo de um ou de outro agente, a definição etiológica depende dos achados laboratoriais.
O diagnóstico etiológico da diarreia pode ser realizado por meio da pesquisa de leucócitos nas fezes que, quando presentes, sugerem etiologia
bacteriana (evidência de reação inflamatória, coprocultura com isolamento e identificação do agente ou pesquisa de rotavírus por meio do teste
imunoenzimático).
2012 - HC-ICC
1. Com relação à diarreia aguda por rotavírus, assinale a alternativa correta:1. Com relação à diarreia aguda por rotavírus, assinale a alternativa correta:
a) a doença é mais frequente nos lactentes menores de 2 anos e é sempre leve e autolimitada nessa faixa etária
b) a infecção no neonato, na maioria das vezes, é assintomática
c) diarreia aquosa, febre baixa e a completa ausência de vômitos são características da infecção por rotavírus
d) medicamentos sintomáticos como antiespasmódicos e antissecretores, assim como os antivirais, são importantes para o tratamento
e) a vacina para rotavírus é contraindicada em lactentes menores de 6 meses
Resposta no final do capítulo
G - TratamentoG - Tratamento
TRATAMENTOTRATAMENTO
De forma geral, a DDA é autolimitada, não necessitando de drogas específicas para o seu tratamento, que se baseia em 2 pontos fundamentais:
manutenção da hidratação ou correção da desidratação ou distúrbios hidroeletrolíticos associados; e manutenção do estado nutricional, já que
a desnutrição pode ser tanto causa quanto consequência dos processos diarreicos. Desta forma, é fundamental manter a alimentação durante
o processo, especialmente o aleitamento materno.
O manejo adequado da diarreia aguda inclui:
- Evitar a desidratação;
- Tratar a desidratação;
- Manter a alimentação;
PERGUNTAPERGUNTA
- Evitar medicamentos.
a) Hidrataçãoa) Hidratação
A composição do soro preconizado pela OMS tem osmolaridade reduzida, tornando a composição por litro:
Tabela 4 - Composição do soro de reidratação oral com osmolaridade reduzida (em g/L)
SódioSódio 2,6
GlicoseGlicose 13,5
PotássioPotássio 1,5
CitratoCitrato 2,9
Peso totalPeso total 20,5
Tabela 5 - Composição do soro de reidratação oral com osmolaridade reduzida (em mmol/L)
SódioSódio 75
CloroCloro 65
GlicoseGlicose 75
PotássioPotássio 20
CitratoCitrato 10
Osmolaridade totalOsmolaridade total 245
A formulação com menor osmolaridade leva à menor necessidade de hidratação venosa, menor volume de fezes e menor quantidade de vômitos.
Tabela 6 - Sais para reidratação oral – composição/envelope (g)
Cloreto de sódioCloreto de sódio 3,5
CitratoCitrato 2,9
Cloreto de potássioCloreto de potássio 1,5
GlicoseGlicose 20
Tabela 7 - Sais para reidratação oral – composição/envelope (mmol/L)
SódioSódio 90
CloroCloro 80
CitratoCitrato 10
PotássioPotássio 20
GlicoseGlicose 111
TotalTotal 311
Essa é a composição padrão de sais para reidratação oral utilizada no Brasil.
b) Avaliação da desidratação (isonatrêmica)b) Avaliação da desidratação (isonatrêmica)
Exame físico:
- Peso;
- Ectoscopia (observar);
- Exame direto (explorar).
IMPORTANTEIMPORTANTE
Na avaliação, deve-se perguntar se o paciente tem sangue nas fezes, e, em caso positivo e com comprometimento do estado geral, é preciso
reidratá-lo, de acordo com os planos A, B e C, e iniciar antibioticoterapia. E, no tratamento de crianças, usam-se ciprofloxacino 15mg/kg VO, a
cada 12 horas, por 3 dias, e ceftriaxona 50 a 100mg/kg IM, 1x/d, por 2 a 5 dias, como alternativa.
Tabela 8 - Avaliação do estado de hidratação
ObservarObservar
CondiçãoCondição Alerta Irritado Comatoso
OlhosOlhos Normais Fundos Muito fundos
LágrimasLágrimas (+)Ausente Ausente
Boca e línguaBoca e língua Úmidas Secas Muito secas
SedeSede Normal Bebe avidamente Bebe mal
ExplorarExplorar
Sinal da prega (desaparece)Sinal da prega (desaparece) Rapidamente Lentamente Muito lentamente
PulsoPulso Cheio Débil Ausente
Enchimento capilarEnchimento capilar Normal Lento Muito lento
Tabela 9 - Avaliação hemodinâmica: sequência de alterações hemodinâmicas
ParâmetrosParâmetros Circulação estávelCirculação estável Choque compensadoChoque compensado Choque com hipotensãoChoque com hipotensão
Nível de consciência Claro e lúcido Claro e lúcido (pode passar despercebido, caso o
paciente não seja interrogado)
Alterações do estado mental
(agitação, agressividade)
Enchimento capilar Rápido (<2 segundos) Prolongado (>2 segundos) Muito prolongado, pele com
manchas
Extremidades Quentes e rosadas Extremidades periféricas frias Frias e úmidas
Volume do pulso
periférico
Forte Fraco e fibroso Tênue ou ausente
Ritmo cardíaco Normal para a idade Taquicardia Taquicardia intensa, com
bradicardia no choque tardio
Pressão arterial Normal para a idade e
pressão de pulso
normal para a idade
Pressão sistólica normal, mas pressão diastólica
elevada, com diminuição da pressão de pulso e
hipotensão postural
Redução de pressão do pulso
(≤20mmHg), hipotensão, sem
registro da pressão arterial
Ritmo respiratório Normal para a idade Taquipneia Acidose metabólica, hiperpneia ou
respiração de Kussmaul
Tabela 10 - Avaliação do estado de hidratação do paciente, segundo o Ministério da Saúde
EtapasEtapas AA BB CC
ObservarObservar
Estado geral Bem, alerta Irritado, intranquilo Comatoso, hipotônico*
Olhos Normais Fundos Muito fundos e secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Sede Bebe normal, sem sede Sedento (bebe rápido e avidamente) Bebe mal ou tem incapacidade de beber*
ExplorarExplorar
Sinal da prega Desaparecimento rápido Desaparecimento lento Desaparecimento muito lento (mais de 2
segundos)
Pulso Cheio Rápido, fraco Muito fraco ou ausente*
DecidirDecidir
Sem sinais de desidratação Se apresentar 2 ou mais sinais:
com desidratação
Se apresentar 2 ou mais sinais, incluindo
pelo menos 1 dos destacados com *:
desidratação grave
TratarTratar
Plano A Plano B (pesar o paciente) Plano C (pesar o paciente)
Tabela 11 - Plano A para prevenir desidratação em domicílio
Oferecer ingerir mais líquido que o habitual para prevenir desidrataçãoOferecer ingerir mais líquido que o habitual para prevenir desidratação
- O paciente deve tomar líquidos caseiros (água de arroz, soro caseiro, chá, sucos e sopas) ou Soro de Reidratação Oral (SRO) após cada
evacuação diarreica;
- Não consumir refrigerante e não adoçar chá ou sucos.
Manter a alimentação habitual para prevenir a desnutriçãoManter a alimentação habitual para prevenir a desnutrição
- Continuar o aleitamento materno;
- Manter a alimentação habitual para as crianças e os adultos.
Se o paciente não melhorar em 2 dias ou se apresentar qualquer um dos sinais a seguir, levá-lo imediatamente ao serviço deSe o paciente não melhorar em 2 dias ou se apresentar qualquer um dos sinais a seguir, levá-lo imediatamente ao serviço de
saúdesaúde
- Sinais de perigo:
· Piora na diarreia;
· Vômitos repetidos;
· Muita sede;
· Recusa de alimentos;
· Sangue nas fezes;
· Diminuição da diurese.
Orientar o paciente ou acompanhante paraOrientar o paciente ou acompanhante para
· Reconhecer os sinais de desidratação;
· Preparar e administrar a SRO;
· Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos).
Administrar zinco 1x/d, durante 10 a 14 diasAdministrar zinco 1x/d, durante 10 a 14 dias
- Até 6 meses: 10mg/d;
- Maiores de 6 meses: 20mg/d.
IdadeIdade Quantidade de líquidos que devem ser administrados/ingeridos após evacuação diarreica
Menores de 1 anoMenores de 1 ano 50 a 100mL
De 1 a 10 anosDe 1 a 10 anos 100 a 200mL
Maiores de 10 anosMaiores de 10 anos A quantidade que o paciente aceitar
Tabela 12 - Plano B para tratar a desidratação por via oral na Unidade de Saúde
Administrar SROAdministrar SRO
- A quantidade de solução ingerida dependerá da sede do paciente;
- A SRO deverá ser administrada continuamente, até que desapareçam os sinais de desidratação;
- Apenas como orientação inicial, o paciente deverá receber de 50 a 100mL/kg para ser administrado no perído de 1 a 6h.
Durante a reidratação, reavaliar o paciente segundo as etapas da Tabela 10Durante a reidratação, reavaliar o paciente segundo as etapas da Tabela 10
- Se desaparecerem os sinais de desidratação, utilizar o plano A;
- Se continuar desidratado, indicar sonda nasogástrica (gastróclise) – para menor desconforto, tentar acesso venoso antes da sonda;
- Se o paciente evoluir para desidratação grave, seguir o plano C.
Durante a permanência do paciente ou acompanhante no serviço de saúde, orientar aDurante a permanência do paciente ou acompanhante no serviço de saúde, orientar a
- Reconhecer os sinais de desidratação;
- Preparar e administrar a SRO;
- Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento de água e higienização dos alimentos).
Observação: o plano B deve ser realizado na Unidade de Saúde, onde os pacientes devem permanecer até a reidratação compelta.
Tabela 13 - Plano C para tratar a desidratação grave na unidade hospitalar
Fase rápida – menores de 5 anos (fase de expansão)Fase rápida – menores de 5 anos (fase de expansão)
SoluçõesSoluções VolumeVolume Tempo deTempo deadministraçãoadministração
Soro fisiológico a 0,9% - Iniciar com 20mL/kg de peso e repetir essa quantidade até que a criança
esteja hidratada, reavaliando os sinais clínicos após cada fase de expansão
administrada;
30 minutos
- Para recém-nascidos e cardiopatas graves, começar com 10mL/kg de peso.
Avaliar o paciente continuamente.
Fase rápida – maiores de 5 anos (fase de expansão)Fase rápida – maiores de 5 anos (fase de expansão)
SoluçõesSoluções Volume totalVolume total
Tempo deTempo de
admnistraçãoadmnistração
1º soro fisiológico a 0,9% 30mL/kg 30 minutos
2º Ringer lactato ou solução
polieletrolítica
70mL/kg 2 horas e 30 minutos
Fase de manutenção e reposição para todas as faixas etáriasFase de manutenção e reposição para todas as faixas etárias
SoluçõesSoluções Volume em 24 horasVolume em 24 horas
Soro glicosado a 5% + soro fisiológico
a 0,9% na proporção de 4:1
(manutenção)
+
Peso até 10kg 100mL/kg
Peso de 10 a 20kg 1.000mL + 50mL/kg
de peso que exceder
10kg
Peso acima de 20kg 1.500mL + 20mL/kg
de peso que exceder
20kg
Soro glicosado a 5% + soro fisiológico
a 0,9% na proporção de 1:1
(reposição)
+
Início com 50mL/kg/d e reavaliação dessa quantidade, de acordo com as perdas do paciente
KCl a 10% 2mL para cada 100mL de solução da fase de manutenção
Os pacientes que estiverem sendo reidratados pela via intravenosa deverão permanecer na Unidade de Saúde até que estejam hidratados e
conseguindo manter a hidratação pela via oral.
Observação: deve-se avaliar continuamente se não houver melhora da desidratação; aumentar a velocidade de infusão:
- Quando o paciente puder beber, geralmente 2 a 3 horas após o início da reidratação venosa, iniciar a reidratação via oral com SRO,
mantendo a reidratação intravenosa;
- Interromper a reidratação por via intravenosa somente quando o paciente puder ingerir SRO em quantidade suficiente para se manter
hidratado. A quantidade de SRO necessária varia de um paciente para o outro, dependendo do volume de evacuações;
- Lembrar que a quantidade de SRO a ser ingerida deve ser maior nas primeiras 24 horas de tratamento;
- Observar o paciente por pelo menos 6 horas.
- Plano B: diarreia + desidratação:- Plano B: diarreia + desidratação:
· Uso da sonda nasogástrica:
* Velocidade: de 20 a 30mL/kg/h;
* Reduçãoem caso de vômitos.
Se ainda assim, continuar com a desidratação, então será recomendado fazer a reidratação pela via venosa:
* Manutenção do estado de hidratação;
* Perda de peso após 2 horas;
* Vômitos persistentes;
* Crise convulsiva;
* Fornecer envelopes de soro de reidratação oral;
* Oferecer soro após cada evacuação;
* Manter aleitamento ao seio.
Plano C:Plano C:
Criança gravemente desidratada:
* Realizar hidratação intravenosa:
¤ Fase de expansão:¤ Fase de expansão: crianças menores de 5 anos – soro fisiológico a 0,9%, 20mL/kg, em até 30 minutos, podendo ser repetida até que a
criança esteja clinicamente hidratada. A cardiopatas e recém-nascidos, inicia-se com 10mL/kg; crianças maiores de 5 anos – 1ª fase: soro
fisiológico a 0,9%, 30mL/kg, em até 30 minutos; 2ª fase: Ringer lactato 70mL/kg em 2 horas e 30 minutos;
¤ Fase de manutenção:¤ Fase de manutenção: necessidades para a manutenção de água e eletrólitos para cada 100kcal/d: água = 100mL, sódio = 3mEq (= 20mL
de soro fisiológico a 0,9%), potássio = 2,5 a 5mEq e glicose = 8g. Podem-se acrescentar, no soro de manutenção, o cálcio (100 a
200mg/kg/d) e o magnésio (0,5 a 1mEq/kg/d); o soro de manutenção visa suprir o gasto metabólico basal e pode ser calculado pela regra
de Holliday-Segar: até 10kg – 100kcal x peso (kg); 10 a 20kg – 1.000kcal + 50 x (peso - 10); acima de 20kg – 1.500kcal +20 x (peso - 20);
¤ Fase de reposição:¤ Fase de reposição: utiliza-se a solução de partes iguais de soro fisiológico a 0,9% e soro glicosado a 5%, em volumes que variam de 30 a
70mL/kg/d. O volume de reposição calculado é infundido conjuntamente com o soro de manutenção.
c) Alimentaçãoc) Alimentação
- Manter a alimentação habitual da criança, que poderá ter menor ingesta devido ao quadro;
- Não realizar dieta durante a diarreia;
- Não diluir alimentos (inclusive o leite de vaca);
- Não restringir gordura (↑ teor calórico);
- Não oferecer líquidos como bebidas à base de cola, chás, suco de maçã, caldo de galinha e líquidos usados por esportista, pois podem piorar a
diarreia por carga osmótica.
- O aleitamento materno deve ser mantido e incentivado no caso dos lactentes amamentados ao seio materno.
d) Antieméticosd) Antieméticos
A utilização deve ser parcimoniosa e restrita, pois, na maioria dos casos, a hidratação por si melhora a intensidade dos vômitos.
e) Antiespasmódicos e antidiarreicose) Antiespasmódicos e antidiarreicos
O uso é contraindicado, pois, além de não oferecer benefícios na evolução do processo, pode causar complicações. Antiespasmódicos e drogas que
interferem na motilidade intestinal são contraindicadas a crianças, já que inibem o peristaltismo, prejudicando a remoção do enteropatógeno e
predispondo a complicações como íleo paralítico, distensão abdominal e perfuração intestinal. Os adstringentes atuam apenas como cosméticos
sobre as fezes, aumentando sua consistência, mas podem aumentar a perda fecal de sódio e potássio.
f) Probióticos e zincof) Probióticos e zinco
O uso de probióticos tem mostrado efeito mais promissor mediante melhor balanço microbiano intestinal. Diversos estudos têm mostrado que a
suplementação de zinco diminui a gravidade e a duração do quadro diarreico, bem como a ocorrência de novos episódios nos meses
subsequentes. Desta forma, a OMS recomenda o uso de zinco para crianças abaixo de 5 anos com diarreia, na dose de 10 a 20mg/d.
g) Antibioticoterapiag) Antibioticoterapia
O uso de antibióticos restringe-se a situações especiais, como:
- Diarreia causada pelo Vibrio cholerae;
- Evolução para quadro séptico;
- Imunodeprimidos;
- Doença prolongada e debilitante.
O uso indiscriminado de antibióticos pode alterar a flora intestinal, determinando a evolução para diarreia prolongada ou colite
pseudomembranosa. A Tabela 14 resume as indicações de antibioticoterapia na DDA.
Tabela 14 - Tratamento antimicrobiano
AgentesAgentes AmbulatorialAmbulatorial 2ª escolha/casos graves2ª escolha/casos graves
Campylobacter Eritromicina, 40mg/kg/d, 6/6h, por 7 dias - Azitromicina, 10mg/kg/d, por 10 dias, ou
5mg/kg/d, por 4 dias;
- Pode-se, também, optar por ceftriaxona ou ácido
nalidíxico.
EC, ETEC, EPEC e
EIEC
SMX-TMT, 40mg/kg/d, 12/12h (sulfa), por 7 dias Sepse: cefalosporina de 3ª geração ou amicacina
Salmonella SMX-TMT ou cloranfenicol, 70mg/kg/d, 6/6h, por 7 a 10 dias Cefalosporina de 3ª geração
Shigella Ampicilina, 100 a 200mg/kg/d, 6/6h, por 7 a 10 dias Cefalosporina de 3ª geração
Vibrio cholerae Doxiciclina, 2,5 a 5mg/kg/d, 12/12h, por 7 dias, ou cefotaxima,
gentamicina e cloranfenicol
Tratamento de todos os casos
SMX-TMT: sulfametoxazol-trimetoprima.
Lembrar-se do uso de metronidazol, de 15 a 30mg/kg/d, a cada 12 horas, durante 5 dias, na suspeita de giardíase ou de amebíase.
H - ProfilaxiaH - Profilaxia
Hábitos de higiene pessoal, aleitamento materno, educação e saneamento básico ainda são as melhores armas contra a DDA.
A partir de 2006, foi implantada no Brasil a vacina antirrotavírus. Trata-se de uma vacina composta por vírus atenuado com cobertura para o
sorotipo G1P[8]. É administrada por via oral aos 2 e 4 meses, com reforço aos 12 meses, podendo ser administrada em conjunto com as demais
vacinas do calendário.
A partir de 2006, foi implantada no Brasil a vacina antirrotavírus. Trata-se de uma vacina composta por vírus atenuado com cobertura para o
sorotipo G1P[8]. É administrada por via oral em duas doses, sendo a primeira aos 2 e a segunda aos 4 meses, devendo ser mantido um intervalo
mínimo de 30 dias entre as doses. É contraindicada em crianças com imunodepressão severa ou histórico de invaginação intestinal ou ainda
alguma malformação congênita não corrigida do trato gastrointestinal.
Tabela 15 - Resumo das principais etiologias, quadro clínico e tratamento
EtiologiaEtiologia EpidemiologiaEpidemiologia Quadros clínicosQuadros clínicos AntibióticoAntibiótico ObservaçõesObservações
Rotavírus, vírus
Norwalk,
astrovírus
Crianças Diarreia secretora/osmótica,
febre e vômitos
Não indicado --
Shigella, S. Principais causas de Doença leve ou com febre, dor Indicado Possibilidade de sintomas
sonnei, S.
flexneri, S.
dysenteriae, S.
boydii
diarreia
sanguinolenta
abdominal; diarreia aquosa e,
posteriormente com sangue em
50% dos casos
extraintestinais, megacólon tóxico
Salmonella não
tipável, S.
enteritidis
Leite e derivados,
ovos crus, maionese
caseira, carne de
frango
Aquosa com febre e vômitos, às
vezes com sangue; formas
bacteriêmicas e extraintestinais
Em alguns pacientes,
possível
prolongamento da
eliminação intestinal
Causa de diarreia prolongada;
portador assintomático
Campylobacter
jejuni
Leite não
pasteurizado, carne
de frango
Dor abdominal persistente e febre;
diarreia com sangue
Se doença grave Associada a síndrome de Guillain-
Barré, artrite reacional e eritema
nodoso
Yersinia Leite não
pasteurizado, carne
mal cozida
Dor abdominal, febre, diarreia com
sangue em 25% dos casos
Se doença grave Associada a ileíte, linfadenite
mesentérica, artrite reacional
ETEC Diarreia “do
viajante”
Diarreia aquosa sem febre Sim --
EIEC -- Diarreia com muco e sangue Sim --
E. coli êntero-
hemorrágica,
O157:H7
Mais comum em
crianças <5 anos
Colite hemorrágica afebril (60% dos
casos)
Contraindicado Associada a síndrome hemolítico-
urêmica na criança e púrpura
trombocitopênica trombótica no
adulto
EPEC Lactentes Diarreia aquosa com febre Não --
Vibrio cholerae Áreas endêmicas Diarreia leve a fulminante Sim --
5. Diarreia persistente5. Diarreia persistente A - IntroduçãoA - Introdução
Segundo a definição da OMS, a diarreia aguda prolongada ou persistente inicia-se como episódio diarreico agudo de causa infecciosa que evolui de
forma prolongada (durando além de 14 dias) e determina agravo nutricional, sendo importante causa de morbimortalidade na infância. Na década
de 1990, foiresponsável por cerca de 62% das mortes por diarreia no Brasil.
B - EtiologiaB - Etiologia
Os principais agentes etiológicos envolvidos são as E. coli.
C - Fatores de riscoC - Fatores de risco
Os principais fatores de risco para diarreia aguda prolongada são:
- Desnutrição energético-proteica;
- Desmame precoce;
- Menores de 1 ano;
- Baixo peso ao nascer e prematuridade;
- Imunodeficiências;
- Baixas condições socioeconômicas;
- Baixa escolaridade materna;
- Uso de antibióticos durante episódio de DDA;
- Episódios anteriores de diarreia.
D - FisiopatologiaD - Fisiopatologia
Um episódio agudo associado aos fatores de risco do hospedeiro pode determinar as seguintes alterações:
- Lesão do epitélio intestinal com perda das enzimas e consequente diminuição da digestão de carboidratos;
- Lesão do epitélio intestinal, favorecendo a penetração de macromoléculas de proteínas, causando processo inflamatório de origem alérgica
(alergia à proteína do leite de vaca ou de soja);
- Supercolonização bacteriana de porções superiores do intestino delgado e desconjugação dos sais biliares, levando a menor absorção de
gorduras e diarreia colerética.
IMPORTANTEIMPORTANTE
Estabelece-se um círculo vicioso na diarreia persistente, em que a diarreia causa desnutrição, que é agravada pela própria diarreia.
E - TratamentoE - Tratamento
Baseia-se em oferecer suporte calórico, utilizando alimentos com fácil digestibilidade e absorção. Podem-se utilizar fórmulas isentas de lactose,
fórmulas à base de proteína de soja, fórmulas semielementares e elementares. Caso haja suspeita de intolerância ou alergia alimentar, será
necessária a exclusão do elemento agressor da dieta, como hidrato de carbonato intolerado ou proteína alergênica.
Há necessidade de suplementação de vitaminas (em especial a B12) e minerais (em especial o zinco), ambos muito depletados nessas situações,
além da correção da desidratação e dos distúrbios hidroeletrolíticos. O tratamento com antibióticos está indicado a casos restritos ou àqueles em
que haja infecção sistêmica.
6. Diarreia crônica6. Diarreia crônica
A - ConceitoA - Conceito
Trata-se da diarreia com duração maior do que 30 dias. Pode dever-se a uma variedade de condições metabólicas, estruturais ou infecções.
B - CausasB - Causas
- Desnutrição energético-proteica;
- Parasitoses intestinais;
- Infecções intestinais;
- Diarreia persistente (pós-enterite);
- Alergia à proteína do leite de vaca;
- I ntolerância a dissacarídeos (lactose, sacarose);
- Doença celíaca;
- Fibrose cística;
- Imunodeficiências;
- Enteropatias perdedoras de proteínas;
- Doenças inflamatórias intestinais crônicas.
C - InvestigaçãoC - Investigação a) Encopresea) Encoprese
Encoprese é a dificuldade de controlar o esfíncter anal para a eliminação de fezes, voluntária ou não.
b) Diarreia crônicab) Diarreia crônica
- A investigação deve ser feita em pacientes com diarreia crônica e perda de peso, e a investigação inicial pode ser resumida aos seguintes exames:
· pH fecal e pesquisa de substâncias redutoras;
· Protoparasitológicos (PPFs) – 3 amostras;
· Coprocultura;
· EAFs (Elementos Anormais nas Fezes);
· Gordura nas fezes;
· Hemograma completo.
O PPF é feito para identificar giardíase; como 50% dos exames são negativos, são colhidas 3 amostras. Cultura de fezes positiva na diarreia crônica é
pouco frequente, exceto para Salmonella, Yersinia, Campylobacter e Clostridium difficile. O hemograma permite afastar anemia ou confirmar
quadros infecciosos.
Se a criança apresenta sinais e sintomas que sugerem intolerância a dissacarídeos, podem ser solicitados o exame de fezes para a determinação de
pH fecal e a pesquisa de substâncias redutoras. Na prática, os dados clínicos de distensão abdominal, fezes explosivas e aquosas, com dermatite
perineal, podem ser suficientes para indicar a presença de algum grau de intolerância aos dissacarídeos. Quando há evidências de que, apesar da
oferta calórica adequada, o ganho ponderoestatural da criança é insuficiente, devem ser realizados testes de má absorção, como a pesquisa de
gordura nas fezes.
Se a pesquisa de gordura nas fezes for positiva, deve-se realizar a prova de absorção da D-xilose, que avalia, de forma indireta, a integridade da
mucosa da jejunal. Nos casos de fibrose cística, a absorção é normal e a integridade da mucosa é normal. Na doença celíaca, a absorção costuma ser
diminuída, embora resultados normais não afastem o diagnóstico. Para ter a certeza de doença celíaca, é necessária a presença de anticorpo
antitransglutaminase e biópsia de intestino delgado por meio de endoscopia digestiva alta, que evidenciará atrofia vilositária intestinal e aumento
de linfócitos intraepiteliais. Também se devem investigar as doenças inflamatórias intestinais, o que pode ser feito por colonoscopia, biópsia da
mucosa e exames de imagem.
Estudos hormonais:
- Polipeptídio intestinal vasoativo;
- Gastrina;
- Secretina.
Diagnóstico diferencial:
- Giardíase;
- Doença inflamatória intestinal (Crohn/retocolite ulcertaiva);
- Fibrose cística;
- Síndrome disabsortiva pós-gastroenterite;
- Doença celíaca.
Figura 6 - Doença de Crohn – cobblestone (“pedra de calçamento”)
Figura 7 - Cólon (A) normal e na (B) colite ulcerativa
Figura 8 - Retocolite ulcerativa
Figura 9 - Crianças com doença celíaca
D - TratamentoD - Tratamento
É essencialmente dietético. Medicações que atuam diminuindo o peristaltismo não são indicadas. Nos casos específicos de parasitoses, deve ser
feito o tratamento devido.
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
Classificação quanto à duraçãoClassificação quanto à duração
- Aguda: até 14 dias;
- Persistente: mais que 14 dias;
- Crônica: mais de 30 dias.
DDADDA
- A maior parte é de origem infecciosa ou parasitária;
- Etiologia:
· Vírus (o rotavírus é o principal, seguido do adenovírus);
· Parasitas (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica);
· Bactérias (E. coli, Shigella sp., Salmonella sp. e Campylobacter jejuni).
- Tratamento: a doença é autolimitada, portanto se baseia na manutenção do estado nutricional e da hidratação, com correções de distúrbios
eletrolíticos, caso ocorram;
- O uso de antibiótico restringe-se a imunodeprimidos, diarreia causada por Vibrio cholerae, evolução para quadro séptico e doença prolongada.
Diarreia persistenteDiarreia persistente
- O principal agente envolvido é E. coli enteroaderente;
- Os principais fatores de risco são:
· Desnutrição energético-proteica;
· Desmame precoce;
· Menores de 1 ano;
· Baixas condições socioeconômicas;
· Uso de antibiótico durante o quadro de DDA.
- Tratamento: inicia-se com dieta sem lactose e sacarose; há necessidade de suplementação vitamínica e de minerais.
Diarreia crônicaDiarreia crônica
- Pode ter várias causas a serem investigadas;
- Exames iniciais para investigação: PPF, hemograma e cultura de fezes;
- Tratamento: basicamente dietético.
Resposta da questão do capítuloResposta da questão do capítulo
1. B
0808
Desidratação na infância
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Juliana Tiemi Saito Komati
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
A principal causa da desidratação é a Doença Diarreica Aguda (DDA), assunto a ser abordado neste capítulo. As desidratações podem ser
classificadas quanto à concentração de sódio e/ou déficit de água. Quanto à concentração de sódio (Na), podem ser isonatrêmicas (Na sérico
≥130 e ≤150mEq/L), hiponatrêmicas (Na sérico <130mEq/L) e hipernatrêmicas (Na >150mEq/L). Quanto ao déficit de água, podem ser leves
(perdas hídricas entre 3 e 5% do peso corpóreo ou 30mL/kg), moderadas (perdas entre 5 e 10% do peso corpóreo ou 30 a 100mL/kg) e graves
(perdas ≥10% do peso corpóreo ou >100mL/kg). Para avaliar a intensidade da desidratação, são observados os seguintes aspectos: nível de
consciência,presença de olhos encovados, turgor da pele, perfusão periférica, pressão arterial, retração de fontanela, débito urinário e
frequência respiratória. Habitualmente, as desidratações leves e moderadas submetidas a Terapia de Reidratação Oral (TRO) com sucesso não
necessitam de exames laboratoriais. Naquelas em que houve insucesso da TRO ou nas desidratações graves, a investigação laboratorial é
necessária para determinar a estratégia terapêutica. O objetivo da avaliação laboratorial é definir a natureza e quantificar a intensidade dos
distúrbios eletrolíticos. Os exames que devem ser solicitados em uma 1ª abordagem são dosagem de eletrólitos (sódio, potássio, cloro),
gasometria arterial ou venosa (para avaliar se há acidose metabólica) e dosagens de ureia e creatinina. Outros exames podem ser solicitados, de
acordo com cada caso. E o quadro clínico das desidratações hiponatrêmicas e hipernatrêmicas difere, em alguns aspectos, em função de suas
diferenças fisiopatológicas. Da mesma forma, o tratamento diverge e deve ser seguido criteriosamente, sob o risco de complicações graves,
principalmente relacionadas ao sistema nervoso central.
1. Introdução1. Introdução
São inúmeras as causas de desidratação na infância; porém, em nosso meio, a principal delas é a Doença Diarreica Aguda (DDA). Neste tópico, será
abordado o tratamento da desidratação relacionada à DDA.
A DDA e a desidratação formam um binômio em que, muitas vezes, os fatores desencadeantes e agravantes se sobrepõem. A seguir, são
enumerados alguns fatores de risco para que a desidratação se instale durante episódio de DDA.
2. Fatores de risco na infância2. Fatores de risco na infância
A - Mais significativosA - Mais significativos
- Baixa faixa etária;
- Desmame precoce;
- Baixo peso ao nascer (<2,5kg);
- Desnutrição.
B - Menos significativosB - Menos significativos
- Mães adolescentes;
- Ausência de pré-natal;
- Vacinação incompleta;
- Baixo grau de instrução dos pais.
3. Fisiopatologia3. Fisiopatologia
A desidratação tem especial importância nos primeiros meses de vida porque o corpo humano é mais suscetível às perdas hídricas nessa faixa
etária. Isso pode ser observado considerando que a proporção de água corpórea no período neonatal é de 80%, permanecendo 50% no espaço
extracelular.
No adulto, a proporção de água corpórea situa-se em torno de 60%, e 20% permanecem no espaço extracelular. O balanço hidroeletrolítico é
mantido pelo equilíbrio entre ingestão e perdas.
As perdas podem ser:
- Insensíveis:- Insensíveis: pele, respiração e metabolismo fisiológicos (50mL/100kcal metabolizados);
- Renais:- Renais: varia conforme o volume de solutos a serem excretados (concentração urinária);
- Fecais:- Fecais: desprezíveis em condições normais (10g/kg/d).
Entretanto, quando ocorre processo diarreico, a perda de água e de eletrólitos pode ser muito intensa; nos casos graves, chega a volumes fecais de
até 200g/kg/d com perdas de sódio de 100mEq/kg/d. A hipernatremia subestima a desidratação, enquanto na hiponatremia os sinais de
desidratação são evidentes precocemente. O cálculo da osmolaridade é realizado por meio da fórmula (2 x Na) + (G + 8), sendo que o valor normal
varia entre 285 e 295mOsm/kg.
Figura 1 - Comparação da distribuição dos eletrólitos no plasma, no meio intersticial e no meio intracelular de uma célula muscular
A bomba de Na/K trabalha para manter o líquido extracelular em maior quantidade, porém com a mesma osmolaridade do meio
intracelular.Figura 2 - Diferenças nas concentrações dos eletrólitos no plasma e no meio intracelular
No plasma, predomina o Na .+
Figura 3 - Diferenças de osmolaridade entre 2 compartimentos
Com a queda de osmolaridade no plasma, o meio intracelular absorve água, levando à ingurgitação celular. Esse é o quadro de hiponatremia.
Com o aumento de osmolaridade no plasma, o meio extracelular absorve água do meio intracelular, na tentativa de repor o interstício. É o quadro
de hipernatremia.
4. Classificação4. Classificação
As desidratações são classificadas quanto à concentração de sódio e/ou quanto ao déficit de água.
A - Quanto à concentração de sódioA - Quanto à concentração de sódio
- Isonatrêmica (ou isotônica):- Isonatrêmica (ou isotônica): sódio sérico entre 130 e 150mEq/L;
- Hiponatrêmica (ou hipotônica):- Hiponatrêmica (ou hipotônica): sódio sérico <130mEq/L;
- Hipernatrêmica (ou hipertônica):- Hipernatrêmica (ou hipertônica): sódio sérico >150mEq/L.
A maior parte é do tipo isotônica, sendo apenas 10% do tipo hipotônica.
a) Desidratação hipotônicaa) Desidratação hipotônica
- De 10 a 20% dos casos;
- Na <130mEq/L;
- Líquido extracelular → líquido intracelular.
Sinais de desidratação acentuados, choque precoce e sede discreta são caracterísitcas do quadro clínico. A hipovolemia tem prioridade quando
comparada à osmolaridade:
- Estimula a sede;
- Secreção de hormônio antidiurético e conservação renal de água. Figura 4 - Osmorreceptores no hipotálamo
b) Desidratação hiponatrêmicab) Desidratação hiponatrêmica
Em situações em que ocorrem perdas de água e sódio, o organismo passa a reter água, a fim de compensar a depleção do volume intracelular. Essa
perda será ainda maior nas diarreias secretoras, como na cólera. A prioridade no tratamento visa restaurar a volemia (soro fisiológico a 0,9%).
Contudo, cuidados devem ser tomados quanto ao tempo para correção, já que uma correção rápida pode resultar em mielinólise pontina central.
Recomendam-se evitar aumentos superiores a 12mEq/L/d. A convulsão pode ocorrer como um dos sintomas neurológicos, sendo indicada
solução hipertônica (sódio a 3%).
c) Desidratação hipertônicac) Desidratação hipertônica
- A desidratação hipertônica ocorre em 4 a 5% dos casos, com valores de sódio maior do que 150mEq/L. E, diferente da desidratação hipotônica, o
sentido é do líquido intracelular para o líquido extracelular.
B - Quanto ao déficit de águaB - Quanto ao déficit de água
- Desidratação leve: perdas hídricas entre 3 e 5% do peso corpóreo ou 30mL/kg;
- Desidratação moderada: perdas entre 5 e 10% do peso corpóreo ou 30 a 100mL/kg;
- Desidratação grave: perdas iguais ou maiores que 10% do peso corpóreo ou acima de 100mL/kg.
5. Quadro clínico (desidratação isonatrêmica)5. Quadro clínico (desidratação isonatrêmica)
A desidratação isonatrêmica, ou isotônica, é a mais frequente quando associada à DDA.
IMPORTANTEIMPORTANTE
Ao avaliar uma criança com desidratação, alguns aspectos devem ser verificados minuciosamente, com o objetivo de graduar a intensidade da
desidratação. São eles: nível de consciência, presença de olhos encovados, turgor da pele, perfusão periférica, pressão arterial, retração de
fontanela, débito urinário e frequência respiratória.
Até 1992, a Organização Mundial da Saúde (OMS) preconizou a avaliação de todos esses parâmetros, de forma a classificar a desidratação em leve,
moderada e grave ou, respectivamente, de I, II e III graus. Entretanto, por serem alguns desses parâmetros muito subjetivos e de difícil mensuração
pelo médico (e, consequentemente, dificultando a definição do tratamento eficaz), a OMS, em 1996, estabeleceu critérios de maior confiabilidade
para classificar a desidratação quanto à sua intensidade. Esses critérios fazem parte da estratégia Atenção Integrada às Doenças Prevalentes na
Infância (AIDPI), adotada pelo Ministério da Saúde do Brasil. A partir da classificação da OMS quanto à gravidade da desidratação, são traçados os
planos de tratamento. A Tabela 1 apresenta esses critérios de classificação e tratamento.
Tabela 1 - Sinais e sintomas de desidratação (Ministério da Saúde)
ObservarObservar
Estado geralEstado geral Bem alerta Irritado, intranquilo Comatoso, hipotônico
OlhosOlhos Normais Fundos Muito fundos e secos
LágrimasLágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca e línguaBoca e língua Úmidas Secas Muito secas
SedeSede Sem sede (bebe
normal)
Sedento (bebe rápido e
avidamente)Incapacidade para beber (ou tem dificuldade)
ExplorarExplorar
Sinal de pregaSinal de prega Desaparecimento
rápido
Desaparecimento lento Desaparecimento muito lento (>2 segundos)
PulsoPulso Cheio Rápido, débil Muito débil ou ausente
EnchimentoEnchimento
capilarcapilar
Normal (até 3
segundos)
Prejudicado (3 a 5 segundos) Muito prejudicado (mais de 5 segundos)
ClassificarClassificar
Grau deGrau de
desidrataçãodesidratação
Sem sinais de
desidratação
Desidratação (se apresentar 2
ou mais sinais)
Desidratação (se apresentar 2 ou mais sinais, incluindo
pelo menos 1 em realce)
TEMA FREQUENTE DE PROVATEMA FREQUENTE DE PROVA
A maioria das questões de Residência Médica sobre desidratação envolve a avaliação de um caso clínico, em que se classifica o grau de
desidratação e se prescreve o plano de reidratação mais adequado.
Tabela 2 - Avaliação do estado de hidratação do paciente, segundo o Ministério da Saúde
EtapasEtapas AA BB CC
ObservarObservar
Estado
geral
Bem, alerta Irritado, intranquilo Comatoso, hipotônico*
Olhos Normais Fundos Muito fundos e secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Sede Bebe normal, sem
sede
Sedento (bebe rápido e
avidamente)
Bebe mal ou tem incapacidade de beber*
ExplorarExplorar
Sinal da
prega
Desaparecimento
rápido
Desaparecimento lento Desaparecimento muito lento (mais de 2 segundos)
Pulso Cheio Rápido, fraco Muito fraco ou ausente*
DecidirDecidir
Sem sinais de
desidratação
Se apresentar 2 ou mais
sinais:
com desidratação
Se apresentar 2 ou mais sinais, incluindo pelo menos 1 dos destacados com
*: desidratação grave
TratarTratar
Plano A Plano B (pesar o paciente) Plano C (pesar o paciente)
Tabela 3 - Plano A para prevenir desidratação em domicílio
Oferecer ingerir mais líquido que o habitual para prevenir desidrataçãoOferecer ingerir mais líquido que o habitual para prevenir desidratação
- O paciente deve tomar líquidos caseiros (água de arroz, soro caseiro, chá, sucos e sopas) ou Soro de Reidratação Oral (SRO) após cada
evacuação diarreica;
- Não consumir refrigerante e não adoçar chá ou sucos.
Manter a alimentação habitual para prevenir a desnutriçãoManter a alimentação habitual para prevenir a desnutrição
- Continuar o aleitamento materno;
- Manter a alimentação habitual para as crianças e os adultos.
Se o paciente não melhorar em 2 dias ou se apresentar qualquer um dos sinais a seguir, levá-lo imediatamente ao serviço deSe o paciente não melhorar em 2 dias ou se apresentar qualquer um dos sinais a seguir, levá-lo imediatamente ao serviço de
saúdesaúde
- Sinais de perigo:
· Piora na diarreia;
· Vômitos repetidos;
· Muita sede;
· Recusa de alimentos;
· Sangue nas fezes;
· Diminuição da diurese.
Orientar o paciente ou acompanhante paraOrientar o paciente ou acompanhante para
· Reconhecer os sinais de desidratação;
· Preparar e administrar a SRO;
· Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos).
Administrar zinco 1x/d, durante 10 a 14 diasAdministrar zinco 1x/d, durante 10 a 14 dias
- Até 6 meses: 10mg/d;
- Maiores de 6 meses: 20mg/d.
IdadeIdade Quantidade de líquidos que devem ser administrados/ingeridos após evacuação diarreica
Menores de 1 anoMenores de 1 ano 50 a 100mL
De 1 a 10 anosDe 1 a 10 anos 100 a 200mL
Maiores de 10 anosMaiores de 10 anos A quantidade que o paciente aceitar
Oferecer ingerir mais líquido que o habitual para prevenir desidrataçãoOferecer ingerir mais líquido que o habitual para prevenir desidratação
- O paciente deve tomar líquidos caseiros (água de arroz, soro caseiro, chá, sucos e sopas) ou Soro de Reidratação Oral (SRO) após cada
evacuação diarreica;
- Não consumir refrigerante e não adoçar chá ou sucos.
Manter a alimentação habitual para prevenir a desnutriçãoManter a alimentação habitual para prevenir a desnutrição
- Continuar o aleitamento materno;
- Manter a alimentação habitual para as crianças e os adultos.
Se o paciente não melhorar em 2 dias ou se apresentar qualquer um dos sinais a seguir, levá-lo imediatamente ao serviço deSe o paciente não melhorar em 2 dias ou se apresentar qualquer um dos sinais a seguir, levá-lo imediatamente ao serviço de
saúdesaúde
- Sinais de perigo:
· Piora na diarreia;
· Vômitos repetidos;
· Muita sede;
· Recusa de alimentos;
· Sangue nas fezes;
· Diminuição da diurese.
Orientar o paciente ou acompanhante paraOrientar o paciente ou acompanhante para
· Reconhecer os sinais de desidratação;
· Preparar e administrar a SRO;
· Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos).
Administrar zinco 1x/d, durante 10 a 14 diasAdministrar zinco 1x/d, durante 10 a 14 dias
- Até 6 meses: 10mg/d;
- Maiores de 6 meses: 20mg/d.
IdadeIdade Quantidade de líquidos que devem ser administrados/ingeridos após evacuação diarreica
Menores de 1 anoMenores de 1 ano 50 a 100mL
De 1 a 10 anosDe 1 a 10 anos 100 a 200mL
Maiores de 10 anosMaiores de 10 anos A quantidade que o paciente aceitar
Tabela 4 - Plano B para tratar a desidratação por via oral na Unidade de Saúde
Administrar SROAdministrar SRO
- A quantidade de solução ingerida dependerá da sede do paciente;
- A SRO deverá ser administrada continuamente, até que desapareçam os sinais de desidratação;
- Apenas como orientação inicial, o paciente deverá receber de 50 a 100mL/kg para ser administrado no perído de 1 a 6h.
Durante a reidratação, reavaliar o paciente segundo as etapas da Tabela 10Durante a reidratação, reavaliar o paciente segundo as etapas da Tabela 10
- Se desaparecerem os sinais de desidratação, utilizar o plano A;
- Se continuar desidratado, indicar sonda nasogástrica (gastróclise) – para menor desconforto, tentar acesso venoso antes da sonda;
- Se o paciente evoluir para desidratação grave, seguir o plano C.
Durante a permanência do paciente ou acompanhante no serviço de saúde, orientar aDurante a permanência do paciente ou acompanhante no serviço de saúde, orientar a
- Reconhecer os sinais de desidratação;
- Preparar e administrar a SRO;
- Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento de água e higienização dos alimentos).
Observação: o plano B deve ser realizado na Unidade de Saúde, onde os pacientes devem permanecer até a reidratação compelta.
Administrar SROAdministrar SRO
- A quantidade de solução ingerida dependerá da sede do paciente;
- A SRO deverá ser administrada continuamente, até que desapareçam os sinais de desidratação;
- Apenas como orientação inicial, o paciente deverá receber de 50 a 100mL/kg para ser administrado no perído de 1 a 6h.
Durante a reidratação, reavaliar o paciente segundo as etapas da Tabela 2Durante a reidratação, reavaliar o paciente segundo as etapas da Tabela 2
- Se desaparecerem os sinais de desidratação, utilizar o plano A;
- Se continuar desidratado, indicar sonda nasogástrica (gastróclise) – para menor desconforto, tentar acesso venoso antes da sonda;
- Se o paciente evoluir para desidratação grave, seguir o plano C.
Durante a permanência do paciente ou acompanhante no serviço de saúde, orientar aDurante a permanência do paciente ou acompanhante no serviço de saúde, orientar a
- Reconhecer os sinais de desidratação;
- Preparar e administrar a SRO;
- Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento de água e higienização dos alimentos).
Observação: o plano B deve ser realizado na Unidade de Saúde, onde os pacientes devem permanecer até a reidratação compelta.
Tabela 5 - Plano C para tratar a desidratação grave na unidade hospitalar
Fase rápida – menores de 5 anos (fase de expansão)Fase rápida – menores de 5 anos (fase de expansão)
SoluçõesSoluções VolumeVolume Tempo deTempodeadministraçãoadministração
Soro fisiológico a 0,9% - Iniciar com 20mL/kg de peso e repetir essa quantidade até que a criança
esteja hidratada, reavaliando os sinais clínicos após cada fase de expansão
administrada;
30 minutos
- Para recém-nascidos e cardiopatas graves, começar com 10mL/kg de peso.
Avaliar o paciente continuamente.
Fase rápida – maiores de 5 anos (fase de expansão)Fase rápida – maiores de 5 anos (fase de expansão)
SoluçõesSoluções Volume totalVolume total Tempo deTempo deadmnistraçãoadmnistração
1º soro fisiológico a 0,9% 30mL/kg 30 minutos
2º Ringer lactato ou solução
polieletrolítica
70mL/kg 2 horas e 30 minutos
Fase de manutenção e reposição para todas as faixas etáriasFase de manutenção e reposição para todas as faixas etárias
SoluçõesSoluções Volume em 24 horasVolume em 24 horas
Soro glicosado a 5% + soro fisiológico
a 0,9% na proporção de 4:1
(manutenção)
+
Peso até 10kg 100mL/kg
Peso de 10 a 20kg 1.000mL + 50mL/kg
de peso que exceder
10kg
Peso acima de 20kg 1.500mL + 20mL/kg
de peso que exceder
20kg
Soro glicosado a 5% + soro fisiológico
a 0,9% na proporção de 1:1
(reposição)
+
Início com 50mL/kg/d e reavaliação dessa quantidade, de acordo com as perdas do paciente
KCl a 10% 2mL para cada 100mL de solução da fase de manutenção
Os pacientes que estiverem sendo reidratados pela via intravenosa deverão permanecer na Unidade de Saúde até que estejam hidratados e
conseguindo manter a hidratação pela via oral.
Observação: deve-se avaliar continuamente se não houver melhora da desidratação; aumentar a velocidade de infusão:
- Quando o paciente puder beber, geralmente 2 a 3 horas após o início da reidratação venosa, iniciar a reidratação via oral com SRO,
mantendo a reidratação intravenosa;
- Interromper a reidratação por via intravenosa somente quando o paciente puder ingerir SRO em quantidade suficiente para se manter
hidratado. A quantidade de SRO necessária varia de um paciente para o outro, dependendo do volume de evacuações;
- Lembrar que a quantidade de SRO a ser ingerida deve ser maior nas primeiras 24 horas de tratamento;
- Observar o paciente por pelo menos 6 horas.
6. Tratamento (desidratação isonatrêmica)6. Tratamento (desidratação isonatrêmica)
Embora corrija a desidratação em 100% dos casos, a hidratação intravenosa não resolve o problema de forma totalmente satisfatória porque exige
recursos (pessoas/equipamentos) que elevam o custo e pode predispor à desnutrição (devido a um jejum excessivamente prolongado) e à infecção
intra-hospitalar. A desidratação pode, então, ser prevenida ou corrigida pelo uso judicioso de soluções hidroeletrolíticas.
Os planos de tratamento A, B e C serão detalhados a seguir, no tratamento da desidratação isonatrêmica.
A - Terapia de reidratação oralA - Terapia de reidratação oral
A Terapia de Reidratação Oral (TRO) revolucionou o tratamento da doença diarreica em todo o mundo. Nos 10 anos seguintes à sua introdução
pela OMS, foram evitados mais de 2 milhões de mortes anuais de crianças menores de 5 anos, principalmente nos países de 3º mundo.
Tabela 6 - Importância da terapia de reidratação oral
- Possibilita o tratamento de cerca de 90% dos casos de desidratação;
- Reduz em 40 a 50% as taxas de letalidade intra-hospitalar por diarreia (menores complicações);
- Reduz em 50 a 60% as taxas de internação por diarreia e em 80% os custos com tratamento;
- A instituição precoce diminui, significativamente, o número de consultas ambulatoriais;
- Associada a orientação alimentar, reduz a perda de peso e os agravos nutricionais;
- Método de fácil aplicação por profissionais de saúde e/ou familiares;
- Método adequado às características fisiológicas da patologia, favorecendo a recuperação do paciente;
- Reduz o volume das fezes e a duração da diarreia;
- Previne a disseminação dos patógenos;
- Reduz a admissão hospitalar e o tempo de observação;
- Previne a diarreia persistente;
- Aumenta a adesão do paciente e da família ao tratamento;
- Diminui custos hospitalares, pessoais e familiares.
IMPORTANTEIMPORTANTE
São 2 as recomendações da Organização Mundial da Saúde para a TRO: prevenção da desidratação e correção da desidratação leve e moderada
ou desidratação de algum grau.
a) Bases fisiológicasa) Bases fisiológicas
Na DDA, mantêm-se intactos os mecanismos de absorção de sódio acoplado à glicose (ou outros solutos) quando em proporção equimolar,
independentemente da atividade da bomba de sódio. Portanto, mesmo havendo lesão do enterócito pelos agentes virais ou bacterianos, a
hidratação por via oral é viável.
Na Figura 5, observa-se o mecanismo de absorção de sódio acoplado a um soluto (glicose, aminoácido).
Figura 5 - Mecanismo de absorção de sódio acoplado a um soluto
Outros solutos podem ser utilizados em fórmulas para a hidratação oral: dissacarídeos, polissacarídeos, aminoácidos, proteínas hidrolisadas, entre
outros.
b) Composição das soluções de reidratação oralb) Composição das soluções de reidratação oral
Até 2001, a solução de reidratação oral da OMS permanecia a mesma desde a sua implantação, na década de 1970. A partir daquele ano, vários
estudos concluíram que haveria benefício em reduzir o sódio e a glicose da formulação, o que diminuiria, também, a osmolaridade e, por
consequência, a intolerância (soluções com maior osmolaridade podem precipitar vômitos). Atualmente, no Brasil, ainda está sendo adotado o
soro com 90mEq/L de sódio.
Tabela 7 - Composição da solução de reidratação oral da Organização Mundial da Saúde antes e depois de 2001
Soro de reidratação oral (2001)Soro de reidratação oral (2001) Soro de reidratação oral (antes de 2001)Soro de reidratação oral (antes de 2001)
Sódio (mmol/L)Sódio (mmol/L) 75 90
Potássio (mmol/L)Potássio (mmol/L) 20 30
Cloreto (mmol/L)Cloreto (mmol/L) 65 80
Citrato (mmol/L)Citrato (mmol/L) 10 10
Glicose (mmol/L)Glicose (mmol/L) 75 111
Osmolaridade (Osm/mol)Osmolaridade (Osm/mol) 245 311
Tabela 8 - Comparação da composição de diversas bebidas
SoluçãoSolução HC (g/L)HC (g/L) Na (mmol/L)Na (mmol/L) K (mmol/L)K (mmol/L) Cloro (mmol/L)Cloro (mmol/L) Osmolaridade (mmol/L)Osmolaridade (mmol/L)
OMS, 2002 13,5 75 20 65 245
OMS, 1975 20 90 30 80 311
Pedialyte® 25 45 20 35 250
Suco de maçã 120 0,4 44 45 730
Coca-cola 112 1,6 -- -- 650
c) Tratamento da diarreia e da desidratação pela TROc) Tratamento da diarreia e da desidratação pela TRO
- Diarreia sem desidratação: plano A- Diarreia sem desidratação: plano A
Nos casos em que a criança apresenta diarreia sem desidratação, não há necessidade de um plano de reidratação, e os cuidados serão dispensados
em casa. Deve-se, entretanto, orientar a mãe ou o responsável sobre o curso natural da doença, a alimentação e a reposição das perdas hídricas.
Nesse caso, de acordo com AIDPI, estabelecer o plano A:
Tabela 9 - Plano A
- Oferecer líquidos com maior frequência que o habitual; podem ser água, chás, sucos;
- Manter a alimentação habitual da criança, corrigindo apenas distorções muito relevantes, o que garante melhor aceitação da dieta e menor
risco de desnutrição;
- Oferecer soro de reidratação oral após cada episódio de evacuação líquida ou vômito. O volume a ser oferecido é de 50 a 100mL para crianças
de até 1 ano e de 100 a 200mL para as crianças acima de 1 ano. Oferecer em pequenos volumes, fracionadamente. Se houver vômitos,
aumentar os intervalos entre cada oferta;
- Orientar quanto ao tempo provável de duração da DDA, à importância da reidratação e aos riscos da desidratação;
- Detalhar os sinais e os sintomas de alerta que podem significar gravidade e orientar o retorno imediato ao serviço caso ocorram vômitos
frequentes que dificultam a ingestão hídrica, apatia ou irritabilidade intensa, depressão da fontanela, olhos encovados, diminuição do fluxo
urinário.
- Desidratação leve/moderada ou desidratação de algum grau-Desidratação leve/moderada ou desidratação de algum grau
Para as crianças que apresentam esse tipo de desidratação, preconiza-se a TRO ou o plano B. São situações em que a TRO deve ser realizada na
unidade de saúde e supervisionada de maneira adequada. Deve-se lembrar que, embora inicialmente a desidratação não seja grave, o sucesso do
tratamento depende de muitos fatores, como gravidade, estado clínico e administração adequada do soro.
d) Técnica da TROd) Técnica da TRO
DICADICA
Deve-se suspender a dieta, exceto aleitamento materno, durante as horas de reidratação oral.
Pesar, inicialmente, a criança sem roupa; anotar vômitos, diurese e evacuações; calcular reposição de 50 a 100mL/kg, até desaparecerem os sinais
de desidratação; oferecer líquidos em volumes pequenos e frequentes com colher ou seringa. Após a 1ª hora, deve-se reavaliar o paciente e
observar se a hidratação está sendo efetiva, para isso, utiliza-se o índice de retenção, por meio da seguinte fórmula:
Cálculo do Índice de Retenção (IR)Cálculo do Índice de Retenção (IR)
Retenção (%) = (P - P ) x 100/volume ingerido
Se IR ≥20%, manter a TRO, bem como reavaliar a cada hora. Se <20% por 2 horas consecutivas, considerar gavagem ou hidratação intravenosa.
Gavagem: iniciar com 30mL/kg/h até 60mL/kg/h. O uso de SRO (Soro de Reposição Oral) por sonda gástrica está indicado em caso de perda de
peso após 2 horas de TRO, vômitos persistentes com manutenção ou agravo da desidratação e dificuldade de ingestão do SRO. Se houver sucesso
com a TRO, orientar quanto ao manejo da diarreia em casa, mantendo as mesmas recomendações já discutidas no plano A. Em caso de fracasso da
TRO, deve-se seguir com hidratação intravenosa. Devem-se, ainda, considerar as situações de risco em que a terapia deve ser interrompida.
e) Suspensão da TROe) Suspensão da TRO
Deve-se suspender o TRO nas seguintes condições:
- Crises convulsivas;
- Vômitos persistentes;
- Distensão abdominal mesmo após sonda nasogástrica;
- Ausência de ganho de peso após 2 horas de TRO (gastróclise).
B - Hidratação intravenosaB - Hidratação intravenosa
É indicada para as desidratações graves ou aquelas que não tenham tido sucesso com a TRO. Portanto, corresponde ao plano C da AIDPI.
a) Fase de reparação/expansãoa) Fase de reparação/expansão
Visa corrigir o déficit hidroeletrolítico, de forma a restabelecer o equilíbrio hemodinâmico.
TRATAMENTOTRATAMENTO
No caso de choque hipovolêmico, a opção inicial deve ser soro fisiológico a 0,9% ou Ringer lactato, 20mL/kg a cada 20 minutos, até que se
restabeleçam as condições cardiocirculatórias (melhora da pressão arterial, perfusão periférica e início de diurese).
A velocidade de infusão inicial é de 50mL/kg em 1 hora, reduzindo a velocidade para 20 a 30mL/kg/h nas horas subsequentes, até que os sinais de
desidratação desapareçam. Deve-se ter atenção especial com os grandes desnutridos, os cardiopatas e os nefropatas, pois não toleram grandes
volumes e podem desenvolver congestão cardiopulmonar. A correção deve respeitar a velocidade de infusão de 10 a 20mL/kg/h de soro já a partir
da 1ª hora de hidratação, caso não estejam em choque. Deve-se, também, considerar o paciente hidratado quando desaparecem os sinais de
desidratação, micções claras e abundantes (densidade urinária em torno de 1.010). Após a hidratação, segue-se a fase de manutenção, com
objetivo de proporcionar água, eletrólitos e calorias suficientes para o consumo corpóreo em condições basais. Para tanto, utiliza-se a regra de
Holliday-Segar.
b) Fase de manutenção (em 24 horas)b) Fase de manutenção (em 24 horas)
atual inicial
- Regra de Holliday-Segar:
· Até 10kg: 100kcal/kg/dia;
· 10 a 20kg: 1.000kcal + 50kcal/kg acima de 10kg;
· 20kg: 1.500kcal + 20kcal/kg acima de 20kg.
- Para cada 100kcal, utilizam-se:
· 100mL de água;
· Sódio de 3 a 3,5mEq;
· Potássio de 2,5mEq;
· 8g de glicose.
c) Fase de reposiçãoc) Fase de reposição
Acrescenta-se, ainda, um volume que visa cobrir as perdas gastrintestinais. Reposição das perdas (em 24 horas) – volume de água.
- 20 a 30mL/kg: perdas leves;
- 40 a 60mL/kg: perdas moderadas;
- 70 a 100mL/kg: perdas graves.
Nas perdas moderada e grave, o sódio e o potássio também devem ser ofertados em maior quantidade.
- Perdas moderadas: Na = 5mEq/kcal e K = 5mEq/kcal;
- Perdas graves: Na = 7mEq/kcal e K = 5 a 7mEq/kcal.
d) Monitorização do estado de hidrataçãod) Monitorização do estado de hidratação
- Peso a cada 12 a 24 horas;
- Avaliação dos sinais de desidratação;
- Débito urinário;
- Controle de diurese;
- Quantificação das perdas fecais.
2014 - SUS-SP
1. Mariana tem 4 meses e está em aleitamento materno exclusivo. Veio ao pronto-socorro acompanhado pelo pai, Manuel,1. Mariana tem 4 meses e está em aleitamento materno exclusivo. Veio ao pronto-socorro acompanhado pelo pai, Manuel,
que relata que a filha está com fezes líquidas, 6x/d, há 2 dias. O quadro é acompanhado de febre de 38,5°C e vários episódiosque relata que a filha está com fezes líquidas, 6x/d, há 2 dias. O quadro é acompanhado de febre de 38,5°C e vários episódios
de vômitos, dificultando a ingestão de líquidos. Ao exame físico, Mariana está em regular estado geral e irritada. As mucosasde vômitos, dificultando a ingestão de líquidos. Ao exame físico, Mariana está em regular estado geral e irritada. As mucosas
estão descoradas, olhos fundos e sem lágrimas, saliva espessa, turgor da pele pouco diminuído, pulso rápido e comestão descoradas, olhos fundos e sem lágrimas, saliva espessa, turgor da pele pouco diminuído, pulso rápido e com
enchimento capilar de 4 segundos. Quais são o diagnóstico e a conduta inicial para Mariana?enchimento capilar de 4 segundos. Quais são o diagnóstico e a conduta inicial para Mariana?
a) desidratação de algum grau; manter o aleitamento materno durante a fase de reidratação e iniciar hidratação endovenosa com soro
fisiológico 20mL/kg
b) desidratação grave; manter o aleitamento materno e iniciar terapia de hidratação endovenosa concomitante com hidratação oral com
reavaliação de 1 em 1 hora
c) desidratação grave; suspender o aleitamento materno durante a fase de reidratação e iniciar hidratação endovenosa com soro fisiológico
20mL/kg em 20 minutos
d) desidratação de algum grau; manter o aleitamento materno e iniciar terapia de hidratação oral, reavaliação de 1 em 1 hora, por um período de
4 horas
e) desidratação de algum grau; suspender o aleitamento materno durante a fase de reidratação e iniciar terapia de hidratação oral com
reavaliação de 1 em 1 hora
Resposta no final do capítulo
PERGUNTAPERGUNTA
C - Avaliação laboratorialC - Avaliação laboratorial
Habitualmente, as desidratações leves e moderadas submetidas à TRO com sucesso não necessitam de exames laboratoriais. Naquelas em que
houve insucesso da TRO ou nas desidratações graves, a investigação laboratorial torna-se necessária para determinar a estratégia terapêutica. O
objetivo da avaliação laboratorial é definir a natureza e quantificar a intensidade dos distúrbios eletrolíticos.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Em casos graves de desidratação, os exames que devem ser solicitados em uma 1ª abordagem são dosagem de eletrólitos (sódio, potássio,
cloro), gasometria arterial ou venosa (para avaliar se há acidose metabólica), dosagem de ureia e creatinina. Outros exames podem ser
solicitados de acordo com cada caso.
7. Desidratação hiponatrêmica e hipernatrêmica7. Desidratação hiponatrêmica e hipernatrêmica
O quadro clínico das desidratações hiponatrêmicas e hipernatrêmicas difere, em alguns aspectos, em função de suas diferenças fisiopatológicas. Da
mesma forma, o tratamento diverge e deve ser seguido criteriosamente, sob o risco de complicações graves, principalmente relacionadas ao
sistema nervoso central.
A - HiponatrêmicaA - Hiponatrêmica
É frequente secundariamente a diarreias secretoras, com grandes perdas de sódio, ou em pacientes que recebem reposição de sódioa proporção
menor que as perdas. Pode também estar associada a perdas não fecais, como na fibrose cística, nas tubulopatias etc. Inicialmente, ocorre perda
do sódio do compartimento extracelular, diminuindo a tonicidade sérica. A seguir, a água do compartimento extracelular migra para o intracelular,
cuja tonicidade está preservada, contribuindo ainda mais para a depleção do intravascular. Por essa razão, os sinais clínicos da desidratação são
mais evidentes, e a diurese está presente e é diluída.
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
Pelo fato de o sistema nervoso central apresentar-se edemaciado, o paciente com desidratação hiponatrêmica pode apresentar (de acordo com
a gravidade) letargia, hipotonia, crises convulsivas e até coma.
O tratamento na fase inicial não difere do preconizado para a desidratação isonatrêmica. Entretanto, a presença de hiponatremia pode dificultar a
hidratação ou a sua manutenção por várias razões, entre elas, a dificuldade em concentrar a urina. Dessa forma, deve-se corrigir a hiponatremia
utilizando a fórmula, em que o sódio inicial é o dosado, e o sódio final não deve ultrapassar 135mEq.
Na mEq = (NaNa mEq = (Na - Na - Na ) x peso x 0,6) x peso x 0,6
TRATAMENTOTRATAMENTO
O volume encontrado por meio da fórmula de correção da hiponatremia deve ser administrado sob a forma de NaCl a 3% e não deve
ultrapassar a velocidade de 0,5mEq/h.
IMPORTANTEIMPORTANTE
A correção rápida da hiponatremia tem, como principal consequência, a mielinólise pontina central (tetraparesia, tetraplegia, insuficiência
respiratória e até morte). É preferível iniciar a correção com sódio final de 125 e repeti-la, se necessário.
B - HipernatrêmicaB - Hipernatrêmica
Ocorre quando há perda de água livre ou perda de líquido hipotônico em relação ao sangue. Pode também acontecer em função da administração
finalfinal inicialinicial
excessiva de sódio por via parenteral ou oral, como soro caseiro, cujas proporções de eletrólitos não são adequadamente mensuradas.
Dessa forma, como o sódio sérico está elevado, ocorre migração da água do compartimento intracelular para o intravascular. Para evitar a
desidratação das células do sistema nervoso central, os neurônios passam a produzir osmóis idiogênicos (partículas osmoticamente ativas que
preservam, em parte, a tonicidade celular).
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
Os sinais clínicos de desidratação hipernatrêmica são menos evidentes, porém a criança se apresenta muito irritada, podendo estar em
hipertonia muscular, chegando a crises convulsivas, apresentando sede intensa e oligúria.
Esse tipo de desidratação é o que determina maior número de complicações, não só pelo seu mecanismo fisiopatológico, mas também durante a
sua correção.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O tratamento da desidratação hipernatrêmica deve consistir em hidratação de forma gradual para evitar queda brusca da natremia e
consequente edema cerebral (por migração de água para o interior dos neurônios, que se encontram em estado de hipertonicidade). A
velocidade de redução da natremia não deve ser superior a 12mEq/L/24h.
Na fase de expansão, utiliza-se soro fisiológico, 20mL/kg/20min, até que o volume intravascular esteja restaurado (melhora da pressão arterial, da
frequência cardíaca e da perfusão). A seguir, o restante do déficit pode ser corrigido com soro fisiológico a 1/4, em um volume entre 1,25 e 1,5 vez o
volume basal para o paciente em 24 horas.
Tabela 10 - Tempo de correção
Na 145 a 157mEq/LNa 145 a 157mEq/L 24 horas
Na 158 a 170mEq/LNa 158 a 170mEq/L 48 horas
Na 171 a 183mEq/LNa 171 a 183mEq/L 72 horas
Na 184 a 196mEq/LNa 184 a 196mEq/L 84 horas
Deve haver controle diário da hipernatremia para regular a velocidade de infusão. Em caso de perdas significativas, infunde-se paralelamente soro
fisiológico em bolus. O sucesso da abordagem e do tratamento da DDA e de suas complicações depende da inter-relação de fatores
socioeconômicos, do conhecimento técnico, do empenho da equipe de saúde e, sobretudo, da educação dispensada à criança e aos familiares a
respeito da doença.
Tabela 11 - Diagnóstico clínico diferencial entre desidratação hipernatrêmica e hiponatrêmica
HipernatrêmicaHipernatrêmica HiponatrêmicaHiponatrêmica
Fatores predisponentesFatores predisponentes Baixa idade, febre elevada, taquipneia, vômitos Desnutrição grave
SedeSede Intensa Ausente
DiureseDiurese Diminuída Normal
TemperaturaTemperatura Elevada Incaracterística
RESUMORESUMO
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
- Podem-se classificar as desidratações quanto à concentração de sódio e/ou ao déficit de água:
· Quanto à concentração de sódio:
* Isonatrêmica: sódio sérico entre 130 e 150mEq/L;
* Hiponatrêmica: sódio sérico <130mEq/L;
* Hipernatrêmica: sódio sérico >150mEq/L.
· Quanto ao déficit de água:
* Desidratação leve: perdas hídricas entre 3 e 5% do peso corpóreo ou 30mL/kg;
* Desidratação moderada: perdas entre 5 e 10% do peso corpóreo ou 30 a 100mL/kg;
* Desidratação grave: perdas iguais ou maiores que 10% do peso corpóreo ou >100mL/kg.
- É necessário avaliar estado geral, olhos, lágrimas, boca e língua, sede, sinal de prega, pulso, enchimento capilar. Após a avaliação, é necessário
classificar o grau de desidratação;
- O tratamento das desidratações envolve TRO, hidratação intravenosa e a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos.
Resposta da questão do capítuloResposta da questão do capítulo
1. D
0909
Cardiopatias congênitas
Adriana Prado Lombardi
José Roberto Vasconcelos de Araújo
Marcelo Higa
Maria Teresa Luis Luis
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
Os defeitos cardíacos congênitos podem ser divididos em 2 grandes grupos, baseados na presença ou na ausência de cianose, e, em seguida,
subdivididos conforme a vascularização pulmonar (normal, aumentada ou diminuída) observada na radiografia de tórax. As cardiopatias
congênitas acianóticas podem ser divididas entre as que apresentam carga excessiva de volume, mais comuns (por exemplo, comunicação
interventricular, comunicação interatrial e persistência do canal arterial), e as que provocam aumento da carga pressórica (estenose da artéria
pulmonar, estenose aórtica e coarctação da aorta). Já as cianóticas podem ser divididas conforme a fisiopatologia: com fluxo pulmonar
diminuído (por exemplo, tetralogia de Fallot, anomalia de Ebstein e outras) ou aumentado (transposição dos grandes vasos, truncus arteriosus
e outros). Para cada uma das cardiopatias, observam-se diferentes manifestações clínicas com tratamentos específicos exemplificados ao longo
do capítulo.
1. Circulação fetal1. Circulação fetal
Para compreender a dinâmica das cardiopatias congênitas, é importante recordar alguns aspectos da circulação fetal (Figura 1).
O sangue oxigenado retorna da placenta pela veia umbilical. Cerca de metade do sangue proveniente da placenta passa através dos sinusoides
hepáticos, enquanto o restante é desviado do fígado e segue pelo ducto venoso para a veia cava inferior. Caminhando por essa veia, o sangue
penetra no átrio direito do coração. Como ela também contém sangue desoxigenado oriundo dos membros inferiores, do abdome e da pelve, o
sangue que entra no átrio direito não é tão oxigenado quanto aquele presente na veia umbilical, mas ainda tem bom teor de oxigênio. A maior
parte do sangue que penetra no átrio direito é dirigida pela crista dividens, para o orifício (forame) oval, chegando, então, ao átrio esquerdo. O
restante do sangue da veia cava inferior (cerca de 5 a 10% que passam para o ventrículo direito) é levado aos pulmões pelas artérias pulmonares e
deles volta, sem ser oxigenado, ao átrio esquerdo. Uma parte desse sangue, entretanto, é desviada para a aorta, antes de alcançar os pulmões por
meio do ducto arterioso ou ducto arterial. No átrio esquerdo, o sangue proveniente do pulmão e aquele desviado por intermédio do forame oval
se misturam e, do átrio, chegam aoventrículo esquerdo e à aorta ascendente. As artérias do coração, da cabeça, do pescoço e dos membros
superiores recebem sangue com maior teor de oxigênio do que o restante do corpo. Cerca de 40 a 50% do sangue da aorta descendente passam
pelas artérias umbilicais e retornam à placenta para reoxigenação. O restante suprirá as vísceras e a metade inferior do corpo. Como os pulmões do
feto não são funcionantes, oferecem grande resistência à circulação proveniente do ventrículo direito; dessa forma, as paredes desse ventrículo
são praticamente da mesma espessura que as do esquerdo.
Figura 1 - Circulação fetal
Figura 2 - (A) Circulação pré-natal e (B) circulação pós-natalFonte: Atlas de anatomia, Frank H. Netter.
Figura 3 - Circulação fetal
Com o nascimento, após o clampeamento do cordão umbilical e a ventilação pulmonar, ocorrem alterações importantes na circulação descrita. Ao
ser ventilado (e insuflado) o pulmão, a sua resistência vascular cai expressivamente, e a circulação no ducto arterial é reduzida quase
completamente. Quando persiste alguma circulação pelo canal, ocorre da aorta para a artéria pulmonar esquerda (o contrário do que acontecia),
desde que não haja hipertensão pulmonar.
O ducto arterioso contrai-se ao nascimento, porém há, com certa frequência, uma pequena ligação sanguínea entre a aorta e a artéria pulmonar
esquerda, que persiste por alguns dias. O ducto arterioso geralmente deixa de ser funcional nas primeiras 10 a 15 horas pós-parto, exceto em
prematuros e naqueles com hipóxia persistente, situações em que pode permanecer aberto por mais tempo.
O oxigênio constitui o fator mais importante do controle do fechamento do ducto arterioso. Durante a vida fetal, a abertura deste é controlada
pelo baixo nível de oxigênio no sangue, já que o feto vive em ambiente com baixo teor de oxigênio, mantendo, então, o ducto pérvio. O ducto
arterial também é mantido pérvio por meio da produção de prostaglandinas durante a vida intrauterina, por esse motivo alguns inibidores da
síntese de prostaglandinas, como a indometacina, são usados para promover o fechamento do ducto arterioso que persiste pérvio após o
nascimento. Em algumas semanas ou meses, processa-se o fechamento anatômico e o ducto arterial se oblitera e passa a constituir o ligamento
arterioso fibroso.
A oclusão da circulação placentária provoca queda imediata da pressão sanguínea na veia cava inferior e no átrio direito. Devido ao fluxo sanguíneo
pulmonar aumentado, a pressão no interior do átrio esquerdo fica maior que a do átrio direito, e essa pressão acarreta fechamento funcional do
orifício do forame oval. Já o fechamento anatômico acontece mais tardiamente.
Entendendo a circulação fetal, pode-se observar que o coração fetal funciona praticamente como bomba única, pois a oxigenação sanguínea se
apresenta na placenta, e os pulmões fetais não são funcionantes, ocorrendo um shunt direito-esquerdo por meio do forame oval e do ducto
arterial. O coração fetal atua apenas na circulação sistêmica, em que a oxigenação do sangue fetal é feita em série. Com o nascimento, ocorrem as
alterações descritas e fundamentais para o acoplamento cardíaco à necessidade de oxigenação sanguínea nos alvéolos pulmonares.
IMPORTANTEIMPORTANTE
A grande maioria das malformações cardíacas é bem tolerada durante a vida intrauterina, produzindo sinais após o nascimento, ou seja,
quando o coração passa a controlar 2 circulações.
2. Apresentação clínica2. Apresentação clínica
A incidência da cardiopatia congênita na população geral é de 8/1.000 nascidos vivos, estando distribuída de acordo com o mostrado na Tabela 1.
Durante as primeiras horas após o nascimento, o Recém-Nascido (RN) deve permanecer em observação quanto a qualquer sinal ou sintoma que
possa gerar suspeita, embora, com a utilização rotineira da ultrassonografia obstétrica (em especial, a morfológica), cada vez menos cardiopatas
têm nascido sem um diagnóstico durante a vida intrauterina. De qualquer forma, deve-se suspeitar de cardiopatia congênita sempre que o RN
apresenta quaisquer dos sinais que seguem:
- Taquipneia, cansaço ou cianose às mamadas;
- Qualquer tipo de sopro cardíaco ou alteração de bulhas cardíacas;
- Alteração de pulsos e/ou hipertensão arterial sistêmica ou, ainda, diferença sensível da pressão arterial sistêmica entre os membros superiores e
os inferiores;
- Arritmias: tais manifestações chamam atenção em qualquer RN.
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
Com o passar dos dias após o nascimento, é possível observar manifestações nos recém-nascidos cardiopatas, como impulsão torácica,
precórdio hiperdinâmico e dificuldade de ganhar peso, hiperfluxo pulmonar ou, ainda, sinais de hipertensão pulmonar.
Tabela 1 - Distribuição da incidência na população
LesõesLesões Todas (%)Todas (%)
Defeito do septo ventricular 25 a 30
Defeito do septo atrial 6 a 8
Ducto arterioso patente 6 a 8
Coarctação da aorta 5 a 7
Tetralogia de Fallot 5 a 7
Estenose pulmonar valvar 5 a 7
Transposição de grandes artérias 4 a 7
Hipoplasia do ventrículo esquerdo 1 a 3
Hipoplasia do ventrículo direito 1 a 3
Truncus arteriosus 1 a 2
Retorno venoso anômalo das veias pulmonares 1 a 2
Atresia de tricúspide 1 a 2
Ventrículo único 1 a 2
Dupla via de saída do ventrículo direito 1 a 2
Outras 5 a 10
Em função dos tipos de repercussões presentes nas malformações congênitas cardíacas, classificam-se tais repercussões considerando ou não a
presença de cianose. A cianose da criança com cardiopatia congênita é do tipo central, quase sempre generalizada; entretanto, em alguns casos,
pode ser evidente no dimídio inferior (MMII) e ausente no dimídio superior (MMSS e mucosas) ou vice-versa, a qual é denominada de cianose
diferencial. A título de recordação, a cianose não se refere diretamente à oxigenação sanguínea, mas à relação de hemoglobina oxidada em
comparação à reduzida. É observada quando a hemoglobina reduzida no sangue circulante é igual ou superior a 5g/dL. Casos em que há déficit de
oxigenação podem produzir cianose, contudo, em casos de anemia associada a má oxigenação, pode não haver. Casos em que a circulação e a
perfusão estão diminuídas em uma parte do corpo e a oxigenação sanguínea não está prejudicada podem, igualmente, apresentar ausência de
cianose, à medida que o pouco sangue que chega àquela área tem relação favorável de hemoglobina oxidada em relação à reduzida.
3. Avaliação da criança com cardiopatia congênita3. Avaliação da criança com cardiopatia congênita
A avaliação inicial tem 3 aspectos: cianóticas versus acianóticas, raio x de tórax e eletrocardiograma (ECG), sendo o diagnóstico realizado por meio
de ecocardiograma e cateterismo.
Os defeitos cardíacos congênitos podem ser divididos em 2 grandes grupos, baseados na presença ou na ausência de cianose. Em seguida, podem,
ainda, ser subdivididos conforme a vascularização pulmonar (normal, aumentada ou diminuída) observada na radiografia de tórax. O ECG pode ser
usado para determinar a existência de hipertrofia das câmaras cardíacas. As características dos sons cardíacos e de sopros ajudam a estreitar o
diagnóstico diferencial, e o diagnóstico final é confirmado por ecocardiografia, cateterismo cardíaco ou ambos.
O teste de oximetria de pulso (“do coraçãozinho“) é um método de triagem de cardiopatias consideradas críticas no período neonatal. Deve-se
realizar aferição da oximetria de pulso em todo recém-nascido aparentemente saudável com idade gestacional >34 semanas, antes da alta da
unidade neonatal. Deve-se realizar aferição no membro superior direito e em um dos membros inferiores. Realiza-se entre 24 e 48 horas de vida,
antes da alta hospitalar. O resultado normal evidencia saturação periférica ≥95% em ambas as medidas (membro superior direito e membro
inferior) e diferença menor do que 3% entre as medidas do membro superior direito e membro inferior. Quanto ao resultado anormal, caso
qualquer medidada SpO seja menor do que 95% ou haja diferença igual ou superior a 3% entre as medidas do membro superior direito e membro
inferior, uma nova aferição deverá ser realizada após 1 hora. Caso o resultado se confirme, um ecocardiograma deverá ser feito dentro das 24
horas seguintes e o paciente, transferido para a UTI neonatal.
2015 - AMRIGS
1. Um recém-nascido apresentou o seguinte resultado do “teste do coraçãozinho”, realizado com 24 horas de vida:1. Um recém-nascido apresentou o seguinte resultado do “teste do coraçãozinho”, realizado com 24 horas de vida:
- Membro superior direito: saturação de oxigênio = 98%;- Membro superior direito: saturação de oxigênio = 98%; - Membro inferior direito: saturação de oxigênio = 94%.- Membro inferior direito: saturação de oxigênio = 94%.
O exame repetido 1 hora após mostrou o mesmo resultado. Qual é a conduta correta, a partir desses resultados?O exame repetido 1 hora após mostrou o mesmo resultado. Qual é a conduta correta, a partir desses resultados?
a) alta hospitalar de rotina
b) repetição de exame com 7 dias de vida
c) raio x de tórax e ECG
d) ecodoppler do coração
e) avaliação do cardiologista
Resposta no final do capítulo
- Teste do coraçãozinho- Teste do coraçãozinho
2
PERGUNTAPERGUNTA
Figura 4 - Teste do coraçãozinho
A oximetria de pulso é uma ferramenta de triagem neonatal.
Figura 5 - Triagem neonatal de cardiopatia congênita crítica
4. Lesões cardíacas congênitas acianóticas4. Lesões cardíacas congênitas acianóticas
As lesões mais comuns são as que produzem carga excessiva de volume. Entre elas, as mais frequentes são lesões com shunt esquerdo-direito:
comunicação interventricular (CIV), comunicação interatrial (CIA) e Persistência do Canal Arterial (PCA).
A 2ª maior classe de lesões acianóticas corresponde às que provocam aumento da carga pressórica, secundárias à obstrução do fluxo de saída
ventricular (estenose pulmonar, estenose aórtica) ou ao estreitamento de grandes vasos (Coarctação da Aorta – CoAo).
No caso de lesões com sobrecarga de volume (CIV, CIA, PCA), a fisiopatologia comum é a comunicação entre as circulações sistêmica e pulmonar,
resultando num shunt de sangue rico em oxigênio de volta para os pulmões. Esse shunt pode ser quantificado por meio do cálculo da razão do
fluxo sanguíneo pulmonar pelo fluxo sistêmico (Qp:Qs). Um shunt 2:1 significa que o fluxo pulmonar está 2 vezes maior do que o normal. O
remodelamento do coração ocorre com predomínio de dilatação e, em menor grau, hipertrofia. Caso a doença não seja tratada, há,
progressivamente, aumento da resistência vascular pulmonar que pode reduzir o shunt ou mesmo inverter o seu sentido, passando a ser direito-
esquerdo (fisiologia ou síndrome de Eisenmenger).
Na síndrome de Eisenmenger, a resistência vascular pulmonar após o nascimento permanece alta ou aumenta depois de ter diminuído durante a
lactância. Os principais fatores que levam a essa síndrome são pressão pulmonar aumentada, fluxo pulmonar aumentado, hipóxia e hipercapnia.
No caso de lesões com sobrecarga de pressão (estenose pulmonar, estenose aórtica, CoAo), a fisiopatologia nessas lesões é uma obstrução do
fluxo normal do sangue. As mais comuns são as obstruções do fluxo de saída dos ventrículos. Mecanismos de compensação levam a hipertrofia
ventricular e dilatação em estágios mais avançados.
A - Comunicação interventricularA - Comunicação interventricular
TEMA FRENQUENTE DE PROVATEMA FRENQUENTE DE PROVA
Os defeitos do septo interventricular são tema frequente nas provas.
A CIV é a cardiopatia congênita mais comum (cerca de 25% dos casos) e ocorre por um defeito septal atrial e ventricular contíguos + válvulas AV
normais. A incidência é maior em pacientes com síndrome de Down, e a cirurgia precoce em lactentes resulta em maior risco para doença vascular
pulmonar.
Nessa malformação congênita, há passagem de sangue do ventrículo esquerdo para o direito por intermédio de uma abertura no septo
interventricular (em alguns casos, todo o septo interventricular está ausente). O shunt esquerdo-direito ocorre por diferença de pressão; como a
pressão sistêmica (pós-carga) é maior do que a encontrada na circulação pulmonar, o sangue dirige-se do local de maior pressão para o de menor
pressão. Como resultado, parte do sangue já oxigenado e que está no ventrículo esquerdo é devolvida ao ventrículo direito e novamente
impulsionada aos pulmões, determinando sobrecarga ventricular direita e aumento do trabalho cardíaco.
Figura 6 - Comunicação interventricular
VÍDEOVÍDEO
Comunicação interventricular
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a) Diagnósticoa) Diagnóstico
O shunt é menor no período neontal.
Eventualmente, as manifestações de insuficiência cardíaca (sobrecarga de volume) decorrentes da CIV só se manifestam de 2 a 3 meses após o
nascimento, quando os níveis de pressão na circulação pulmonar declinam. Nesse momento, como a diferença das pressões entre os 2 ventrículos
é grande, o fluxo esquerdo-direito pela CIV é máximo, exigindo trabalho cardíaco acima das suas capacidades.
As manifestações clínicas iniciais podem restringir-se a apenas 1 sopro holossistólico na borda paraesternal esquerda, acompanhado ou não de
frêmito. De acordo com a dimensão da CIV e/ou em razão da queda da pressão pulmonar, podem advir as manifestações da insuficiência cardíaca,
como dispneia, taquicardia e sudorese, dificuldade para mamar, infecções respiratórias, hipertensão pulmonar e sibilância.
A radiografia de tórax pode evidenciar área cardíaca aumentada (principalmente o ventrículo esquerdo), além do aumento da trama vascular e da
artéria pulmonar. O ECG pode mostrar alterações elétricas indicativas de sobrecarga de ventrículo esquerdo ou biventricular, onda T invertida em
V-1 ou onda T ascendente.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O ecocardiograma, o exame mais importante para a definição diagnóstica de comunicação interventricular e para a conduta clínica, evidencia o
defeito anatômico, bem como o fluxo, se associado ao Doppler. Este também faz uma estimativa da hipertensão pulmonar caso ela esteja
presente.
Figura 7 - Radiografia de tórax com área cardíaca aumentada
Fonte: www.bibliomed.com.br.
b) Tratamentob) Tratamento
Com exceção das CIVs muito pequenas (que podem regredir espontaneamente), todas as demais devem ser operadas, de preferência durante os 2
primeiros anos de vida. Quanto a crianças com repercussões hemodinâmicas precoces, a correção deve ser feita precocemente, a fim de evitar
lesão da vasculatura com consequente hipertensão pulmonar.
Nos casos em que a conduta é expectante ou a cirurgia não pode ser realizada prontamente, são realizados restrição hídrica, uso de digital,
diuréticos e vasodilatadores, se houver insuficiência cardíaca.
Figura 8 - Melhora radiológica após cirurgia
TRATAMENTOTRATAMENTO
A comunicação interventricular deve ser operada com até 2 anos, para evitar lesão vascular e consequentemente hipertensão pulmonar.
B - Comunicação interatrialB - Comunicação interatrial
Neste tipo de defeito, também não ocorre cianose, pois, à medida que a pressão atrial esquerda é maior do que a direita, há shunt esquerdo-
direito. Novamente, aqui há recirculação de sangue já oxigenado. O fechamento inicial do forame oval é de natureza funcional, como se a valva
fosse empurrada contra o “batente”, impedindo fluxo da esquerda para a direita. O fechamento anatômico do forame oval ocorre até o 1º ano de
vida. Defeitos na valva ou no próprio forame oval podem dar origem à CIA após o nascimento (Figura 9). Lembrando que, durante a vida
intrauterina, há comunicação fisiológica entre os 2 átrios, embora o fluxo durante a vida fetal seja dado da direita para a esquerda.
Figura 9 - Defeito do septo atrial
VÍDEOVÍDEO
Comunicação interatrial
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a) Diagnósticoa) Diagnóstico
A sintomatologia depende do grau de shunt esquerdo-direito.DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
As manifestações da comunicação interatrial são mais comuns por volta dos 3 ou 4 anos de vida, época em que as pressões intracavitárias
cardíacas estão sujeitas a algumas alterações e que resultam em maior shunt esquerdo-direito, aumento do átrio e ventrículo direitos, podendo
chegar à dilatação da artéria pulmonar.
Os sintomas mais frequentes, quando ocorrem, são dispneia, palpitações e fadiga. Infecções respiratórias e déficit ponderal podem acontecer, e a
insuficiência cardíaca é um evento tardio. Ao exame físico cardíaco, podem ser auscultados desdobramento fixo de B2, que é típico dessa anomalia
e ocorre pelo retardo no esvaziamento do ventrículo direito, o qual apresenta volume sanguíneo aumentado; sopro sistólico e, algumas vezes,
sopro diastólico. À radiografia de tórax, podem-se observar aumento da área cardíaca, do tronco da artéria pulmonar e da trama vascular
pulmonar. O ECG pode apresentar alterações de condução decorrentes da remodelação cardíaca, como QRS aumentado, além de demonstrar a
CIA de forma precisa, como tamanho e posição, bem como algumas repercussões hemodinâmicas cardíacas e/ou pulmonares, e, em 50% dos
pacientes, observa-se mudança na onda P, sugerindo aumento atrial direito. O cateterismo cardíaco aponta aumento da saturação do oxigênio nas
amostras de sangue do átrio direito, ventrículo direito e artérias pulmonares em relação às saturações de veias cavas superiores e inferiores.
Figura 10 - Ressonância magnética cardíaca que evidencia a comunicação interatrial
Fonte: www.sbccv.org.br.
b) Tratamentob) Tratamento
A correção cirúrgica da CIA é indicada a sintomáticos e àqueles com relação fluxo pulmonar–sistêmico de 2:1. A correção cirúrgica deve ser realizada
eletivamente por volta dos 2 anos, para evitar aumento crônico do átrio e do ventrículo direitos. O procedimento é simples e praticamente sem
mortalidade.
C - Persistência do Canal Arterial (PCA)C - Persistência do Canal Arterial (PCA)
IMPORTANTEIMPORTANTE
A persistência do canal arterial está associada a rubéola na gestação, sendo comum entre prematuros. O fato de um recém-nascido a
termo ter essa condição evidencia lesão estrutural, que não se fecha espontaneamente. Há, ainda, associação a 10% de outras cardiopatias
congênitas.
O canal arterial (Figura 11) desempenha função primordial durante a vida intrauterina, com fluxo da artéria pulmonar para a artéria aorta. Com a
aeração e a expansão pulmonares, há queda da resistência vascular pulmonar, de forma que, quando há fluxo residual pelo canal arterial, ele
ocorre no sentido aorta–artéria pulmonar, desde que não exista associação a hipertensão pulmonar. Dessa forma, outra vez há “circulação fútil”,
ou seja, parte do sangue já oxigenado retorna à circulação pulmonar. O fechamento funcional do canal arterial acontece fisiologicamente por volta
da 12ª à 15ª horas de vida no RN a termo e, mais tardiamente, no pré-termo, entre o 14º e o 20º dias de vida.
Figura 11 - Persistência do canal arterial
VÍDEOVÍDEO
Persistência do canal arterial
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Caso não haja sorologia materna conhecida para rubéola, aquela deve ser pesquisada na confirmação desse tipo de cardiopatia, embora a PCA seja
relativamente mais prevalente em prematuros, independente da presença de outro tipo de doença.
a) Diagnósticoa) Diagnóstico
Os achados de exame físico são sopro contínuo (maquinaria) no foco pulmonar e pressão arterial divergente (“fuga” da aorta → Pulmonar).
Vale lembrar que o RN prematuro responde mais satisfatoriamente às medidas farmacológicas para fechamento de um canal arterial persistente
do que o nascido a termo. No entanto, no pré-termo, a descompensação cardíaca pode ser muito mais precoce quando comparada ao RN a termo.
Na ausculta cardíaca, pode-se encontrar um sopro sistólico clássico em região infraclavicular e esquerda, descrito como sopro “em maquinaria” ou
“em trovoada”. Também podem ser encontrados pulsos periféricos amplos e ampla pressão de pulso.
Em casos de PCA de pequeno fluxo, normalmente não há repercussões nas pressões do átrio direito e do ventrículo direito, ao passo que PCA de
fluxo mais expressivo acaba gerando aumento considerável nas pressões dessas 2 câmaras, bem como na artéria pulmonar. Nesse caso, a PCA
pode levar a doença vascular pulmonar caso a doença de base não seja corrigida.
Com o aumento da pressão na artéria pulmonar e as alterações anatômicas no leito arterial (muscularização), há elevação da pressão no leito,
podendo levar a inversão do fluxo no ducto arterial e, consequentemente, cianose.
Na radiografia de tórax, pode-se observar aumento (hipertrofia) das câmaras cardíacas esquerdas (Figura 12) – o coração bombeia mais sangue do
que o volume circulante pelo hiperfluxo –, embora ocorra também aumento do ventrículo direito, da trama vasobrônquica e da aorta ascendente.
Figura 12 - Radiografia de tórax mostrando aumento das câmaras cardíacas esquerdas
O ECG pode evidenciar alterações compatíveis com sobrecarga biventricular ou predomínio do ventrículo direito, uma vez que ela é mais precoce. O
ecocardiograma (ECO) com Doppler é o exame padrão-ouro, pois evidencia a própria persistência do canal e é possível que também evidencie o
fluxo sanguíneo local. Pode, ainda, estimar a hipertensão pulmonar, quando ela está presente. As complicações são insuficiência cardíaca
congestiva, endarterite e doença vascular pulmonar (Eisenmenger).
b) Tratamentob) Tratamento
A abordagem inicial da PCA baseia-se em restrição hídrica, diuréticos (visando diminuir o trabalho cardíaco) e ventilação mecânica, quando
necessário. Tal abordagem visa promover o fechamento da PCA, tanto por medidas farmacológicas (indometacina, inibidor da prostaglandina E;
esperam-se de 48 a 72 horas, com fechamento em 80% dos casos) como por procedimentos cirúrgicos (toracotomia ou cateterismo).
IMPORTANTEIMPORTANTE
O tratamento da persistência do canal arterial envolve restrição hídrica, diurético e ventilação mecânica, se necessário. O tratamento com
medidas farmacológicas deve ser realizado por, no mínimo, 48 horas, usando indometacina e/ou procedimento cirúrgico.
O tratamento é feito com drogas (indometacina), cirurgia e cateterismo (“coils”).
Figura 13 - Cateterismo com “coil”
Tabela 2 - Contraindicações do uso do inibidor da prostaglandina E
- Sepse;
- Plaquetopenia (<80.000);
- Hemorragia intracraniana;
- Hiperbilirrubinemia;
- Sangramento renal ou enteral;
- Creatinina >1,8 ou débito urinário <1mL/kg/h.
D - Retorno venoso anômalo das veias pulmonaresD - Retorno venoso anômalo das veias pulmonares
A síndrome da cimitarra é uma anomalia parcial da drenagem venosa do pulmão direito para a veia cava inferior. Ao raio x de tórax, vê-se sombra
de densidade vascular na silhueta cardíaca direita.
Figura 14 - Cimitarra
Figura 15 - Síndrome da cimitarra
E - Estenose pulmonarE - Estenose pulmonar
IMPORTANTEIMPORTANTE
A estenose pulmonar está associada à rubéola congênita. Ocorre a síndrome de Williams quando há associação a estenose aórtica supravalvar,
hipercalcemia idiopática, fácies “de elfo” e retardo mental.
Figura 16 - Fácies “de elfo”
Tal cardiopatia diz respeito a defeitos na valva pulmonar e em seu anel, na região infundibular ou acima do anel pulmonar.
a) Diagnósticoa) Diagnóstico
Classicamente, está qualificada entre as cardiopatias acianóticas, no entanto, quando o grau de estenose é importante, pode apresentar-se com
cianose, dispneia e fadiga, que pioram ao esforço físico. Outros achados ao exame físico incluem 1ª bulha acentuada na área tricúspide e 2ª bulha
na área pulmonar, estalido protossistólico pulmonar e sopro sistólico em ejeção no 2º espaço intercostal esquerdo irradiado para a região
infraclavicular esquerda e, algumas vezes, o pescoço. Eventualmente, o sopro pode ser de tal intensidade que encobre as bulhas. O ventrículodireito trabalha contra um obstáculo: a pressão em seu interior apresenta-se aumentada, podendo haver hipertrofia concêntrica, ou seja, aumento
da espessura de suas paredes maior do que o aumento do volume de seu interior. Essa hipertrofia pode ser observada por radiografia de tórax,
ECO ou ECG. Este pode evidenciá-la de forma indireta, por meio das alterações elétricas que gera (desvio do eixo para a direita, ondas T positivas
em derivações direitas e onda Q em V1 associada a sobrecarga atrial direita). O ECO demonstra, morfologicamente, estenose, mobilidade e
espessura dos folhetos valvares, tamanho do anel valvar, dilatação pós-estenótica e gradiente transvalvar.
Figura 17 - Radiografia de tórax que mostra trama vascular pulmonar diminuída na presença de aumento das cavidades direitas: o arco médio
retificado orienta para a presença de obstrução da via de saída do ventrículo direito
Fonte: www.scielo.br.
b) Tratamentob) Tratamento
O objetivo do tratamento é a correção da estenose por meio de valvoplastia com cateter e balão cirúrgico precoce seguido de profilaxia para
endocardite. Quando há estenose pulmonar com cianose, o uso de prostaglandina E-1 pode proporcionar melhora do quadro.
F - Estenose aórticaF - Estenose aórtica
- Somente obstruções mais graves causam sintomas na infância. No quadro clínico, o aumento da obstrução resulta em aumento da área cardíaca
(hipertrofia do ventrículo esquerdo) e diminuição do pulso.
a) Diagnósticoa) Diagnóstico
Evolui com aparecimento súbito de insuficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar e, algumas vezes, colapso periférico. Além disso, ocorre
aparecimento de frêmito sistêmico sobre a área aórtica, fúrcula e cervical, com estalido protossistólico aórtico e mitral e sopro rude em ejeção de
máxima intensidade sobre o rebordo esternal direito. O raio x revela área cardíaca normal nas estenoses discretas e dilatação aórtica e hipertrofia
de ventrículo esquerdo nas estenoses graves. No ECG, há desvio de eixo para a esquerda, aparecimento de onda R em V5 e V6, profunda em V1 e
V2, com padrão de “strain”, e alteração de repolarização ventricular. O ECO serve para análise da válvula, mobilidade, espessura, tamanho do anel,
dilatação pós-estenótica, gradiente transvalvar, hipertrofia do ventrículo esquerdo e obstruções subvalvares e supravalvares.
Figura 18 - Radiografia de tórax que salienta a dilatação do arco superior à direita correspondente a aorta ascendente dilatada
Fonte: www.scielo.br.
b) Tratamentob) Tratamento
Compreende seguimento do paciente assintomático e profilaxia de endocardite. Nos casos críticos, trata-se primeiramente a insuficiência cardíaca
congestiva e prepara-se para a cirurgia.
G - Coarctação da aortaG - Coarctação da aorta
Em 98% dos casos, a coarctação é justaductal.
Figura 19 - Coarctação da aorta, segundo Nelson
Associada a síndrome de Turner e a válvula bicúspide em mais de 70% dos casos, trata-se de um estreitamento ou de obstrução do arco aórtico
que pode ocorrer antes da emergência do canal arterial, na própria junção da aorta com este ou mesmo após a emergência deste, porém ainda no
arco. Pode, também, ser classificada em relação à emergência da artéria subclávia esquerda (98% dos casos ocorrem abaixo dela, na posição
justaductal ou mesmo pré-ductal).
Figura 20 - Coarctação da aorta
Caso se lembre da circulação fetal e da posição do ducto arterial, nota-se que o ducto arterial se insere na aorta após a emergência das artérias
subclávias. Por isso, em casos de CoAo em que o estreitamento acontece antes do ducto arterial, a circulação para os órgãos abdominais e para os
membros inferiores ocorre por intermédio da manutenção da permeabilidade desse ducto. O sangue proveniente do ventrículo direito é desviado
para a aorta descendente por intermédio do ducto arterial, e, dessa forma, é garantida a circulação abaixo da coarctação, embora com baixa
concentração de oxigênio.
a) Diagnósticoa) Diagnóstico
Ao quadro clínico estará presente o sinal clássico, que é a diferença de pulso e pressão de membros superiores e inferiores. E, por meio da palpação
simultânea de pulsos, será verificado o atraso radial-femoral.
Figura 21 - Cianose diferencial
O quadro clínico pode variar desde totalmente assintomático até com manifestação clara de insuficiência cardíaca.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O sinal clínico de maior expressão de coarctação da aorta é a diferença de pulsos e de pressão arterial entre os membros inferiores e superiores.
Os pulsos femorais, poplíteos, tibiais posteriores e pediosos são mais fracos quando comparados aos braquiais, radiais e carotídeos. Tal diferença
varia na dependência da circulação pelas artérias mamárias internas e intercostais oriundas das subclávias ou, até mesmo, das artérias frênicas e
vertebrais. A diferença nas pressões sistólicas pode variar entre 145 ± 12mmHg nos membros superiores e 70 ± 10mmHg nos membros inferiores.
Precórdio pulsátil ou hiperdinâmico não é raro, bem como a presença de frêmitos. À ausculta, verifica-se sopro sistólico na borda esternal esquerda
entre o 3º e o 4º espaços intercostais, que se irradiam para o dorso e o pescoço. Em alguns casos, pode haver sopro sistólico audível na região
interescapular, na altura correspondente à coarctação.
O diagnóstico atualmente é obtido, em especial, por meio de ECO. Entretanto, outros exames podem contribuir, como o ECG, que pode mostrar
alterações importantes no seguimento ST e ondas T negativas em V5 e V6. As alterações na radiografia de tórax dependem da idade do paciente,
dos efeitos da hipertensão arterial e da circulação colateral. Entre os lactentes, verificam-se aumento de área cardíaca e congestão pulmonar e, nas
crianças maiores, aumento acentuado do ventrículo esquerdo. A partir da 1ª década, acentua-se tal aumento, e a artéria subclávia aumentada é
visualizada com uma sombra no mediastino superior. Eventualmente, verifica-se imagem de dilatação da aorta descendente. Utilizando-se de
radiografia de esôfago contrastado, pode-se encontrar uma imagem de “3 invertido”, com espessamento das bordas inferiores das costelas com
erosão central (sinal de Röesler).
Figura 22 - Sinal de Röesler (setas)
Fonte: www.medicalpicturesinfo.com.
b) Tratamentob) Tratamento
No tratamento inicial do RN em estado grave, administra-se prostaglandina até a avaliação do grau de comprometimento da circulação e, se
necessário, manutenção da medicação até correção cirúrgica. Em alguns casos, pode-se fazer correção eletiva, desde que o RN se encontre
assintomático. Em casos de RN com sinais de insuficiência cardíaca, esta deve ser primeiramente compensada para, em seguida, ser realizado
procedimento cirúrgico. Entretanto, um ótimo momento para a correção cirúrgica está entre o 2º e o 4º anos. As complicações aumentam com a
idade, podendo ocorrer, nos adultos não tratados, hipertensão arterial, encefalopatia hipertensiva, coronariopatia, além de endarterite e
endocardite.
H - Outros tipos de lesõesH - Outros tipos de lesões
Outros tipos de lesões são regurgitação tricúspide (asfixia neonatal) e lesões regurgitantes como prolapso mitral, que causa um sopro telessistólico
no ápice e é comum na síndrome de Marfan.
5. Lesões cardíacas congênitas cianóticas5. Lesões cardíacas congênitas cianóticas
Podem ser divididas de acordo com a fisiopatologia, com fluxo pulmonar diminuído (por exemplo, tetralogia de Fallot, anomalia de Ebstein e
outras) ou aumentado (transposição dos grandes vasos, truncus arteriosus e outros). A radiografia de tórax é útil para a diferenciação inicial entre
essas 2 categorias.
As lesões cianóticas com fluxo pulmonar diminuído incluem obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar em associação a existência de um caminho
pelo qual o sangue venoso sistêmico possa ser desviado da direita para a esquerda e entrar na circulação sistêmica. O grau de cianose depende da
gravidade da obstrução do fluxo pulmonar.Caso a obstrução seja leve, o paciente pode ser acianótico em repouso, além da hipótese de crises
hipercianóticas em condições de estresse. Nos casos de obstrução muito grave, o fluxo pulmonar pode depender da patência do ducto arterial.
Quando o ducto se fecha nos primeiros dias de vida, o neonato passa por profunda hipoxemia e choque.
As lesões cianóticas com fluxo pulmonar aumentado apresentam a cianose causada por conexões ventriculoarteriais anormais (transposição dos
grandes vasos) ou por mistura total do sangue venoso sistêmico e pulmonar no coração (truncus arteriosus).
A - Tetralogia de FallotA - Tetralogia de Fallot
Tal cardiopatia consiste em 4 alterações interligadas, que produzem cianose exatamente devido à concomitância de algumas delas (Figura 23).
IMPORTANTEIMPORTANTE
A tetralogia de Fallot envolve comunicação interventricular, estenose pulmonar, dextroposição da aorta e hipertrofia do ventrículo direto.
Figura 23 - (A) Tetralogia de Fallot: a) estenose da válvula pulmonar; b) hipertrofia do ventrículo direito; c) dextroposição da aorta e d) comunicação
intraventricular; (B) raio x de tetralogia de Fallot “em tamanco holandês”
VÍDEOVÍDEO
Tetralogia de Fallot
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A obstrução na via de saída do ventrículo direito leva a aumento da pressão durante a sístole. Desta forma, na dependência do grau da obstrução,
há shunt direito-esquerdo entre os ventrículos. A aorta dextroposta situa-se, parcialmente, sob a CIV, e, por consequência, uma parte do sangue
lançado na circulação sistêmica é constituída de hemoglobina reduzida. Quando a obstrução é discreta, o fluxo entre os ventrículos acontece da
esquerda para a direita. Portanto, o grau de obstrução na via de saída do ventrículo direito determina o grau de cianose e da sintomatologia do
paciente. A cianose pode não ser inicialmente observada na dependência da permeabilidade do canal arterial, ou seja, o sangue é desviado do
ventrículo direito para o esquerdo e lançado na artéria aorta. Na dependência do valor de pressão da artéria pulmonar, pode haver fluxo da aorta
para a artéria pulmonar e daí para os pulmões, sendo então oxigenado. Caso essa situação se perpetue, as manifestações de insuficiência cardíaca
podem preceder a cianose. Em outros casos, esta pode surgir gradativamente à medida que se fecha o canal arterial.
a) Diagnósticoa) Diagnóstico
O quadro clínico pode variar de discreta cianose em mucosa, lábios e leitos ungueais, eventualmente visíveis apenas ao choro ou à mamada, e
apresentar-se com baqueteamento de dedos e hipodesenvolvimento físico em casos mais expressivos. O exame físico pode evidenciar sopro
sistólico ejetivo, 2ª bulha única e frêmito. Também é comum haver policitemia, um mecanismo de compensação da cianose. Crises hipercianóticas
ou hipoxêmicas ocorrem com lactentes e crianças até 2 anos, são paroxísticas e caracterizam-se por hiperpneia, irritabilidade e choro prolongado
(que aumenta a cianose), podendo levar o lactente a síncope, convulsões e, esporadicamente, morte. Tais crises podem ocorrer quando há
aumento da resistência ao fluxo de saída do ventrículo direito ou diminuição da resistência sistêmica, pelo aumento do shunt direito-esquerdo e
queda na oxigenação ainda maior do que a existente de base. No momento da crise, deve-se colocar o paciente em posição genupeitoral,
administrar oxigênio e, nos casos mais graves, administrar adrenalina na dose de, no máximo, 0,2mg/kg.
DICADICA
Lactentes pouco cianóticos são mais propensos a episódios graves.
DICADICA
Eventualmente, as crianças com tetralogia de Fallot adotam posição de cócoras, em que há aumento da resistência sistêmica por diminuir a
circulação nos membros inferiores e consequente redução do shunt direito-esquerdo.
O diagnóstico, na maioria das vezes, é obtido intraútero por ultrassonografia, porém a doença não tem repercussão nesse período. Após o
nascimento, o ECO continua a ser o exame de eleição, em virtude da sua facilidade e acurácia. A radiografia de tórax mostra área cardíaca normal
ou discretamente aumentada, botão aórtico saliente e ápice cardíaco elevado acima do diafragma. O coração apresenta-se com imagem
semelhante a um tamanco holandês, sendo assim chamada. Em 25% dos casos, ocorre arco aórtico para a direita: coração em sabot. O ECG mostra
alterações elétricas compatíveis com hipertrofia ventricular direita, onda T ascendente em V1 com onda R pura e sem onda S.
Figura 24 - Raio x de tórax – diagnóstico da tetralogia de Fallot
b) Tratamentob) Tratamento
- O tratamento para as crises hipercianóticas é composto por:
· Oxigênio;
· Morfina;
· Bicarbonato intravenoso;
· Posição genupeitoral;
· Casos refratários: fenilefrina (aumento da resistência vascular sistêmica).
- Tetralogia de Fallot: o tratamento para RNs com obstrução importante compreende, inicialmente, a manutenção de prostaglandina em infusão
contínua até ser realizada a cirurgia paliativa (shunt Blalock-Taussig). Esta é indicada para crianças abaixo de 6 meses, com más condições clínicas
ou com anatomia desfavorável. Consiste em um conduto que liga a artéria subclávia ao ramo homolateral da artéria pulmonar. A cirurgia corretiva
deve ser feita entre 3 meses e 1 ano e consiste em alívio da obstrução do trato de saída de ventrículo direito, removendo as faixas de músculo aí
localizadas e fechamento da CIV com um patch. Por vezes pode ser necessária uma valvotomia (valva pulmonar estenótica).
c) Complicaçõesc) Complicações
- Trombose cerebral (policitemia, desidratação) <2 anos;
- Abscesso cerebral (>2 anos);
- Endocardite.
B - Anomalia de Ebstein da válvula tricúspideB - Anomalia de Ebstein da válvula tricúspide
- Na anomalia de Ebstein da válvula tricúspide, temos, como alterações, aumento no tamanho do átrio direito; ventrículo tricúspide regurgitante;
obstrução ao fluxo de saída do ventrículo direito (folheto anterior tricúspide “em vela de barco”); e excesso de volume do átrio direito pelo forame
oval para o átrio esquerdo: shunt que gera cianose.
Figura 25 - Radiografia de tórax de paciente com anomalia de Ebstein e esquema com as correspondências anatômicas
Trata-se de uma doença rara, que representa 0,04% das cardiopatias congênitas e consiste no deslocamento para baixo de válvula tricúspide
anormal, entrando no ventrículo direito e dividindo-o em 2 partes: a 1ª, que é uma continuidade do átrio direito, e a 2ª, menor, que funciona como
ventrículo. O átrio direito é muito grande, e a válvula tricúspide, em geral, regurgitante (Figura 26).
Figura 26 - Anomalia de Ebstein
O débito do ventrículo direito é baixo. Já o aumento de volume do átrio direito leva a desvio do sangue deste, por meio do forame oval, para o átrio
esquerdo, provocando a cianose. Quanto ao quadro clínico, neonatos com formas graves de anomalia de Ebstein apresentam cianose intensa,
cardiomegalia gigante e sopro sistólico; também é comum o ritmo de galope e a presença de estalidos. O fluxo pulmonar costuma depender do
canal arterial.
a) Diagnósticoa) Diagnóstico
O diagnóstico é feito com o ECG, que indica bloqueio do ramo direito; pode ocorrer taquicardia supraventricular (síndrome Wolff-Parkinson-
White); a radiografia revela cardiomegalia; e o ECO ou o cateterismo confirma o diagnóstico.
Figura 27 - Radiografia de tórax com grande aumento de área cardíaca à custa das câmaras direitas
Fonte: www.sbccv.org.br
b) Tratamentob) Tratamento
O tratamento em neonatos com hipóxia grave deve ser feito com prostaglandina. Algumas vezes é indicado shunt aortopulmonar (procedimento
de Starnes), ao passo que o tratamento cirúrgico está indicado para os pacientes com insuficiência cardíaca, cardiomegalia progressiva, arritmia
cardíaca e cianose.
C - Transposição de Grandes Artérias (TGA)C - Transposição de Grandes Artérias (TGA)
IMPORTANTEIMPORTANTE
A transposição de grandes artérias apresenta maior incidênciaem filhos de diabéticas e em homens (3:1).
A transposição de grandes artérias é uma malformação cardíaca congênita em que a relação atrioventricular está mantida, de forma que parte ou
todo o sangue que chega ao átrio direito passa ao ventrículo direito. O sangue proveniente da circulação chega ao átrio direito por meio das veias
cavas. Do ventrículo direito emerge a artéria aorta, devolvendo o sangue à circulação sistêmica (Figura 28).
O sangue proveniente dos pulmões chega ao átrio esquerdo, de onde parte ou todo o sangue chega ao ventrículo esquerdo. Deste emerge o
tronco pulmonar, retornando aos pulmões. Como se pode notar, caso não haja mistura desse sangue em algum ponto, têm-se 2 circulações
“fechadas” não comunicantes e os tecidos jamais receberiam sangue oxigenado.
Figura 28 - Fluxo invertido: (A) coração normal – circulação normal – e (B) coração com malformação – circulação em coração com transposição dos
grandes vasos
Por isso, é impossível haver sobrevivência. Caso contrário, certamente o sangue da circulação sistêmica se misturaria ao da circulação pulmonar. Na
maioria das vezes, isso acontece por meio de CIA, CIV e/ou PCA. A transposição de grandes artérias pode apresentar-se com septo interventricular
íntegro ou com CIV. No caso de septo interventricular íntegro, a comunicação entre as 2 circulações acontece por meio da CIA e do canal arterial.
Com o fechamento deste, há aumento da cianose e insuficiência cardiorrespiratória gradativa.
a) Diagnósticoa) Diagnóstico
A ausculta cardíaca apresenta sopro sistólico em ejeção e de intensidade variável na área pulmonar, 2ª bulha única e, no caso de PCA, sopro
contínuo. O ECG apresenta alterações elétricas que indicam desvio de eixo para a direita, sobrecarga ventricular direita e V1 com morfologia Rs e R’
com onda T positiva em V1 e V2. Quanto à CIV, a comunicação entre as 3 circulações está garantida; mesmo com o fechamento do canal arterial, a
cianose eventualmente pode não ser vista e, quando presente, não revela grande piora com o seu fechamento. No entanto, após a 3ª semana de
vida, o RN já pode apresentar algum sinal de insuficiência cardíaca, com taquicardia e taquipneia. A ausculta pode apresentar-se com sopro
contínuo de alta frequência e de localização paraesternal esquerda baixa, com 2ª bulha hiperfonética em área pulmonar e tricúspide. O ECG mostra
alterações elétricas sugestivas de sobrecarga de câmaras esquerdas e ventrículo direito.
Figura 29 - Radiografia de tórax com situs solitus visceral, segundo arco escavado com afilamento de estruturas mediastinais e proeminência
vascular pulmonar com discreta oligoemia periférica, típica de portador de transposição de grandes artérias
Fonte: www.scielo.br.
b) Tratamentob) Tratamento
- As opções de tratamento são:
- Prostaglandina E1;
- Rashkind;
- Em se tratando de cirurgia:
· Troca arterial (cirurgia de Jatene), a qual deve ser feita nas primeiras 2 semanas de vida porque o ventrículo esquerdo pode hipotrofiar e não
aguentar a pressão;
· Transposição de grandes artérias com CIV, a qual pode ser feita após 2 semanas de vida, uma vez que a CIV equaliza as pressões entre os
ventrículos.
O tratamento baseia-se, sempre, no uso de prostaglandina E-1, na forma intravenosa e contínua, oxigênio, correção de qualquer distúrbio
acidobásico e/ou hidroeletrolítico, atriosseptostomia com cateter balão ou lâmina e, no caso de insuficiência cardíaca, uso de digoxina e diuréticos.
E o tratamento cirúrgico, sempre indicado, pode ser a cirurgia de Jatene, de Senning ou, ainda, de Rastelli, de preferência até a 2ª semana de vida.
D - Retorno venoso pulmonar anômalo totalD - Retorno venoso pulmonar anômalo total
Nessa condição, as veias pulmonares podem drenar acima ou abaixo do diafragma. O diagnóstico é feito por meio de radiografia de tórax, e é
patognomônica em crianças maiores a imagem “em boneco de neve”.
Figura 30 - Imagem “em boneco de neve”
E - Síndrome do coração esquerdo hipoplásicoE - Síndrome do coração esquerdo hipoplásico
Nessa síndrome, não há o desenvolvimento do lado esquerdo do coração (atresia aórtica, atresia mitral), e, dentre as alterações, estão a hipoplasia
da aorta ascendente e o ventrículo esquerdo não funcional. O ventrículo direito mantém as circulações sistêmica e pulmonar.
Figura 31 - Fisiologia da síndrome do coração esquerdo hipoplásico. Os números dentro dos círculos representam os valores de saturação de
oxigênio
Fonte: Nelson.
Figura 32 - Fisiologia da síndrome do coração esquerdo hipoplásico. O sangue com pouca oxigenação, oriundo da circulação sistêmica, retorna ao
átrio direito normalmente. A maior parte do sangue oxigenado que retorna dos pulmões para o átrio esquerdo atravessa um defeito do septo
atrial para se unir ao sangue pouco oxigenado no átrio direito. Este sangue misto é então ejetado pelo ventrículo direito para a artéria pulmonar. O
sangue na artéria pulmonar é direcionado aos pulmões e à aorta através de um canal arterial patente.
Fonte: NEJM.
- Tratamento- Tratamento
A cirurgia de Norwood possui 3 estágios (respectivamente, Figuras 33, 34 e 35).
Figura 33 - 1º estágio: (A) o tronco da artéria pulmonar é transectado, e é criada uma (B) “neoaorta”, formada com a cirurgia de Norwood e o shunt
de Blalock-Taussig modificado
Figura 34 - 2º estágio: anastomose de Glenn
Figura 35 - 3º estágio: procedimento de Fontan com a utilização de um conduto extracardíaco para conectar o fluxo sanguíneo da veia cava inferior
com a artéria pulmonar
Figura 36 - Procedimento de Fontan
F -F - TruncusTruncus arteriosusarteriosus
Um tronco arterial único sai do coração e supre as circulações sistêmica e pulmonar. Uma CIV está sempre presente com o tronco arterial, ficando
logo acima da CIV, recebendo sangue tanto do ventrículo direito como do esquerdo. O tronco arterial dá origem à aorta ascendente e à artéria
pulmonar (Figura 37). A saturação de oxigênio na aorta é a mesma que a observada na artéria pulmonar (definição de lesão com mistura total).
a) Diagnósticoa) Diagnóstico
O quadro clínico apresenta-se de modo que, como o fluxo pulmonar é grande, há pouca cianose. O hiperfluxo pulmonar também leva a
insuficiência cardíaca. O truncus arteriosus pode estar associado à síndrome de DiGeorge.
IMPORTANTEIMPORTANTE
A síndrome de DiGeorge envolve orelhas de baixa implantação, boca pequena, fenda palatina, ausência de timo e das paratireoides, anomalias
cardíacas, atraso metal, déficit de crescimento, convulsões e problemas cognitivos comportamentais.
Figura 37 - Radiografia de tórax de paciente jovem com truncus arteriosus: área cardíaca aumentada e um mediastino estreito; percebe-se, ainda,
pletora pulmonar
Fonte: www.impedia.net.
b) Tratamentob) Tratamento
O tratamento é cirúrgico e compreende o fechamento da CIV, a separação da artéria pulmonar do tronco arterial e o estabelecimento de um
circuito entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar (reparo de Rastelli).
Figura 38 - (A) Coração normal à direita e (B) coração com truncus arteriosus à esquerda
ResumoResumo
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
Cardiopatias congênitas mais comunsCardiopatias congênitas mais comuns
AcianóticasAcianóticas
- CIV;
- CIA;
- PCA;
- Estenose pulmonar;
- CoAo;
- Estenose aórtica.
CianóticasCianóticas
- Tetralogia de Fallot;
- Transposição de grandes artérias;
- Atresia tricúspide;
- Anomalia de Ebstein;
- Ventrículo único;
- Retorno venoso anômalo de veias pulmonares.
Principais aspectos das cardiopatias congênitasPrincipais aspectos das cardiopatias congênitas
LesãoLesão
cardíacacardíaca
Exame físicoExame físico ECGECG Radiografia de tóraxRadiografia de tórax
Defeito do
septo atrial
- Sopro sistólico no bordo esternal
esquerdo superior e médio (BEEA);
- Desdobramento fixo B2;
- Desvio do eixo para a direita;
- Aumento do átrio direito;
- Hipertrofia ventriculardireita.
- Aumento do átrio/ventrículo
direito;
- Aumento da trama pulmonar.
- Sopro diastólico no Bordo
Esternal Esquerdo Baixo (BEEB).
Defeito do
septo
ventricular
Sopro holossistólico no BEEB - Se pequeno: normal ou discreta hipertrofia do
ventrículo esquerdo;
- Se moderado: hipertrofia do ventrículo esquerdo e
do ventrículo direito se há hipertensão pulmonar.
- Se pequeno: normal;
- Se moderado ou grande:
cardiomegalia com hiperfluxo
pulmonar;
- Se hipertensão pulmonar, ↓
fluxo pulmonar.
Ducto
arterioso
patente
Sopro contínuo no BEEA, pulsos
amplos
Hipertrofia do ventrículo esquerdo e hipertrofia do
ventrículo direito se hipertensão pulmonar
Cardiomegalia com hiperfluxo
pulmonar
CoAo - PA no membro superior direito;
- ↓ PA nos membros inferiores;
- ↓ pulsos femorais;
- Sopro audível no dorso.
Normal ou hipertrofia do ventrículo esquerdo - Área cardíaca normal;
- Aumento do ventrículo
esquerdo;
- Erosão de costelas (sinal de
Röesler).
Estenose
pulmonar
- Click de ejeção;
- Sopro sistólico no BEEA.
Hipertrofia do ventrículo direito Normal ou proeminência do arco
pulmonar
Tetralogia de
Fallot
Sopro sistólico de ejeção da
estenose pulmonar
Hipertrofia do ventrículo direito - Coração “em tamanco
holandês”;
- Hipofluxo pulmonar.
Transposição
de
grandes
artérias
- Sopro sistólico de ejeção ou
sopro PCA;
- 2ª bulha única.
- Normal ou hipertrofia do ventrículo direito;
- V1 com morfologia Rs e R’ com onda T positiva em
V1 e V2.
- Discreta cardiomegalia;
- Mediastino estreito.
Resposta da questão do capítuloResposta da questão do capítulo
1. D
1010
Hipertensão arterial na infância
José Paulo Ladeira
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Bianca Mello Luiz
Maria Teresa Luis Luis
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
A hipertensão arterial essencial é a doença crônica de maior prevalência no mundo e um fator de risco importante para diversas doenças, sendo
problema de saúde pública. Para crianças e adolescentes, define-se o valor normal de pressão arterial com base em percentis relacionados à
idade cronológica, ao sexo e à altura. A medição deve ser feita, preferencialmente, com a criança calma, em ambiente agradável, em repouso de
pelo menos 5 minutos, sentada com o braço estendido na altura do coração, utilizando o manguito adequado. São necessárias pelo menos 2
medições em ocasiões diferentes, para classificar a pressão arterial em crianças e adolescentes, a qual deve ser comparada com os valores de
referência adotados. Consideram-se: pressão normal – sistólica e diastólica abaixo do percentil 90; pressão normal-alta ou limítrofe – sistólica
ou diastólica entre os percentis 90 e 95; hipertensão arterial – sistólica ou diastólica acima do percentil 95; hipertensão arterial “do jaleco
branco” – hipertensão arterial no consultório, não confirmada por meio das medidas na Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial
(MAPA). São fatores de risco: dietéticos (sensibilidade ao sódio, baixa ingesta de potássio), obesidade, estresse, sedentarismo, fumo e álcool. A
etiologia é caracterizada por faixa etária: recém-nascidos – trombose ou estenose da artéria renal, anormalidades renais congênitas, coarctação
da aorta; de 1 a 12 anos – coarctação da aorta, doença renovascular, doença do parênquima renal, hipertensão essencial; de 12 a 18 anos –
hipertensão essencial, causas iatrogênicas, doença do parênquima renal. O tratamento visa reduzir a pressão arterial (<percentil 90) e prevenir
complicações futuras, sendo a abordagem não farmacológica composta por modificações no estilo de vida que comprovem a redução da
pressão arterial, como prevenção da obesidade, redução da ingestão de sal e do consumo de bebidas alcoólicas, prática de exercícios físicos e
não utilização de drogas que elevem a pressão; já a abordagem farmacológica caracteriza-se por indicar terapia farmacológica da hipertensão
arterial na infância e na adolescência nos seguintes casos: hipertensão arterial secundária, hipertensão arterial sintomática, hipertensão arterial
com lesão em órgão-alvo, hipertensão arterial grave (quando os níveis pressóricos estão 20% acima do percentil 95) e hipertensão arterial que
não melhora com a terapia não farmacológica. Muito se tem discutido sobre o uso do nifedipino de ação curta, a 1ª droga a ser largamente
utilizada em crianças, principalmente por sua ação rápida. Hipotensão não controlada, associada a eventos cardíacos em adultos, tem levado a
recomendação de abandonar o seu uso. O 1ª inibidor da enzima conversora de angiotensina a receber aprovação da Food and Drug
Administration foi o enalapril, que é bem tolerado, apesar de poder provocar tosse. Alguns bloqueadores do receptor da angiotensina foram
aprovados em adultos, mas nenhum deles foi bem estudado em crianças.
1. Introdução1. Introdução
A hipertensão arterial, uma entidade clínica multifatorial, é conceituada pela IV Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial como uma condição clínica
multifatorial caracterizada pela elevação sustentada dos níveis pressóricos.
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos e alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de
outros Fatores de Risco (FRs), como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância a glicose e Diabetes Mellitus (DM).
A hipertensão arterial essencial é a doença crônica de maior prevalência no mundo e um fator de risco importante e independente para doença
cardiovascular, acidente vascular cerebral e doença renal, sendo um problema de saúde pública em todo o mundo.
A aferição da pressão arterial na criança e no adolescente ainda não é um hábito na consulta pediátrica, deixando-se de registrar muitos
hipertensos. Adicionalmente, alguns pediatras desconhecem a metodologia dessa aferição e/ou não têm o instrumental adequado, o que conduz a
erros, podendo superdimensioná-la e causando investigações e tratamentos desnecessários. Por outro lado, quando o diagnóstico não é feito,
perde-se a oportunidade de iniciar a investigação causal e o tratamento precoce, o que resulta em danos sistêmicos.
A prevalência atual de hipertensão arterial na idade pediátrica encontra-se em torno de 3 a 5%, enquanto a de pré-hipertensão atinge de 10 a 15%,
sendo tais valores principalmente atribuídos ao grande aumento da obesidade infantil.
A incorporação dessa medida como parte do exame físico da criança, bem como a publicação de normas para a sua avaliação na infância,
possibilitou a detecção não somente da hipertensão arterial secundária assintomática previamente não detectada, mas também das elevações
discretas da pressão arterial.
Hoje sabemos que a hipertensão arterial detectada em algumas crianças pode ser secundária, por exemplo, às doenças renais, mas pode também
representar o início precoce da hipertensão arterial essencial observada nos adultos.
2. Pressão arterial normal em crianças2. Pressão arterial normal em crianças
Um dos fatores mais importantes nos estudos da hipertensão arterial na infância é a definição dos valores de referência a serem adotados. Para a
população adulta, a definição de hipertensão arterial é epidemiológica, com o ponto de corte determinado com base na população com risco de
eventos mórbidos, isto é, a pressão arterial de um adulto é considerada anormal quando está acima de um nível com o qual existe associação a
doença coronariana, acidente vascular cerebral ou doença renal. Nesse caso, o paciente merece ser tratado. Ao contrário, para crianças e
adolescentes, define-se o valor normal de pressão arterial com base em percentis relacionados à idade cronológica, ao sexo e à altura, portanto a
definição é estatística, uma vez que ainda não existem estudos determinando os níveis pressóricos associados a doenças futuras.
A - Medida da pressão arterialA - Medida da pressão arterial
A medição da pressão arterial em crianças érecomendada em toda avaliação clínica após os 3 anos, devendo respeitar as padronizações de
medição estabelecidas. Entretanto, é importante salientar que, mesmo abaixo dessa idade, já é possível e necessária a sua medida rotineira, pois é a
única forma de diagnóstico precoce – antes de existir lesão em órgão-alvo – de doenças potencialmente graves, como a doença renovascular.
A pressão arterial deve ser medida preferencialmente com a criança calma e tranquila, em ambiente agradável, após 5 a 10 minutos de repouso, na
posição sentada e com o braço direito estendido na altura do coração. Coloca-se o manguito firmemente, cerca de 2 a 3cm acima da fossa
antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa do manguito deve corresponder a 40% da circunferência
do braço, e seu comprimento, envolver 80 a 100% deste (Figura 1). Trata-se de um dos principais fatores de erro na medida de pressão arterial na
infância, pois, de modo simplificado, dos 3 anos à adolescência, são utilizados 3 tamanhos de braçadeiras pediátricas, além das de adultos. Se
nenhum manguito tem o tamanho adequado, deve-se selecionar o maior, pois este usualmente não mascara uma hipertensão verdadeira,
enquanto um pequeno pode levar a leituras ainda mais elevadas.
Coloca-se o estetoscópio, então, sobre a artéria braquial, insufla-se o manguito até 30mmHg acima do desaparecimento do pulso radial e se
esvazia mais lentamente, de 2 a 3mmHg/seg. Na ausculta dos ruídos de Korotkoff, padronizou-se o 1º som (aparecimento) como pressão sistólica e
o 5º (desaparecimento) para a pressão diastólica.
Os métodos automáticos são aceitáveis, principalmente, entre recém-nascidos e lactentes em que a ausculta é difícil, ou quando são necessárias
medidas mais frequentes, como entre os pacientes em terapia intensiva. Entretanto, métodos indiretos não são muito fidedignos na determinação
da pressão diastólica e necessitam de calibração mais frequente, por isso o método recomendado é o auscultatório.
Tabela 1 - Tamanhos de manguitos disponíveisTabela 1 - Tamanhos de manguitos disponíveis
TiposTipos Largura do manguito (cm)Largura do manguito (cm) Comprimento do manguito (cm)Comprimento do manguito (cm)
Recém-nascido 2,5 a 4 5 a 9
Lactente 4 a 6 11,5 a 18
Criança 5 a 9 17 a 19
Adulto 11 a 13 22 a 26
Braço grande (adulto) 14 a 17 30,5 a 33
Coxa (adulto) 18 a 19 36 a 38
Fonte: Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children, 1987.
Tabela 2 - Distribuição em percentis da pressão arterial segundo percentis de estatura e idade (sexo masculino)
IdadeIdade(anos)(anos) PA percentilPA percentil
PA sistólica (mmHg)PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)PA diastólica (mmHg)
PercentisPercentis PercentisPercentis
55 1010 2525 5050 7575 9090 9595 55 1010 2525 5050 7575 9090 9595
1
50 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39
90 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54
95 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 58 58 58
99 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 66 66 66
2
50 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 44 44 44
90 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
95 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 63 63 63
99 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 71 71 71
3
50 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 48 48 48
90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 63 63 63
95 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 67 67 67
99 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 75 75 75
4
50 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52
90 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67
95 106 107 109 11 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
99 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 79 79
5
50 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
90 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70
95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74
99 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82
6
50 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57 57
90 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72
95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
99 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84
7
50 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 89
90 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74
95 110 11 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78
99 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86
8
50 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
90 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
95 11 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
99 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
9
50 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
90 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77
95 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81
99 120 121 123 125 127 128 129 84 85 76 87 88 88 89
10
50 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63
90 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78
95 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82
99 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90
11
50 99 100 102 104 105 107 107 59 60 61 62 63 63 63
90 113 114 115 117 119 120 121 74 75 75 76 77 78 78
95 117 118 119 121 123 124 125 78 79 80 81 82 82 82
99 124 125 127 129 130 132 132 86 87 88 89 90 90 90
12
50 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64
90 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79
95 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83
99 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91
13
50 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 67 67
90 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79
95 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83
99 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91
14
50 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65
90 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80
95 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84
99 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92
50 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66
90 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81
15
95 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85
99 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93
16
50 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67
90 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82
95 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87
99 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94
17
50 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70
90 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84
95 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89
99 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97
Fonte: National High Blood Pressure, 2004.
Tabela 3 - Distribuição em percentis da pressão arterial segundo percentis de estatura e idade (sexo feminino)
IdadeIdade(anos)(anos) PAPA
percentilpercentil
PA sistólica (mmHg)PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)PA diastólica (mmHg)
PercentisPercentis PercentisPercentis
55 1010 2525 5050 7575 9090 9595 55 1010 2525 5050 7575 9090 9595
1
50 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60
99 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 66 67
2
50 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47
90 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61
95 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65
99 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3
50 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 49 50 51
90 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 62 63 64 65
95 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 66 67 68 69
99 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 74 75 76
50 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54
4
90 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68
95 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72
99 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79
5
50 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56
90 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70
95 107 107 08 110111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
99 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81
6
50 91 92 93 64 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58
90 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72
95 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76
99 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83
7
50 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59
90 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
95 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
99 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84
8
50 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60
90 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
95 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78
99 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86
9
50 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 61 61
90 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
95 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
99 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87
10
50 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62
90 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76
95 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
99 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88
50 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63
11
90 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77
95 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81
99 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89
12
50 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64
90 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78
95 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82
99 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90
13
50 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65
90 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79
95 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83
99 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91
14
50 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66
90 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80
95 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84
99 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92
15
50 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67
90 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81
95 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85
99 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93
16
50 108 105 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68
90 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82
95 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86
99 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93
17
50 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68
90 121 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82
95 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86
99 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93
Fonte: National High Blood Pressure, 2004.
IMPORTANTEIMPORTANTE
São necessárias várias medidas (pelo menos 2) em ocasiões diferentes para classificar a pressão arterial em crianças e adolescentes, a qual deve
ser comparada com os valores de referência adotados. Utilizam-se as tabelas da atualização de 1996 da Task Force de 1987, que definem os
limites segundo sexo, idade e percentil de estatura.
Crianças e adolescentes são considerados hipertensos quando PAS e/ou PAD são superiores ao percentil 95, de acordo com idade, sexo e percentil
de altura, em pelo menos 3 ocasiões distintas. Define-se como hipertensão pediátrica quando PAS/PAD ≥percentil 90 e <percentil 95 e, em
adolescentes, PAS ≥120x80mmHg e <percentil 95. Considera-se hipertensão arterial estágio 1 quando as medidas pressóricas estão entre o
percentil 95 até 5mmHg acima do percentil 99. Quando a pressão arterial apresenta valores maiores do que os do percentil 99 acrescidos de
5mmHg, classifica-se no estadio 2, conforme descrito a seguir.
Consideram-se:
- Pressão normal:- Pressão normal: sistólica e diastólica abaixo do percentil 90;
- Pré-hipertensão:- Pré-hipertensão: sistólica ou diastólica entre os percentis 90 e 95;
- Hipertensão arterial (estágio 1):- Hipertensão arterial (estágio 1): sistólica ou diastólica acima do percentil 95, em 3 ocasiões diferentes;
- Hipertensão grave (estágio 2):- Hipertensão grave (estágio 2): sistólica ou diastólica acima de 5mmHg, acima do percentil 99;
- Hipertensão arterial “do jaleco branco”:- Hipertensão arterial “do jaleco branco”: hipertensão arterial no consultório, não confirmada por meio das medidas na Monitorização
Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA).
A MAPA tem sido muito utilizada no diagnóstico de hipertensão arterial em adultos, mas existe experiência muito menor com esse método em
crianças, o qual se baseia no princípio de que repetidas medidas durante 24 horas promovem melhor aproximação do verdadeiro nível da pressão
arterial do que a medida isolada. A taxa de sucesso para MAPA em crianças é alta, em torno de 70 a 80%, sofrendo influência da idade, sendo as
crianças maiores e os adolescentes mais receptivos ao exame do que os menores.
Na prática clínica, a MAPA tem sido mais utilizada para o diagnóstico de hipertensão arterial “do jaleco branco” (criança que tem pressão arterial
normal, mas que, na presença do profissional de saúde, fica estressada e hipertensa) e em pacientes com hipertensão limítrofe ou instável, e
igualmente proveitosa na avaliação do efeito terapêutico anti-hipertensivo, quando há dúvidas no controle da pressão arterial em 24 horas e no
diagnóstico de alterações do ritmo circadiano (quando não existe queda noturna da pressão arterial), sinal precoce de alteração da reatividade
vascular.
É importante ressaltar que ainda não há evidência de que esse método deva ser empregado na avaliação rotineira do paciente hipertenso, não
substituindo, portanto, a avaliação clínica e a medida da pressão arterial de consultório.
Figura 1 - Técnica de medida da pressão arterial
A escolha do esfigmomanômetro é fundamental. Pode ser usado o de mercúrio, que descalibra com menos frequência, ou o tradicional, do tipo
aneroide, que precisa ser aferido pelo menos 1 ou 2 vezes ao ano.
Atualmente, há aparelhos automáticos que utilizam a técnica de Doppler ou de oscilometria, principalmente em UTIs e em berçários, onde o
método auscultatório é de execução mais difícil. No entanto, requerem treinamento especializado e, pelo custo, são de uso hospitalar exclusivo;
além disso, embora avaliem melhor a pressão sistólica, a confiabilidade é menor, com a necessidade de calibração frequente.
B - Pressão arterial na infância como fator de risco da hipertensão no adultoB - Pressão arterial na infância como fator de risco da hipertensão no adulto
DICADICA
Estudos epidemiológicos de hipertensão arterial na infância têm sido fonte importante de subsídios, fornecendo indícios consistentes de que a
hipertensão arterial sistêmica do adulto começa na infância.
Diversos estudos longitudinais demonstram que a criança com níveis de pressão arterial mais elevados, mesmo que dentro de limites considerados
normais, tende a evoluir ao longo da vida mantendo uma pressão arterial mais elevada do que o normal, com maior probabilidade de se tornar um
adulto hipertenso.
C - Fatores dietéticosC - Fatores dietéticosa) Sódioa) Sódio
Existe uma relação bem documentada entre a ingestão de sódio e a hipertensão arterial em animais e no homem. Entretanto, a grande ingestão
não é suficiente para a instalação da hipertensão arterial, pois nem todos com alto teor de sódio na dieta a desenvolvem. Esse fenômeno é
chamado sensibilidade ao sódio, condição mais evidente em pacientes com hipertensão arterial grave, em obesos, em negros, em pessoas com
história familiar positiva de hipertensão arterial, em idosos e no hiperaldosteronismo.
b) Potássiob) Potássio
Resultados de diversos autores sugerem que a baixa ingestão de potássio na dieta pode ter função importante na gênese da hipertensão arterial. A
relação sódio–potássio tem mais importância na determinação da pressão arterial na infância do que a ingestão de sódio isoladamente.D - ObesidadeD - Obesidade
A obesidade constitui um dos problemas médicos crônicos mais comuns da sociedade moderna. Nos Estados Unidos, mais de 50% dos adultos são
categorizados como obesos ou com sobrepeso. Entre 12 e 17 anos, a taxa de obesidade nos americanos varia de 13 a 36%; dependendo do sexo e
da raça, devem-se adicionar 4 a 12% de sobrepeso. No Brasil, a prevalência vem apresentando importante aumento nas últimas décadas. Como
nos adultos, a associação de obesidade e hipertensão arterial pode ser detectada precocemente na infância e tem grande importância clínica,
devido à associação a doenças silenciosas, como a dislipidemia, o DM tipo 2 e a síndrome de resistência a insulina.
E - EstresseE - Estresse
Pessoas expostas a repetidos estresses psicológicos têm maior chance de desenvolver hipertensão arterial. O fator genético também influencia a
resposta ao estresse, pois os descendentes de hipertensos têm maior aumento da pressão arterial em resposta a fatores estressantes do que os
não descendentes.
F - Outros fatoresF - Outros fatores
Outros fatores, como o sedentarismo, o fumo e o álcool também podem influenciar a pressão arterial.
G - EtiologiaG - Etiologia
As principais causas de hipertensão arterial, por faixa etária, são descritas a seguir:
a) Recém-nascidosa) Recém-nascidos
- Trombose da artéria renal;
- Estenose da artéria renal;
- Trombose venosa renal;
- Anormalidades renais congênitas;
- Coarctação da aorta;
- Displasia broncopulmonar (menos comum);
- Persistência do canal arterial (menos comum);
- Hemorragia intraventricular (menos comum).
b) 1º ano de vidab) 1º ano de vida
- Coarctação da aorta;
- Doença renovascular;
- Doença do parênquima renal.
c) De 1 a 6 anosc) De 1 a 6 anos
- Doença do parênquima renal;
- Doença renovascular;
- Coarctação da aorta;
- Hipertensão essencial;
- Causas endócrinas (menos comumente).
d) De 6 a 12 anosd) De 6 a 12 anos
- Doença do parênquima renal;
- Doença renovascular;
- Hipertensão essencial;
- Coarctação da aorta;
- Causas endócrinas (menos comumente);
- Causas iatrogênicas (menos comumente).
e) De 12 a 18 anose) De 12 a 18 anos
- Hipertensão essencial;
- Causas iatrogênicas;
- Doença do parênquima renal;
- Doença renovascular (menos comumente);
- Causas endócrinas (menos comumente);
- Coarctação da aorta (menos comumente).
IMPORANTEIMPORANTE
Observa-se que, em crianças jovens (menores de 6 anos), a hipertensão tem maior chance de ser secundária, enquanto, no final da 1ª década e
no início da segunda, a hipertensão essencial começa a ser de etiologia predominante.
H - InvestigaçãoH - Investigação
Quando o diagnóstico de hipertensão arterial é realizado em uma criança, deve ser iniciada a investigação etiológica. Quanto menor a idade e
maiores os níveis de pressão arterial, maior a chance de a hipertensão arterial ser secundária, por isso deve ser mais minuciosa a investigação, a
qual se inicia pela história clínica bem detalhada e orientada para fatores que levam à condição. Alguns pontos importantes são:
- História pré-natal e do parto (peso de nascimento, história de sofrimento fetal, anóxia neonatal, cateterismo umbilical etc.);
- Sintomatologia específica da hipertensão (cefaleia, vômitos, escotomas etc.);
- Doenças renais e urológicas atuais ou pregressas (por exemplo, infecções urinárias);
- Uso de medicações (vasoconstritores nasal ou oral, corticoides, anticoncepcionais);
- Sintomas sugestivos de causa endócrina (perda de peso, sudorese, taquicardia, palpitação, febre, cãibras e fraqueza muscular);
- História familiar de hipertensão essencial e suas complicações, ou doença genética associada a hipertensão secundária (doença policística etc.).
O exame físico também é muito importante. Algumas das alterações citadas a seguir podem auxiliar no diagnóstico de hipertensão secundária:
- Medida da pressão arterial nos membros superior e inferior e palpação cuidadosa de pulsos em 4 extremidades, auxiliando o diagnóstico de
coarctação da aorta;
- Achados sugestivos de genitália ambígua que lembram hiperplasia congênita de suprarrenal;
- Sinais físicos sugestivos de doenças genéticas (neurofibromas e manchas “café com leite” na neurofibromatose);
- Sinais sugestivos de causa endócrina (obesidade central, fácies “de lua cheia”, estrias, hirsutismo, aumento da tireoide etc.);
- Sinais de doença renal ou renovascular (massa renal ou rins aumentados de volume, edema, sopro abdominal).
Outra parte importante do exame físico, que deve ser realizada por observador experiente, é o exame de fundo de olho, o qual propicia a visão
direta dos vasos sanguíneos retinianos e eventuais efeitos da angiopatia hipertensiva.
A investigação inicial com exames laboratoriais deve incluir:
- Hemograma completo;
- Urinálise e urocultura;
- Dosagem de ureia, creatinina, eletrólitos, cálcio, ácido úrico;
- Glicemia de jejum, perfil lipídico;
- Ultrassonografia renal com Doppler de artérias renais;
- Ecocardiograma.
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
Aproximadamente 60 a 80% dos casos de crianças com hipertensão arterial secundária são causados por doenças do parênquima renal.
Elevações severas da pressão arterial, independentemente da idade, merecem investigação mais agressiva. A hipertensão arterial leve, ao
contrário, usualmente não está associada a doença secundária.
Cerca de 5 a 25% das crianças com hipertensão secundária têm doença renovascular, à qual, classicamente, crianças jovens com elevações severas
da pressão arterial são as mais propensas. Nestas, são encontrados altos níveis de renina circulante ou em veias renais.
A displasia fibromuscular é a causa mais comum de hipertensão renovascular na infância, cujo diagnóstico é a parte mais problemática da
investigação, pois requer métodos invasivos para a confirmação diagnóstica (arteriografia renal com coleta de renina em veia renal). Outros
métodos menos invasivos têm surgido como alternativa para identificar doença da artéria renal em adultos, como a ultrassonografia renal com
Doppler, a angiorressonância nuclear magnética e a tomografia helicoidal. Em crianças, particularmente lactentes cujos vasos são pequenos, há
poucos dados na literatura comprovando a verdadeira utilidade desses estudos. A cintilografia renal (DMSA, DTPA e MAG3), com e sem a adição de
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs), parece útil, mas estudos recentes sugerem que, na infância, sua sensibilidade e
especificidade são limitadas.
I - TratamentoI - Tratamento
O objetivo do tratamento é reduzir a pressão arterial para abaixo do percentil 90 e prevenir as complicações tardias da hipertensão arterial. O
tratamento deve incluir medidas não farmacológicas e farmacológicas.
a) Tratamento não farmacológicoa) Tratamento não farmacológico
Tem, como principal objetivo, diminuir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares, por meio de modificações do estilo de vida que favoreçam a
redução da pressão arterial. Está indicado a todos os hipertensos e mesmo aos normotensos, mas de alto risco cardiovascular. Dentre essas
modificações, as que comprovadamente reduzem a pressão arterial são a prevenção da obesidade, a redução da ingestão do sal e do consumo de
bebidas alcoólicas, a prática de exercícios físicos com regularidade e a não utilização de drogas que elevam a pressão arterial. As razões que tornam
úteis as modificações do estilo de vida são:
- Baixo custo e risco mínimo;
- Redução da pressão arterial;
- Aumento da eficácia do tratamento medicamentoso;
- Redução do risco cardiovascular.
Tema frequente de provaTema frequente de prova
O tratamento não farmacológico de pacientes com pressão arterial normal-alta ou limítrofe é tema frequente em concursos.
Com a redução da ingestão de sal da dieta, além da redução da pressão arterial, alguns estudos demonstraram benefícios na mortalidade por
acidente vascular encefálico e na regressão da hipertrofia ventricular esquerda.A restrição salina pode, ainda, reduzir a excreção urinária de cálcio,
contribuindo para a prevenção da osteoporose em idosos. Desta forma, a restrição de sal na dieta é uma medida recomendada não apenas para
hipertensos, mas também para a população de modo geral.
Do ponto de vista prático, deve-se evitar a ingestão de alimentos processados industrialmente, como enlatados, conservas, embutidos e
defumados. Deve-se, ainda, orientar os pacientes a utilizarem o mínimo de sal no preparo dos alimentos, além de evitar o uso de saleiro à mesa
durante as refeições. Para que o efeito hipotensor máximo da restrição salina se manifeste, é necessário intervalo de pelo menos 8 semanas.
A redução de peso tem-se mostrado eficaz para o tratamento da hipertensão arterial em crianças e adolescentes obesos. As recomendações
genéricas para a redução do peso corpóreo compreendem dietas e programas de atividade física. Para a manutenção do peso desejável em longo
prazo, é necessária adequação dietética individualizada, com particular atenção aos aspectos socioeconômicos e culturais e à motivação dos
pacientes. Entretanto, a redução de peso nessa faixa etária, como em adultos, é um objetivo extremamente difícil. O exercício físico aeróbico auxilia
na redução de peso e nos níveis de pressão sistólica e diastólica.
b) Tratamento farmacológicob) Tratamento farmacológico
Permanecem incertos a idade ou o momento apropriados para o início do tratamento farmacológico entre pacientes pediátricos com hipertensão
arterial. Dados com seguimento longo de crianças e adolescentes com risco para o desenvolvimento de doença cardiovascular ainda não estão
disponíveis. Por isso, não está claro se o início da terapia anti-hipertensiva durante a infância ou a adolescência resulta em grande redução do risco,
quando comparado com pacientes que iniciam a medicação mais tarde.
Indica-se a terapia farmacológica da hipertensão arterial na infância e na adolescência nos casos a seguir:
- Hipertensão arterial secundária;
- Hipertensão arterial sintomática;
- Hipertensão arterial com lesão em órgão-alvo;
- Hipertensão arterial grave: quando os níveis pressóricos estão 20% acima do percentil 95;
- Hipertensão arterial que não melhora com a terapia não farmacológica.
Igualmente importante é o fato de que apenas algumas das drogas utilizadas foram testadas especificamente em crianças. Na maioria delas, inicia-
se a terapia anti-hipertensiva em crianças com dosagens extraídas de dados farmacocinéticos obtidos de estudos em adultos. Nos Estados Unidos,
com a modernização das normas da Food and Drug Administration (FDA), diversas drogas vêm sendo atualmente estudadas na população
pediátrica.
- Bloqueadores dos canais de cálcio:- Bloqueadores dos canais de cálcio: muito se tem discutido sobre o uso do nifedipino de ação curta, a 1ª droga a ser largamente utilizada em
crianças, principalmente por sua ação rápida. Hipotensão não controlada, associada a eventos cardíacos em adultos, tem levado a recomendação a
abandonar o seu uso. Contudo, Blaszak et al. (2001) demonstraram que a queda da pressão arterial pode ser controlada com diminuição da dose
inicial e monitorização cuidadosa. Entretanto, com a disponibilidade de outros medicamentos, o uso do nifedipino está diminuindo, inclusive nas
crises hipertensivas;
- IECAs:- IECAs: apesar de terem sido utilizados por mais de 2 décadas, até o ano 2000, nenhum medicamento desse grupo tinha seu uso aprovado para
crianças hipertensas. O primeiro a receber aprovação da FDA foi o enalapril, que é bem tolerado, apesar de poder provocar tosse. Outros
medicamentos, como ramipril, já se mostraram eficazes e estão em fase de estudo para liberação;
- Outros:- Outros: alguns bloqueadores do receptor da angiotensina foram aprovados em adultos (losartana e irbesartana), mas nenhum deles foi bem
estudado em crianças.
2013 - CERMAM
1. Uma menina de 5 anos, pesando 21kg (P/I percentil 50), com estatura de 100cm (E/I percentil 10), e apresentando1. Uma menina de 5 anos, pesando 21kg (P/I percentil 50), com estatura de 100cm (E/I percentil 10), e apresentando
pressão arterial = 105x68mmmHg, após 3 medidas com manguito adequado, encontra-se tranquila, sem queixas nempressão arterial = 105x68mmmHg, após 3 medidas com manguito adequado, encontra-se tranquila, sem queixas nem
sintomas associados. Considerando os dados e avaliando a Tabela, podemos dizer que a criança está:sintomas associados. Considerando os dados e avaliando a Tabela, podemos dizer que a criança está:
a) com pressão normal para idade, sexo e estatura
b) hipertensa, e devem-se iniciar apenas as medidas não farmacológicas
c) pré-hipertensa, e é recomendado iniciar com as medidas não farmacológicas
d) com pressão elevada para idade, e deve-se iniciar com inibidores da enzima conversora de angiotensina com urgência
e) com pressão arterial limítrofe/pré-hipertensa, e é recomendado o início imediato de inibidores da enzima conversora de angiotensina
Resposta no final do capítulo
3. Conclusão3. Conclusão
O pediatra deve estar atento à necessidade de aferição da pressão arterial em crianças e apto a fazê-la. A metodologia atualmente aceita está
padronizada e possibilita precisão diagnóstica maior. É relevante a largura do manguito; de modo geral, o método auscultatório é o preferencial. Há
maior dificuldade na medida de pressão em lactentes e recém-nascidos. Havendo evidência de hipertensão abaixo de 10 anos, deve-se buscar a
causa, sendo as alterações do aparelho urinário as mais frequentes.
ResumoResumo
QUADRO-RESUMOQUADRO-RESUMO
Hipertensão arterial na infância
- Hipertensão arterial essencial é a doença crônica de maior prevalência no mundo e um fator de risco importante para diversas doenças, sendo
problema de saúde pública;
- A aferição da pressão arterial na criança e no adolescente não é hábito na consulta pediátrica, logo, perde-se a oportunidade de iniciar a
investigação causal e o tratamento precoce, resultando em danos sistêmicos;
PERGUNTAPERGUNTA
- A determinação dos níveis pressóricos altos na criança é definida estatisticamente.
Medida da pressão arterial
- Preferencialmente, com a criança calma, em ambiente agradável, em repouso de pelo menos 5 minutos, sentada com o braço estendido na
altura do coração, utilizando o manguito adequado;
- São necessárias várias medidas em ocasiões diferentes para classificação;
- Consideram-se:
· Pressão normal: sistólica e diastólica abaixo do percentil 90;
· Pré-hipertensão: sistólica ou diastólica entre os percentis 90 e 95;
· Hipertensão arterial (estágio 1): sistólica ou diastólica acima do percentil 95;
· Hipertensão grave (estágio 2): sistólica ou diastólica acima de 5mmHg, acima do percentil 99;
· Hipertensão arterial “do jaleco branco”: hipertensão arterial no consultório, não confirmada por meio das medidas na MAPA.
Fatores dietéticos
- Sódio: grande ingestão não é suficiente para a instalação da hipertensão arterial, porém a sensibilidade a ele pode estar presente em alguns
indivíduos, como os portadores de hipertensão arterial grave, de hiperaldosteronismo e idosos;
- Potássio: baixa ingestão de potássio na dieta pode ter função importante na gênese da hipertensão arterial;
- Obesidade: associada a hipertensão arterial, têm grande importância clínica, devido à associação a doenças silenciosas;
- Estresse: exposição a repetidos episódios de estresse proporciona maior chance de desenvolver a doença, principalmente se associada a fator
genético para hipertensão arterial;
- Outros fatores: sedentarismo, fumo e álcool.
Etiologia
- Caracterizada por faixa etária, sendo as principais:
· Recém-nascidos:
* Trombose ou estenose da artéria renal;
* Anormalidades renais congênitas;
* Coarctação da aorta.
· 1 a 12 anos:
* Coarctação da aorta;
* Doença renovascular;
* Doença do parênquima renal;
* Hipertensão essencial.
· 12 a 18 anos:
* Hipertensão essencial;
* Causas iatrogênicas;* Doença do parênquima renal.
Investigação
- Inicia-se após o diagnóstico, por meio de um exame clínico e físico minucioso:
· História do pré-natal e do parto;
· Sintomatologia específica;
· Doenças renais e urológicas atuais e pregressas;
· Medicações em uso;
· Antecedentes familiares de hipertensão essencial;
· Sinais sugestivos de genitália ambígua, doenças genéticas, causas endócrinas, doença renal ou renovascular;
· Exame de fundo de olho.
Tratamento
- Tem como objetivo reduzir a pressão arterial e prevenir complicações futuras.
· Não farmacológico: modificações no estilo de vida que comprovem a redução da pressão arterial, como prevenção da obesidade, redução
da ingestão de sal e do consumo de bebidas alcoólicas, prática de exercícios físicos e não utilização de drogas que elevem a pressão;
· Farmacológico: não está claro se o início da terapia anti-hipertensiva durante a infância resulta em grande redução do risco, portanto se
indica a terapia farmacológica na infância e na adolescência nos casos de:
* Hipertensão arterial secundária;
* Hipertensão arterial sintomática;
* Hipertensão arterial com lesão em órgão-alvo;
* Hipertensão arterial grave;
* Hipertensão arterial que não obteve melhora com a terapia não farmacológica.
· Medicamentos utilizados:
* Bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipino);
* IECAs (enalapril e ramipril).
Resposta da questão do capítuloResposta da questão do capítulo
1. C
1111
Parada cardiorrespiratória
Kátia Tomie Kozu
Marcelo Higa
Maria Teresa Luis Luis
Ana Thamilla Fonseca
Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo
Pascale Gonçalves Massena
A parada cardiorrespiratória (PCR) cursa com inconsciência, apneia e ausência de pulso central palpável. Entre lactentes e crianças, em geral, não
acontece por causas cardíacas primárias, mas por falência respiratória progressiva ou choque. A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) visa à
manutenção dos sinais vitais por meio da ventilação, da circulação e do estabelecimento de via aérea pérvia. Diversas ações fazem parte de
sequências padronizadas pela American Heart Association (AHA) e são divididas em suporte básico e avançado de vida em Pediatria. Este
capítulo traz, com detalhes, o atendimento da PCR em Pediatria segundo as últimas diretrizes (2015) da American Heart Association. É
recomendado, agora, o uso de cadeias de sobrevivência distintas que identifiquem as diferentes vias de cuidado dos pacientes que sofrem uma
PCR no hospital daqueles acometidos no ambiente extra-hospitalar. As recomendações foram reforçadas a fim de incentivar o pronto
reconhecimento da ausência de resposta, o acionamento imediato do serviço médico de emergência e o início da RCP somente com
compressões torácicas, caso o socorrista leigo encontre uma vítima inconsciente e sem respiração efetiva. As ações incluídas no suporte básico
de vida visam a prevenção do trauma, início precoce e eficiente da RCP e conexão a um sistema de emergência. É preciso certificar-se da
necessidade da RCP, checando a responsividade da vítima e, se estiver sozinho, chamar ajuda e solicitar um Desfibrilador Externo Automático
(DEA). O algoritmo de suporte básico de vida em Pediatria foi modificado de modo a refletir o fato de que os socorristas podem acionar o
serviço médico de emergência sem sair do lado da vítima, pelo telefone celular. Checando a respiração e o pulso ao mesmo tempo, em seguida
observa-se (elevação do tórax) e sente-se o fluxo de ar pelas vias aéreas da criança. Se a vítima estiver não responsiva e sem respirar, inicia-se a
RCP. A velocidade recomendada para as compressões torácicas é de 100 a 120/min, enquanto a profundidade das compressões torácicas deve
ser de, no máximo, 4cm para os bebês, 5cm para as crianças e 6cm para os adolescentes, sendo importante permitir a re-expansão do tórax
após cada compressão, bem como manter as vias aéreas abertas, checar possíveis obstruções e iniciar a ventilação. Quando em 1 socorrista
treinado, apenas, a sequência recomendada foi confirmada em 2015: iniciar as compressões torácicas antes das ventilações de resgate, para
reduzir o tempo para a 1ª compressão (sequência C–A–B, iniciando-se com 30 compressões para, somente então, abrir as vias aéreas e aplicar 2
ventilações), sendo que a sequência segue 30 compressões para 2 respirações e, quando em 2 socorristas, 15 para 2. Assim que possível, instala-
se o DEA e checa-se a necessidade de choque. Outro aspecto importante na diretriz de 2015 foi a ênfase permanente na RCP de qualidade:
comprimir o tórax com frequência e profundidades adequadas, permitir o retorno completo do tórax após cada compressão, evitar
hiperventilação e minimizar as interrupções nas compressões torácicas. Em se tratando de suporte avançado de vida, para o acesso vascular,
temos como 1ª escolha o venoso periférico; na falha, o intraósseo é uma boa opção, e, havendo necessidade, a via endotraqueal pode ser
utilizada para a administração de drogas lipossolúveis na Emergência. Ao monitorizar o paciente, checa-se o ritmo cardíaco. Há necessidade de
desfibrilação, massagem cardíaca e drogas para taquicardia ventricular sem pulso e fibrilação ventricular. Atividade elétrica sem pulso e
assistolia devem ser tratadas com compressões e adrenalina. Independente do ritmo reconhecido na PCR, deve-se pensar nas possíveis causas
reversíveis (6 Hs e 5 Ts): Hipovolemia, Hipóxia, Hidrogênio (acidose), Hipoglicemia, Hipo/hipercalemia, Hipotermia, Tamponamento cardíaco,
Tensão no tórax (pneumotórax), Tóxicos, Trombose pulmonar e Trombose coronariana. A reavaliação ocorre a cada 2 a 5 minutos, e de acordo
com o achado segue a conduta.
1. Introdução1. Introdução
A parada cardíaca, ou parada cardiorrespiratória (PCR) – cessação da atividade mecânica do coração –, cursa com inconsciência, apneia e ausência
de pulso central palpável. Entre lactentes e crianças, em geral, não acontece por causas cardíacas primárias, mas por falência respiratória
progressiva ou choque. Em geral, situações de hipóxia, hipercapnia e acidose prolongadas progridem para bradicardia e hipotensão, podendo
culminar em uma PCR.
Dentre as causas cardíacas que levam a essa condição, a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV) sem pulso são os ritmos
cardíacos iniciais em apenas 5 a 15% das crianças que evoluem para PCR, e a incidência de ambas aumenta com a idade. Entre as crianças com
doença cardíaca de base (cardiopatias congênitas, miocardiopatias), a PCR causada por arritmias deve ser considerada, assim como os casos de
intoxicação por drogas (digitálicos).
No ambiente pré-hospitalar, os eventos mais associados à parada cardíaca são trauma, Síndrome da Morte Súbita do Lactente (SMSL),
afogamento por submersão, envenenamento, engasgo, asma grave e pneumonia. A SMSL, por sua vez, acomete crianças menores de 1 ano e
constitui um quadro multifatorial em que a asfixia por reinalação e diminuição dos despertares leva ao entorpecimento (hipóxia, hipercapnia).
Estudos recentes têm revelado que tanto a SMSL quanto a morte súbita em crianças maiores e em adultos jovens podem estar relacionadas a
mutações genéticas que causariam alterações nos canais iônicos cardíacos (o desbalanço eletrolítico dentro e fora de células cardíacas poderia
predispor a arritmia).
A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) é um conjunto de medidas que tem como objetivo a manutenção dos sinais vitais por meio da ventilação, da
circulação e do estabelecimento de via aérea pérvia. Diversas ações, como as compressões torácicas, a desfibrilação e o uso de drogas fazem parte
de sequências padronizadas pela American Heart Association (AHA) e divididas em suporte básico e avançado de vida em Pediatria.
A sobrevida durante a RCP é de 7 a 11%, porém, quando a parada é apenas respiratória, sem assistolia, é de 75 a 90%, números que justificam a
importância da prevenção da PCR, por meio do reconhecimento precoce dos sinais de insuficiência respiratória e circulatória,que podem culminar
com a ocorrência. Em se tratando de sobrevida e prevenção, vale lembrar que os traumas são a principal causa de morte na faixa etária de 1 ano
até a adolescência.
Figura 1 - Cadeias de sobrevivência para o atendimento de parada cardiorrespiratória intra-hospitalar (superior) e extra-hospitalar (inferior) Fonte:
modificado de 2015 - American Heart Association Guidelines - Highlights.
Os elos da cadeia de sobrevivência proposta pela AHA têm como finalidade aumentar a sobrevida e a qualidade de vida. As novas diretrizes
recomendam o uso de cadeias de sobrevivência distintas que identifiquem as diferentes vias de cuidado dos pacientes que sofrem uma PCR no
hospital daqueles acometidos no ambiente extra-hospitalar, uma vez que os fatores envolvidos no atendimento desses pacientes até a admissão
na UTI são muito diferentes para os 2 ambientes.
2. Suporte básico de vida2. Suporte básico de vida
As ações incluídas no suporte básico de vida objetivam aumentar a sobrevivência e melhorar a qualidade de vida, uma vez que fazem parte de sua
cadeia de sobrevivência os seguintes elos/itens: prevenção do trauma, início precoce e eficiente da RCP, conexão a um sistema de emergência,
transporte e suporte avançado.
Em 2010, foram publicadas pela AHA novas recomendações para a sequência de RCP, que incluem a mudança do ABC (vias aéreas – Airway;
ventilação – Breathing; compressões torácicas – Circulação) para o CAB, priorizando as compressões torácicas, já que a vasta maioria das vítimas
que necessitam de RCP compreende adultos com FV, cujo prognóstico depende de compressões torácicas iniciadas prontamente e com o mínimo
de interrupções possível. Outra justificativa para a mudança em crianças seria a simplificação da sequência de treinamento para que fosse
contemplado maior número de vítimas de falência cardíaca.
Entretanto, é preciso certificar-se da necessidade da RCP, checando a responsividade da vítima e a sua respiração, para então iniciar as
compressões torácicas e as demais ações descritas na Figura 2. Figura 2 - Suporte básico de vida (atualização da diretriz de RCP da American Heart
Association de 2015 para pediatria)
A - ResponsividadeA - Responsividade
Se o socorrista estiver sozinho e a vítima respirando, será recomendável acionar o serviço médico de emergência pelo telefone celular, se
apropriado.
B - RespiraçãoB - Respiração
Deve-se observar (elevação do tórax) e sentir o fluxo de ar pelas vias aéreas da criança e checar o pulso, simultaneamente. Se não houver evidência
de trauma, a criança poderá ficar em posição de recuperação (decúbito lateral) que mantém a via aérea patente. Na suspeita de trauma craniano ou
raquimedular, o pescoço e a cabeça devem estar alinhados e, quando necessário, ser movimentados em bloco, sendo recomendável a manobra de
tração da mandíbula com estabilização da coluna vertebral. Se a vítima estiver não responsiva e sem respirar, inicia-se a RCP.
a) Compressões torácicasa) Compressões torácicas
Devem ter a frequência de compressões ritmadas entre 100 e 120 compressões por minuto, bem como profundidade de 1/3 do diâmetro
anteroposterior do tórax da criança (cerca de 4cm no lactente, 5cm em crianças maiores e até 6cm, no máximo, em adolescentes). É importante
permitir a reexpansão do tórax após cada compressão, pois isso melhora o retorno do fluxo sanguíneo ao coração. Em lactentes, um único
socorrista pode realizá-la por meio da técnica dos 2 dedos sobre o esterno abaixo da linha intermamilar. Em crianças maiores, o socorrista deve
comprimir a metade inferior do esterno com 1 ou 2 mãos (uma sobre a outra).
b) Abertura das vias aéreas e ventilaçãob) Abertura das vias aéreas e ventilação
A manobra de elevação da mandíbula com leve extensão do pescoço deve ser realizada para iniciar a ventilação. No lactente, poderá ser utilizada a
técnica boca a boca e nariz (a boca do socorrista deve englobar a boca e o nariz do lactente) e, em crianças maiores, o boca a boca, técnica em que é
importante pinçar o nariz da vítima durante a ventilação.
Figura 3 - Abertura de vias aéreas: (A) sem trauma e (B) com trauma
Figura 4 - Ventilação boca a boca
IMPORTANTEIMPORTANTE
Na etapa de ventilação do suporte básico de vida, o reconhecimento da existência de algum corpo estranho nas vias aéreas é importante, já que
há elevada taxa de mortalidade por aspiração de corpo estranho na faixa etária pediátrica (90% das crianças menores de 5 anos e 65% dos
lactentes nos Estados Unidos).
As obstruções leves e moderadas são resolvidas solicitando à criança que continue a tossir, e as severas (a criança não consegue tossir ou emitir
sons) requerem intervenção imediata. Lactentes devem receber 5 tapas na região interescapular e, caso não ocorra a desobstrução, o socorrista
deve realizar 5 compressões torácicas e repetir o ciclo até eliminar o objeto. Crianças maiores conscientes devem ser submetidas à manobra de
Heimlich (5 compressões abdominais subdiafragmáticas até a desobstrução ou a perda da consciência); quanto às inconscientes, o socorrista deve
iniciar as compressões torácicas (30) e se, ao abrir as vias aéreas, for possível a visualização do objeto, tentar retirá-lo. Caso não seja possível a
retirada, o socorrista deve fazer 2 ventilações, manter a RCP (30 compressões:2 ventilações) e ativar o serviço de emergência.
Figura 5 - Desobstrução em lactentes
Figura 6 - Desobstrução em crianças (manobra de Heimlich)
3. Desfibrilador externo automático3. Desfibrilador externo automático
A utilização do DEA faz parte dos eventos finais do suporte básico, quando já foram realizadas as compressões torácicas e ventilações e a vítima
continua sem sinais de circulação. Basta ligá-lo, acoplar as pás à criança e apertar o botão “analisar”; o próprio aparelho analisa se o ritmo é
chocável ou não.
4. Suporte avançado de vida4. Suporte avançado de vidaA - Ações simultâneasA - Ações simultâneas
As ações simultâneas realizadas pela equipe de socorristas tanto no ambiente pré-hospitalar como na sala de emergência são importantes para o
sucesso das manobras de reanimação.
Segundo as últimas diretrizes publicadas em 2015 pela AHA, as compressões torácicas devem ser iniciadas sem delongas pelo 1º socorrista,
enquanto outro realiza ventilações com o auxílio da bolsa–máscara.
A RCP bem executada deve ter frequência de compressões torácicas (100 a 120/min) e profundidade de 1/3 do diâmetro anteroposterior do tórax
(cerca de 4cm nos lactentes, 5cm em crianças maiores e até 6cm em adolescentes) e ser realizada, preferencialmente, sobre uma superfície firme.
Um 3º socorrista deve providenciar a monitorização, estabelecer um acesso vascular, intravenoso (IV) ou intraósseo (IO), além de preparar as
medicações que poderão ser utilizadas.
Um socorrista experiente se antecipa à deterioração clínica de seu paciente, assim é importante estar atento a crianças em falência respiratória
e/ou em choque.
B - Falência respiratóriaB - Falência respiratória
São sinais que antecipam a falência respiratória (ventilação inadequada, oxigenação insuficiente ou ambos):
- ↑ frequência respiratória (>60irpm) com sinais de desconforto (retração da fúrcula, batimento de asa de nariz, respiração “em balancim”, estridor,
gasping);
- Cianose com desconforto respiratório sob a suplementação de O .
C - ChoqueC - Choque
Trata-se da situação em que há inadequado fluxo de sangue e de oxigênio para suprir a demanda metabólica. O choque pode evoluir em
gravidade, passando de um estado compensado para um descompensado. Fazem parte dos mecanismos compensatórios a taquicardia e o
aumento da resistência vascular sistêmica, provocando vasoconstrição. Com isso, é possível manter o débito cardíaco e a pressão de perfusão. O
choque torna-se descompensado quando esses mecanismos falham. Os sinais clínicos do choque compensado e do descompensado estão
destacados na Tabela 1.
Tabela 1 - Sinais de choque
Sinaisde choque compensadoSinais de choque compensado
- Taquicardia;
- Extremidades frias e pálidas;
- Enchimento capilar >2 segundos;
- Pulsos periféricos fracos;
- Pressão sistólica normal.
Sinais de choque descompensadoSinais de choque descompensado
- ↓ nível de consciência;
- ↓ diurese;
- Acidose metabólica;
- Pulsos centrais fracos;
2
- Taquipneia.
Tabela 2 - Hipotensão sistólica (<percentil 5)
Valores pressóricosValores pressóricos Faixas etáriasFaixas etárias
<60mmHg Recém-nascido (de zero a 28 dias de vida)
<70mmHg Lactente (de 1 a 12 meses de vida)
<70mmHg + (2x idade - anos) Criança (de 1 a 10 anos)
<90mmHg Criança (≥10 anos)
D - Vias aéreasD - Vias aéreas
Anatomicamente, as vias aéreas da criança e do lactente diferem das do adulto por serem de menores diâmetro e extensão, assim pequena
obstrução ou edema de mucosa têm grande impacto na ventilação da criança.
IMPORTANTEIMPORTANTE
O paciente pediátrico tem a língua maior em relação à orofaringe do que o adulto, de modo que, em uma criança inconsciente, o deslocamento
posterior da língua causa grave obstrução da via aérea.
A laringe de lactentes e crianças é mais cefálica, e a epiglote, mais longa, flexível, estreita e angulada, tornando a intubação mais difícil do que nos
adultos. Para minimizar as diferenças anatômicas, recomendam-se lâminas retas no laringoscópio. Diversos são os sistemas para ofertar oxigênio
ao paciente pediátrico:
- Máscara de O (exemplo: Venturi, sistema de alto fluxo que provê concentrações controladas de oxigênio inspirado de 25 a 60%);
- Tenda facial;
- Cânula nasal.
Porém, em se tratando de suporte avançado das vias aéreas, é necessário obter via aérea definitiva, como descrito a seguir. E, independente da
opção utilizada, sondas de grande calibre para aspiração de secreções auxiliam o procedimento.
a) Cânula orofaríngea (Guedel)a) Cânula orofaríngea (Guedel)
Cânula rígida, com saliência circular, que deve ser posicionada no canto da boca, permite conduto de ar através desta. Não se deve usá-la em
pacientes conscientes ou semiconscientes, pelo risco de provocar vômitos. Se o paciente tem reflexo de tosse ou vômito, não é indicado seu uso.
2
Figura 7 - Cânula orofaríngea
b) Cânula nasofaríngeab) Cânula nasofaríngea
Tubo de plástico ou de borracha que permite o fluxo de ar entre as fossas nasais e a faringe. Pode ser usada em pacientes com reflexo de tosse
preservado, em conscientes ou semiconscientes.
Figura 8 - Cânula nasofaríngea
c) Máscara laríngeac) Máscara laríngea
Utilizada quando a ventilação com bolsa–máscara é realizada sem sucesso e a intubação endotraqueal não é possível. Também é contraindicada a
lactentes com reflexo de náusea presente.
d) Dispositivo bolsa–máscarad) Dispositivo bolsa–máscara
Neste modo, a máscara deve envolver a boca e o nariz da criança (posição em C – E das mãos, sem comprimir os olhos e ao mesmo tempo sem
permitir o escape de ar). A FiO obtida pode ser próxima a 100%, com fluxo de 10 a 15L/min.2
TRATAMENTOTRATAMENTO
Se a criança não estiver intubada, o socorrista, sozinho, deverá realizar 30 compressões torácicas e 2 ventilações (cada ventilação deve durar 1
segundo), ou deverá haver uma dupla com 15 compressões e 2 ventilações (15:2).
Se a criança estiver intubada, o socorrista não interromperá a compressão torácica para ventilar. A frequência deverá ser de 1 ventilação a cada 6
segundos (10/min), ou, simplificando, usar a regra mnemônica “aperta–solta–solta”.
Apesar das técnicas descritas, a via preferencial na Emergência é a endotraqueal.
Figura 9 - Ventilação com máscara e balão
e) Tubo traqueale) Tubo traqueal
Durante as tentativas de intubação, o paciente deve permanecer monitorizado, e, caso o tempo exceda 30 segundos, o socorrista deve ventilar a
criança.
As cânulas endotraqueais podem ter ou não cuff, estas associadas a menor chance de reintubação e maior chance de aspiração, quando
selecionadas no tamanho adequado ao paciente. A pressão adequada do cuff não deve ultrapassar 25cmH O.
Tabela 3 - Tamanho da cânula de acordo com a faixa etária, segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria
Faixas etáriasFaixas etárias Cânula sem Cânula sem cuffcuff Cânula com Cânula com cuffcuff
Prematuro 2,5 a 3,5 3
RN a termo 3,0 a 3,5
1º ano de vida 3,5 a 4 3 a 3,5
>1 ano 4 + (idade/4) 3,5 + (idade/4)
2
Verificar:
- Localização do tubo traqueal;
- Presença de vapor d’água na cânula;
- Movimento bilateral da caixa torácica e murmúrio vesicular simétrico;
- Ausência de ruído de insuflação gástrica;
- Raio x.
DICADICA
Se o paciente apresenta piora súbita do padrão respiratório ou cardiocirculatório após intubação traqueal, deve-se checar o “DOPE” (D –
Deslocamento da cânula; O – Obstrução; P – Pneumotórax; E – Equipamento).
5. Acesso vascular5. Acesso vascularA - IntraósseoA - Intraósseo
Se, após 3 tentativas ou em 90 segundos, não se obtiver um acesso vascular, deve-se buscar a via intraóssea.
Vantagens:
- Rápido;
- Seguro;
- Efetivo;
- Todas as drogas intravenosas podem ser administradas pela via intraóssea.
Figura 10 - Inserção de acesso intraósseo
Tabela 4 - Locais de punção
Menores de 4 anosMenores de 4 anos
- Tíbia proximal na região anteromedial, a 3cm abaixo da tuberosidade da tíbia, perpendicular ao eixo longo do osso ou ligeiramente caudal
(Figura 10);
- Maléolo medial ou lateral da tíbia, 1cm acima do maléolo;
- Fêmur distal, na região anteromedial 3cm acima do côndilo externo.
Maiores de 4 anosMaiores de 4 anos
Punção de crista ilíaca ou externo
B - Acesso venosoB - Acesso venoso
- O periférico é a 1ª escolha, por ser fácil e rápido (fossa antecubital, safenas);
- O acesso central, mesmo em mãos experientes, consome muito tempo.
C - EndotraquealC - Endotraqueal
Pode ser utilizado como via de administração de drogas lipossolúveis (ANEL): Atropina, Naloxona, Epinefrina e Lidocaína.
Durante a RCP, é necessário cessar as compressões rapidamente e administrar o fármaco e, na sequência, um flush de solução salina de 5mL e
posterior ventilação com pressão positiva.
6. Medicações6. MedicaçõesA - AtropinaA - Atropina
Droga parassimpatolítica que acelera o nó sinoatrial ou marca-passo atrial e que aumenta a condução atrioventricular. Utilizada somente para
tratar bradicardia sintomática com bloqueio atrioventricular ou decorrente de reflexo vagal nas tentativas de intubação.
Dose:Dose: 0,02mg/kg IV ou IO máximo de 0,5mg/dose. Na endotraqueal, a dose é de 2 a 3 vezes maior.
Atenção:Atenção: dose <0,1mg pode causar bradicardia paradoxal.
B - EpinefrinaB - Epinefrina
A catecolamina, cujo efeito alfa-adrenérgico leva a vasoconstrição, aumenta a pressão diastólica na aorta, melhorando a perfusão coronariana. A
ação beta-adrenérgica diminui a resistência vascular sistêmica, ocorrendo com doses menores do que as utilizadas na RCP.
Dose:Dose: 0,01mg/kg (0,1mL/kg 1:10.000) IV ou IO e 0,1mg/kg (0,1mL/kg 1:1.000) ET. Máximo de 1mg IV/IO e 2,5mg ET. Pode ser repetida a cada 3 a 5
minutos.
Atenção:Atenção: não administrar com soluções alcalinas (bicarbonato), pois inativam as catecolaminas.
C - LidocaínaC - Lidocaína
Droga antiarrítmica que bloqueia canais de sódio. Indicada na TV sem pulso, não é tão eficaz quanto a amiodarona.
Dose:Dose: 1mg/kg IV ou IO – pela via endotraqueal, deve ser feita de 2 a 3 vezes.
Atenção:Atenção: toxicidade miocárdica.
D - AmiodaronaD - Amiodarona
Droga antiarrítmica que diminui a velocidade de condução atrioventricular, prolonga o intervalo QT e diminui a condução ventricular, aumentando
o QRS.
Dose:Dose: 5mg/kg IV ou IO, podendo ser repetida até o total de 15mg/kg/d. Máximo de 300mg.
Atenção:Atenção: pode causar hipotensão pelo efeito vasodilatador, bradicardia e torsades de pointes. É importante monitorizar eletrocardiograma e
pressão arterial.
E - Bicarbonato de sódioE - Bicarbonato de