Zoonoses Bacterianas e Rickettsias Final

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Brasília-DF. 
Zoonoses Bacterianas e rickéttsias
Elaboração
Iracema Gomes de Araujo
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Sumário
APrESEntAção ................................................................................................................................. 4
orgAnizAção do CAdErno dE EStudoS E PESquiSA .................................................................... 5
introdução.................................................................................................................................... 7
unidAdE i
MecanisMos de defesa e adaptação das bactérias ...................................................................... 9
CAPÍtuLo 1
coMo as bactérias se instalaM no organisMo aniMal .................................................. 9
unidAdE ii
transMissão interespecífica de bactérias e riQUétsias ................................................................ 16
CAPÍtuLo 1
doenças bacterianas coMUns ao hoMeM e aos aniMais ............................................. 16
CAPÍtuLo 2
riQUetsioses coMUns ao hoMeM e aos aniMais ............................................................. 64
rEfErênCiAS .................................................................................................................................. 95
4
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se 
entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. 
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela 
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da 
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade 
dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos 
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém 
ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a 
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo 
a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na 
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
5
organização do Caderno 
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em 
capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos 
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam tornar 
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta para 
aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos 
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes 
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor 
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita 
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante 
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As 
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo, 
discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a 
síntese/conclusão do assunto abordado.
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Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões 
sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o 
entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem 
ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
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introdução
Zoonoses são definidas, pela Organização Mundial de Saúde, como: “Doenças ou 
infecções naturalmente transmissíveis entre animais vertebrados e seres humanos”. 
Essa definição deixa nas entrelinhas que um animal pode ter um agente etiológico de 
uma doença e eliminá-lo de forma assintomática, sem apresentar nenhum sintoma da 
enfermidade. E deixa a entender também, que tal definição não se enquadra às doenças 
transmitidas dos animais ao homem apenas sob condições experimentais.
Acredita-se que casos de zoonose existam desde os primórdios da humanidade. Mas, foi 
há aproximadamente oito mil anos antes de Cristo, que as condições para transmissão 
de agentes patogênicos de animais vertebrados para o ser humano se tornou mais 
favorável, pois nessa época teve início a estruturação das práticas da agricultura, início 
da organização da vida urbana e aldeias e a domesticação de muitas espécies animais. 
No período da Idade Média, cerca de 800 a 1.200 anos depois de Cristo, a estruturação 
das cidades medievais dentro dos castelos feudais, contribuiu ainda mais para o 
aumento do número de casos de diferentes zoonoses; pois esses lugares apresentavam 
aglomerações de pessoas sob condições de higiene precárias, mau armazenamento dos 
alimentos e falta de medicamentos específicos para tratar os enfermos.
Nessas condições, as zoonoses tornaram-se o elo de doenças transmissíveis que 
acometem populações humanas e animais, tendo destaque considerável para as zoonoses 
bacterianas e rickettsioses, assunto que será abordado aqui neste material didático. 
As zoonoses têm importante destaque na Saúde Pública Veterinária e representam a 
interseção entre a Saúde Pública e a Saúde Animal. Hoje, as doenças transmitidas ao 
homem por hospedeiros vertebrados é um dos maiores desafios para a saúde humana.
objetivos
 » Deixar claro a importância das zoonoses bacterianas e rickettsioses na 
história da humanidade e da Medicina Veterinária ao longo de muitos 
séculos. 
 » Explicar a relação da domesticação de várias espécies animais com 
o surgimento das zoonoses e a necessidade da evolução da Medicina 
Preventiva.
 » Estabelecer uma relação entre a Medicina Humana e a Medicina 
Veterinária, atrás dos estudos em Saúde Pública.
8
9
unidAdE i
MECAniSMoS dE 
dEfESA E AdAPtAção 
dAS bACtériAS
CAPÍtuLo 1
Como as bactérias se instalam no 
organismo animal
fatores de virulência e patogenicidade de 
bactérias
definições e conceitos
Patogenicidade refere-se à capacidade de um micro-organismo causar doenças. 
Os micro-organismos capazes de causar doenças nas circunstâncias apropriadas são 
denominados patógenos. A virulência refere-se geralmente ao grau de patogenicidade 
num grupo ou numa espécie de micro-organismo. A virulência de um micro-organismo 
geralmente não é atribuída a um fator único, dependendo, isto sim, de vários parâmetros 
que estão relacionados ao organismo, ao hospedeiro e à interação dinâmica entre eles. 
Esse equilíbrio entre o hospedeiro e o “potencial patógeno” é uma área de interesse 
crescente entre os microbiologistas. De modo geral, a virulência compreende duas 
características do micro-organismo patogênico: sua infectividade (isto é, a capacidade 
de iniciar uma infecção) e a gravidade (severidade) da condição produzida. Cepas 
altamente virulentas, moderadamente virulentas e/ou avirulentas podem ocorrer 
numa espécie ou num grupo de micro-organismos que são geralmente considerados 
patogênicos. A infecção do hospedeiro por um micro-organismo é uma etapanecessária 
na produção de doença. Entretanto, a infecção nem sempre causa doença. Os membros 
da microbiota normal se estabelecem na superfície ou no interior do hospedeiro e 
persistem por toda a sua vida. A infecção por bactérias exógenas pode ser abortada pela 
microbiota normal que já ocupa o nicho ecológico do potencial patógeno. Se isso de 
fato ocorrer, a infecção só poderá ser evidenciada pela demonstração de uma resposta 
10
UNIDADE I │ MEcANIsMos DE DEfEsA E ADAptAção DAs bActérIAs
de anticorpos com eliminação do micro-organismo exógeno. Em alguns casos pode se 
evidenciar um estado de portador assintomático ou se manifestar uma doença fraca. 
A capacidade de um micro-organismo causar doença, sem dúvida, envolve tanto fatores 
microbianos como do hospedeiro, e há, atualmente, muito interesse na variedade 
de respostas adaptativas de bactérias que acarretam expressão de características 
envolvida na patogenia das doenças. Por exemplo, Pseudomonas aeruginosa é um 
micro-organismo ubíquo no solo e na água que, devido à sua versatilidade genética, se 
adaptou com êxito a ambientes humanos, como hospitais, para criar seu próprio nicho 
específico, ao longo de seu período de coexistência com os seres humanos. P. aeruginosa 
surgiu como um patógeno hospitalar e oportunista que expressa vários fatores de 
virulência geneticamente determinados, incluindo várias exotoxinas, hemolisinas, 
lipases, elastase e proteases, polissacarídios capsulares altamente mucoides e 
resistência a fármacos antimicrobianos mediada por plasmídios ou transpósons. Essas 
respostas adaptativas geneticamente determinadas proporcionaram à P. aeruginosa 
a versatilidade necessária para sobreviver e até se desenvolver em ambientes 
potencialmente hostis. O processo da medicina também nos possibilitou apreciar 
as respostas adaptativas da microbiota humana normal. Quando os mecanismos de 
defesa do hospedeiro são anulados por causas não infecciosas subjacentes ou por 
intervenções diversas (por exemplo, neoplasias, diabetes, terapia imunossupressora), 
os micro-organismos endógenos também podem causar patologias e de doença devido 
à expressão fenotípica de características que refletem uma nova resposta adaptativa do 
micro-organismo a seu hospedeiro.
As bactérias desenvolveram métodos sofisticados para captar seu ambiente e regular a 
expressão dos genes envolvidos na virulência. A transdução de sinais de dois componentes 
refere-se aos pares de proteínas reguladoras que funcionam sequencialmente na 
detecção de alterações no ambiente externo e na produção de respostas adaptativas no 
organismo.
requisitos para a patogenicidade
O primeiro passo no estabelecimento de um processo infeccioso consiste na capacidade 
de um micro-organismo em penetrar no hospedeiro e desencadear uma infecção. 
O contato inicial depende da capacidade do micro-organismo em se fixar às superfícies das 
mucosas do hospedeiro. A fixação se dá pela interação de diversas adesinas bacterianas 
com receptores na superfície celular. Alguns micro-organismos se fixam a células 
epiteliais, sem invadir tecidos mais profundos. Nesses casos, as toxinas ou enzimas 
elaboradas pelos micro-organismos são geralmente responsáveis pela patologia, e os 
11
MecanisMos de defesa e adaptação das bactérias │ Unidade i
efeitos das toxinas podem ser locais ou sistêmicos. Alguns micro-organismos se fixam às 
células epiteliais da mucosa e subsequentemente ultrapassam essa barreira. A posterior 
multiplicação dos micro-organismos nos tecidos subepiteliais acarreta a destruição do 
tecido por fatores bacterianos (p. ex., proteases, colagenases, hialuronidases) e pela 
resposta imunológica (isto é, citólise mediada pelo complemento, reações imunológicas 
mediadas por células). Micro-organismos mais invasivos podem se fixar, penetrar nas 
superfícies celulares epiteliais, multiplicar-se e estender-se aos tecidos mais profundos, 
acabando por ter acesso à corrente sanguínea e causar infecção disseminada. 
Muitos micro-organismos são bastante específicos quanto aos tipos de tecido que podem 
infectar. Por exemplo, N. meningitidis pode ser um ambiente normal da garganta, e o 
estado de portador assintomático é bem caracterizado. Em circunstâncias apropriadas, 
podem invadir as meninges e a corrente sanguínea. S. pneumoniae também pode habitar 
a garganta e a nasofaringe, porém as cepas virulentas invadem preferencialmente o 
trato respiratório inferior e a corrente sanguínea, causando pneumonia e/ou sepse 
pneumocócica. As especificidades teciduais podem refletir a presença de receptores 
na mucosa para antígenos de superfície das bactérias ou a presença de nutrientes que 
servem como quimioatraentes para os micro-organismos (p. ex., alguns aminoácidos, 
íons ou carboidratos). Um exemplo clássico dessa dependência nutricional é 
observado com Brucela abortus, a causa do aborto contagioso no gado bovino. Esse 
micro-organismo tem uma necessidade específica de crescimento do álcool açúcar 
eritriol, que está presente em concentrações elevadas no útero e no tecido placentário 
bovino. Assim, esse micro-organismo pode efetivamente “buscar” o trato genital bovino 
devido a essa predileção nutricional.
fatores de virulência dos micro-organismos
Os fatores de virulência de bactérias são componentes estruturais ou produtos de 
bactérias que possibilitam ao micro-organismo causar danos ao hospedeiro de alguma 
maneira. Alguns fatores de virulência estão associados a células, enquanto outros 
podem ser extracelulares. Além disso, alguns dos fatores envolvidos na produção de 
doenças fazem parte da decomposição anatômica ou fisiológica da célula, e o seu papel 
como fatores de virulência é acidental no ciclo vital do micro-organismo.
Adesinas
Para infectar um hospedeiro, os micro-organismos primeiro têm de aderir à superfície 
mucosa. A aderência bacteriana é geralmente um processo específico, envolvendo 
estruturas da superfície celular bacteriana que são geralmente designadas como adesinas 
12
UNIDADE I │ MEcANIsMos DE DEfEsA E ADAptAção DAs bActérIAs
e receptores complementares na superfície de células sensíveis. As adesinas bacterianas 
podem incluir fímbrias, componentes da cápsula bacteriana, ácidos lipoteicóicos que se 
projetam para fora do peptidoglicano da parede celular de bactérias gram-positivas, 
proteínas da membrana externa ou outros antígenos da superfície celular. A proteína 
fibronectina da superfície celular humana é um receptor do hospedeiro para alguns 
patógenos bacterianos. 
Agressinas
Para sobreviver e se multiplicar no interior do hospedeiro, muitos micro-organismos 
produzem várias substâncias que lhes possibilitam evitar ou controlar mecanismos de 
defesa do hospedeiro. Essas substâncias, denominadas agressinas incluem carboidratos 
de superfície, enzimas, toxinas e outras pequenas moléculas. As estruturas capsulares 
de algumas bactérias possibilitam evitar a fagocitose, impedindo a interação entre 
a superfície celular bacteriana e as células fagocitárias ou escondendo componentes 
da superfície celular bacteriana que de outra forma iriam interagir com as células 
fagocitárias ou o complemento e ocasionar sua ingestão. Anticorpos específicos 
dirigidos contra o material capsular causam a opsonização dos micro-organismos. Após 
a opsonização, as bactérias encapsuladas são prontas e rapidamente ingeridas e mortas 
pelas células fagocitárias. Alguns micro-organismos produzem cápsulas e, portanto, 
não são reconhecidas como estranhas pela vigilância imunológica.
Algumas bactérias apresentam proteínas de superfície que participam da aderência e 
de outras funções associadas à virulência. Por exemplo, a proteína M dos estreptococos 
grupo A desempenha muitos papéis na patologia da infecção por esse micro-organismo, 
incluindo aderência, resistência à fagocitose,invasão intracelular, comprometimento 
da função do complemento e efeitos líticos sobre leucócitos polimorfonucleares. 
Algumas bactérias são capazes de produzir proteases que pode hidrolisar e inativar 
imunoglobulinas secretoras (Ig A). Essa imunoglobulina age localmente impedindo a 
aderência bacteriana, portanto, estimula a colonização da mucosa.
Algumas agressinas agem depois da fagocitose, interferindo na fusão 
fagossomo/lisossomo e na atividade do sistema mieloperoxidase. Micobactérias 
e brucelas são capazes de se adaptar a uma existência intracelular em células do 
hospedeiro, pela elaboração de substância que impedem a destruição intracelular dos 
micro-organismos. Nas micobactérias isso pode ser devido a micosídios e sulfolipídeos 
associados à parede celular que são incorporados ao fagossomo e impedem a fusão 
fagossomo/lisossomo. O fato de esses micro-organismos assumirem residência 
nas células fagocitárias também contribui para virulência, por proteger os referidos 
micro-organismos da destruição por anticorpos específicos e pelo complemento. 
13
MecanisMos de defesa e adaptação das bactérias │ Unidade i
A existência intracelular também tem uma influência significativa sobre a terapia. 
As infecções por espécie de Brucella e por Francisella tularensis devem ser tratadas 
por antibióticos que sejam capazes de agir intracelularmente (p. ex., tetraciclina, 
aminoglicosídeos) para afetar esses micro-organismos protegidos.
Muitas bactérias produzem enzimas ou toxinas ou possuem componentes celulares que 
têm efeitos tóxicos ou necrosantes diretos sobre células inflamatórias do hospedeiro e 
sobre outros componentes do sistema imunológico. A leucocidina e a alfa-hemolisina 
produzidas por S. aureus causam arredondamento e intumescimento de células 
polimorfonucleares e macrófagos expostos a elas, seguidos de desgranulação, ruptura 
nuclear e lise celular.
As bactérias gram-positivas possuem polímeros de peptidoglicano na parede celular e 
ácidos teicoicos de membrana que podem causar uma liberação semelhante de citocinas 
e podem ocasionar sintomas semelhantes de choque séptico. Essa propriedade pode 
facilitar a disseminação das bactérias na corrente sanguínea e os vasos linfáticos, 
ocasionando infecção sistêmica ou o estabelecimento de focos infectados em locais 
distantes do local da infecção inicial.
O ferro é um nutriente essencial para muitos micro-organismos e um requisito para 
virulência de alguns patógenos bacterianos. Em relação a isso, bactérias patogênicas 
bem-sucedidas desenvolveram maneiras para obter ferro do ambiente ou do 
meio restrito em ferro dos tecidos do hospedeiro, em que o ferro livre é mantido 
em concentrações baixas por ligação à transferrina e à proteína lactoferrina. Os 
micro-organismos obtêm esse ferro pela produção de sideróforos, que são pequenas 
moléculas que funcionam com quelantes de ferro de alta afinidade. A produção de 
sideróforos é considerada, portanto, um fator de virulência. Além disso, a produção 
de muitos produtos microbianos extracelulares, incluindo toxinas, é particularmente 
regulada em nível transcricional pelas concentrações de ferro no meio circundante.
Embora os plasmídeos propriamente ditos não sejam fatores de virulência, os genes 
codificam muitos dos produtos celulares bacterianos responsáveis pela virulência residem 
frequentemente em plasmídeos bacterianos. Os fatores R (plasmídeos que contêm 
genes que codificam a resistência a agentes antimicrobianos) podem ser considerados 
fatores de virulência, porque a aquisição de resistência a fármacos antimicrobianos 
estimula o crescimento e a disseminação continuados das infecções bacterianas, apesar 
das intervenções terapêuticas. Algumas bactérias contêm igualmente plasmídeos que 
codificam pili sexuais e mobilização dos cromossomos. Esses dois fatores possibilitam a 
um micro-organismo transferir material genético (de origem plasmidial, cromossômica 
ou de ambos os tipos) para outros micro-organismos.
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UNIDADE I │ MEcANIsMos DE DEfEsA E ADAptAção DAs bActérIAs
Exotoxinas e endotoxinas
As toxinas de origem microbiana se distribuem por dois grupos: exotoxinas e endotoxinas. 
As exotoxinas bacterianas são as mais potentes toxinas biológicas conhecidas e são 
produzidas principalmente por bactérias gram-positivas, embora algumas bactérias 
gram-negativas também as elaborem. As exotoxinas são geralmente de natureza 
proteica e são termolábeis. Por serem proteínas, muitas delas podem ser inativadas ou 
destruídas por enzimas proteolíticas. Por outro lado, algumas exotoxinas são ativadas 
unicamente após hidrólise parcial (chanfradura) por enzimas proteolíticas. A atividade 
tóxica de algumas exotoxinas pode ser destruída pelo tratamento com formaldeído 
(desenvolvimento de toxoide) e neutralizada por anticorpos específicos. A exploração 
dessas propriedades ocasionou o desenvolvimento de toxoides diftérico e tetânico, que 
são usados, respectivamente, para a imunização ativa contra difteria e tétano. 
Em geral, as exotoxinas bacterianas se distribuem por dois grupos. O primeiro grupo 
consiste em toxinas citolíticas, que agem sobre as membranas celulares causando a 
formação de poros e a lise subsequente da célula. O segundo grupo consiste de duas 
subunidades A-B, ou toxinas bipartidas. Essas toxinas contêm uma subunidade B 
(ou de ligação), que se liga a um receptor específico nas células do hospedeiro, e uma 
subunidade A (ou ativa), que penetra na célula e interage com o alvo. Algumas doenças 
como tétano, botulismo, difteria e cólera se devem quase que totalmente aos efeitos das 
toxinas sobre seus órgãos e tecidos-alvo.
O tétano é causado pelos efeitos sistêmicos da neurotoxina tetânica, a toxina produzida 
por Clostridium tetani. O tétano geralmente ocorre em consequência da infecção de 
uma ferida por C. tetani ou, em raras ocasiões, pela injeção de materiais contaminados 
com células vegetativas ou esporos de C. tetani. A neurotoxina do tétano é liberada por 
lise celular após o crescimento bacteriano em condições anaeróbicas (p. ex., em feridas 
por punção profunda). O efeito espasmogênico da toxina se deve à sua ação sobre 
os reflexos pré-sinápticos envolvendo interneurônios na medula espinhal. A toxina 
bloqueia a inibição pós-sináptica normal dos neurônios motores espinhais após impulsos 
aferentes, por impedir a liberação de neurotransmissores inibitórios. Esse bloqueio 
pré-sináptico dos neurônios centrais acarreta o aumento do tônus muscular e reflexos 
hiperativos. A consequente sensibilidade a impulsos excitatórios, não contrabalançada 
pelos mecanismos inibitórios, produz a paralisia espástica generalizada característica 
do tétano.
O botulismo decorre da ingestão de toxinas formadas por Clostridium botulinum 
crescendo em alimentos, cujos principais veículos são frutas e legumes enlatados de 
forma inadequada (geralmente enlatados caseiros), condimentos e frutos do mar. 
O botulismo em feridas consiste em intoxicação sistêmica decorrente cocrescimento de 
15
MecanisMos de defesa e adaptação das bactérias │ Unidade i
C. botulinum e da produção da toxina em feridas. C. botulinum também pode colonizar 
o trato intestinal de lactentes e produzir toxinas nesse local (botulismo neonatal). 
A toxina se acumula em células de C. botulinum durante a germinação dos esporos e o 
crescimento ativo das células vegetativas, mas é liberada somente por lise das células.
No caso de colonização do trato intestinal por C. botulinum, depois de ser absorvida 
a toxina chega a neurônios sensíveis (em junções neuromusculares e sinapses 
autonômicas periféricas) pela corrente sanguínea. Aí ela se liga a terminais 
pré-sinápticos, em que bloqueia a liberação de acetilcolina por terminações nervosas 
motoras colinérgicas. A característica típica do botulismo inclui envolvimento de 
nervos cranianos,enfraquecimento e paralisia bilaterais e descendentes de músculos 
esqueléticos, e a condição se caracteriza por fadiga, tonteiras, náuseas, vista turva, fala 
empastada, dilatação das pupilas, retenção urinária, paralisia flácida geral dos músculos 
esqueléticos e paralisia respiratória. 
A difteria é outro exemplo de doença que se deve basicamente à ação de uma toxina. 
É interessante assinalar que somente cepas de C. diphtheriae que contêm um 
bacteriófago lisogênico (β-corinefago) são capazes de produzir a toxina diftérica. 
A molécula da toxina é formada por C. diphtheriae em associação com a membrana 
celular e é secretada pela célula como um único peptídeo, que posteriormente será 
clivado em duas cadeias principais A e B. Com a ligação à célula-alvo por meio do 
peptídeo B, a toxina penetra na célula por endocitose mediada por receptores. 
As endotoxinas, por outro lado, são produzidas unicamente por bactérias 
gram-negativas e consistem principalmente em lipopolissacarídio (LPS), que é um 
componente estrutural da membrana externa desse tipo de bactérias, constituindo os 
determinantes antigênicos somáticos (O). As endotoxinas são termolábeis e são apenas 
parcialmente neutralizadas por anticorpos específicos. Em comparação a muitas 
das exotoxinas, as endotoxinas possuem toxicidade relativamente baixa. Embora a 
endotoxina possa escapar para os líquidos ao redor (como “vesículas” na superfície 
de bactérias gram-negativas), a célula inteira geralmente conserva a principal parte 
de sua atividade tóxica. As atividades biológicas e tóxicas da endotoxina são amplas. 
Quantidades de nanograma de endotoxina causam febre em seres humanos e a liberação 
de pirógenos endógenos. Doses mais altas causam hipotensão, redução da contagem de 
leucócitos polimorfonucleares e plaquetas por marginação aumentada dessas células 
às paredes dos pequenos vasos sanguíneos, hemorragias e, por vezes, coagulação 
intravascular disseminada por ativação de mecanismos de coagulação. A endotoxina 
também é mitogênica para linfócitos B e estimula a liberação de várias citocinas por 
macrófagos. 
16
unidAdE ii
trAnSMiSSão 
intErESPECÍfiCA 
dE bACtériAS E 
riquétSiAS
CAPÍtuLo 1
doenças bacterianas comuns ao 
homem e aos animais
zoonoses causadas por bactérias
bartonelose (doença da Arranhadura do gato)
As bartoneloses são doenças provocadas por alfaprotobactérias da Ordem Rhizobiales, 
Família Bartonellaceae, cujos gêneros mantêm relação filogenética remota com os 
membros da Família Rickettsiaceae. Essa ordem taxonômica ficou estabelecida a 
partir de 1993, com o auxílio da biologia molecular, em que as espécies anteriormente 
agrupadas na Família Rochalimaea passaram a ser descritas na Família Bartonellaceae, 
deixando, assim, a Ordem Rickettsiales. 
Sinonímia
A Doença da Arranhadura do Gato (DAG) também é conhecida como Doença de Carrión, 
Febre de Oroya ou Febre das trincheiras.
Agente etiológico
As bactérias conhecidas como bartonelas são bacilos pequenos, gram-negativos, 
aeróbicos e oxidase negativos, que parasitam células endoteliais e eritrócitos de 
mamíferos. As bartonelas apresentam distribuição geográfica ampla, de forma que mais 
de 30 espécies e subespécies de Bartonella spp. são conhecidas atualmente, muitas das 
quais capazes de causar enfermidades em humanos.
17
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
A Doença da Arranhadura do Gato (DAG) consiste em uma zoonose causada pela B. 
henselae e de ampla distribuição mundial, sendo, também, associada às espécies B. 
quintana, B. clarridgeiae, B. koehlerae e B. doshiae. Do ponto de vista geográfico, B. 
Quintana e B. clarridgeiae são as responsáveis por causar a Doença da Arranhadura 
do Gato na América do Sul.
reservatórios e vetor
B. bacilliformis tem como reservatório flebotomíneos do gênero Lutzomyia e o próprio 
ser humano. Já B. quintana tem como reservatório Pediculus humanus corporis 
(piolho humano) e o próprio homem. Também já foi isolada de gatos, cães com 
endocardite e macaco. Vale ressaltar que foi identificado DNA dessa bactéria a partir de 
Ctenocephalides felis (pulga do gato), de carrapatos e da polpa dentária de gatos.
Por outro lado, B. henselae têm os felinos domésticos sãos como reservatórios. 
O conjunto de sinais clínicos que podem ser causados pela infecção por Bartonella 
spp. ainda não foi totalmente investigado já que, de forma geral, o gato infectado por 
B. henselae apresenta um estado físico aparentemente saudável. No entanto, o sinal 
clínico clássico de infecção por B. henselae caracteriza-se por linfadenopatia regional, 
que pode ser acompanhada de sinais clínicos inespecíficos como anorexia, febre e perda 
de peso. Em estudos experimentais com a indução de infecção por B. henselae, foram 
observadas desordens neurológicas e reprodutivas.
Período de incubação
Em relação ao período de incubação, quando a bactéria é inoculada em um hospedeiro 
reservatório (mamífero), é necessário um período para replicação das bactérias no 
endotélio vascular até que elas possam ganhar a corrente sanguínea e, consequentemente, 
infectar os eritrócitos, o que vai garantir a manutenção da bacteremia e favorecer, 
consequentemente, a transmissão vetorial contínua (Figura 1). Geralmente, o período 
de incubação da Doença da Arranhadura do Gato é de sete dias a partir da arranhadura 
ou mordedura do gato infectado.
18
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
figura 1. representação das diferentes fases da infecção por Bartonella spp.
a. inoculação da bactéria presente nas fezes da pulga; b. fagocitose da bactéria por células migratórias de defesa do 
organismo; c. a Bartonella spp. atinge o nicho primário de replicação, persistindo no endotélio vascular; d. a bactéria ganha 
a circulação podendo invadir eritrócitos, ou mesmo, outras células do endotélio vascular; e. a replicação da Bartonella spp. 
no interior de eritrócitos é limitada; f. persistência da Bartonella spp. no nicho intraeritrocitário favorecendo a transmissão da 
bactéria para outros artrópodes; g. a pulga se infecta ao se alimentar com sangue infectado por Bartonella spp.
fonte: harms a, dehio c. clin. Microbiol. rev.; 25:42-78, 2012.
Modo de transmissão e patogenia
Muitos aspectos da transmissão desses patógenos ainda estão em estudos, mas 
pesquisas realizadas identificaram a pulga Ctenocephalides felis como principal 
vetor da bartonelose: as bactérias se multiplicam no sistema digestório desse vetor 
e permanecem viáveis nas fezes deste por dias. Ainda, a pulga Ctenocephalides felis 
parece estar relacionada com a transmissão da bartonelose de gato para gato.
Sugere-se que a transmissão da bartonelose possa ocorrer tanto por meio da 
arranhadura quanto da mordedura do gato infectado com a Bartonella spp. O prurido 
intenso causado pelo parasitismo da pulga (infectada com Bartonella spp.) no gato, 
pode causar a contaminação das unhas do gato com as bactérias presentes nas fezes da 
pulga, e a consequente inoculação dos micro-organismos em humanos ou animais pela 
arranhadura do gato. Ainda, o hábito de lambedura dos gatos pode levar à contaminação 
da cavidade oral desses animais, por meio tanto da ingestão das fezes das pulgas 
contaminadas com a Bartonella spp. quanto da ingestão da própria pulga infectada, 
o que poderá predispor a transmissão dos micro-organismos por meio da mordedura. 
Manifestações Clínicas
A bartonelose é caracterizada pela presença de pequenas pústulas eritematosas, com 
surgimento a partir de sete dias após o contato (mordedura ou arranhadura) com o gato 
19
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
infectado. Em até 14 dias, os linfonodos responsáveis pela drenagem da região infectada 
encontram-se entumescidos, podendo até abscedere supurar em cerca de 10% dos casos. 
Além disso, há relatos de febre, anorexia, mal-estar, cefaleia, prostração, problemas 
hepáticos, desordens oftálmicas, complicações neurológicas e cardiovasculares.
diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial para a Doença da Arranhadura do Gato inclui inúmeras 
dermatopatias, como infecção bacteriana secundária a dermatites alérgicas, infecções 
por micobactérias e doenças malignas, quando há comprometimento de linfonodos 
regionais ao local da arranhadura e inoculação da bactéria no ferimento.
diagnóstico 
O diagnóstico da infecção por Bartonella spp. pode ser realizado por meio da detecção 
de anticorpos no soro de pacientes, pela histopatologia dos linfonodos entumescidos, e 
até da pele, fígado ou de outros órgãos afetados, além de análises através de isolamento 
bacteriano ou de biologia molecular.
Nesse contexto, o uso da biologia molecular tem sido cada vez mais frequente no auxílio 
do diagnóstico das infecções por Bartonella spp., sendo de extrema importância para a 
detecção de infecções recentes (nesses casos, a sorologia não é eficiente devido ao curto 
tempo para indução da síntese de anticorpos contra o antígeno).
tratamento
A terapia com eritromicina, azitromicina, rifampicina e doxiciclina, durante quatro a 
seis semanas, são as mais utilizadas no tratamento contra a bartonelose. No entanto, 
devido à grande variedade de sinais e sintomas da infecção por bartonelose, a 
implementação de uma metodologia terapêutica deve levar em consideração cada caso, 
individualmente. 
Quando o animal infectado pertence a um paciente imunossuprimido, recomenda-se 
que o tratamento antimicrobiano seja realizado também nos gatos, reduzindo, assim, 
a probabilidade de desenvolvimento de resistência às drogas, assim como favorecendo 
a redução da bacteremia e, consequentemente, o potencial de transmissão da doença. 
Epidemiologia
Apesar de a frequência de bartonelose não ser bem conhecida no Brasil, estudos 
têm sugerido a circulação de Bartonella spp. em felinos no estado do Rio de Janeiro 
(detectados por testes sorológicos e moleculares). 
20
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Prognóstico 
De forma geral, o prognóstico é favorável, o processo costuma ter involução espontânea 
dentro de dois a seis meses.
Prevenção
Para a prevenção contra a Doença da Arranhadura do Gato, recomenda-se o uso regular 
de antipulgas em animais de estimação. 
brucelose
A Brucelose é uma zoonose de ampla distribuição em nossos rebanhos. Os graves danos 
que a Brucelose pode causar em pacientes crônicos culminam com intensas e drásticas 
consequências, tanto do ponto de vista sanitário quanto econômico. O baixo índice de 
suspeita da Brucelose por parte dos médicos e médicos veterinários é consequência 
de diversos fatores, como, por exemplo, ser uma enfermidade de difícil, pela falha 
nas notificações aos laboratórios credenciados e por falhas na identificação dos 
micro-organismos em testes de diagnóstico comerciais rápidos (pela baixa especificidade 
dos testes rotineiros). Ainda, práticas laboratoriais inseguras, assim como acidentes em 
laboratórios têm sido responsáveis pelo aumento no número de casos de exposição ao 
agente patogênico e o consequente adoecimento. Assim, a Brucelose é uma zoonose 
diretamente relacionada ao trabalho, tendo em vista que a sua transmissão pode se dar 
pelo contato com material contaminado de animais infectados durante as atividades 
profissionais.
Sinonímia
A Brucelose também é conhecida como: Febre do Mediterrâneo, Febre de Malta 
(Melitococia), Febre Ondulante, Febre de Gibraltar, Febre de Constantinopla, Doença 
das Mil Faces. 
Agente etiológico 
A primeira identificação das bactérias do gênero Brucella foi feita por Sir David Bruce 
em 1887. A Brucelose é uma enfermidade que tem como agente etiológico bactérias 
gram-negativas (cocobacilos), aeróbicas e não fermentadoras, e intracelulares 
facultativas do gênero Brucella (Figura 2). Atualmente, temos mais de nove espécies 
descritas, sendo B. melitensis, B. abortus, B. suis e B. canis as principais espécies 
associadas à enfermidade em humanos (apesar de raramente ser isolada no Brasil, a B. 
21
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
melitensis está associada aos casos mais graves de Brucelose). Ainda, a Brucella spp. 
é considerada um potencial agente para uso como arma biológica, sendo classificado 
como categoria B pelo Centro de Controle e Prevenção de Doença (do inglês, Centers 
for Disease Control and Prevention; CDC) americano.
figura 2. ilustração de Brucella spp.
fonte: <https://5bioterrorismdiseases.wikispaces.com/3++brucellosis>.
reservatórios 
Além do ser humano, as espécies de Brucella spp. podem ser encontradas em outras 
espécies (sempre com, pelo menos um hospedeiro preferencial). A seguir, listamos os 
hospedeiros preferenciais de cada espécie:
 » B. melitensis: caprinos, ovinos e camelídeos; 
 » B. abortus: bovinos e bubalinos; 
 » B. suis: suínos e vários mamíferos selvagens; 
 » B. canis: cães; 
 » B. ovis: ovinos; 
 » B. neotomae: ratos de florestas e do deserto; 
 » B. microti: roedores; 
22
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
 » B. inopinata: humanos; 
 » B. delphini, B. pinnipediae e 
 » B. ceti: animais marinhos, como golfinhos, focas e baleias. 
Período de incubação
Geralmente, o período de incubação das espécies de Brucella spp. Varia entre cinco e 
60 dias, podendo perdurar por até dois anos em alguns casos. 
Modo de transmissão e Patogenia
A transmissão de Brucella spp. dá-se por diversas vias, como por exemplo: 
 » contato direto com material biológico contaminado (sangue, urina, 
secreções, fetos abortados, restos placentários);
 » contato direto com a conjuntiva ou pele lesionada;
 » consumo de produtos contaminados não pasteurizados (lácteos) ou mal 
cozidos (vísceras, carne e medula óssea, por exemplo); 
 » aerossolização, ou seja, inalação do agente infeccioso (quando da limpeza 
de estábulos, movimentação do gado, procedimentos em abatedouros, 
ordenha ou laboratórios); 
 » inoculação acidental durante a vacinação dos animais. 
Nesse contexto, a Brucella spp. é uma bactéria que pode permanecer viável na água e 
no solo úmido por mais de 10 semanas, podendo ser facilmente inativada por agentes 
desinfectantes comuns ou calor (a temperatura elevada é um excelente inativador desse 
micro-organismo). O tempo de viabilidade dos micro-organismos em produtos não 
processados adequadamente está resumido na Tabela 1. 
Casos de transmissão entre pessoas são extremamente raros, mas já foram descritos 
na literatura casos de contaminação por meio de relação sexual, transfusão de sangue 
e transplante de medula óssea. Nesse mesmo contexto, a possibilidade de transmissão 
vertical e por aleitamento materno ainda não é bem estabelecida havendo, assim, a 
necessidade de mais estudos sobre esse assunto. De toda forma, a orientação é manter 
os pacientes internados em condições-padrão de contenção.
23
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
tabela 1. tempo médio de viabilidade de Brucella spp. em diferentes meios
Meio Tempo
Leite Cerca de 17 dias
Leite congelado > 800 dias
Queijos até seis meses
Manteiga até quatro meses
Iogurte – 43ºC a 46ºC / pH 3,9 De 2,5 a 3,5 horas
Iogurte – 18ºC a 34ºC / pH 3,7 De 89 a 96 dias
fonte: diretoria de Vigilância epidemiológica de sc, jan. de 2012.
A ação do sistema imune após a entrada de bactérias das espécies de Brucella spp. no 
organismo é evitada por mecanismos ainda não muito bem esclarecidos e, por isso, ainda 
não existem atualmente vacinas eficazes em humanos. Sugere-se que haja cobertura de 
lipopolissacarídeos, cobre-zinco,superoxidodismutase, que ofereceria proteção contra 
o ambiente ácido do estômago. Além disso, as bactérias são fagocitadas, porém não 
inativadas, e, consequentemente, não há desenvolvimento de imunidade duradora 
(o pico de produção de IgM quanto IgG ocorre quatro semanas após a exposição). 
Manifestações clínicas 
Após a infecção por Brucelose, alguns pacientes podem apresentar a forma subclínica 
da doença, não desenvolvendo sintomas ou, ainda, apresentando sintomatologia inicial 
inespecífica. Por outro lado, nos pacientes que desenvolvem sintomatologia, o quadro 
clínico varia, podendo ser agudo, subagudo ou crônico. A Brucelose pode durar semanas 
ou meses, se não tratada. 
A Brucelose caracteriza-se, de forma geral, por febre intermitente acompanhada de 
sudorese, mal-estar, anorexia e prostração. No aspecto mais específico, o período inicial 
da doença é caracterizado por uma tríade de sintomas que, embora inespecífica, pode 
caracterizar a doença como descrito na literatura: 
 » febre superior a 38ºC pode se apresentar de forma remitente, 
intermitente, irregular ou ondulante, apresentando acentuação vespertina 
e prolongando-se durante a noite, com período de remissão matinal;
 » sudorese profusa, predominantemente noturna, acompanhada de odor 
desagradável; 
 » dor, caracterizada por artralgia de pequenas e grandes articulações, mialgia 
e cefaleia. 
24
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Pesquisadores analisaram a frequência dos sintomas em pacientes com 
Brucelose, de forma que ele observou que 98,7% apresentaram febre, 84% 
apresentaram sudorese, 75% apresentavam sintomas constitucionais (como 
perda de peso, prostração, anorexia e astenia). Cerca de 35,2% dos pacientes 
diagnosticados com Brucelose ainda apresentaram hepatomegalia, e em 20,8% 
dos casos, apresentaram esplenomegalia. 
Apesar de casos de abortamento em humanos ser raro, nos casos de evolução para as 
formas crônicas, é comum encontrarmos problemas em órgãos-alvo em decorrência 
da Brucelose. Por exemplo, em quase metade das complicações focais, observa-se 
comprometimento osteoarticular, que pode ser representado por sacroileíte, espondilite, 
artrite periférica e osteomielite. Em crianças acometidas por Brucelose, é comum que o 
acometimento osteoarticular seja pela presença de monoartrite, geralmente dos joelhos 
ou quadris. 
A ocorrência de manifestações neurológicas e psiquiátricas não é tão comum, mas pode 
ocorrer em alguns casos, havendo, inclusive, relatos de confusão mental e depressão. 
Complicações genitourinárias também podem ocorrer em pacientes acometidos 
pela Brucelose, como casos de gromerulonefrite, abcesso renal e orquiepididimite. 
O comprometimento cardíaco é considerado o mais grave de todos, podendo levar, 
inclusive, ao óbito, devido a lesões em válvulas, principalmente na aórtica, além de lesões 
em múltiplas áreas cardíacas. As alterações hematológicas encontradas podem variar 
entre leucocitose ou leucopenia, trombocitopenia e anemia. Nos casos complicados, 
problemas pulmonares podem ocorrer como derrame pleural e pneumonias. Na pele 
e mucosas podem ser observadas lesões eritematopapulosas, púrpura, cistos dérmicos 
e síndrome de Stevens-Johnson (reação cutânea grave com elevado potencial de 
morbidade e mortalidade).
Para saber mais sobre a síndrome de Stevens-Johnson, leia o artigo Síndrome de 
Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica em Medicina Intensiva, de Bulisani 
et al. (2006).
diagnóstico diferencial 
Sendo a Brucelose uma doença com amplo espectro clínico, seus sintomas podem 
mimetizar uma grande variedade de enfermidades infecciosas como, por exemplo, a 
Tuberculose, a Febre Tifoide, a Endocardite Infecciosa, a Leptospirose, a Criptococose, a 
Histoplasmose, a Amononucleose, a Malária, além de doenças do Colágeno/Vasculites, 
as Neoplasias, a Síndrome da Fadiga Crônica e os Transtornos Neuropsiquiátricos 
25
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
(principalmente depressão). Assim, é de extrema importância a história epidemiológica, 
pesquisando o contato do indivíduo com animais potencialmente infectados, bem como 
da ingestão de produtos contaminados (e não adequadamente processados). 
diagnóstico 
O diagnóstico laboratorial específico para a Brucelose pode ser realizado por meio 
de testes diretos [como cultura e reação em cadeia de polimerase (PCR, do inglês, 
polymerase chain reaction)] ou por testes indiretos imunológicos (Rosa Bengala, 
teste de soroaglutinação, teste de microaglutinação, ELISA, Ensaio Homogêneo de 
Fluorescência Polarizada, Imunofluorescência Indireta, dentre outros). 
Para a Brucelose humana não há um protocolo de diagnóstico definitivo, 
recomendando-se a realização de um teste de triagem (soroaglutinação com antígeno 
brucélico corado pelo Rosa Bengala) e, posteriormente, e se necessário, um teste para 
confirmação. 
Para a realização de culturas, é importante saber que Brucella spp. precisa de meio 
enriquecido para seu crescimento aliado ao tempo prolongado de incubação. Além 
disso, os testes com cultura apresentam uma queda gradual da positividade do exame 
na fase aguda quando comparados à fase crônica; por essa razão, o isolamento do agente 
etiológico na frase crônica torna-se difícil. 
Atualmente, há dificuldade em determinar quais testes podem ser utilizados em 
larga escala para confirmação diagnóstica no homem. A Reação em Cadeia da 
Polimerase (PCR), por exemplo, não é utilizada como rotina nos casos suspeitos de 
Brucelose, devido à falta de validação de alguns testes comerciais. Nesse contexto, 
nos casos de pacientes com impossibilidade de realização de testes confirmatórios 
(casos prováveis), mas que haja uma clínica compatível associada a uma história 
epidemiológica positiva (contato direto com animais doentes e/ou confirmados com 
Brucelose ou consumo de produtos desses animais), esses serão considerados como 
casos confirmados da doença. 
Em caso de exposição à cepa vacinal de Brucella abortus RB51, os testes disponíveis 
serão negativos, pois são baseados na detecção de anticorpos da cepa lisa nos indivíduos 
expostos e, no presente caso, a exposição induz à síntese de anticorpos da cepa rugosa 
(Figura 3).
26
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
figura 3. fluxograma do diagnóstico de brucelose humana
Caso suspeito de Brucelose: clínica e epidemiologia
Teste de Triagem: Rosa Bengala
Positivo Negativo
Teste confirmatório* Repetir Rosa de Bengala em 30 dias
Positivo Negativo
Caso Confirmado
Positivo Negativo
Manter acompanhamento clínico para 
realizar diagnóstico diferencial
* na falta de teste confirmatório: utilizar diagnóstico provável (clínica + epidemiologia + teste de triagem positivo).
fonte: diretoria de Vigilância epidemiológica de sc, jan. de 2012.
tratamento 
A Brucelose é uma enfermidade com ampla gama de sintomas, podendo apresentar 
formas graves e de elevada morbidade. Nesse contexto, sabe-se que as medicações 
comumente utilizadas induzem efeitos colaterais, por vezes considerados tão graves 
quanto a própria doença, havendo, também, a elevada possibilidade de resistência 
bacteriana. Assim, o tratamento deve ser planejado, devendo ser cada caso avaliado 
individualmente. 
Nesse contexto, a Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda que todos os 
casos confirmados (ou seja, que tenham quadro clínico e epidemiologia compatível), 
além da comprovação laboratorial (teste de triagem e teste confirmatório positivo), 
sejam tratados. Por outro lado, caso não haja a possibilidade de realização dos testes 
para a confirmação do diagnóstico, admite-se a possibilidade de tratamento dos casos 
prováveis (com suspeita clínica + epidemiologia+ teste de triagem positivo). 
Os medicamentos usados seguem protocolos da OMS, atualizados por revisões publicadas 
em revistas de renome internacional e sumarizados no Quadro 1. Vale ressaltar que 
a associação de doxiciclina com rifampicina, embora de posologia mais fácil (por via 
oral), tem sido rejeitada por alguns especialistas em troca da associação de doxiciclina 
com um aminoglicosídeo (preferencialmente estreptomicina ou eritromicina, como 
27
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
segunda escolha), associação essa que parece apresentar melhor resposta terapêutica, 
apesar de serem drogas injetáveis.
Vale ainda ressaltar que em casos de pacientes com suspeita de infecção associada à 
cepa vacinal de Brucella abortus RB51, o protocolo de tratamento não deverá conter 
rifampicina, já que essa cepa possui resistência intrínseca a essa droga.
Devemos ter total atenção para os efeitos colaterais das drogas utilizadas no 
tratamento e reforçar a adesão ao tratamento, já que é um protocolo terapêutico 
prolongado em pacientes, muitas vezes, oligossintomáticos.
Quadro 1. esquemas terapêuticos para brucelose
Droga Dose Intervalo Duração
Tratamento de eleição 
para adultos
Doxiciclina
+
Rifampicina
100mg
300mg
A cada 12h
A cada 12h
42 dias
42 dias
Tratamento de eleição 
para crianças se oito a 
14 anos
Doxiciclina
+
Rifampicina
1-2mg/kg/dose
7,5-10mg/kg/dose
A cada 12h
A cada 12h
42 dias
42 dias
Tratamento de eleição 
para crianças menores 
de oito anos
SMZ + TMP
+
Rifampicina
ou
Estreptomicina2
ou
Gentamicina2
4mg/kg/dose
7,5-10mg/kg/dose
30mg/kg/dose
5mg/kg/dose
A cada 12h
A cada 12h
A cada 24h
A cada 24h
42 dias
42 dias
21 dias
10 dias
Tratamento de eleição 
para gestantes e nutrizes
Rifampicina
+
SMZ + TMP3
ou
Estearato de eritromicina
300mg
800mg + 160mg
500mg
A cada 12h
A cada 12h
A cada 6h
42 dias
42 dias
42 dias
Tratamento de eleição 
para adultos com 
intolerância/alergia 
a rifampicina e para 
profissionais infectados 
pela vacina RB51
Doxiciclina
+
Estreptomicina2
ou
Gentamicina2
100mg
1g
160mg
A cada 12h
A cada 24h
A cada 24h
42 dias
14 dias
14 dias
Tratamento de eleição 
para adultos com 
intolerância/alergia a 
doxiciclina
Ciprofloxacina
+
Rifampicina
500mg
300mg
A cada 12h
A cada 12h
42 dias
42 dias
1. O uso de tetraciclinas deve ser evitado em menores de oito anos. Em caso de intolerância a sulfametaxazol, avaliar risco-benefício e utilizar a 
eritromicina (7,5-12,5 mg/kg, a cada seis horas). 
2. Aplicação intramuscular ou intravenosa. 
3. O tratamento com sulfametoxazol + trimetoprim (SMZ-TMP) deve ser evitado no terceiro trimestre do puerpério, devido ao risco de icterícia 
neonatal. 
fonte: diretoria de Vigilância epidemiológica de sc, jan. de 2012.
28
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Algumas complicações podem ocorrer em consequência da Brucelose, como endocardite, 
espondilite e neurobrucelose; nesses casos, além de o tratamento ser mais longo (por 
até mais de oito semanas), pode haver a necessidade de intervenção cirúrgica, para 
drenagem de abscessos, reparo de válvulas cardíacas, dentre outros. Nesse contexto, o 
término do tratamento será avaliado de acordo com a resposta clínica do paciente, bem 
como de seus exames complementares. 
No tratamento contra a neurobrucelose, deve-se evitar o uso de aminoglicosídeos, 
devido à sua baixa permeabilidade na barreira hematoencefálica. Já os casos de 
endocardite com reposição valvar, o tratamento com antimicrobiano deve ser 
mantido por várias semanas seguidas após a cirurgia de reparação.
A ocorrência de recidivas é fenômeno muito comum em pacientes acometidos 
por Brucelose, sendo descritas em cerca de 20% dos pacientes tratados de forma 
monoterápica no primeiro ano pós-tratamento. Nesses casos, a doença geralmente 
é menos sintomática quando comparado ao evento inicial, além de ser raramente 
associado a quadros de resistência microbiana. Assim, recomenda-se que o mesmo 
protocolo terapêutico já utilizado seja seguido em casos de recidiva, sendo o tempo de 
tratamento mais prolongado a única ressalva sugerida por alguns profissionais, apesar 
de ainda não termos evidências que comprovem cientificamente o seu benefício.
Seguimento ambulatorial 
Um dos principais objetivos do seguimento ambulatorial no que tange à Brucelose 
consiste na busca das formas de contágio do paciente enfermo, com o objetivo de 
realizarmos uma triagem nos indivíduos/contatos que tiveram a mesma forma de 
exposição ao agente. 
Nesses casos, os profissionais de saúde do município onde o paciente reside serão 
responsáveis pela triagem laboratorial inicial, devendo os profissionais ser capacitados 
e ter recursos para a realização dos testes para diagnóstico diferencial, tanto para 
o acompanhamento dos indivíduos expostos com títulos ascendentes nos testes 
sorológicos de triagem (Rosa Bengala) quanto para os casos confirmados. 
Casos suspeitos de Brucelose 
Pacientes que apresentem sintomas clínicos compatíveis com a Brucelose devem 
ser submetidos aos exames laboratoriais específicos (conforme Figura 3) para que 
o diagnóstico seja concluído. Em casos de suspeita da forma aguda da doença, 
recomenda-se a repetição dos exames dentro do prazo de 30 dias, caso os resultados 
sejam negativos na primeira bateria de exames específicos. Ainda, caso após a repetição 
o resultado permanecer negativo, deve-se realizar o acompanhamento ambulatorial do 
paciente para a realização do diagnóstico diferencial. Vale ressaltar a supraimportância 
29
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
da história clínica e epidemiológica do paciente e das áreas correlatas, com o objetivo 
de constatarmos as possíveis formas de transmissão da doença. 
Casos confirmados de Brucelose 
O plano terapêutico descrito no presente material deve ser adotado tanto para os 
casos confirmados (positivos do ponto de vista clínico, epidemiológico e laboratorial), 
bem como para aqueles casos ditos “prováveis”, ou seja, positivos do ponto de vista 
clínico, epidemiológico e por meio do teste de triagem (nos casos de ausência de 
testes laboratoriais para a confirmação). No Quadro 2 (adaptado da Nota Técnica do 
Ministério da Saúde do Peru) sugere-se a forma de acompanhamento do paciente tanto 
com consultas periódicas quanto com avaliações de controle sorológico, com o objetivo 
de avaliar a melhora clínica do paciente, bem como a sua adesão ao tratamento.
A utilização de teste sorológico no controle dos pacientes deve ser feita com 
muita cautela, uma vez que pode não ajudar adequadamente em recidivas, já 
que a titulação de anticorpos decresce lentamente, podendo ser negativada 
apenas entre seis a doze meses após o tratamento. Se houver suspeita de 
recidiva nesse período, os anticorpos detectados podem ser em consequência 
da primeira infecção. Assim, é recomendada a comparação entre os resultados 
dos dois testes realizados, desde que tenham seguido a mesma metodologia e 
sido realizados no mesmo laboratório.
No primeiro ano após o tratamento contra a Brucelose, é muito comum os 
pacientes serem acometidos por recidivas. Assim, durante esses primeiros 
12 meses, o paciente deve ser monitorado por exames clínicos e laboratoriais 
(como proteína C reativa e transaminases, que são considerados indicadores da 
doença em atividade). 
Quadro 2. acompanhamento ambulatorial de pacientes com brucelose humana
Período Tipo de controle
1a semana de tratamento Avaliação clínica e verificação da adesão ao tratamento 
3a semana de tratamento Avaliação clínica e verificaçãoda adesão ao tratamento 
Final do tratamento Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala 
Pós-tratamento
1o mês ------------------------------------------------
2o mês ------------------------------------------------
3o mês ------------------------------------------------
6o mês ------------------------------------------------
12o mês ----------------------------------------------
18o mês ----------------------------------------------
24o mês ----------------------------------------------
Avaliação clínica
Avaliação clínica
Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala 
Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala 
Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala 
Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala 
Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala – Alta do 
Paciente
fonte: diretoria de Vigilância epidemiológica de sc, jan. de 2012.
30
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
A solicitação dos exames pode ser feita por médico assistente ou pela equipe de 
veterinários do município. Já a coleta deve ser feita no município de origem e o material 
deve ser devidamente encaminhado para o centro de análise credenciado pelo Mapa. 
Pessoas expostas à Brucelose
Os indivíduos expostos à Brucella spp. (seja pelo contato com material contaminado 
em suas atividades profissionais ou pela ingestão de alimentos não processados 
adequadamente) devem ser submetidos a avaliações clínicas e laboratoriais em uma 
unidade de saúde. Aqueles que apresentarem sintomatologia compatível com casos de 
Brucelose devem ser encaminhados para as unidades de referência. 
figura 4. representação esquemática do manejo de indivíduos expostos à brucelose.
Pessoa assintomática exposta à Brucelose
Teste de triagem: Rosa de Bengala
Positivo Negativo
Manter 
acompanhamento 
ambulatorial e 
sorológico a cada seis 
meses até dois anos
Repetir Rosa de 
Bengala em 
30 dias
Positivo Negativo
Clínica 
compatível com 
Brucelose
Títulos 
crescentes na 
sorologia
Seguir 
fluxograma de 
diagnóstico de 
Brucelose 
humana
Ambulatório 
de referência
Alta do acompanhamento*
* orientar sintomatologia e retorno, se necessário.
fonte: diretoria de Vigilância epidemiológica de sc, jan. de 2012.
31
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Indivíduos expostos e assintomáticos devem ser devidamente acompanhados e 
orientados quanto aos principais sintomas da doença, devendo estes serem reavaliados, 
inclusive com novo teste de triagem, caso haja aparecimento de clínica compatível.
Epidemiologia
A Brucelose é considerada uma zoonose hiperendêmica em diversas regiões do planeta, 
de forma que mesmo em locais livres de Brucelose podem ocorrer casos provenientes de 
outras regiões. Assim, naquelas propriedades que não apresentam casos de Brucelose 
em sua produção, cuidados devem ser tomados principalmente no momento da compra, 
para evitar que a Brucelose animal entre no rebanho por meio de animais sem o teste 
para diagnóstico dessa doença (de acordo com a legislação vigente, a apresentação de 
testes negativos tanto para a Brucelose quanto para a tuberculose é obrigatória para o 
trânsito interestadual de bovinos e bubalinos). 
Prognóstico
A Brucelose pode fazer você se sentir muito mal e ser de longa duração, no entanto, 
raramente é fatal em humanos.
A maioria das pessoas se recupera completamente sem complicações após tratamento 
antibiótico. No entanto, se não for tratada, até 2% dos pacientes podem desenvolver 
endocardite (infecção do coração), o que pode ser fatal.
Prevenção
Prevenção da Brucelose humana 
A prevenção da Brucelose humana está diretamente relacionada com o controle e/ou 
erradicação da doença nos animais, por meio de métodos de identificação e eliminação 
de animais infectados, bem como pela vacinação do rebanho (animais provenientes 
de propriedades com foco de Brucelose, com idade igual ou superior a oito meses e 
não reagentes a testes sorológicos). Além disso, a população deve ser orientada sobre o 
consumo de produtos devidamente pasteurizados e cozidos, e que sejam provenientes 
de locais com controle sanitário e fiscalizado por órgãos competentes.
Conduta frente à exposição de animais ou alimentos à Brucella spp.
A partir da devida notificação do caso suspeito (e/ou confirmado) de Brucelose animal, 
a vigilância epidemiológica do município deverá obedecer aos seguintes passos: 
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 » Buscar e identificar (com registro dos dados pessoais) todos aqueles 
considerados expostos à Brucelose, por meio do preenchimento da ficha 
de notificação:
 › as fichas de notificação serão encaminhadas para vigilância 
epidemiológica do município, juntamente com as amostras sorológicas 
para a requisição do exame. 
1. Orientar os indivíduos (tanto os considerados expostos quanto aqueles 
da propriedade em questão) sobre os riscos dessa zoonose, assim como 
as formas de prevenção da doença. 
2. Todos aqueles indivíduos considerados expostos devem ser encaminhados 
para avaliação clínica. 
3. Todos aqueles indivíduos identificados pelo contato direto com os animais 
infectados ou que tenham consumido produtos provenientes de animais 
suspeitos e/ou confirmados de Brucelose animal naquela propriedade 
devem ser encaminhados para análise sorológica. 
Conduta do serviço oficial frente aos animais positivos 
A propriedade com casos confirmados de Brucelose possui o trânsito de animais 
interditado. Os animais cujos testes (clínicos e laboratoriais) forem positivos são 
separados para a devida eutanásia pelos órgãos competentes, podendo ocorrer tanto 
na própria propriedade (sendo a carcaça ali mesmo enterrada) ou levados para abate 
em estabelecimentos com serviço de inspeção. Os demais animais do rebanho devem 
ser submetidos a repetidos testes (clínicos e laboratoriais) para a Brucelose, até que se 
tenha a certeza de que não exista mais foco da doença e, assim, a propriedade pode ser 
desinterditada.
doença de Lyme
A Doença de Lyme é uma infecção bacteriana sistêmica causada pela espiroqueta 
Borrelia burgdorferi e transmitida por carrapatos dos gêneros Ixodes e Amblyomma, 
que pode acometer o homem, assim como animais domésticos e silvestres. 
A apresentação clínica da Doença de Lyme é muito ampla, podendo iniciar com 
erupções cutâneas e evoluindo para manifestações cardíacas, musculoesqueléticas, 
artríticas, neurológicas e, inclusive, psiquiátricas. Apesar de a grande maioria dos 
sintomas terem chances de ser eliminados por tratamento precoce com antibióticos, 
quando o tratamento tem início tardio (ou é realizado de forma inadequada), o paciente 
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
tem grandes chances de desenvolver o “estágio tardio” da Doença de Lyme que, além de 
ser debilitante, é de difícil tratamento. 
Sinonímia
A Doença de Lyme também é conhecida como Borreliose ou Borreliose de Lyme ou 
Meningopolineurite por Carrapatos, Artrite de Lyme, Eritema Migratório. 
Agente Etiológico
O agente causador da Doença de Lyme é Borrelia burgdorferi, uma bactéria 
gram-negativa, espiralada e multiflagelada, microaerófila e nutricionalmente exigente 
para o seu lento crescimento. Essa bactéria é intracelular obrigatória, e apresenta 
protoplasma e uma membrana externa rica em lipoproteínas (Figura 5). 
figura 5. ilustração da espiroqueta Borrelia burgdorferi, agente causador da doença de lyme
fonte: <https://pt.wikipedia.org/wiki/borrelia_burgdorferi>.
Período de incubação
O período de incubação varia de três a 30 dias após a picada do carrapato.
reservatórios e vetor
Os reservatórios para Borreliaburgdorferi são carrapatos dos gêneros Ixodes (Figuras 
6A e 6B) ou Amblyomma (Figura 7), que têm o ciclo de vida exposto na figura a seguir 
(Figura 8).
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
figura 6. carrapatos da espécie Ixodes ricinus, pertence à família Ixodidae. possuem escudo dorsal não 
ornamentado, os hipostômios podem apresentar dentições. presença de um macho (A) no canto superior 
esquerdo da figura, o escudo cobre todo o corpo e presença de quatro fêmeas (b) na figura, escudo dorsal no 
terço anterior do corpo, podem ficar acinzentadas quando ingurgitadas.
fonte: <https://pt.wikipedia.org/wiki/carrapato-estrela>.
figura 7. carrapatos da espécie Amblyomma cajennense ou carrapato-estrela, pertence à família Ixodidae. 
possuem escudo dorsal ornamentado, palpos e gnatossoma longos. o macho (A) tem escudo dorsal que cobre 
todo o corpo e a fêmea (b) tem escudo apenas no terço anterior do corpo.
fonte: <https://hiveminer.com/tags/micrura>.
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
figura 8. ciclo de vida do carrapato Amblyomma cajennense, vetor da doença de lyme.
fonte: <http://carrapatos.cnpgc.embrapa.br/museu.html>, foto de Jaqueline Matias e <https://pt.wikipedia.org/wiki/
carrapato-estrela>, respectivamente.
Borrelia burgdorferi é transferida via transovariana da fêmea do carrapato para seus 
ovos e se mantém nas larvas, as quais irão transferir o agente etiológico para os animais 
que picarem (Figura 9).
figura 9. ciclo que ilustra a transmissão de Borrelia burgdorferi ao longo dos estágios da vida do carrapato e 
deste para vários animais
fonte: <http://www.oswaldobuzzo.com.br/artigos/doencas-rurais?tmpl=%2fsystem%2fapp%2ftemplates%2fprint%2f&showpri
ntdialog=1>.
Modo de transmissão e Patogenia
A infecção humana por Borrelia burgdorferi ocorre pela saliva do carrapato (gêneros 
Ixodes ou Amblyomma) contendo a espiroqueta. A disseminação das espiroquetas no 
indivíduo hospedeiro ocorre pela sua associação ao plasminogênio sem ativadores, e à 
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
ativação do complemento. Apesar de não serem conhecidos os mecanismos de elevação 
das respostas imunitárias do hospedeiro nas recorrências febris, sabe-se que essas 
espiroquetas permanecem na corrente sanguínea do indivíduo durante os episódios de 
febre, induzindo, assim, a produção de anticorpos específicos contra as lipoproteínas 
da membrana plasmática da Borrelia spp. Assim, o término das manifestações clínicas 
é atribuído à atividade humoral específica de anticorpos que seria maior quando 
comparado às células fagocíticas. 
Por outro lado, as lipoproteínas expressas durante a infecção por Borrelia burgdorferi 
desencadeia processo infeccioso, levando a uma evolução da doença com remissão e 
exacerbação dos sinais clínicos. A imunidade patogênica do hospedeiro contra Borrelia 
burgdorferi induz reações autoimunes que podem induzir artrite e, até mesmo, lesões 
cardíacas, de forma que esse mecanismo de imunidade intrínseca pode ter alguma 
influência na constância dos sintomas clínicos.
Alguns estudos mostram que o organismo humano apresenta fatores protetores contra 
esses anticorpos para Borrelia burgdorferi, como a decorina, por exemplo. A decorina é 
um proteoglicano com importante função na manutenção da matriz extracelular da pele, 
articulações e, em menor quantidade, no coração. Assim, a presença de decorina nesses 
sítios favorece a concentração das espiroquetas nessas regiões e, consequentemente, a 
instalação de uma infecção crônica. 
Vale ressaltar, ainda, que a exposição primária a um carrapato não contaminado é um 
fator de proteção, fato esse sugerido pelas evidências de que moradores de regiões 
endêmicas de carrapatos dos gêneros Ixodes ou Amblyomma não desenvolvem a 
doença. Autores sugerem que esse fator de proteção pode ser em decorrência de uma 
hipersensibilidade cutânea desenvolvida em resposta à saliva do carrapato, o que 
poderia culminar com uma reação imune local protetora. No entanto, tal proteção 
parece ser transiente, já que o indivíduo não consegue manter a imunidade natural 
contra a Doença de Lyme, podendo, assim, sofrer uma reinfecção a partir de um novo 
contato com a salina do carrapato. 
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas podem ser divididas em três estágios. A principal e primeira 
manifestação é o eritema migratório que aparece no local da picada. A lesão se inicia, 
em média, de três a 30 dias após a picada. Dos infectados, de 60% a 80% apresentam 
essa lesão. Esse estágio 1 vem acompanhado de sintomas semelhantes ao da gripe, como 
cefaleia, febre, mialgia, fadiga e artralgia. O rash cutâneo mede aproximadamente 
0,5cm de diâmetro, demonstra expansão centrífuga e lenta, mas, também, pode 
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
expandir-se rapidamente. Possui a região central mais clara e a borda mais avermelhada. 
Aproximadamente 50% dos indivíduos infectados apresentam somente uma lesão 
quando se inicia em outros lugares, é sinal de doença disseminada (Figuras 10A e 10B). 
figura 10. ilustração de eritema migratório em antebraço esquerdo de uma pessoa picada por carrapato (A). 
lesão característica após picada do carrapato (b)
fonte: <https://pt.wikipedia.org/wiki/doen%c3%a7a_de_lyme>.
Nessa situação, inicia-se o estágio 2. São manifestações que podem aparecer após 
semanas ou meses do início do eritema migratório. Elas podem durar pouco, ou até 
meses, podem ser recorrentes e também se tornarem crônicas. Os sistemas mais 
acometidos são: neurológico, cardíaco e, ocasionalmente, ocular. As principais 
manifestações de SNC são comprometimento de condução nervosa, perda de reflexo, 
parestesia, neuropatia craniana, radiculopatia, meningite, cefaleia, fadiga e mudanças 
comportamentais. Afecções cardíacas são mais raras, mas podem acontecer arritmia, 
miocardite, angina, vasculite e bloqueio atrioventricular. Esse último é o mais comum. 
Geralmente, a lesão é reversível, melhora em dias ou semanas, e, algumas vezes, 
está associada à miocardite, palpitação e bradicardia. Em alguns casos pode haver 
manifestações oculares como alterações visuais, cegueira, lesão de retina, atrofia óptica, 
conjuntivite, uveíte, coroidite, ceratite, inflamação, dor, diplopia e papiledema. Pode 
ocorrer também acometimento do nervo óptico com neurite óptica ou neurorretinite. 
Embora rara, pode haver paralisia do abducente, oculomotor e troclear. 
O estágio 3 acontece meses ou anos após infecção e, frequentemente, é caracterizado 
pela artrite crônica, acrodermatite, encefalomielite. Já foi descrita Lyme congênita. 
A transmissão do agente por via transplacentária no primeiro trimestre da gestação 
aumenta a chance de complicações neonatais. Pode ocorrer parto prematuro e morte 
neonatal. Não há transmissão do agente pelo leite materno nem entre pessoas. Em 
crianças, as manifestações mais comuns são: eritema migratório, artrite, paralisia do 
nervo facial, meningite asséptica e cardiopatia. Na meningite infantil por Lyme há pouca 
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
febre, porém, há cefaleia e rigidez nucal. É importante pensar em coinfecção quando o 
aspecto clínico é diferente da infecção isolada. Tratamento antibiótico adequado evita 
essa transmissão. 
figura 11. esquema que resume os sintomas da doença de lyme
fonte: <http://www.wort.lu/pt/luxemburgo/doenca-de-lyme-tratada-com-pincas-no-luxemburgo-
56bb2a000da165c55dc52b30>.
Outras alterações laboratoriais que os pacientes podem apresentar são: anemia, 
VHS aumentado, leucocitose e trombocitopenia, além do aumento nas enzimas 
hepáticas. 
diagnóstico diferencial
Para os casos mais complicados de serem diagnosticadosou que não se tenha dados 
suficientes para se fechar o diagnóstico de boreliose, deve-se fazer o diagnóstico 
diferencial para sífilis, doença reumatoide, mononucleose infecciosa e morphea.
diagnóstico 
O diagnóstico da Doença de Lyme consiste na associação dos sintomas com dados 
epidemiológicos (naquelas regiões de grande endemicidade) e testes laboratoriais. 
Dentre os exames laboratoriais mais utilizados para o diagnóstico dessa doença é o 
ELISA seguido pelo Western-Blot, sendo esse o melhor teste diagnóstico. Apesar de o 
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
exame de PCR não ser muito utilizado, ele teria maior sensibilidade quando comparado 
ao Western-Blot na fase aguda da Doença de Lyme. 
Na anamnese, deve-se averiguar o número de semanas que o paciente apresenta os 
sintomas, sendo esse dado de suma importância para o pedido dos exames a serem 
feitos. Enquanto em pacientes de alto risco (sintomáticos e provenientes de áreas 
endêmicas) não são necessários exames laboratoriais, pacientes com sintomas suspeitos 
por até quatro semanas, recomenda-se solicitar o ELISA e Western-Blot tanto para IgM 
quanto para IgG. Por outro lado, estando o animal com sintomas com mais de quatro 
semanas, somente a quantificação de IgG deve ser solicitada, a fim de evitar resultados 
falso-positivos. 
Na clínica veterinária encontramos elevados índices de resultados 
falso-negativos e falso-positivos. Os exames falso-positivos para a Doença 
de Lyme podem ocorrer quando o animal apresenta outras infecções por 
espiroquetas (como mononucleose infecciosa, sífilis, doença reumatoide, e 
morphea). Já os animais que receberam a vacina composta por gene derivado 
de B. burgdorferi também podem apresentar resultados falso-positivos. 
Além do ELISA e Western-Blot, técnicas alternativas são utilizadas para o diagnóstico 
da Doença de Lyme, como a biópsia cutânea, por exemplo, que, apesar de ter baixa 
especificidade, é de grande utilidade para o diagnóstico devido à caracterização de 
infiltrados na pele de linfócitos, histiócitos e eosinófilos. Outra técnica diagnóstica é 
a biópsia cutânea, que, apesar de não ser tão específica, mostra-se útil no diagnóstico 
pelas características do infiltrado de linfócitos, histiócitos e eosinófilos na pele, que 
apresenta uma disposição específica em torno dos vasos (em forma de manguito), assim 
como no interstício. 
Já a detecção do agente causador da Doença de Lyme por meio de histologia não é 
recomendada, já que os micro-organismos apresentam-se de forma escassa e não 
homogênea nas lesões, apesar de ainda haver divergências entre os autores sobre essa 
forma de diagnóstico. A cultura, por sua vez, também é extremamente difícil, assim 
como a visualização microscópica, já que os micro-organismos não absorvem corantes. 
tratamento
A antibioticoterapia profilática não é recomendada para quem teve contato com o 
carrapato, mas apresenta-se assintomático; no entanto, o paciente deve ser acompanhado 
e ficar em observação para possível aparecimento de sintomas compatíveis com a 
Doença de Lyme, como artralgia, febre ou rash. 
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Para os pacientes sintomáticos, o tratamento deve ser iniciado tão logo o diagnóstico 
seja concluído que, dependendo do estágio da doença, a antibioticoterapia pode ser 
por via oral ou endovenosa. O fármaco de primeira escolha é a doxiciclina 100mg 
(duas vezes por dia, via oral, durante 14 a 21 dias consecutivos) seguidos de cefuroxina 
e amoxicilina com probenecida e macrolídeos. Para crianças e gestantes, a droga 
de eleição é a amoxicilina. Já em casos com complicações cardíacas e neurológicas, 
indica-se a utilização de ceftriaxona 2g, uma vez ao dia, durante duas a três semanas 
consecutivas; já em complicações alérgicas, recomenda-se a utilização de doxiciclina. 
Quando o paciente apresenta febre recorrente, deve-se optar por tetraciclina 0,5g e 
eritromicina 0,5g (em dose única). Já nos casos em que se observa encefalite e meningite, 
recomenda-se o uso de penicilina, cefotaxima ou ceftriaxona, por via endovenosa, por 
14 dias consecutivos. 
A evolução do tratamento mostra-se eficaz quando o médico veterinário verifica a 
melhora nos sintomas clínicos, além da normalização do pleomorfismo celular do 
liquor. 
Não é recomendado medir os anticorpos no liquor pós-tratamento, porque eles 
costumam persistir. 
Pacientes podem apresentar a síndrome pós-doença de Lyme, que é 
caracterizada pela persistência dos sintomas (como sintomas neurocognitivos, 
fadiga, cefaleia, mialgia e artralgia), mesmo após os protocolos terapêuticos. 
Apesar de a patogênese da síndrome pós-doença de Lyme ser desconhecida, o 
tratamento recomendado é puramente sintomático, tendo em vista que estudos 
com pacientes nessa condição revelaram que a antibioticoterapia mostrou-se 
ineficaz. 
Epidemiologia
No Brasil, o principal carrapato vetor dessa doença é o carrapato Amblyomma 
cajennense. Já na América do Norte, o carrapato “patas negras de cervos” (Ixodes 
scapularis) espalhou a doença pela costa do Atlântico e o carrapato (Ixodes pacificus) 
espalhou o agente etiológico na costa do Pacífico. Na Europa, a transmissão ocorre pelo 
Ixodes ricinius. 
Prognóstico
Quando o tratamento é iniciado na fase inicial da doença, a recuperação do paciente 
é completa e rápida; porém, quando ocorre nos estágios mais avançados, os sintomas 
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
podem ser recorrentes (nesses casos, recomenda-se um segundo ciclo de terapia, 
com até quatro semanas de duração, já que antibioticoterapia por longos períodos 
mostrou-se ineficaz e até prejudicial, podendo levar a diversas complicações, 
incluindo morte). 
Prevenção
Evitar aquelas áreas sabidamente infestadas por carrapatos continua sendo o melhor 
método diagnóstico. Para quando não for possível, recomenda-se:
 » usar calça e camisa de mangas compridas;
 » caminhar no centro das trilhas, evitando as margens;
 » aplicar repelentes de insetos à base de DEET (dietiltolu-amida) sobre a 
pele e roupa, ou repelente à base de permethrin sobre as roupas;
 » verificar, diariamente, se há carrapatos. Os lugares prediletos por eles são 
as pernas, virilhas, axilas, linhas do cabelo e dentro ou atrás das orelhas;
 » remover os carrapatos imediatamente usando pinça de ponta fina – não 
se deve espremer nem torcer o carrapato. 
Leptospirose
A Leptospirose é uma doença infecciosa e potencialmente grave, causada por uma 
bactéria, que cursa com sintomatologia aguda e com febre, e de evolução benigna em 
cerca de 90% dos casos. A Leptospirose é uma zoonose com ampla distribuição mundial 
(com exceção das regiões polares), acometendo indivíduos de ambos os sexos e de 
qualquer idade. 
Sinonímia
Apesar de a leptospirose ser conhecida por outros nomes (Febre dos Pântanos, Febre 
dos Arrozais, Febre Outonal, Doença dos Porqueiros, Tifo Canino, ou Doença – ou 
Síndrome – de Weil), deve-se evitar o uso de tais nomenclaturas devido à elevada 
possibilidade de confusão com outras enfermidades.
Agente Etiológico
O agente etiológico da Leptospirose é uma bactéria aeróbica obrigatória e espiroqueta 
(helicoidal), do gênero Leptospira. Hoje, conhecemos 14 espécies patogênicas, sendo 
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
L. interrogans a mais importante. A unidade taxonômica básica é sorovar (sorotipo): 
estudos já identificaram mais de 200 sorovares até o momento, e cada um tem o seu 
hospedeiro preferencial, apesar de que uma única espécie animal pode albergar mais 
de um sorovar. O tipo de sorovar pode determinar a forma da apresentação clínica da 
Leptospirose no homem, (por exemplo, no Brasil,