Zoonoses Bacterianas e Rickettsias Final

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Brasília-DF. 
Zoonoses Bacterianas e rickéttsias
Elaboração
Iracema Gomes de Araujo
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Sumário
APrESEntAção ................................................................................................................................. 4
orgAnizAção do CAdErno dE EStudoS E PESquiSA .................................................................... 5
introdução.................................................................................................................................... 7
unidAdE i
MecanisMos de defesa e adaptação das bactérias ...................................................................... 9
CAPÍtuLo 1
coMo as bactérias se instalaM no organisMo aniMal .................................................. 9
unidAdE ii
transMissão interespecífica de bactérias e riQUétsias ................................................................ 16
CAPÍtuLo 1
doenças bacterianas coMUns ao hoMeM e aos aniMais ............................................. 16
CAPÍtuLo 2
riQUetsioses coMUns ao hoMeM e aos aniMais ............................................................. 64
rEfErênCiAS .................................................................................................................................. 95
4
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se 
entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. 
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela 
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da 
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade 
dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos 
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém 
ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a 
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo 
a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na 
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
5
organização do Caderno 
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em 
capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos 
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam tornar 
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta para 
aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos 
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes 
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor 
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita 
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante 
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As 
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo, 
discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a 
síntese/conclusão do assunto abordado.
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Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões 
sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o 
entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem 
ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
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introdução
Zoonoses são definidas, pela Organização Mundial de Saúde, como: “Doenças ou 
infecções naturalmente transmissíveis entre animais vertebrados e seres humanos”. 
Essa definição deixa nas entrelinhas que um animal pode ter um agente etiológico de 
uma doença e eliminá-lo de forma assintomática, sem apresentar nenhum sintoma da 
enfermidade. E deixa a entender também, que tal definição não se enquadra às doenças 
transmitidas dos animais ao homem apenas sob condições experimentais.
Acredita-se que casos de zoonose existam desde os primórdios da humanidade. Mas, foi 
há aproximadamente oito mil anos antes de Cristo, que as condições para transmissão 
de agentes patogênicos de animais vertebrados para o ser humano se tornou mais 
favorável, pois nessa época teve início a estruturação das práticas da agricultura, início 
da organização da vida urbana e aldeias e a domesticação de muitas espécies animais. 
No período da Idade Média, cerca de 800 a 1.200 anos depois de Cristo, a estruturação 
das cidades medievais dentro dos castelos feudais, contribuiu ainda mais para o 
aumento do número de casos de diferentes zoonoses; pois esses lugares apresentavam 
aglomerações de pessoas sob condições de higiene precárias, mau armazenamento dos 
alimentos e falta de medicamentos específicos para tratar os enfermos.
Nessas condições, as zoonoses tornaram-se o elo de doenças transmissíveis que 
acometem populações humanas e animais, tendo destaque considerável para as zoonoses 
bacterianas e rickettsioses, assunto que será abordado aqui neste material didático. 
As zoonoses têm importante destaque na Saúde Pública Veterinária e representam a 
interseção entre a Saúde Pública e a Saúde Animal. Hoje, as doenças transmitidas ao 
homem por hospedeiros vertebrados é um dos maiores desafios para a saúde humana.
objetivos
 » Deixar claro a importância das zoonoses bacterianas e rickettsioses na 
história da humanidade e da Medicina Veterinária ao longo de muitos 
séculos. 
 » Explicar a relação da domesticação de várias espécies animais com 
o surgimento das zoonoses e a necessidade da evolução da Medicina 
Preventiva.
 » Estabelecer uma relação entre a Medicina Humana e a Medicina 
Veterinária, atrás dos estudos em Saúde Pública.
8
9
unidAdE i
MECAniSMoS dE 
dEfESA E AdAPtAção 
dAS bACtériAS
CAPÍtuLo 1
Como as bactérias se instalam no 
organismo animal
fatores de virulência e patogenicidade de 
bactérias
definições e conceitos
Patogenicidade refere-se à capacidade de um micro-organismo causar doenças. 
Os micro-organismos capazes de causar doenças nas circunstâncias apropriadas são 
denominados patógenos. A virulência refere-se geralmente ao grau de patogenicidade 
num grupo ou numa espécie de micro-organismo. A virulência de um micro-organismo 
geralmente não é atribuída a um fator único, dependendo, isto sim, de vários parâmetros 
que estão relacionados ao organismo, ao hospedeiro e à interação dinâmica entre eles. 
Esse equilíbrio entre o hospedeiro e o “potencial patógeno” é uma área de interesse 
crescente entre os microbiologistas. De modo geral, a virulência compreende duas 
características do micro-organismo patogênico: sua infectividade (isto é, a capacidade 
de iniciar uma infecção) e a gravidade (severidade) da condição produzida. Cepas 
altamente virulentas, moderadamente virulentas e/ou avirulentas podem ocorrer 
numa espécie ou num grupo de micro-organismos que são geralmente considerados 
patogênicos. A infecção do hospedeiro por um micro-organismo é uma etapanecessária 
na produção de doença. Entretanto, a infecção nem sempre causa doença. Os membros 
da microbiota normal se estabelecem na superfície ou no interior do hospedeiro e 
persistem por toda a sua vida. A infecção por bactérias exógenas pode ser abortada pela 
microbiota normal que já ocupa o nicho ecológico do potencial patógeno. Se isso de 
fato ocorrer, a infecção só poderá ser evidenciada pela demonstração de uma resposta 
10
UNIDADE I │ MEcANIsMos DE DEfEsA E ADAptAção DAs bActérIAs
de anticorpos com eliminação do micro-organismo exógeno. Em alguns casos pode se 
evidenciar um estado de portador assintomático ou se manifestar uma doença fraca. 
A capacidade de um micro-organismo causar doença, sem dúvida, envolve tanto fatores 
microbianos como do hospedeiro, e há, atualmente, muito interesse na variedade 
de respostas adaptativas de bactérias que acarretam expressão de características 
envolvida na patogenia das doenças. Por exemplo, Pseudomonas aeruginosa é um 
micro-organismo ubíquo no solo e na água que, devido à sua versatilidade genética, se 
adaptou com êxito a ambientes humanos, como hospitais, para criar seu próprio nicho 
específico, ao longo de seu período de coexistência com os seres humanos. P. aeruginosa 
surgiu como um patógeno hospitalar e oportunista que expressa vários fatores de 
virulência geneticamente determinados, incluindo várias exotoxinas, hemolisinas, 
lipases, elastase e proteases, polissacarídios capsulares altamente mucoides e 
resistência a fármacos antimicrobianos mediada por plasmídios ou transpósons. Essas 
respostas adaptativas geneticamente determinadas proporcionaram à P. aeruginosa 
a versatilidade necessária para sobreviver e até se desenvolver em ambientes 
potencialmente hostis. O processo da medicina também nos possibilitou apreciar 
as respostas adaptativas da microbiota humana normal. Quando os mecanismos de 
defesa do hospedeiro são anulados por causas não infecciosas subjacentes ou por 
intervenções diversas (por exemplo, neoplasias, diabetes, terapia imunossupressora), 
os micro-organismos endógenos também podem causar patologias e de doença devido 
à expressão fenotípica de características que refletem uma nova resposta adaptativa do 
micro-organismo a seu hospedeiro.
As bactérias desenvolveram métodos sofisticados para captar seu ambiente e regular a 
expressão dos genes envolvidos na virulência. A transdução de sinais de dois componentes 
refere-se aos pares de proteínas reguladoras que funcionam sequencialmente na 
detecção de alterações no ambiente externo e na produção de respostas adaptativas no 
organismo.
requisitos para a patogenicidade
O primeiro passo no estabelecimento de um processo infeccioso consiste na capacidade 
de um micro-organismo em penetrar no hospedeiro e desencadear uma infecção. 
O contato inicial depende da capacidade do micro-organismo em se fixar às superfícies das 
mucosas do hospedeiro. A fixação se dá pela interação de diversas adesinas bacterianas 
com receptores na superfície celular. Alguns micro-organismos se fixam a células 
epiteliais, sem invadir tecidos mais profundos. Nesses casos, as toxinas ou enzimas 
elaboradas pelos micro-organismos são geralmente responsáveis pela patologia, e os 
11
MecanisMos de defesa e adaptação das bactérias │ Unidade i
efeitos das toxinas podem ser locais ou sistêmicos. Alguns micro-organismos se fixam às 
células epiteliais da mucosa e subsequentemente ultrapassam essa barreira. A posterior 
multiplicação dos micro-organismos nos tecidos subepiteliais acarreta a destruição do 
tecido por fatores bacterianos (p. ex., proteases, colagenases, hialuronidases) e pela 
resposta imunológica (isto é, citólise mediada pelo complemento, reações imunológicas 
mediadas por células). Micro-organismos mais invasivos podem se fixar, penetrar nas 
superfícies celulares epiteliais, multiplicar-se e estender-se aos tecidos mais profundos, 
acabando por ter acesso à corrente sanguínea e causar infecção disseminada. 
Muitos micro-organismos são bastante específicos quanto aos tipos de tecido que podem 
infectar. Por exemplo, N. meningitidis pode ser um ambiente normal da garganta, e o 
estado de portador assintomático é bem caracterizado. Em circunstâncias apropriadas, 
podem invadir as meninges e a corrente sanguínea. S. pneumoniae também pode habitar 
a garganta e a nasofaringe, porém as cepas virulentas invadem preferencialmente o 
trato respiratório inferior e a corrente sanguínea, causando pneumonia e/ou sepse 
pneumocócica. As especificidades teciduais podem refletir a presença de receptores 
na mucosa para antígenos de superfície das bactérias ou a presença de nutrientes que 
servem como quimioatraentes para os micro-organismos (p. ex., alguns aminoácidos, 
íons ou carboidratos). Um exemplo clássico dessa dependência nutricional é 
observado com Brucela abortus, a causa do aborto contagioso no gado bovino. Esse 
micro-organismo tem uma necessidade específica de crescimento do álcool açúcar 
eritriol, que está presente em concentrações elevadas no útero e no tecido placentário 
bovino. Assim, esse micro-organismo pode efetivamente “buscar” o trato genital bovino 
devido a essa predileção nutricional.
fatores de virulência dos micro-organismos
Os fatores de virulência de bactérias são componentes estruturais ou produtos de 
bactérias que possibilitam ao micro-organismo causar danos ao hospedeiro de alguma 
maneira. Alguns fatores de virulência estão associados a células, enquanto outros 
podem ser extracelulares. Além disso, alguns dos fatores envolvidos na produção de 
doenças fazem parte da decomposição anatômica ou fisiológica da célula, e o seu papel 
como fatores de virulência é acidental no ciclo vital do micro-organismo.
Adesinas
Para infectar um hospedeiro, os micro-organismos primeiro têm de aderir à superfície 
mucosa. A aderência bacteriana é geralmente um processo específico, envolvendo 
estruturas da superfície celular bacteriana que são geralmente designadas como adesinas 
12
UNIDADE I │ MEcANIsMos DE DEfEsA E ADAptAção DAs bActérIAs
e receptores complementares na superfície de células sensíveis. As adesinas bacterianas 
podem incluir fímbrias, componentes da cápsula bacteriana, ácidos lipoteicóicos que se 
projetam para fora do peptidoglicano da parede celular de bactérias gram-positivas, 
proteínas da membrana externa ou outros antígenos da superfície celular. A proteína 
fibronectina da superfície celular humana é um receptor do hospedeiro para alguns 
patógenos bacterianos. 
Agressinas
Para sobreviver e se multiplicar no interior do hospedeiro, muitos micro-organismos 
produzem várias substâncias que lhes possibilitam evitar ou controlar mecanismos de 
defesa do hospedeiro. Essas substâncias, denominadas agressinas incluem carboidratos 
de superfície, enzimas, toxinas e outras pequenas moléculas. As estruturas capsulares 
de algumas bactérias possibilitam evitar a fagocitose, impedindo a interação entre 
a superfície celular bacteriana e as células fagocitárias ou escondendo componentes 
da superfície celular bacteriana que de outra forma iriam interagir com as células 
fagocitárias ou o complemento e ocasionar sua ingestão. Anticorpos específicos 
dirigidos contra o material capsular causam a opsonização dos micro-organismos. Após 
a opsonização, as bactérias encapsuladas são prontas e rapidamente ingeridas e mortas 
pelas células fagocitárias. Alguns micro-organismos produzem cápsulas e, portanto, 
não são reconhecidas como estranhas pela vigilância imunológica.
Algumas bactérias apresentam proteínas de superfície que participam da aderência e 
de outras funções associadas à virulência. Por exemplo, a proteína M dos estreptococos 
grupo A desempenha muitos papéis na patologia da infecção por esse micro-organismo, 
incluindo aderência, resistência à fagocitose,invasão intracelular, comprometimento 
da função do complemento e efeitos líticos sobre leucócitos polimorfonucleares. 
Algumas bactérias são capazes de produzir proteases que pode hidrolisar e inativar 
imunoglobulinas secretoras (Ig A). Essa imunoglobulina age localmente impedindo a 
aderência bacteriana, portanto, estimula a colonização da mucosa.
Algumas agressinas agem depois da fagocitose, interferindo na fusão 
fagossomo/lisossomo e na atividade do sistema mieloperoxidase. Micobactérias 
e brucelas são capazes de se adaptar a uma existência intracelular em células do 
hospedeiro, pela elaboração de substância que impedem a destruição intracelular dos 
micro-organismos. Nas micobactérias isso pode ser devido a micosídios e sulfolipídeos 
associados à parede celular que são incorporados ao fagossomo e impedem a fusão 
fagossomo/lisossomo. O fato de esses micro-organismos assumirem residência 
nas células fagocitárias também contribui para virulência, por proteger os referidos 
micro-organismos da destruição por anticorpos específicos e pelo complemento. 
13
MecanisMos de defesa e adaptação das bactérias │ Unidade i
A existência intracelular também tem uma influência significativa sobre a terapia. 
As infecções por espécie de Brucella e por Francisella tularensis devem ser tratadas 
por antibióticos que sejam capazes de agir intracelularmente (p. ex., tetraciclina, 
aminoglicosídeos) para afetar esses micro-organismos protegidos.
Muitas bactérias produzem enzimas ou toxinas ou possuem componentes celulares que 
têm efeitos tóxicos ou necrosantes diretos sobre células inflamatórias do hospedeiro e 
sobre outros componentes do sistema imunológico. A leucocidina e a alfa-hemolisina 
produzidas por S. aureus causam arredondamento e intumescimento de células 
polimorfonucleares e macrófagos expostos a elas, seguidos de desgranulação, ruptura 
nuclear e lise celular.
As bactérias gram-positivas possuem polímeros de peptidoglicano na parede celular e 
ácidos teicoicos de membrana que podem causar uma liberação semelhante de citocinas 
e podem ocasionar sintomas semelhantes de choque séptico. Essa propriedade pode 
facilitar a disseminação das bactérias na corrente sanguínea e os vasos linfáticos, 
ocasionando infecção sistêmica ou o estabelecimento de focos infectados em locais 
distantes do local da infecção inicial.
O ferro é um nutriente essencial para muitos micro-organismos e um requisito para 
virulência de alguns patógenos bacterianos. Em relação a isso, bactérias patogênicas 
bem-sucedidas desenvolveram maneiras para obter ferro do ambiente ou do 
meio restrito em ferro dos tecidos do hospedeiro, em que o ferro livre é mantido 
em concentrações baixas por ligação à transferrina e à proteína lactoferrina. Os 
micro-organismos obtêm esse ferro pela produção de sideróforos, que são pequenas 
moléculas que funcionam com quelantes de ferro de alta afinidade. A produção de 
sideróforos é considerada, portanto, um fator de virulência. Além disso, a produção 
de muitos produtos microbianos extracelulares, incluindo toxinas, é particularmente 
regulada em nível transcricional pelas concentrações de ferro no meio circundante.
Embora os plasmídeos propriamente ditos não sejam fatores de virulência, os genes 
codificam muitos dos produtos celulares bacterianos responsáveis pela virulência residem 
frequentemente em plasmídeos bacterianos. Os fatores R (plasmídeos que contêm 
genes que codificam a resistência a agentes antimicrobianos) podem ser considerados 
fatores de virulência, porque a aquisição de resistência a fármacos antimicrobianos 
estimula o crescimento e a disseminação continuados das infecções bacterianas, apesar 
das intervenções terapêuticas. Algumas bactérias contêm igualmente plasmídeos que 
codificam pili sexuais e mobilização dos cromossomos. Esses dois fatores possibilitam a 
um micro-organismo transferir material genético (de origem plasmidial, cromossômica 
ou de ambos os tipos) para outros micro-organismos.
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UNIDADE I │ MEcANIsMos DE DEfEsA E ADAptAção DAs bActérIAs
Exotoxinas e endotoxinas
As toxinas de origem microbiana se distribuem por dois grupos: exotoxinas e endotoxinas. 
As exotoxinas bacterianas são as mais potentes toxinas biológicas conhecidas e são 
produzidas principalmente por bactérias gram-positivas, embora algumas bactérias 
gram-negativas também as elaborem. As exotoxinas são geralmente de natureza 
proteica e são termolábeis. Por serem proteínas, muitas delas podem ser inativadas ou 
destruídas por enzimas proteolíticas. Por outro lado, algumas exotoxinas são ativadas 
unicamente após hidrólise parcial (chanfradura) por enzimas proteolíticas. A atividade 
tóxica de algumas exotoxinas pode ser destruída pelo tratamento com formaldeído 
(desenvolvimento de toxoide) e neutralizada por anticorpos específicos. A exploração 
dessas propriedades ocasionou o desenvolvimento de toxoides diftérico e tetânico, que 
são usados, respectivamente, para a imunização ativa contra difteria e tétano. 
Em geral, as exotoxinas bacterianas se distribuem por dois grupos. O primeiro grupo 
consiste em toxinas citolíticas, que agem sobre as membranas celulares causando a 
formação de poros e a lise subsequente da célula. O segundo grupo consiste de duas 
subunidades A-B, ou toxinas bipartidas. Essas toxinas contêm uma subunidade B 
(ou de ligação), que se liga a um receptor específico nas células do hospedeiro, e uma 
subunidade A (ou ativa), que penetra na célula e interage com o alvo. Algumas doenças 
como tétano, botulismo, difteria e cólera se devem quase que totalmente aos efeitos das 
toxinas sobre seus órgãos e tecidos-alvo.
O tétano é causado pelos efeitos sistêmicos da neurotoxina tetânica, a toxina produzida 
por Clostridium tetani. O tétano geralmente ocorre em consequência da infecção de 
uma ferida por C. tetani ou, em raras ocasiões, pela injeção de materiais contaminados 
com células vegetativas ou esporos de C. tetani. A neurotoxina do tétano é liberada por 
lise celular após o crescimento bacteriano em condições anaeróbicas (p. ex., em feridas 
por punção profunda). O efeito espasmogênico da toxina se deve à sua ação sobre 
os reflexos pré-sinápticos envolvendo interneurônios na medula espinhal. A toxina 
bloqueia a inibição pós-sináptica normal dos neurônios motores espinhais após impulsos 
aferentes, por impedir a liberação de neurotransmissores inibitórios. Esse bloqueio 
pré-sináptico dos neurônios centrais acarreta o aumento do tônus muscular e reflexos 
hiperativos. A consequente sensibilidade a impulsos excitatórios, não contrabalançada 
pelos mecanismos inibitórios, produz a paralisia espástica generalizada característica 
do tétano.
O botulismo decorre da ingestão de toxinas formadas por Clostridium botulinum 
crescendo em alimentos, cujos principais veículos são frutas e legumes enlatados de 
forma inadequada (geralmente enlatados caseiros), condimentos e frutos do mar. 
O botulismo em feridas consiste em intoxicação sistêmica decorrente cocrescimento de 
15
MecanisMos de defesa e adaptação das bactérias │ Unidade i
C. botulinum e da produção da toxina em feridas. C. botulinum também pode colonizar 
o trato intestinal de lactentes e produzir toxinas nesse local (botulismo neonatal). 
A toxina se acumula em células de C. botulinum durante a germinação dos esporos e o 
crescimento ativo das células vegetativas, mas é liberada somente por lise das células.
No caso de colonização do trato intestinal por C. botulinum, depois de ser absorvida 
a toxina chega a neurônios sensíveis (em junções neuromusculares e sinapses 
autonômicas periféricas) pela corrente sanguínea. Aí ela se liga a terminais 
pré-sinápticos, em que bloqueia a liberação de acetilcolina por terminações nervosas 
motoras colinérgicas. A característica típica do botulismo inclui envolvimento de 
nervos cranianos,enfraquecimento e paralisia bilaterais e descendentes de músculos 
esqueléticos, e a condição se caracteriza por fadiga, tonteiras, náuseas, vista turva, fala 
empastada, dilatação das pupilas, retenção urinária, paralisia flácida geral dos músculos 
esqueléticos e paralisia respiratória. 
A difteria é outro exemplo de doença que se deve basicamente à ação de uma toxina. 
É interessante assinalar que somente cepas de C. diphtheriae que contêm um 
bacteriófago lisogênico (β-corinefago) são capazes de produzir a toxina diftérica. 
A molécula da toxina é formada por C. diphtheriae em associação com a membrana 
celular e é secretada pela célula como um único peptídeo, que posteriormente será 
clivado em duas cadeias principais A e B. Com a ligação à célula-alvo por meio do 
peptídeo B, a toxina penetra na célula por endocitose mediada por receptores. 
As endotoxinas, por outro lado, são produzidas unicamente por bactérias 
gram-negativas e consistem principalmente em lipopolissacarídio (LPS), que é um 
componente estrutural da membrana externa desse tipo de bactérias, constituindo os 
determinantes antigênicos somáticos (O). As endotoxinas são termolábeis e são apenas 
parcialmente neutralizadas por anticorpos específicos. Em comparação a muitas 
das exotoxinas, as endotoxinas possuem toxicidade relativamente baixa. Embora a 
endotoxina possa escapar para os líquidos ao redor (como “vesículas” na superfície 
de bactérias gram-negativas), a célula inteira geralmente conserva a principal parte 
de sua atividade tóxica. As atividades biológicas e tóxicas da endotoxina são amplas. 
Quantidades de nanograma de endotoxina causam febre em seres humanos e a liberação 
de pirógenos endógenos. Doses mais altas causam hipotensão, redução da contagem de 
leucócitos polimorfonucleares e plaquetas por marginação aumentada dessas células 
às paredes dos pequenos vasos sanguíneos, hemorragias e, por vezes, coagulação 
intravascular disseminada por ativação de mecanismos de coagulação. A endotoxina 
também é mitogênica para linfócitos B e estimula a liberação de várias citocinas por 
macrófagos. 
16
unidAdE ii
trAnSMiSSão 
intErESPECÍfiCA 
dE bACtériAS E 
riquétSiAS
CAPÍtuLo 1
doenças bacterianas comuns ao 
homem e aos animais
zoonoses causadas por bactérias
bartonelose (doença da Arranhadura do gato)
As bartoneloses são doenças provocadas por alfaprotobactérias da Ordem Rhizobiales, 
Família Bartonellaceae, cujos gêneros mantêm relação filogenética remota com os 
membros da Família Rickettsiaceae. Essa ordem taxonômica ficou estabelecida a 
partir de 1993, com o auxílio da biologia molecular, em que as espécies anteriormente 
agrupadas na Família Rochalimaea passaram a ser descritas na Família Bartonellaceae, 
deixando, assim, a Ordem Rickettsiales. 
Sinonímia
A Doença da Arranhadura do Gato (DAG) também é conhecida como Doença de Carrión, 
Febre de Oroya ou Febre das trincheiras.
Agente etiológico
As bactérias conhecidas como bartonelas são bacilos pequenos, gram-negativos, 
aeróbicos e oxidase negativos, que parasitam células endoteliais e eritrócitos de 
mamíferos. As bartonelas apresentam distribuição geográfica ampla, de forma que mais 
de 30 espécies e subespécies de Bartonella spp. são conhecidas atualmente, muitas das 
quais capazes de causar enfermidades em humanos.
17
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
A Doença da Arranhadura do Gato (DAG) consiste em uma zoonose causada pela B. 
henselae e de ampla distribuição mundial, sendo, também, associada às espécies B. 
quintana, B. clarridgeiae, B. koehlerae e B. doshiae. Do ponto de vista geográfico, B. 
Quintana e B. clarridgeiae são as responsáveis por causar a Doença da Arranhadura 
do Gato na América do Sul.
reservatórios e vetor
B. bacilliformis tem como reservatório flebotomíneos do gênero Lutzomyia e o próprio 
ser humano. Já B. quintana tem como reservatório Pediculus humanus corporis 
(piolho humano) e o próprio homem. Também já foi isolada de gatos, cães com 
endocardite e macaco. Vale ressaltar que foi identificado DNA dessa bactéria a partir de 
Ctenocephalides felis (pulga do gato), de carrapatos e da polpa dentária de gatos.
Por outro lado, B. henselae têm os felinos domésticos sãos como reservatórios. 
O conjunto de sinais clínicos que podem ser causados pela infecção por Bartonella 
spp. ainda não foi totalmente investigado já que, de forma geral, o gato infectado por 
B. henselae apresenta um estado físico aparentemente saudável. No entanto, o sinal 
clínico clássico de infecção por B. henselae caracteriza-se por linfadenopatia regional, 
que pode ser acompanhada de sinais clínicos inespecíficos como anorexia, febre e perda 
de peso. Em estudos experimentais com a indução de infecção por B. henselae, foram 
observadas desordens neurológicas e reprodutivas.
Período de incubação
Em relação ao período de incubação, quando a bactéria é inoculada em um hospedeiro 
reservatório (mamífero), é necessário um período para replicação das bactérias no 
endotélio vascular até que elas possam ganhar a corrente sanguínea e, consequentemente, 
infectar os eritrócitos, o que vai garantir a manutenção da bacteremia e favorecer, 
consequentemente, a transmissão vetorial contínua (Figura 1). Geralmente, o período 
de incubação da Doença da Arranhadura do Gato é de sete dias a partir da arranhadura 
ou mordedura do gato infectado.
18
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
figura 1. representação das diferentes fases da infecção por Bartonella spp.
a. inoculação da bactéria presente nas fezes da pulga; b. fagocitose da bactéria por células migratórias de defesa do 
organismo; c. a Bartonella spp. atinge o nicho primário de replicação, persistindo no endotélio vascular; d. a bactéria ganha 
a circulação podendo invadir eritrócitos, ou mesmo, outras células do endotélio vascular; e. a replicação da Bartonella spp. 
no interior de eritrócitos é limitada; f. persistência da Bartonella spp. no nicho intraeritrocitário favorecendo a transmissão da 
bactéria para outros artrópodes; g. a pulga se infecta ao se alimentar com sangue infectado por Bartonella spp.
fonte: harms a, dehio c. clin. Microbiol. rev.; 25:42-78, 2012.
Modo de transmissão e patogenia
Muitos aspectos da transmissão desses patógenos ainda estão em estudos, mas 
pesquisas realizadas identificaram a pulga Ctenocephalides felis como principal 
vetor da bartonelose: as bactérias se multiplicam no sistema digestório desse vetor 
e permanecem viáveis nas fezes deste por dias. Ainda, a pulga Ctenocephalides felis 
parece estar relacionada com a transmissão da bartonelose de gato para gato.
Sugere-se que a transmissão da bartonelose possa ocorrer tanto por meio da 
arranhadura quanto da mordedura do gato infectado com a Bartonella spp. O prurido 
intenso causado pelo parasitismo da pulga (infectada com Bartonella spp.) no gato, 
pode causar a contaminação das unhas do gato com as bactérias presentes nas fezes da 
pulga, e a consequente inoculação dos micro-organismos em humanos ou animais pela 
arranhadura do gato. Ainda, o hábito de lambedura dos gatos pode levar à contaminação 
da cavidade oral desses animais, por meio tanto da ingestão das fezes das pulgas 
contaminadas com a Bartonella spp. quanto da ingestão da própria pulga infectada, 
o que poderá predispor a transmissão dos micro-organismos por meio da mordedura. 
Manifestações Clínicas
A bartonelose é caracterizada pela presença de pequenas pústulas eritematosas, com 
surgimento a partir de sete dias após o contato (mordedura ou arranhadura) com o gato 
19
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
infectado. Em até 14 dias, os linfonodos responsáveis pela drenagem da região infectada 
encontram-se entumescidos, podendo até abscedere supurar em cerca de 10% dos casos. 
Além disso, há relatos de febre, anorexia, mal-estar, cefaleia, prostração, problemas 
hepáticos, desordens oftálmicas, complicações neurológicas e cardiovasculares.
diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial para a Doença da Arranhadura do Gato inclui inúmeras 
dermatopatias, como infecção bacteriana secundária a dermatites alérgicas, infecções 
por micobactérias e doenças malignas, quando há comprometimento de linfonodos 
regionais ao local da arranhadura e inoculação da bactéria no ferimento.
diagnóstico 
O diagnóstico da infecção por Bartonella spp. pode ser realizado por meio da detecção 
de anticorpos no soro de pacientes, pela histopatologia dos linfonodos entumescidos, e 
até da pele, fígado ou de outros órgãos afetados, além de análises através de isolamento 
bacteriano ou de biologia molecular.
Nesse contexto, o uso da biologia molecular tem sido cada vez mais frequente no auxílio 
do diagnóstico das infecções por Bartonella spp., sendo de extrema importância para a 
detecção de infecções recentes (nesses casos, a sorologia não é eficiente devido ao curto 
tempo para indução da síntese de anticorpos contra o antígeno).
tratamento
A terapia com eritromicina, azitromicina, rifampicina e doxiciclina, durante quatro a 
seis semanas, são as mais utilizadas no tratamento contra a bartonelose. No entanto, 
devido à grande variedade de sinais e sintomas da infecção por bartonelose, a 
implementação de uma metodologia terapêutica deve levar em consideração cada caso, 
individualmente. 
Quando o animal infectado pertence a um paciente imunossuprimido, recomenda-se 
que o tratamento antimicrobiano seja realizado também nos gatos, reduzindo, assim, 
a probabilidade de desenvolvimento de resistência às drogas, assim como favorecendo 
a redução da bacteremia e, consequentemente, o potencial de transmissão da doença. 
Epidemiologia
Apesar de a frequência de bartonelose não ser bem conhecida no Brasil, estudos 
têm sugerido a circulação de Bartonella spp. em felinos no estado do Rio de Janeiro 
(detectados por testes sorológicos e moleculares). 
20
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Prognóstico 
De forma geral, o prognóstico é favorável, o processo costuma ter involução espontânea 
dentro de dois a seis meses.
Prevenção
Para a prevenção contra a Doença da Arranhadura do Gato, recomenda-se o uso regular 
de antipulgas em animais de estimação. 
brucelose
A Brucelose é uma zoonose de ampla distribuição em nossos rebanhos. Os graves danos 
que a Brucelose pode causar em pacientes crônicos culminam com intensas e drásticas 
consequências, tanto do ponto de vista sanitário quanto econômico. O baixo índice de 
suspeita da Brucelose por parte dos médicos e médicos veterinários é consequência 
de diversos fatores, como, por exemplo, ser uma enfermidade de difícil, pela falha 
nas notificações aos laboratórios credenciados e por falhas na identificação dos 
micro-organismos em testes de diagnóstico comerciais rápidos (pela baixa especificidade 
dos testes rotineiros). Ainda, práticas laboratoriais inseguras, assim como acidentes em 
laboratórios têm sido responsáveis pelo aumento no número de casos de exposição ao 
agente patogênico e o consequente adoecimento. Assim, a Brucelose é uma zoonose 
diretamente relacionada ao trabalho, tendo em vista que a sua transmissão pode se dar 
pelo contato com material contaminado de animais infectados durante as atividades 
profissionais.
Sinonímia
A Brucelose também é conhecida como: Febre do Mediterrâneo, Febre de Malta 
(Melitococia), Febre Ondulante, Febre de Gibraltar, Febre de Constantinopla, Doença 
das Mil Faces. 
Agente etiológico 
A primeira identificação das bactérias do gênero Brucella foi feita por Sir David Bruce 
em 1887. A Brucelose é uma enfermidade que tem como agente etiológico bactérias 
gram-negativas (cocobacilos), aeróbicas e não fermentadoras, e intracelulares 
facultativas do gênero Brucella (Figura 2). Atualmente, temos mais de nove espécies 
descritas, sendo B. melitensis, B. abortus, B. suis e B. canis as principais espécies 
associadas à enfermidade em humanos (apesar de raramente ser isolada no Brasil, a B. 
21
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
melitensis está associada aos casos mais graves de Brucelose). Ainda, a Brucella spp. 
é considerada um potencial agente para uso como arma biológica, sendo classificado 
como categoria B pelo Centro de Controle e Prevenção de Doença (do inglês, Centers 
for Disease Control and Prevention; CDC) americano.
figura 2. ilustração de Brucella spp.
fonte: <https://5bioterrorismdiseases.wikispaces.com/3++brucellosis>.
reservatórios 
Além do ser humano, as espécies de Brucella spp. podem ser encontradas em outras 
espécies (sempre com, pelo menos um hospedeiro preferencial). A seguir, listamos os 
hospedeiros preferenciais de cada espécie:
 » B. melitensis: caprinos, ovinos e camelídeos; 
 » B. abortus: bovinos e bubalinos; 
 » B. suis: suínos e vários mamíferos selvagens; 
 » B. canis: cães; 
 » B. ovis: ovinos; 
 » B. neotomae: ratos de florestas e do deserto; 
 » B. microti: roedores; 
22
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
 » B. inopinata: humanos; 
 » B. delphini, B. pinnipediae e 
 » B. ceti: animais marinhos, como golfinhos, focas e baleias. 
Período de incubação
Geralmente, o período de incubação das espécies de Brucella spp. Varia entre cinco e 
60 dias, podendo perdurar por até dois anos em alguns casos. 
Modo de transmissão e Patogenia
A transmissão de Brucella spp. dá-se por diversas vias, como por exemplo: 
 » contato direto com material biológico contaminado (sangue, urina, 
secreções, fetos abortados, restos placentários);
 » contato direto com a conjuntiva ou pele lesionada;
 » consumo de produtos contaminados não pasteurizados (lácteos) ou mal 
cozidos (vísceras, carne e medula óssea, por exemplo); 
 » aerossolização, ou seja, inalação do agente infeccioso (quando da limpeza 
de estábulos, movimentação do gado, procedimentos em abatedouros, 
ordenha ou laboratórios); 
 » inoculação acidental durante a vacinação dos animais. 
Nesse contexto, a Brucella spp. é uma bactéria que pode permanecer viável na água e 
no solo úmido por mais de 10 semanas, podendo ser facilmente inativada por agentes 
desinfectantes comuns ou calor (a temperatura elevada é um excelente inativador desse 
micro-organismo). O tempo de viabilidade dos micro-organismos em produtos não 
processados adequadamente está resumido na Tabela 1. 
Casos de transmissão entre pessoas são extremamente raros, mas já foram descritos 
na literatura casos de contaminação por meio de relação sexual, transfusão de sangue 
e transplante de medula óssea. Nesse mesmo contexto, a possibilidade de transmissão 
vertical e por aleitamento materno ainda não é bem estabelecida havendo, assim, a 
necessidade de mais estudos sobre esse assunto. De toda forma, a orientação é manter 
os pacientes internados em condições-padrão de contenção.
23
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
tabela 1. tempo médio de viabilidade de Brucella spp. em diferentes meios
Meio Tempo
Leite Cerca de 17 dias
Leite congelado > 800 dias
Queijos até seis meses
Manteiga até quatro meses
Iogurte – 43ºC a 46ºC / pH 3,9 De 2,5 a 3,5 horas
Iogurte – 18ºC a 34ºC / pH 3,7 De 89 a 96 dias
fonte: diretoria de Vigilância epidemiológica de sc, jan. de 2012.
A ação do sistema imune após a entrada de bactérias das espécies de Brucella spp. no 
organismo é evitada por mecanismos ainda não muito bem esclarecidos e, por isso, ainda 
não existem atualmente vacinas eficazes em humanos. Sugere-se que haja cobertura de 
lipopolissacarídeos, cobre-zinco,superoxidodismutase, que ofereceria proteção contra 
o ambiente ácido do estômago. Além disso, as bactérias são fagocitadas, porém não 
inativadas, e, consequentemente, não há desenvolvimento de imunidade duradora 
(o pico de produção de IgM quanto IgG ocorre quatro semanas após a exposição). 
Manifestações clínicas 
Após a infecção por Brucelose, alguns pacientes podem apresentar a forma subclínica 
da doença, não desenvolvendo sintomas ou, ainda, apresentando sintomatologia inicial 
inespecífica. Por outro lado, nos pacientes que desenvolvem sintomatologia, o quadro 
clínico varia, podendo ser agudo, subagudo ou crônico. A Brucelose pode durar semanas 
ou meses, se não tratada. 
A Brucelose caracteriza-se, de forma geral, por febre intermitente acompanhada de 
sudorese, mal-estar, anorexia e prostração. No aspecto mais específico, o período inicial 
da doença é caracterizado por uma tríade de sintomas que, embora inespecífica, pode 
caracterizar a doença como descrito na literatura: 
 » febre superior a 38ºC pode se apresentar de forma remitente, 
intermitente, irregular ou ondulante, apresentando acentuação vespertina 
e prolongando-se durante a noite, com período de remissão matinal;
 » sudorese profusa, predominantemente noturna, acompanhada de odor 
desagradável; 
 » dor, caracterizada por artralgia de pequenas e grandes articulações, mialgia 
e cefaleia. 
24
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Pesquisadores analisaram a frequência dos sintomas em pacientes com 
Brucelose, de forma que ele observou que 98,7% apresentaram febre, 84% 
apresentaram sudorese, 75% apresentavam sintomas constitucionais (como 
perda de peso, prostração, anorexia e astenia). Cerca de 35,2% dos pacientes 
diagnosticados com Brucelose ainda apresentaram hepatomegalia, e em 20,8% 
dos casos, apresentaram esplenomegalia. 
Apesar de casos de abortamento em humanos ser raro, nos casos de evolução para as 
formas crônicas, é comum encontrarmos problemas em órgãos-alvo em decorrência 
da Brucelose. Por exemplo, em quase metade das complicações focais, observa-se 
comprometimento osteoarticular, que pode ser representado por sacroileíte, espondilite, 
artrite periférica e osteomielite. Em crianças acometidas por Brucelose, é comum que o 
acometimento osteoarticular seja pela presença de monoartrite, geralmente dos joelhos 
ou quadris. 
A ocorrência de manifestações neurológicas e psiquiátricas não é tão comum, mas pode 
ocorrer em alguns casos, havendo, inclusive, relatos de confusão mental e depressão. 
Complicações genitourinárias também podem ocorrer em pacientes acometidos 
pela Brucelose, como casos de gromerulonefrite, abcesso renal e orquiepididimite. 
O comprometimento cardíaco é considerado o mais grave de todos, podendo levar, 
inclusive, ao óbito, devido a lesões em válvulas, principalmente na aórtica, além de lesões 
em múltiplas áreas cardíacas. As alterações hematológicas encontradas podem variar 
entre leucocitose ou leucopenia, trombocitopenia e anemia. Nos casos complicados, 
problemas pulmonares podem ocorrer como derrame pleural e pneumonias. Na pele 
e mucosas podem ser observadas lesões eritematopapulosas, púrpura, cistos dérmicos 
e síndrome de Stevens-Johnson (reação cutânea grave com elevado potencial de 
morbidade e mortalidade).
Para saber mais sobre a síndrome de Stevens-Johnson, leia o artigo Síndrome de 
Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica em Medicina Intensiva, de Bulisani 
et al. (2006).
diagnóstico diferencial 
Sendo a Brucelose uma doença com amplo espectro clínico, seus sintomas podem 
mimetizar uma grande variedade de enfermidades infecciosas como, por exemplo, a 
Tuberculose, a Febre Tifoide, a Endocardite Infecciosa, a Leptospirose, a Criptococose, a 
Histoplasmose, a Amononucleose, a Malária, além de doenças do Colágeno/Vasculites, 
as Neoplasias, a Síndrome da Fadiga Crônica e os Transtornos Neuropsiquiátricos 
25
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
(principalmente depressão). Assim, é de extrema importância a história epidemiológica, 
pesquisando o contato do indivíduo com animais potencialmente infectados, bem como 
da ingestão de produtos contaminados (e não adequadamente processados). 
diagnóstico 
O diagnóstico laboratorial específico para a Brucelose pode ser realizado por meio 
de testes diretos [como cultura e reação em cadeia de polimerase (PCR, do inglês, 
polymerase chain reaction)] ou por testes indiretos imunológicos (Rosa Bengala, 
teste de soroaglutinação, teste de microaglutinação, ELISA, Ensaio Homogêneo de 
Fluorescência Polarizada, Imunofluorescência Indireta, dentre outros). 
Para a Brucelose humana não há um protocolo de diagnóstico definitivo, 
recomendando-se a realização de um teste de triagem (soroaglutinação com antígeno 
brucélico corado pelo Rosa Bengala) e, posteriormente, e se necessário, um teste para 
confirmação. 
Para a realização de culturas, é importante saber que Brucella spp. precisa de meio 
enriquecido para seu crescimento aliado ao tempo prolongado de incubação. Além 
disso, os testes com cultura apresentam uma queda gradual da positividade do exame 
na fase aguda quando comparados à fase crônica; por essa razão, o isolamento do agente 
etiológico na frase crônica torna-se difícil. 
Atualmente, há dificuldade em determinar quais testes podem ser utilizados em 
larga escala para confirmação diagnóstica no homem. A Reação em Cadeia da 
Polimerase (PCR), por exemplo, não é utilizada como rotina nos casos suspeitos de 
Brucelose, devido à falta de validação de alguns testes comerciais. Nesse contexto, 
nos casos de pacientes com impossibilidade de realização de testes confirmatórios 
(casos prováveis), mas que haja uma clínica compatível associada a uma história 
epidemiológica positiva (contato direto com animais doentes e/ou confirmados com 
Brucelose ou consumo de produtos desses animais), esses serão considerados como 
casos confirmados da doença. 
Em caso de exposição à cepa vacinal de Brucella abortus RB51, os testes disponíveis 
serão negativos, pois são baseados na detecção de anticorpos da cepa lisa nos indivíduos 
expostos e, no presente caso, a exposição induz à síntese de anticorpos da cepa rugosa 
(Figura 3).
26
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
figura 3. fluxograma do diagnóstico de brucelose humana
Caso suspeito de Brucelose: clínica e epidemiologia
Teste de Triagem: Rosa Bengala
Positivo Negativo
Teste confirmatório* Repetir Rosa de Bengala em 30 dias
Positivo Negativo
Caso Confirmado
Positivo Negativo
Manter acompanhamento clínico para 
realizar diagnóstico diferencial
* na falta de teste confirmatório: utilizar diagnóstico provável (clínica + epidemiologia + teste de triagem positivo).
fonte: diretoria de Vigilância epidemiológica de sc, jan. de 2012.
tratamento 
A Brucelose é uma enfermidade com ampla gama de sintomas, podendo apresentar 
formas graves e de elevada morbidade. Nesse contexto, sabe-se que as medicações 
comumente utilizadas induzem efeitos colaterais, por vezes considerados tão graves 
quanto a própria doença, havendo, também, a elevada possibilidade de resistência 
bacteriana. Assim, o tratamento deve ser planejado, devendo ser cada caso avaliado 
individualmente. 
Nesse contexto, a Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda que todos os 
casos confirmados (ou seja, que tenham quadro clínico e epidemiologia compatível), 
além da comprovação laboratorial (teste de triagem e teste confirmatório positivo), 
sejam tratados. Por outro lado, caso não haja a possibilidade de realização dos testes 
para a confirmação do diagnóstico, admite-se a possibilidade de tratamento dos casos 
prováveis (com suspeita clínica + epidemiologia+ teste de triagem positivo). 
Os medicamentos usados seguem protocolos da OMS, atualizados por revisões publicadas 
em revistas de renome internacional e sumarizados no Quadro 1. Vale ressaltar que 
a associação de doxiciclina com rifampicina, embora de posologia mais fácil (por via 
oral), tem sido rejeitada por alguns especialistas em troca da associação de doxiciclina 
com um aminoglicosídeo (preferencialmente estreptomicina ou eritromicina, como 
27
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
segunda escolha), associação essa que parece apresentar melhor resposta terapêutica, 
apesar de serem drogas injetáveis.
Vale ainda ressaltar que em casos de pacientes com suspeita de infecção associada à 
cepa vacinal de Brucella abortus RB51, o protocolo de tratamento não deverá conter 
rifampicina, já que essa cepa possui resistência intrínseca a essa droga.
Devemos ter total atenção para os efeitos colaterais das drogas utilizadas no 
tratamento e reforçar a adesão ao tratamento, já que é um protocolo terapêutico 
prolongado em pacientes, muitas vezes, oligossintomáticos.
Quadro 1. esquemas terapêuticos para brucelose
Droga Dose Intervalo Duração
Tratamento de eleição 
para adultos
Doxiciclina
+
Rifampicina
100mg
300mg
A cada 12h
A cada 12h
42 dias
42 dias
Tratamento de eleição 
para crianças se oito a 
14 anos
Doxiciclina
+
Rifampicina
1-2mg/kg/dose
7,5-10mg/kg/dose
A cada 12h
A cada 12h
42 dias
42 dias
Tratamento de eleição 
para crianças menores 
de oito anos
SMZ + TMP
+
Rifampicina
ou
Estreptomicina2
ou
Gentamicina2
4mg/kg/dose
7,5-10mg/kg/dose
30mg/kg/dose
5mg/kg/dose
A cada 12h
A cada 12h
A cada 24h
A cada 24h
42 dias
42 dias
21 dias
10 dias
Tratamento de eleição 
para gestantes e nutrizes
Rifampicina
+
SMZ + TMP3
ou
Estearato de eritromicina
300mg
800mg + 160mg
500mg
A cada 12h
A cada 12h
A cada 6h
42 dias
42 dias
42 dias
Tratamento de eleição 
para adultos com 
intolerância/alergia 
a rifampicina e para 
profissionais infectados 
pela vacina RB51
Doxiciclina
+
Estreptomicina2
ou
Gentamicina2
100mg
1g
160mg
A cada 12h
A cada 24h
A cada 24h
42 dias
14 dias
14 dias
Tratamento de eleição 
para adultos com 
intolerância/alergia a 
doxiciclina
Ciprofloxacina
+
Rifampicina
500mg
300mg
A cada 12h
A cada 12h
42 dias
42 dias
1. O uso de tetraciclinas deve ser evitado em menores de oito anos. Em caso de intolerância a sulfametaxazol, avaliar risco-benefício e utilizar a 
eritromicina (7,5-12,5 mg/kg, a cada seis horas). 
2. Aplicação intramuscular ou intravenosa. 
3. O tratamento com sulfametoxazol + trimetoprim (SMZ-TMP) deve ser evitado no terceiro trimestre do puerpério, devido ao risco de icterícia 
neonatal. 
fonte: diretoria de Vigilância epidemiológica de sc, jan. de 2012.
28
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Algumas complicações podem ocorrer em consequência da Brucelose, como endocardite, 
espondilite e neurobrucelose; nesses casos, além de o tratamento ser mais longo (por 
até mais de oito semanas), pode haver a necessidade de intervenção cirúrgica, para 
drenagem de abscessos, reparo de válvulas cardíacas, dentre outros. Nesse contexto, o 
término do tratamento será avaliado de acordo com a resposta clínica do paciente, bem 
como de seus exames complementares. 
No tratamento contra a neurobrucelose, deve-se evitar o uso de aminoglicosídeos, 
devido à sua baixa permeabilidade na barreira hematoencefálica. Já os casos de 
endocardite com reposição valvar, o tratamento com antimicrobiano deve ser 
mantido por várias semanas seguidas após a cirurgia de reparação.
A ocorrência de recidivas é fenômeno muito comum em pacientes acometidos 
por Brucelose, sendo descritas em cerca de 20% dos pacientes tratados de forma 
monoterápica no primeiro ano pós-tratamento. Nesses casos, a doença geralmente 
é menos sintomática quando comparado ao evento inicial, além de ser raramente 
associado a quadros de resistência microbiana. Assim, recomenda-se que o mesmo 
protocolo terapêutico já utilizado seja seguido em casos de recidiva, sendo o tempo de 
tratamento mais prolongado a única ressalva sugerida por alguns profissionais, apesar 
de ainda não termos evidências que comprovem cientificamente o seu benefício.
Seguimento ambulatorial 
Um dos principais objetivos do seguimento ambulatorial no que tange à Brucelose 
consiste na busca das formas de contágio do paciente enfermo, com o objetivo de 
realizarmos uma triagem nos indivíduos/contatos que tiveram a mesma forma de 
exposição ao agente. 
Nesses casos, os profissionais de saúde do município onde o paciente reside serão 
responsáveis pela triagem laboratorial inicial, devendo os profissionais ser capacitados 
e ter recursos para a realização dos testes para diagnóstico diferencial, tanto para 
o acompanhamento dos indivíduos expostos com títulos ascendentes nos testes 
sorológicos de triagem (Rosa Bengala) quanto para os casos confirmados. 
Casos suspeitos de Brucelose 
Pacientes que apresentem sintomas clínicos compatíveis com a Brucelose devem 
ser submetidos aos exames laboratoriais específicos (conforme Figura 3) para que 
o diagnóstico seja concluído. Em casos de suspeita da forma aguda da doença, 
recomenda-se a repetição dos exames dentro do prazo de 30 dias, caso os resultados 
sejam negativos na primeira bateria de exames específicos. Ainda, caso após a repetição 
o resultado permanecer negativo, deve-se realizar o acompanhamento ambulatorial do 
paciente para a realização do diagnóstico diferencial. Vale ressaltar a supraimportância 
29
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
da história clínica e epidemiológica do paciente e das áreas correlatas, com o objetivo 
de constatarmos as possíveis formas de transmissão da doença. 
Casos confirmados de Brucelose 
O plano terapêutico descrito no presente material deve ser adotado tanto para os 
casos confirmados (positivos do ponto de vista clínico, epidemiológico e laboratorial), 
bem como para aqueles casos ditos “prováveis”, ou seja, positivos do ponto de vista 
clínico, epidemiológico e por meio do teste de triagem (nos casos de ausência de 
testes laboratoriais para a confirmação). No Quadro 2 (adaptado da Nota Técnica do 
Ministério da Saúde do Peru) sugere-se a forma de acompanhamento do paciente tanto 
com consultas periódicas quanto com avaliações de controle sorológico, com o objetivo 
de avaliar a melhora clínica do paciente, bem como a sua adesão ao tratamento.
A utilização de teste sorológico no controle dos pacientes deve ser feita com 
muita cautela, uma vez que pode não ajudar adequadamente em recidivas, já 
que a titulação de anticorpos decresce lentamente, podendo ser negativada 
apenas entre seis a doze meses após o tratamento. Se houver suspeita de 
recidiva nesse período, os anticorpos detectados podem ser em consequência 
da primeira infecção. Assim, é recomendada a comparação entre os resultados 
dos dois testes realizados, desde que tenham seguido a mesma metodologia e 
sido realizados no mesmo laboratório.
No primeiro ano após o tratamento contra a Brucelose, é muito comum os 
pacientes serem acometidos por recidivas. Assim, durante esses primeiros 
12 meses, o paciente deve ser monitorado por exames clínicos e laboratoriais 
(como proteína C reativa e transaminases, que são considerados indicadores da 
doença em atividade). 
Quadro 2. acompanhamento ambulatorial de pacientes com brucelose humana
Período Tipo de controle
1a semana de tratamento Avaliação clínica e verificação da adesão ao tratamento 
3a semana de tratamento Avaliação clínica e verificaçãoda adesão ao tratamento 
Final do tratamento Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala 
Pós-tratamento
1o mês ------------------------------------------------
2o mês ------------------------------------------------
3o mês ------------------------------------------------
6o mês ------------------------------------------------
12o mês ----------------------------------------------
18o mês ----------------------------------------------
24o mês ----------------------------------------------
Avaliação clínica
Avaliação clínica
Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala 
Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala 
Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala 
Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala 
Avaliação clínica e sorológica – Teste Rosa de Bengala – Alta do 
Paciente
fonte: diretoria de Vigilância epidemiológica de sc, jan. de 2012.
30
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
A solicitação dos exames pode ser feita por médico assistente ou pela equipe de 
veterinários do município. Já a coleta deve ser feita no município de origem e o material 
deve ser devidamente encaminhado para o centro de análise credenciado pelo Mapa. 
Pessoas expostas à Brucelose
Os indivíduos expostos à Brucella spp. (seja pelo contato com material contaminado 
em suas atividades profissionais ou pela ingestão de alimentos não processados 
adequadamente) devem ser submetidos a avaliações clínicas e laboratoriais em uma 
unidade de saúde. Aqueles que apresentarem sintomatologia compatível com casos de 
Brucelose devem ser encaminhados para as unidades de referência. 
figura 4. representação esquemática do manejo de indivíduos expostos à brucelose.
Pessoa assintomática exposta à Brucelose
Teste de triagem: Rosa de Bengala
Positivo Negativo
Manter 
acompanhamento 
ambulatorial e 
sorológico a cada seis 
meses até dois anos
Repetir Rosa de 
Bengala em 
30 dias
Positivo Negativo
Clínica 
compatível com 
Brucelose
Títulos 
crescentes na 
sorologia
Seguir 
fluxograma de 
diagnóstico de 
Brucelose 
humana
Ambulatório 
de referência
Alta do acompanhamento*
* orientar sintomatologia e retorno, se necessário.
fonte: diretoria de Vigilância epidemiológica de sc, jan. de 2012.
31
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Indivíduos expostos e assintomáticos devem ser devidamente acompanhados e 
orientados quanto aos principais sintomas da doença, devendo estes serem reavaliados, 
inclusive com novo teste de triagem, caso haja aparecimento de clínica compatível.
Epidemiologia
A Brucelose é considerada uma zoonose hiperendêmica em diversas regiões do planeta, 
de forma que mesmo em locais livres de Brucelose podem ocorrer casos provenientes de 
outras regiões. Assim, naquelas propriedades que não apresentam casos de Brucelose 
em sua produção, cuidados devem ser tomados principalmente no momento da compra, 
para evitar que a Brucelose animal entre no rebanho por meio de animais sem o teste 
para diagnóstico dessa doença (de acordo com a legislação vigente, a apresentação de 
testes negativos tanto para a Brucelose quanto para a tuberculose é obrigatória para o 
trânsito interestadual de bovinos e bubalinos). 
Prognóstico
A Brucelose pode fazer você se sentir muito mal e ser de longa duração, no entanto, 
raramente é fatal em humanos.
A maioria das pessoas se recupera completamente sem complicações após tratamento 
antibiótico. No entanto, se não for tratada, até 2% dos pacientes podem desenvolver 
endocardite (infecção do coração), o que pode ser fatal.
Prevenção
Prevenção da Brucelose humana 
A prevenção da Brucelose humana está diretamente relacionada com o controle e/ou 
erradicação da doença nos animais, por meio de métodos de identificação e eliminação 
de animais infectados, bem como pela vacinação do rebanho (animais provenientes 
de propriedades com foco de Brucelose, com idade igual ou superior a oito meses e 
não reagentes a testes sorológicos). Além disso, a população deve ser orientada sobre o 
consumo de produtos devidamente pasteurizados e cozidos, e que sejam provenientes 
de locais com controle sanitário e fiscalizado por órgãos competentes.
Conduta frente à exposição de animais ou alimentos à Brucella spp.
A partir da devida notificação do caso suspeito (e/ou confirmado) de Brucelose animal, 
a vigilância epidemiológica do município deverá obedecer aos seguintes passos: 
32
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
 » Buscar e identificar (com registro dos dados pessoais) todos aqueles 
considerados expostos à Brucelose, por meio do preenchimento da ficha 
de notificação:
 › as fichas de notificação serão encaminhadas para vigilância 
epidemiológica do município, juntamente com as amostras sorológicas 
para a requisição do exame. 
1. Orientar os indivíduos (tanto os considerados expostos quanto aqueles 
da propriedade em questão) sobre os riscos dessa zoonose, assim como 
as formas de prevenção da doença. 
2. Todos aqueles indivíduos considerados expostos devem ser encaminhados 
para avaliação clínica. 
3. Todos aqueles indivíduos identificados pelo contato direto com os animais 
infectados ou que tenham consumido produtos provenientes de animais 
suspeitos e/ou confirmados de Brucelose animal naquela propriedade 
devem ser encaminhados para análise sorológica. 
Conduta do serviço oficial frente aos animais positivos 
A propriedade com casos confirmados de Brucelose possui o trânsito de animais 
interditado. Os animais cujos testes (clínicos e laboratoriais) forem positivos são 
separados para a devida eutanásia pelos órgãos competentes, podendo ocorrer tanto 
na própria propriedade (sendo a carcaça ali mesmo enterrada) ou levados para abate 
em estabelecimentos com serviço de inspeção. Os demais animais do rebanho devem 
ser submetidos a repetidos testes (clínicos e laboratoriais) para a Brucelose, até que se 
tenha a certeza de que não exista mais foco da doença e, assim, a propriedade pode ser 
desinterditada.
doença de Lyme
A Doença de Lyme é uma infecção bacteriana sistêmica causada pela espiroqueta 
Borrelia burgdorferi e transmitida por carrapatos dos gêneros Ixodes e Amblyomma, 
que pode acometer o homem, assim como animais domésticos e silvestres. 
A apresentação clínica da Doença de Lyme é muito ampla, podendo iniciar com 
erupções cutâneas e evoluindo para manifestações cardíacas, musculoesqueléticas, 
artríticas, neurológicas e, inclusive, psiquiátricas. Apesar de a grande maioria dos 
sintomas terem chances de ser eliminados por tratamento precoce com antibióticos, 
quando o tratamento tem início tardio (ou é realizado de forma inadequada), o paciente 
33
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
tem grandes chances de desenvolver o “estágio tardio” da Doença de Lyme que, além de 
ser debilitante, é de difícil tratamento. 
Sinonímia
A Doença de Lyme também é conhecida como Borreliose ou Borreliose de Lyme ou 
Meningopolineurite por Carrapatos, Artrite de Lyme, Eritema Migratório. 
Agente Etiológico
O agente causador da Doença de Lyme é Borrelia burgdorferi, uma bactéria 
gram-negativa, espiralada e multiflagelada, microaerófila e nutricionalmente exigente 
para o seu lento crescimento. Essa bactéria é intracelular obrigatória, e apresenta 
protoplasma e uma membrana externa rica em lipoproteínas (Figura 5). 
figura 5. ilustração da espiroqueta Borrelia burgdorferi, agente causador da doença de lyme
fonte: <https://pt.wikipedia.org/wiki/borrelia_burgdorferi>.
Período de incubação
O período de incubação varia de três a 30 dias após a picada do carrapato.
reservatórios e vetor
Os reservatórios para Borreliaburgdorferi são carrapatos dos gêneros Ixodes (Figuras 
6A e 6B) ou Amblyomma (Figura 7), que têm o ciclo de vida exposto na figura a seguir 
(Figura 8).
34
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
figura 6. carrapatos da espécie Ixodes ricinus, pertence à família Ixodidae. possuem escudo dorsal não 
ornamentado, os hipostômios podem apresentar dentições. presença de um macho (A) no canto superior 
esquerdo da figura, o escudo cobre todo o corpo e presença de quatro fêmeas (b) na figura, escudo dorsal no 
terço anterior do corpo, podem ficar acinzentadas quando ingurgitadas.
fonte: <https://pt.wikipedia.org/wiki/carrapato-estrela>.
figura 7. carrapatos da espécie Amblyomma cajennense ou carrapato-estrela, pertence à família Ixodidae. 
possuem escudo dorsal ornamentado, palpos e gnatossoma longos. o macho (A) tem escudo dorsal que cobre 
todo o corpo e a fêmea (b) tem escudo apenas no terço anterior do corpo.
fonte: <https://hiveminer.com/tags/micrura>.
35
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
figura 8. ciclo de vida do carrapato Amblyomma cajennense, vetor da doença de lyme.
fonte: <http://carrapatos.cnpgc.embrapa.br/museu.html>, foto de Jaqueline Matias e <https://pt.wikipedia.org/wiki/
carrapato-estrela>, respectivamente.
Borrelia burgdorferi é transferida via transovariana da fêmea do carrapato para seus 
ovos e se mantém nas larvas, as quais irão transferir o agente etiológico para os animais 
que picarem (Figura 9).
figura 9. ciclo que ilustra a transmissão de Borrelia burgdorferi ao longo dos estágios da vida do carrapato e 
deste para vários animais
fonte: <http://www.oswaldobuzzo.com.br/artigos/doencas-rurais?tmpl=%2fsystem%2fapp%2ftemplates%2fprint%2f&showpri
ntdialog=1>.
Modo de transmissão e Patogenia
A infecção humana por Borrelia burgdorferi ocorre pela saliva do carrapato (gêneros 
Ixodes ou Amblyomma) contendo a espiroqueta. A disseminação das espiroquetas no 
indivíduo hospedeiro ocorre pela sua associação ao plasminogênio sem ativadores, e à 
36
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
ativação do complemento. Apesar de não serem conhecidos os mecanismos de elevação 
das respostas imunitárias do hospedeiro nas recorrências febris, sabe-se que essas 
espiroquetas permanecem na corrente sanguínea do indivíduo durante os episódios de 
febre, induzindo, assim, a produção de anticorpos específicos contra as lipoproteínas 
da membrana plasmática da Borrelia spp. Assim, o término das manifestações clínicas 
é atribuído à atividade humoral específica de anticorpos que seria maior quando 
comparado às células fagocíticas. 
Por outro lado, as lipoproteínas expressas durante a infecção por Borrelia burgdorferi 
desencadeia processo infeccioso, levando a uma evolução da doença com remissão e 
exacerbação dos sinais clínicos. A imunidade patogênica do hospedeiro contra Borrelia 
burgdorferi induz reações autoimunes que podem induzir artrite e, até mesmo, lesões 
cardíacas, de forma que esse mecanismo de imunidade intrínseca pode ter alguma 
influência na constância dos sintomas clínicos.
Alguns estudos mostram que o organismo humano apresenta fatores protetores contra 
esses anticorpos para Borrelia burgdorferi, como a decorina, por exemplo. A decorina é 
um proteoglicano com importante função na manutenção da matriz extracelular da pele, 
articulações e, em menor quantidade, no coração. Assim, a presença de decorina nesses 
sítios favorece a concentração das espiroquetas nessas regiões e, consequentemente, a 
instalação de uma infecção crônica. 
Vale ressaltar, ainda, que a exposição primária a um carrapato não contaminado é um 
fator de proteção, fato esse sugerido pelas evidências de que moradores de regiões 
endêmicas de carrapatos dos gêneros Ixodes ou Amblyomma não desenvolvem a 
doença. Autores sugerem que esse fator de proteção pode ser em decorrência de uma 
hipersensibilidade cutânea desenvolvida em resposta à saliva do carrapato, o que 
poderia culminar com uma reação imune local protetora. No entanto, tal proteção 
parece ser transiente, já que o indivíduo não consegue manter a imunidade natural 
contra a Doença de Lyme, podendo, assim, sofrer uma reinfecção a partir de um novo 
contato com a salina do carrapato. 
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas podem ser divididas em três estágios. A principal e primeira 
manifestação é o eritema migratório que aparece no local da picada. A lesão se inicia, 
em média, de três a 30 dias após a picada. Dos infectados, de 60% a 80% apresentam 
essa lesão. Esse estágio 1 vem acompanhado de sintomas semelhantes ao da gripe, como 
cefaleia, febre, mialgia, fadiga e artralgia. O rash cutâneo mede aproximadamente 
0,5cm de diâmetro, demonstra expansão centrífuga e lenta, mas, também, pode 
37
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
expandir-se rapidamente. Possui a região central mais clara e a borda mais avermelhada. 
Aproximadamente 50% dos indivíduos infectados apresentam somente uma lesão 
quando se inicia em outros lugares, é sinal de doença disseminada (Figuras 10A e 10B). 
figura 10. ilustração de eritema migratório em antebraço esquerdo de uma pessoa picada por carrapato (A). 
lesão característica após picada do carrapato (b)
fonte: <https://pt.wikipedia.org/wiki/doen%c3%a7a_de_lyme>.
Nessa situação, inicia-se o estágio 2. São manifestações que podem aparecer após 
semanas ou meses do início do eritema migratório. Elas podem durar pouco, ou até 
meses, podem ser recorrentes e também se tornarem crônicas. Os sistemas mais 
acometidos são: neurológico, cardíaco e, ocasionalmente, ocular. As principais 
manifestações de SNC são comprometimento de condução nervosa, perda de reflexo, 
parestesia, neuropatia craniana, radiculopatia, meningite, cefaleia, fadiga e mudanças 
comportamentais. Afecções cardíacas são mais raras, mas podem acontecer arritmia, 
miocardite, angina, vasculite e bloqueio atrioventricular. Esse último é o mais comum. 
Geralmente, a lesão é reversível, melhora em dias ou semanas, e, algumas vezes, 
está associada à miocardite, palpitação e bradicardia. Em alguns casos pode haver 
manifestações oculares como alterações visuais, cegueira, lesão de retina, atrofia óptica, 
conjuntivite, uveíte, coroidite, ceratite, inflamação, dor, diplopia e papiledema. Pode 
ocorrer também acometimento do nervo óptico com neurite óptica ou neurorretinite. 
Embora rara, pode haver paralisia do abducente, oculomotor e troclear. 
O estágio 3 acontece meses ou anos após infecção e, frequentemente, é caracterizado 
pela artrite crônica, acrodermatite, encefalomielite. Já foi descrita Lyme congênita. 
A transmissão do agente por via transplacentária no primeiro trimestre da gestação 
aumenta a chance de complicações neonatais. Pode ocorrer parto prematuro e morte 
neonatal. Não há transmissão do agente pelo leite materno nem entre pessoas. Em 
crianças, as manifestações mais comuns são: eritema migratório, artrite, paralisia do 
nervo facial, meningite asséptica e cardiopatia. Na meningite infantil por Lyme há pouca 
38
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
febre, porém, há cefaleia e rigidez nucal. É importante pensar em coinfecção quando o 
aspecto clínico é diferente da infecção isolada. Tratamento antibiótico adequado evita 
essa transmissão. 
figura 11. esquema que resume os sintomas da doença de lyme
fonte: <http://www.wort.lu/pt/luxemburgo/doenca-de-lyme-tratada-com-pincas-no-luxemburgo-
56bb2a000da165c55dc52b30>.
Outras alterações laboratoriais que os pacientes podem apresentar são: anemia, 
VHS aumentado, leucocitose e trombocitopenia, além do aumento nas enzimas 
hepáticas. 
diagnóstico diferencial
Para os casos mais complicados de serem diagnosticadosou que não se tenha dados 
suficientes para se fechar o diagnóstico de boreliose, deve-se fazer o diagnóstico 
diferencial para sífilis, doença reumatoide, mononucleose infecciosa e morphea.
diagnóstico 
O diagnóstico da Doença de Lyme consiste na associação dos sintomas com dados 
epidemiológicos (naquelas regiões de grande endemicidade) e testes laboratoriais. 
Dentre os exames laboratoriais mais utilizados para o diagnóstico dessa doença é o 
ELISA seguido pelo Western-Blot, sendo esse o melhor teste diagnóstico. Apesar de o 
39
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
exame de PCR não ser muito utilizado, ele teria maior sensibilidade quando comparado 
ao Western-Blot na fase aguda da Doença de Lyme. 
Na anamnese, deve-se averiguar o número de semanas que o paciente apresenta os 
sintomas, sendo esse dado de suma importância para o pedido dos exames a serem 
feitos. Enquanto em pacientes de alto risco (sintomáticos e provenientes de áreas 
endêmicas) não são necessários exames laboratoriais, pacientes com sintomas suspeitos 
por até quatro semanas, recomenda-se solicitar o ELISA e Western-Blot tanto para IgM 
quanto para IgG. Por outro lado, estando o animal com sintomas com mais de quatro 
semanas, somente a quantificação de IgG deve ser solicitada, a fim de evitar resultados 
falso-positivos. 
Na clínica veterinária encontramos elevados índices de resultados 
falso-negativos e falso-positivos. Os exames falso-positivos para a Doença 
de Lyme podem ocorrer quando o animal apresenta outras infecções por 
espiroquetas (como mononucleose infecciosa, sífilis, doença reumatoide, e 
morphea). Já os animais que receberam a vacina composta por gene derivado 
de B. burgdorferi também podem apresentar resultados falso-positivos. 
Além do ELISA e Western-Blot, técnicas alternativas são utilizadas para o diagnóstico 
da Doença de Lyme, como a biópsia cutânea, por exemplo, que, apesar de ter baixa 
especificidade, é de grande utilidade para o diagnóstico devido à caracterização de 
infiltrados na pele de linfócitos, histiócitos e eosinófilos. Outra técnica diagnóstica é 
a biópsia cutânea, que, apesar de não ser tão específica, mostra-se útil no diagnóstico 
pelas características do infiltrado de linfócitos, histiócitos e eosinófilos na pele, que 
apresenta uma disposição específica em torno dos vasos (em forma de manguito), assim 
como no interstício. 
Já a detecção do agente causador da Doença de Lyme por meio de histologia não é 
recomendada, já que os micro-organismos apresentam-se de forma escassa e não 
homogênea nas lesões, apesar de ainda haver divergências entre os autores sobre essa 
forma de diagnóstico. A cultura, por sua vez, também é extremamente difícil, assim 
como a visualização microscópica, já que os micro-organismos não absorvem corantes. 
tratamento
A antibioticoterapia profilática não é recomendada para quem teve contato com o 
carrapato, mas apresenta-se assintomático; no entanto, o paciente deve ser acompanhado 
e ficar em observação para possível aparecimento de sintomas compatíveis com a 
Doença de Lyme, como artralgia, febre ou rash. 
40
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Para os pacientes sintomáticos, o tratamento deve ser iniciado tão logo o diagnóstico 
seja concluído que, dependendo do estágio da doença, a antibioticoterapia pode ser 
por via oral ou endovenosa. O fármaco de primeira escolha é a doxiciclina 100mg 
(duas vezes por dia, via oral, durante 14 a 21 dias consecutivos) seguidos de cefuroxina 
e amoxicilina com probenecida e macrolídeos. Para crianças e gestantes, a droga 
de eleição é a amoxicilina. Já em casos com complicações cardíacas e neurológicas, 
indica-se a utilização de ceftriaxona 2g, uma vez ao dia, durante duas a três semanas 
consecutivas; já em complicações alérgicas, recomenda-se a utilização de doxiciclina. 
Quando o paciente apresenta febre recorrente, deve-se optar por tetraciclina 0,5g e 
eritromicina 0,5g (em dose única). Já nos casos em que se observa encefalite e meningite, 
recomenda-se o uso de penicilina, cefotaxima ou ceftriaxona, por via endovenosa, por 
14 dias consecutivos. 
A evolução do tratamento mostra-se eficaz quando o médico veterinário verifica a 
melhora nos sintomas clínicos, além da normalização do pleomorfismo celular do 
liquor. 
Não é recomendado medir os anticorpos no liquor pós-tratamento, porque eles 
costumam persistir. 
Pacientes podem apresentar a síndrome pós-doença de Lyme, que é 
caracterizada pela persistência dos sintomas (como sintomas neurocognitivos, 
fadiga, cefaleia, mialgia e artralgia), mesmo após os protocolos terapêuticos. 
Apesar de a patogênese da síndrome pós-doença de Lyme ser desconhecida, o 
tratamento recomendado é puramente sintomático, tendo em vista que estudos 
com pacientes nessa condição revelaram que a antibioticoterapia mostrou-se 
ineficaz. 
Epidemiologia
No Brasil, o principal carrapato vetor dessa doença é o carrapato Amblyomma 
cajennense. Já na América do Norte, o carrapato “patas negras de cervos” (Ixodes 
scapularis) espalhou a doença pela costa do Atlântico e o carrapato (Ixodes pacificus) 
espalhou o agente etiológico na costa do Pacífico. Na Europa, a transmissão ocorre pelo 
Ixodes ricinius. 
Prognóstico
Quando o tratamento é iniciado na fase inicial da doença, a recuperação do paciente 
é completa e rápida; porém, quando ocorre nos estágios mais avançados, os sintomas 
41
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
podem ser recorrentes (nesses casos, recomenda-se um segundo ciclo de terapia, 
com até quatro semanas de duração, já que antibioticoterapia por longos períodos 
mostrou-se ineficaz e até prejudicial, podendo levar a diversas complicações, 
incluindo morte). 
Prevenção
Evitar aquelas áreas sabidamente infestadas por carrapatos continua sendo o melhor 
método diagnóstico. Para quando não for possível, recomenda-se:
 » usar calça e camisa de mangas compridas;
 » caminhar no centro das trilhas, evitando as margens;
 » aplicar repelentes de insetos à base de DEET (dietiltolu-amida) sobre a 
pele e roupa, ou repelente à base de permethrin sobre as roupas;
 » verificar, diariamente, se há carrapatos. Os lugares prediletos por eles são 
as pernas, virilhas, axilas, linhas do cabelo e dentro ou atrás das orelhas;
 » remover os carrapatos imediatamente usando pinça de ponta fina – não 
se deve espremer nem torcer o carrapato. 
Leptospirose
A Leptospirose é uma doença infecciosa e potencialmente grave, causada por uma 
bactéria, que cursa com sintomatologia aguda e com febre, e de evolução benigna em 
cerca de 90% dos casos. A Leptospirose é uma zoonose com ampla distribuição mundial 
(com exceção das regiões polares), acometendo indivíduos de ambos os sexos e de 
qualquer idade. 
Sinonímia
Apesar de a leptospirose ser conhecida por outros nomes (Febre dos Pântanos, Febre 
dos Arrozais, Febre Outonal, Doença dos Porqueiros, Tifo Canino, ou Doença – ou 
Síndrome – de Weil), deve-se evitar o uso de tais nomenclaturas devido à elevada 
possibilidade de confusão com outras enfermidades.
Agente Etiológico
O agente etiológico da Leptospirose é uma bactéria aeróbica obrigatória e espiroqueta 
(helicoidal), do gênero Leptospira. Hoje, conhecemos 14 espécies patogênicas, sendo 
42
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
L. interrogans a mais importante. A unidade taxonômica básica é sorovar (sorotipo): 
estudos já identificaram mais de 200 sorovares até o momento, e cada um tem o seu 
hospedeiro preferencial, apesar de que uma única espécie animal pode albergar mais 
de um sorovar. O tipo de sorovar pode determinar a forma da apresentação clínica da 
Leptospirose no homem, (por exemplo, no Brasil,os sorovares Icterohaemorrhagiae 
e Copenhageni estão frequentemente relacionados aos casos mais graves da doença) 
(Figura 12). 
figura 12. ilustração de miscroscopia eletrônica de bactéria do gênero leptospira.
fonte: <http://clep.fiocruz.br/>.
reservatórios
A persistência dos focos de Leptospirose no ambiente está relacionada a diversos fatores; 
no que tange ao próprio agente etiológico, podemos citar a alta variação antigênica, a 
grande resistência desses micro-organismos no ambiente (sobrevivendo por até 180 
dias) e a elevada variedade de animais com potencial para se tornar hospedeiros da 
Leptospira. 
Nesse contexto, os animais sinantrópicos, domésticos e selvagens, são reservatórios 
importantes para a persistência dos focos da infecção de Leptospira spp., em que os 
humanos se encontram apenas como hospedeiros acidentais e, terminais, dentro da 
cadeia de transmissão da Leptospirose. Na verdade, os roedores sinantrópicos são os 
principais reservatórios do agente etiológico da Leptospirose, sendo tais reservatórios 
exemplificados pelos Rattus norvegicus (ratazana), Rattus rattus (rato preto) e Mus 
musculus (camundongo). Em particular, a ratazana (R. norvegicus) é o principal 
portador de um dos sorovares mais patogênicos para os seres humanos (sorovar 
Icterohaemorraghiae). Outros reservatórios de Leptospira spp. de relevância para a 
saúde pública são os caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e os caprinos.
43
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Os roedores sinantrópicos não desenvolvem a Leptospirose quando se infectam com o 
seu agente etiológico, mas, sim, tornam-se portadores. Essas bactérias instalam-se nos 
túbulos renais dos roedores, podendo ser eliminadas vivas no meio ambiente por meio 
da urina por semanas, contaminando, assim, a água, o solo e alimentos. Dependendo 
da espécie do animal e do sorovar, os hospedeiros podem eliminar a Leptospira spp. 
por meio da urina por meses e, até mesmo, anos.
Período de incubação
O período de incubação da Leptospira spp. varia de um a 30 dias (sendo, em média, de 
cinco a 14 dias). 
Modo de transmissão e Patogenia
Os micro-organismos penetram no hospedeiro pelas mucosas, de lesões pré-existentes 
na pele ou mesmo na pele íntegra, quando imersa por longos períodos em água 
contaminada. 
Como mencionado anteriormente, a principal forma de infecção humana por 
Leptospirose é em consequência da exposição à urina de animais infectados, de forma 
direta e indireta. Raramente as infecções ocorrem pelo contato com sangue e órgãos de 
animais infectados, pela ingestão de água ou alimentos contaminados, e da transmissão 
acidental. Por outro lado, a transmissão direta entre humanos é extremamente rara, 
havendo relatos de infecção por contato com urina, sangue ou secreções de pessoas 
infectadas. 
A suscetibilidade no homem à Leptospirose é geral. A imunidade adquirida após a 
infecção é do tipo sorovar-específica, ou seja, um mesmo indivíduo pode manifestar a 
doença mais de uma vez, desde que o agente infeccioso do novo episódio pertença a um 
sorovar diferente do anterior. 
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas e o grau de severidade da Leptospirose humana são muito 
diversos, variando desde as formas assintomáticas e subclínicas, até os quadros 
mais graves e complexos. Do ponto de vista didático, as manifestações clínicas da 
Leptospirose humana foram divididas em fase precoce e fase tardia, de acordo com 
a fase evolutiva da doença: a instalação da doença, com quadros de febre, mialgia e 
cefaleia caracteriza a fase precoce da Leptospirose, um período de difícil diferenciação 
com outras causas de quadros febris agudos; já a progressão da Leptospirose para a 
44
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
fase tardia ocorre em cerca de 15% dos casos, que está associada com as manifestações 
graves e potencialmente letais da doença. 
Fase precoce (fase leptospirêmica)
Apesar de esta fase corresponder de 85% a 90% das formas clínicas e de curta duração 
(três a sete dias), poucos casos da doença nesse período são identificados e notificados, 
em consequência das dificuldades tanto no diagnóstico clínico quanto laboratorial da 
fase precoce. A fase precoce da Leptospirose caracteriza-se pela ocorrência de quadros 
febris de início súbito, mialgia (região lombar e nas panturrilhas), cefaleia, anorexia, 
náusea e êmese, podendo o indivíduo apresentar outros sintomas (como tosse, 
hiperemia/hemorragia conjuntival, artralgia, fotofobia ou dor ocular, hepatomegalia, 
esplenomegalia e linfadenopatia). O exantema (distribuído ao longo do tronco ou da 
região pré-tibial, apresentando componentes de eritema macular, purpúrico, papular 
ou urticariforme) pode acontecer em 10% a 20% dos pacientes. Frequentemente, a 
Leptospirose na fase precoce é diagnosticada como uma “síndrome gripal”, “virose” ou 
outras doenças que ocorrem na mesma época, como dengue ou influenza.
Apesar do difícil diagnóstico da doença na fase precoce, alguns sinais e sintomas podem 
ajudar a diferenciar a fase leptospirêmica de outras doenças com quadros febris agudos, 
apesar de não serem suficientemente sensíveis ou específicos para tal diferenciação. 
Dentre esses sinais e sintomas, podemos citar:
 » o surgimento de sufusão conjuntival, por exemplo, é um achado 
característico da Leptospirose observado em cerca de 30% dos pacientes, 
que geralmente aparece no final da fase leptospirêmica da doença; 
 » a sufusão conjuntival, caracterizada por um quadro de hiperemia e edema 
da conjuntiva, ao longo das fissuras palpebrais; 
 » a progressão da doença pode levar ao desenvolvimento de hemorragias 
conjuntivais e petéquias. 
Assim, pela dificuldade do diagnóstico diferencial na fase precoce da Leptospirose, é 
importante coletar um histórico adequado dos casos suspeitos, abrangendo a exposição 
epidemiológica de risco que possa auxiliar no diagnóstico clínico, como a exposição 
direta ou indireta a coleções hídricas (incluídas água e lama de enchentes), à urina de 
animais infectados ou outros materiais passíveis de contaminação, além da exposição a 
pacientes provenientes de áreas de risco da doença.
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Fase tardia (fase imune)
A evolução da Leptospirose para casos mais graves ocorre em cerca de 15% dos pacientes, 
podendo ter início ao final da primeira semana, ou ainda, mais cedo, caso o indivíduo 
esteja com a apresentação fulminante da doença. 
A manifestação clássica da Leptospirose grave é caracterizada por icterícia, hemorragia 
(principalmente pulmonar) e insuficiência renal, um conjunto de sintomas conhecido 
como síndrome de Weil, que podem se manifestar isoladamente ou em conjunto na fase 
imune da Leptospirose.
A hemorragia pulmonar em pacientes com Leptospirose tem sido descrita como 
um importante sinal de caracterização da fase tardia da Leptospirose, caracterizada 
por uma aguda lesão pulmonar associada com sangramento pulmonar intenso. Tal 
manifestação clínica é tão expressiva que enquanto a taxa de mortalidade em casos de 
Leptospirose geral é de cerca de 10%, a letalidade de pacientes que desenvolvem a fase 
tardia da doença, e que apresenta hemorragia pulmonar, é maior que 50%. 
Pacientes com comprometimento pulmonar apresentam quadros de tosse seca, dispneia 
e expectoração hemoptoica, podendo ocorrer casos de cianose e dor torácica. Quando 
ocorrem quadros de hemoptise (expectoração de sangue) de forma súbita, o paciente 
é considerado em estado de grande gravidade, podendo culminar com quadros de 
insuficiência respiratória – síndrome da hemorragia pulmonar aguda e síndrome da 
angústia respiratória aguda – seguida de óbito. Na maioria dos pacientes, a hemorragia 
pulmonaré identificada somente por meio de radiografia de tórax, ou quando o 
paciente é submetido à intubação orotraqueal. A Leptospirose ainda pode causar 
também síndrome da angústia respiratória aguda, mesmo na ausência de sangramento 
pulmonar. Assim, os médicos devem suspeitar de lesão pulmonar grave da Leptospirose 
em pacientes que apresentem febre e sinais de insuficiência respiratória, mesmo que na 
ausência de hemoptise. 
Os quadros da “forma pulmonar grave da Leptospirose” podem evoluir para quadros 
de hemorragia intensa e maciça, com insuficiência respiratória aguda ou síndrome de 
angústia respiratória do adulto, em muitos casos sendo acompanhado de icterícia e 
insuficiência renal, podendo levar a óbito nas primeiras 24 horas de internação. 
Além de sangramento nos pulmões, a Leptospirose pode induzir hemorragias na pele 
(por equimoses, petéquias ou sangramento em locais de punção venosa), em mucosas ou 
órgãos internos, e no sistema nervoso central como consequência da trombocitopenia. 
O quadro de insuficiência renal aguda é uma importante complicação da fase tardia da 
Leptospirose e ocorre em 16% a 40% dos pacientes.
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
A icterícia é um sinal clínico frequentemente utilizado para auxiliar o diagnóstico da 
Leptospirose, manifestando-se como icterícia rubínica (com tonalidade alaranjada 
intensa) a partir do terceiro ou sétimo dia da doença. A icterícia rubínica é considerada um 
sinal de prognóstico reservado para o paciente, devido à sua associação com a síndrome 
de Weil. No entanto, vale ressaltar que casos de hemorragia pulmonar e insuficiência 
renal podem ocorrer em pacientes sem presença de icterícia, de forma que os médicos 
não devem levar em consideração única e exclusivamente a presença de icterícia para 
identificar pacientes leptospirêmicos ou com riscos de graves complicações da doença. 
A fase tardia da Leptospirose ainda pode causar uma insuficiência renal aguda 
característica, (não oligúrica e hipocalêmica, devido à inibição de reabsorção de sódio 
no túbulo contorcido proximal do néfron e o consequente aumento na carga de sódio 
no túbulo distam, com a perda de potássio). Nesse estágio inicial, o débito urinário 
encontra-se normal ou elevado, com níveis séricos de creatinina e ureia elevados, 
podendo o paciente desenvolver hipocalcemia de intensidade moderada a grave. Com 
a perda progressiva do volume intravascular, os pacientes desenvolvem insuficiência 
renal oligúrica, apresentando azotemia pré-renal, com o aumento progressivo nos 
níveis de potássio. Assim, devido à perda de volume contínua, os pacientes podem 
sofrer necrose tubular aguda e não responder à reposição intravascular de fluidos, 
necessitando, assim, do início imediato de diálise para o tratamento da insuficiência 
renal aguda. 
Convalescença e sequelas
Mesmo estando apto para receber alta, o paciente pode apresentar astenia e anemia. 
O período de convalescença pode durar de um a dois meses, podendo nesse período, 
ainda haver quadros de cefaleia, febre, mal-estar geral e mialgia. O quadro de icterícia 
desaparece lentamente, podendo demorar semanas. As concentrações de anticorpos 
diminuem progressivamente, evidenciado por meio de testes sorológicos, apesar de em 
alguns casos essas concentrações permanecerem elevadas por meses ainda. Por outro 
lado, a eliminação de leptospiras pela urina (leptospirúria), fator importante na cadeia 
de transmissão da doença, pode se estender desde uma semana por até vários meses 
após o desaparecimento dos sintomas.
diagnóstico diferencial
Considerando-se que a Leptospirose tem um amplo espectro clínico, cursando com 
sintomas comuns a várias enfermidades, os principais diagnósticos diferenciais são:
 » Na Fase precoce: Dengue, Influenza (síndrome gripal), Malária, 
Riquetsioses, Doença de Chagas aguda, Toxoplasmose, Febre Tifoide, 
entre outras doenças.
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
 » Na Fase tardia: Apendicite aguda, Colangite, Colecistite aguda, 
Coledocolitíase, Dengue hemorrágica, Doença de Chagas aguda, 
Endocardite, Esteatose aguda da gravidez, Febre amarela, Febre Tifoide, 
Hantavirose, Hepatites virais agudas, Malária grave, Meningites, 
Pneumonias, Pielonefrite aguda, Riquetsioses, Sepse, Síndrome 
Hepatorrenal, Síndrome Hemolíticourêmica, e outras vasculites, incluindo 
Lúpus eritematoso sistêmico, dentre outras doenças.
diagnóstico 
Exames específicos
Os métodos de diagnóstico mais usualmente utilizados para o diagnóstico de Leptospirose 
são o ELISA e o teste de microaglutinação, que devem ser realizados somente por 
laboratórios que credenciados na Rede Nacional de Laboratórios de Saúde Pública.
No entanto, outros testes podem ser realizados para o diagnóstico, inclusive nas 
diferentes fases da doença. Na fase precoce da Leptospirose, por exemplo, as leptospiras 
podem ser visualizadas diretamente no sangue por meio de exame direto. Nessa fase, 
ainda podem ser realizados testes com cultura em meios específicos (que por ser um 
teste de longa duração, o diagnóstico é apenas retrospectivo), inoculação em animais 
de laboratório ou, ainda, a detecção do DNA da leptospira pela reação em cadeia da 
polimerase (PCR, do inglês polymerase chain reaction). Já na fase tardia, as leptospiras 
podem ser encontradas na urina, podendo ser cultivadas ou inoculadas como métodos 
de exames. 
tratamento
O tratamento do paciente diagnosticado com Leptospirose é feito com hidratação, 
primordialmente. Sendo o diagnóstico feito até o quarto dia da doença, devem ser 
empregados antibióticos (doxiciclina, penicilinas), assim se reduz as chances de evolução 
para a forma grave da doença. As pessoas com Leptospirose sem icterícia podem 
ser tratadas no domicílio sob orientação médica. As que desenvolvem meningite ou 
icterícia precisam ser internadas. As formas graves da doença necessitam de tratamento 
intensivo e talvez medidas terapêuticas como diálise peritoneal para tratamento da 
insuficiência renal. 
Não se deve utilizar medicamentos para dor ou para febre que contenham ácido 
acetil-salicílico, pois esses podem aumentar o risco de sangramentos. Alguns 
anti-inflamatórios também não devem ser utilizados pelo risco de efeitos colaterais, 
como hemorragia digestiva e reações alérgicas. 
48
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Epidemiologia
A maioria das infecções por leptospiras ocorre pelo contato com águas de enchentes 
contaminadas por urina de ratos. A ineficácia ou inexistência de rede de esgoto e 
drenagem de águas pluviais, a coleta de lixo inadequada e as consequentes inundações 
são condições favoráveis à alta endemicidade e às epidemias. Atinge, portanto, 
principalmente a população de baixo nível socioeconômico da periferia das grandes 
cidades, que é obrigada a viver em condições que tornam inevitável o contato com 
roedores e águas contaminadas. A infecção também pode ser adquirida através da 
ingestão de água e alimentos contaminados com urina de ratos ou por meio de contato 
com urina de animais de estimação (principalmente cães) que estejam com a doença. 
A limpeza de fossas domiciliares, sem proteção adequada, é uma das causas mais 
frequentes de aquisição da doença. Existe risco ocupacional para as pessoas que têm 
contato com água e terrenos alagados (limpadores de fossas e bueiros, lavradores 
de plantações de arroz, trabalhadores de rede de esgoto, militares) ou com animais 
(veterinários, pessoas que manipulam carne). 
Prognóstico
O prognóstico para Leptospirose depende do tempo que se leva para diagnosticar a 
enfermidade e iniciar o tratamento. Quanto mais grave o quadro clínico, maiores as 
chances de a Leptospirose ser fatal.
Prevenção
Medidas de proteção individual
Orisco de adquirir Leptospirose reduz quando se evita o contato ou ingestão de água 
que possa estar contaminada com urina de animais que tenham a bactéria. Deve-se 
ser utilizar apenas água tratada (clorada) para beber e para a higiene pessoal. Bebidas 
como água mineral, refrigerantes e cervejas não devem ser ingeridas diretamente de 
latas ou garrafas, sem que essas sejam lavadas adequadamente (já houve casos de 
contaminação com urina de rato). 
No caso de inundações, deve ser evitada a exposição desnecessária à água ou à lama. 
Se for necessário entrar em contato com água e terrenos alagados, é recomendado 
utilizar roupas e calçados impermeáveis.
O uso profilático de antibacterianos é indicado apenas para indivíduos, como 
trabalhadores e militares em manobras, que irão se expor a risco em áreas de alta 
endemicidade por período relativamente curto (semanas).
49
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
A vacina não confere imunidade permanente e não está disponível para seres humanos 
no Brasil. Em alguns países é utilizada a vacinação contra sorotipos específicos 
em pessoas sob exposição ocupacional em áreas de alto risco. Em animais, a vacina 
(disponível no Brasil) evita a doença, mas não impede a infecção nem a transmissão da 
Leptospirose para seres humanos, por isso devendo ser feita anualmente nos cães.
Recomendações para áreas com risco de transmissão
É preciso que a população esteja bem informada sobre a doença e o que deve ser 
feito para evitá-la, além de ter acesso fácil aos serviços de diagnóstico e tratamento. 
O risco de transmissão pode ser reduzido nos centros urbanos por meio da melhoria das 
condições de infraestrutura básica (rede de esgoto, drenagem de águas pluviais, remoção 
adequada do lixo e eliminação dos roedores). A limpeza e dragagem de córregos e rios 
são medidas fundamentais para reduzir a ocorrência de inundações (equipamentos de 
proteção como botas e luvas impermeáveis, devem ser oferecidos às pessoas com risco 
ocupacional).
Peste negra
A Peste é uma doença infecciosa da antiguidade que persiste até hoje. A bactéria 
Yersinia spp., que sofre um ciclo de vida obrigatório pulga-roedor-pulga, causa a Peste 
Bubônica, uma doença zoonótica rápida e altamente fatal, responsável por pelo menos 
por três pandemias que ocorreram nos séculos 5-6, 8-14 e 19-21. A doença, que foi 
apelidada pelo povo de Peste Negra, matou cerca de um terço da população europeia 
em meados do século XIV. 
Sinonímia
A Peste Negra também é conhecida como Peste Bubônica, Peste Pneumônica ou Peste 
Septicêmica.
Agente etiológico
O agente causador da doença é uma bactéria pequena, gram-negativa e de formato 
cocobacilar da espécie Yersinia spp. Na atualidade, estão incluídas 11 espécies no gênero 
Yersinia; entretanto, apenas três (Y. pestis, Y. pseudotuberculosis e Y. enterocolitica) 
demonstraram ser inquestionavelmente patógenos humanos (Figura 13).
50
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
figura 13. Microscopia eletrônica de Yersinia pestis.
fonte: Muhsin Özel, gudrun holland, rolf reissbrodt/rKi, 2014.
reservatórios e vetor
Y. pestis é endêmica de vários roedores, incluindo ratos, esquilos, espécies de marmota, 
camundongos, coelhos e até gatos. E o vetor é a pulga do rato.
Período de incubação
A Peste Bubônica tem período de incubação de 7 dias ou menos após a picada de pulga 
infectada. No caso da Peste Pneumônica o período de incubação é mais curto, de 2 a 3 
dias, os sinais pulmonares aparecem em 1 dia.
Modo de transmissão e patogenia
Entre os anos de 1346 e 1352, muitos navios de comércio, que vinham do Oriente, 
traziam milhares de ratos nos porões. Estes roedores encontraram nas cidades 
europeias um ambiente favorável para proliferação, pois estas possuíam condições 
precárias de higiene e galpões com alimentos nos portos. O esgoto corria a céu aberto 
e o lixo acumulava-se nas ruas. Rapidamente a população de ratos aumentou muito e a 
doença se espalhou.
Estes roedores certamente já estavam contaminados com a bactéria Yersinia Pestis. 
E as pulgas destes ratos transmitiam a bactéria aos homens através da picada. Os ratos 
também morriam da doença e, quando isto acontecia, as pulgas passavam rapidamente 
para os humanos para obterem seu alimento, o sangue.
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Manifestações Clínicas
São reconhecidas três formas clínicas de peste: Bubônica, Septicêmica e Pneumônica. As 
formas Septicêmica e Pneumônica são habitualmente secundárias à forma Bbubônica, 
que é a mais comum.
A Peste Bubônica caracteriza-se por edema dos linfonodos cervicais, axilares 
e inguinais, dependendo da localização da porta de entrada das bactérias. 
A disseminação hematogênica das bactérias para outros órgãos e tecidos, caracteriza 
a Peste Septicêmica, isso pode causar coagulação intravascular e choque endotóxico, 
produzindo uma pigmentação escura nos membros (Figura 14). No geral ela ocorre 
como uma complicação da Peste Bubônica, uma vez que a bactéria pode sair do sistema 
linfático e atingir o sangue, causando infecção generalizada.
figura 14. imagem de pigmentação escura da mão de homem infectado com peste septicêmica, lesões 
consequentes de coagulação intravascular e choque endotóxico.
fonte: <http://timecras.blogspot.com.br/2012_07_01_archive.html>.
Caso a bactéria chegue aos pulmões através da corrente sanguínea, o paciente 
desenvolve Peste Pneumônica, que é transmitida de pessoa para pessoa por meio de 
objetos infectados com muco ou pelo ar. 
Peste Bubônica
No caso da Peste Bubônica, as bactérias disseminam-se para os linfonodos regionais, 
geralmente na virilha (mais comum), na axila ou no pescoço. Um sinal precoce de 
infecção dos linfonodos consiste no aparecimento de grandes tumefações dolorosas, 
denominadas bubões. Com frequência, observa-se o início súbito de febre, calafrios, 
fraqueza e cefaleia. Dentro de poucas horas, o paciente pode apresentar dor intensa na 
região anatômica dos bubões. Os pacientes apresentam prostração e letargia e podem 
exibir agitação, particularmente quando o bubão é incômodo. Em estágios avançados 
da infecção, os gânglios linfáticos inflamados podem se transformar em feridas abertas 
52
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
que transmitem a bactéria por contato. Trata-se da forma mais leve de peste; entretanto, 
a taxa de mortalidade nos casos não tratados é de aproximadamente 75%.
Peste Pneumônica
A Peste Pneumônica é habitualmente secundária ao processo bubônico, embora 
também possa resultar de exposição direta a perdigotos respiratórios de outro 
paciente pneumônico ou de gatos infectados. Os pacientes apresentam inicialmente 
febre e mal-estar; a seguir, desenvolvem sinais pulmonares dentro de 1 dia. Nesses 
pacientes, observam-se tosse, dor torácica e hemoptise, e o escarro é habitualmente 
purulento e contendo bacilos da peste. A Peste Pneumônica é rapidamente seguida de 
sepse e morte, a não ser que seja instituída a terapia antimicrobiana no primeiro dia. 
A taxa de mortalidade ultrapassa 90% se não for tratada. As pessoas com suspeita de 
Peste Pneumônica devem ser colocadas em isolamento respiratório e imediatamente 
notificadas às autoridades de saúde pública, de modo que se possa estabelecer um 
diagnóstico rápido, iniciar avaliações ambientais e implementar medidas de controle.
Peste Septicêmica
No caso da Peste Septicêmica, há uma infecção direta da corrente sanguínea pela picada de 
pulga ou pela disseminação do bacilo da peste dos linfonodos para a corrente sanguínea. 
Nessa forma, 100% dos pacientes apresentam septicemia, com hemoculturas positivas. 
Verifica-se o desenvolvimento de febre alta, delírio,convulsões em crianças, choque 
séptico e coagulação intravascular disseminada. Aparecem manchas hemorrágicas 
pretas, o que dá à peste o nome de Morte ou Peste Negra.
diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial da peste inclui síndrome de Reyne, tularemia, pneumonia 
bacteriana e abdômen cirúrgico agudo.
diagnóstico 
A confirmação laboratorial de todas as formas de peste é efetuada por métodos 
microbiológicos ou pela demonstração sorológica de títulos de antígenos ou anticorpos.
Deve-se suspeitar de peste em pacientes febris que foram expostos a roedores ou outros 
mamíferos em áreas endêmicas conhecidas. Uma evolução febril num paciente com 
prostração e bubão deve sugerir peste ou tularemia: pode-se estabelecer rapidamente 
um diagnóstico bacteriológico no paciente com esfregaço e cultura de um aspirado de 
bubão, ou sangue ou escarro, nos casos mais graves da doença.
53
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Foi desenvolvido um teste diagnóstico rápido que utiliza um teste de tira reagente 
simples com anticorpos monoclonais para detectar o antígeno F1, uma proteína 
específica de Y. pestis. O teste produz resultados confiáveis dentro de 15 minutos e 
poderia ajudar a controlar a doença nos países em desenvolvimento e talvez acelerar a 
detecção e o tratamento da infecção durante um ataque bioterrorista.
tratamento
Antibióticos e tratamento medicamentoso para alívio dos sintomas são efetivos contra 
Peste Negra em pacientes diagnosticados a tempo. Durante o tratamento, o paciente 
precisa ser isolado. Como terapia primária utiliza-se estreptomicina; alternativamente, 
utiliza-se a gentamicina, tetraciclinas ou cloranfenicol.
Além disso, é necessário localizar e parar a fonte de infecção na área onde o caso 
humano foi exposto, além de instituir saneamento e controle de medidas apropriadas 
para impedir a fonte de exposição.
Se não for tratada, a Peste Negra pode ser fatal. Por isso, é essencial o diagnóstico e 
tratamento precoce da doença.
Epidemiologia
São descritas duas formas epidêmicas da doença: a peste urbana, que é mantida na 
população de ratos urbanos, e a peste silvestre, cujos portadores são representados por 
espécies de marmota, camundongos, coelhos e ratos. O micro-organismo é transferido 
de roedor para roedor ou de roedor para o homem por pulgas.
Ocorrem infecções domiciliares quando pessoas, animais domésticos (particularmente 
gatos) e roedores peridomésticos trazem pulgas para casa, expondo maior número de 
pessoas. Os gatos domésticos que têm livre acesso a áreas onde ocorre peste em roedores 
correm risco aumentado de infecção e, portanto, aumentam o riso de transmissão 
peridoméstica a seres humanos. Verifica-se a formação de abscessos orais nos gatos 
infectados, que transmitem diretamente a peste a pessoas por lambidas, arranhaduras 
ou mordidas.
Viajantes podem adquirir peste em determinada região e adoecer em outra área onde a 
peste não é endêmica (isto é, peste peripatética). Apesar de rara, a peste peripatética tem 
mais tendência a resultar em desfechos fatais devido à demora em procurar tratamento 
ou ao estabelecimento de diagnóstico equívoco em áreas onde os profissionais de 
saúde podem não estar bem familiarizados com a doença. No atual estado de maior 
alerta quanto à possibilidade de terrorismo, os casos peripatéticos também podem 
54
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
ser confundidos com aqueles que decorrem da liberação intencional de bactérias 
causadoras da peste.
Prognóstico
O prognóstico da Peste Negra é reservado, a obtenção da cura requer diagnóstico preciso 
e tratamento com antibióticos a tempo. Quando a Peste Bubônica torna-se séptica ou 
pneumônica, a situação clínica do paciente se agrava e as chances de cura reduzem 
consideravelmente.
Prevenção
A principal medida para prevenção da Peste Negra é identificar os locais onde a doença 
está ativa e notificar os órgãos públicos responsáveis, como a prefeitura. Você também 
deve evitar o contato direto com pessoas infectadas, principalmente se houver feridas 
expostas de Peste Bubônica ou se ela está infectada com a Peste Pneumônica.
Tome as seguintes precauções se você vive ou passará por regiões onde ocorrem surtos 
de Peste Negra:
 » elimine potenciais focos de ratos e pulgas, tais como pilhas de entulho, 
lenha e lixo. Não deixe alimentos para animais de estimação em áreas 
que os roedores podem facilmente acessar;
 » mantenha seus animais de estimação livre de pulgas. Pergunte ao seu 
veterinário quais produtos irão funcionar melhor;
 » use repelente de insetos.
Pseudotuberculoses
Corynebacterium pseudotuberculosis
A Pseudotuberculose causada por Corynebacterium pseudotuberculosis causa 
linfadenite subaguda a crônica na espécie humana e é contraída pelo contato com 
animais infectados com esse micro-organismo, sendo assim considerada uma zoonose. 
Essa bactéria é distribuída mundialmente, mas com prevalência mais alta na Austrália, 
Nova Zelândia, África do Sul, Estados Unidos e Brasil.
Nos animais, esse patógeno intracelular facultativo que causa a linfadenite caseosa (LC) 
ou glândula caseosa em caprinos e ovinos, linfangite ulcerativa em equinos, abscessos 
55
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
superficiais em bovinos, suínos, cervos e animais de laboratório, artrites e bursites em 
ovinos, abscessos de peito em equinos e mais raramente em camelos, caprinos e cervos.
Sinonímia
A doença também é conhecida como Mal do Caroço ou Falsa Tuberculose. Linfadenite 
caseosa (LC) ou glândula caseosa em caprinos e ovinos, linfangite ulcerativa em 
equinos, abscessos superficiais em bovinos, suínos, cervos e animais de laboratório, 
artrites e bursites em ovinos, abscessos de peito em equinos (febre dos pombos, peito 
de pombo ou garrotilho das terras secas) e mais raramente em camelos, caprinos e 
cervos. 
Agente Etiológico
Trata-se da bactéria C. pseudotuberculosis e considerando sua morfologia, é 
classificada como pleomórfica por apresentar variações desde formas cocoide até 
bastão filamentoso. Esse micro-organismo é gram-positivo, imóvel e não esporula. Seu 
tamanho varia de 0,5 a 0,6μm de diâmetro por 1,0 a 3,0μm de comprimento, apresenta 
grande diversificação no requerimento de oxigênio, podendo ser aeróbio, microaerófilo 
e anaeróbio facultativo (Figuras 15A e 15B).
Corynebacterium pseudotuberculosis produz dois importantes antígenos: uma potente 
exotoxina hemolítica, a fosfolipase D (PLD), capaz de converter esfingomielina em 
N-acetiesfingosil – ceramida e de aumentar localmente a permeabilidade vascular, 
levando à disseminação do patógeno no interior do hospedeiro, e os lipídios tóxicos 
que constituem cerca de 6,52% da parede celular e estão relacionados à virulência da 
bactéria, pois podem mediar a resistência bacteriana ao ataque dos fagócitos.
figura 15. foto de placa de petri de cultura de C. pseudotuberculosis e ágar sangue (A). foto de uma lâminade 
da mesma bactéria corada pelo método de gram-aumento 100x (b)
fonte: <https://en.wikipedia.org/wiki/corynebacterium> e <http://www.infobibos.com/artigos/2009_2/linfadenite/index.htm>, 
respectivamente.
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Reservatórios
Os reservatórios de C. pseudotuberculosis são considerados os animais que estejam 
infectados com o micro-organismo.
Período de Incubação
O período de incubação para aparição dos abscessos do C. pseudotuberculosis 
pode variar entre 25 e 147 dias ou mais, dependendo da proximidade com um 
linfonodo. A enfermidade desenvolve-se de forma mais rápida e grave em indivíduos 
imunossuprimidos.
Modo de Transmissão e Patogenia
A infecção em humanos por C. pseudotuberculosisé esporádica e a doença reconhecida 
como zoonose ocupacional. A transmissão do agente para o homem pode ocorrer pelo 
contato com material purulento procedente de abscessos de pele, linfonodos abscedados 
e, ocasionalmente, pela ingestão do leite de animais com mastite. A maioria dos casos 
são descritos em países com grande atividade na exploração de pequenos ruminantes, 
como Austrália, Nova Zelândia, EUA, França e Espanha.
A bactéria penetra no organismo por meio de ferimentos, arranhões ou, mesmo, na pele 
intacta, alcança a linfa e atinge os linfonodos regionais.
Manifestações Clínicas
A infecção em humanos apresenta quadro clínico semelhante ao encontrado em ovinos 
e caprinos, e o contato direto com o material purulento proveniente dos abscessos 
caseosos, e o ambiente dos criatórios é aventado como a provável fonte de infecção. 
Nas últimas décadas, têm aumentado os registros de infecções humanas por C. 
pseudotuberculosis, notadamente em indivíduos imunossuprimidos.
Clinicamente, a doença em humanos manifesta-se principalmente por linfadenite 
generalizada, recidivante e de curso longo, com lesões caracterizando linfadenite 
granulomatosa (Figuras 16A e 16B).
57
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
figura 16. caprinos infectados com C. pseudotuberculosis, apresentando linfonodos pré-escapular (A) e 
submandibular (b) aumentado de tamanho
fonte: <http://guiaanimal.blogspot.com.br/2014/10/linfadenite-caseosa-ou-mal-do-caroco.html>.
Diagnóstico Diferencial
Para o diagnóstico diferencial, é importante a diferenciação de patógenos oportunistas 
que podem vir a causar abscessos, como Arcanobacterium pyogenes e a Pasteurella 
multocida.
Diagnóstico 
O diagnóstico é baseado principalmente nos sintomas e sinais clínicos característicos, 
coleta do material purulento para cultivo e identificação do organismo envolvido, por 
meio da utilização de técnicas de cultivo bacteriano adequadas e, posteriormente, 
de testes bioquímicos. Além de contar com a PCR para confirmação do agente C. 
pseudotuberculosis. 
Tratamento
Nas infecções humanas, a drenagem e excisão cirúrgica do(s) linfonodo(s) geralmente 
é necessária, e a maioria dos pacientes apresenta drenagem persistente ou recorrente 
no local de ferida durante períodos prolongados. Em virtude do processo lento de 
cicatrização, os pacientes são, em sua maioria, tratados com vários antibióticos, incluindo 
penicilina G, tetraciclina, eritromicina, sulfissoxazol e penicilinas antiestafilocócicas. Em 
geral, esse micro-organismo é sensível às penicilinas, aos macrolídios, às tetraciclinas, 
às cefalosporinas, às quinolonas e à rifampicina; a maioria mostra-se resistente aos 
aminoglicosídios, aos nitrofuranos e à polimixina.
Epidemiologia
No Brasil, a linfadenite caseosa (causada por C. pseudotuberculosis em ovinos e 
caprinos) apresenta ocorrência variável. Na região sul do País foi descrita a ocorrência 
de 8,09% de linfadenite caseosa em ovinos. Na região Nordeste, em especial em 
58
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Pernambuco, inquéritos soro-epidemiológicos realizados em caprinos revelaram 24% 
a 50% dos animais infectados, o que significa um risco alto para infecção de humanos. 
A alta prevalência da doença nessa região seria creditada à presença de plantas cactáceas 
que causariam ferimentos na pele e na cavidade oral dos animais, favorecendo a 
disseminação da doença, notadamente, em caprinos. No Rio de Janeiro foi estimada 
prevalência média de 12,2% em ovinos assintomáticos, e 32,5% em animais com sinais 
sugestivos de linfadenite.
Prognóstico
Assim como em outras zoonoses bacterianas, o prognóstico vai depender da detecção 
do agente etiológico por métodos de diagnósticos precisos e o uso de antibiótico terapia 
adequada para o tratamento da enfermidade.
Prevenção
Para evitar contrair a enfermidade, médicos veterinários, criadores e outros 
profissionais que mantêm contato com os animais de produção, particularmente 
pequenos ruminantes e equinos, recomenda-se fazer a inspeção periódica do rebanho, 
isolando-se os animais com abscessos para impedir que eles se rompam naturalmente 
e contaminem o ambiente. Deve-se também fazer higienização das instalações, 
bebedouros e comedouros com desinfetantes e fazer uso periódico de “vassoura de 
fogo” (pois a bactéria é sensível quando exposta a temperaturas maiores que 70ºC). 
A vacinação dos animais também pode ser uma medida de prevenção. Embora não 
haja proteção total contra a formação de abscessos, consegue-se redução do número de 
lesões. Para os caprinos, a resposta é menos efetiva. Os animais devem ser vacinados a 
partir de 60 dias de idade com reforço após 30 dias. A partir daí, deve-se fazer reforço 
anualmente. Fêmeas prenhes podem ser vacinadas três semanas antes do parto para 
garantir imunidade colostral a suas crias. Nesse caso, os cordeiros devem ser vacinados 
a partir de 90 dias de idade.
Yersinia Pseudotuberculosis
Y. Pseudotuberculosis é também endêmica de uma ampla variedade de animais, incluindo 
galinhas, e é responsável pela ocorrência de linfadenite mesentérica, particularmente 
em crianças que manifestam uma doença clínica simulando apendicite. Raramente 
ocorre variação septicêmica de infecção por Y. Pseudotuberculosis, que tem sido descrita 
principalmente em pacientes com algum distúrbio subjacente, como cirrose hepática, 
hemocromatose ou diabetes, com taxas de mortalidade de até 75%, apesar do tratamento 
com antibióticos. Os veículos e as fontes de infecção por Y. Pseudotuberculosis não são 
bem conhecidos. Em virtude de sua semelhança com Y. Enterocolítica, foi sugerido 
59
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
que pode ser um possível patógeno transmitido por alimentos, porém as evidências 
limitam-se a alguns surtos sugestivos e dois surtos maiores, um ocorrido no Canadá, 
ligado ao leite pasteurizado, e outro observado na Finlândia, devido a alfaces 
contaminadas de uma fazenda que utilizava água não tratada para irrigação das 
plantações. 
tuberculose bovina no Homem
A Tuberculose é uma doença bacteriana antiga de importância mundial que acomete 
os seres humanos e os animais (mamíferos e aves). O agente causador da doença foi 
descoberto no final século XIX; desde então, o quadro da Tuberculose humana e bovina 
tem-se agravado, particularmente nos países subdesenvolvidos. 
A suscetibilidade do homem ao Mycobacterium bovis é uma das principais razões 
da importância dessa zoonose nos bovinos, visto que a transmissão pode ocorrer 
pelo consumo do leite de vacas infectadas. Essa importante zoonose é uma doença 
infectocontagiosa de caráter crônico, caracterizada por granulomas específicos, 
denominados tubérculos. 
Sinonímia
Antigamente chamada de Peste Cinzenta e também conhecida como Tísica Pulmonar 
ou Doença do Peito.
Agente Etiológico
O gênero Mycobacterium inclui várias espécies de micro-organismos causadores da 
Tuberculose tanto nos seres humanos como nos animais. O complexo Mycobacterium 
tuberculosis inclui M. tuberculosis, causador da Tuberculose humana e M. bovis, 
causador da Tuberculose bovina e bubalina e capaz de infectar o homem, fato que 
classifica a Tuberculose bovina como uma zoonose (Figuras 17A e 17B).
Trata-se de uma doença infectocontagiosa de caráter crônico, caracterizada pela 
formação de granulomas específicos, denominados tubérculos. 
O M. bovis é patogênico para as espécies domésticas e silvestres, principalmente bovinos 
e bubalinos, e pode participar da etiologia da Tuberculose humana.
60
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
figura 17. foto de lâmina de M. tuberculosis corada pelo método de gram(A) e foto de microscopia eletrônicade M. bovis (b). Visualmente M. tuberculosis e M. bovis são muito semelhantes
fonte: <http://www.promegaconnections.com/tag/mycobacterium-tuberculosis/> e <http://microbewiki.kenyon.edu/indexphp/
Mycobacterium_bovis>, respectivamente.
O M. tuberculosis é a principal causa da Tuberculose em humanos e pode 
infectar bovinos, mas não causa doença progressiva nessa espécie, todavia pode 
sensibilizá-los ao teste tuberculínico. Esses micro-organismos são pequenos bastonetes 
gram-positivos, curtos, imóveis, não ramificados, aeróbicos, álcool-ácido resistentes e 
não apresentam hifas aéreas.
reservatórios
Bovinos ou bubalinos contaminados com M. bovis.
Período de incubação
No caso da infecção por via respiratória, assim que o bacilo alcança o alvéolo 
pulmonar, esse é fagocitado pelos macrófagos. Caso os bacilos não sejam eliminados, 
irão multiplicar-se no interior dos macrófagos até destruí-los. Após cerca de duas a 
três semanas da entrada do agente no organismo, este não cessa sua multiplicação, 
ocorrendo resposta imune celular e uma reação de hipersensibilidade tardia, passando 
a haver necrose de caseificação para frear o crescimento intracelular das bactérias. 
Os bacilos presentes na lesão pulmonar migram para os linfonodos regionais, levando 
à formação de novo granuloma, originando, assim, o complexo primário.
Modo de transmissão e patogenia
M. bovis é transmitido entre os animais domésticos e silvestres, assim como dos animais 
para o ser humano e vice-versa. Os alimentos contaminados (especialmente o leite) ou 
o estreito convívio com os animais infectados são as principais vias de transmissão do 
M. bovis para os seres humanos. A apresentação clínica da Tuberculose pelo M. bovis 
depende da rota de infecção. 
61
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
figura 18. a transmissão de bactérias da espécie Mycobacterium spp. pode acontecer entre bovinos, de um 
animal infectado para um animal são. de um ser humano infectado para outro e de bovinos infectados para o 
homem são e vice-versa
fonte: <http://www.clubeamigosdocampo.com.br/artigo/problemas-respiratorios-em-bovinos-1262>.
figura 19. três formas diferentes de comprometimento dos pulmões, em indivíduos com tuberculose(A). 
radiografia de tórax de indivíduos com tuberbulose, setas indicam as áreas foco da enfermidade no parênquima 
pulmonar(b)
fonte: <http://brasilescola.uol.com.br/doencas/tuberculose.htm#slider-4> e <https://pt.wikipedia.org/wiki/tuberculose>, 
respectivamente.
Manifestações clínicas
Os sinais clínicos da Tuberculose bovina na maioria das vezes estão ocultos e, quando 
presentes, são representados por perda de peso, enfartamento dos linfonodos, 
debilidade, caquexia, sinais respiratórios e, com menor frequência, por sinais digestivos 
e geniturinários, neurológicos e outros.
62
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial deve ser feito para outras patologias do trato respiratório 
inferior, como as pneumonias, micoses pulmonares (paracoccidioidomicose, 
histoplasmose), sarcoidose, carcinoma brônquico, dentre outras enfermidades.
diagnóstico 
Os métodos que atualmente são utilizados para o diagnóstico da Tuberculose em 
seres humanos, especialmente os empregados nos países com poucos recursos, são 
inadequados para identificação do M. bovis. Esse é o maior obstáculo enfrentado para 
a determinação da ocorrência da infecção de seres humanos pelo M. bovis. Em muitos 
casos de tuberculose humana, o diagnóstico laboratorial é firmado pela identificação de 
bacilos álcool-ácido-resistentes no exame microscópico do escarro. Quando é efetuado 
o cultivo para isolamento do micro-organismo, o meio de cultura à base de ovo contendo 
glicerol inibe o crescimento do M. bovis. 
Até mesmo nos países desenvolvidos que utilizam meios de cultivo líquidos, as técnicas 
de identificação adotadas não estabelecem a diferenciação dos micro-organismos 
além do nível do complexo M. tuberculosis. As técnicas moleculares mais avançadas 
são dispendiosas e os laboratórios normalmente não possuem técnicos capacitados 
para a condução de tais ensaios. Além do mais, como o tratamento para a Tuberculose 
causada pelo M. tuberculosis e pelo M. bovis são similares, alguns sinais clínicos não 
são considerados importantes para que se efetue a diferenciação da infecção provocada 
pelas duas espécies de micro-organismos.
tratamento
O desenvolvimento de estirpes de micobactérias resistentes às drogas 
(multidroga-resistentes e amplamente resistentes às drogas) tem comprometido a 
eficácia do tratamento da tuberculose em humanos e tem aumentado marcadamente 
o custo das terapias associadas ao uso de múltiplas drogas. Foi constatado que a 
resistência é determinada por mutações cromossomais nos genes que codificam o alvo 
das drogas. O acúmulo sequencial de mutações nos genes-alvo leva ao desenvolvimento 
de estirpes multidroga-resistentes.
Além disso, a suscetibilidade dos humanos imunodeficientes ao complexo M. 
tuberculosis, como ocorre nos indivíduos infectados pelo vírus HIV, é a principal 
preocupação dos serviços oficiais de saúde pública nos países em desenvolvimento, em 
que a síndrome de imunodeficiência adquirida é endêmica.
63
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
As estirpes do M. bovis são naturalmente mais resistentes à pirazinamida. 
No entanto, a suscetibilidade a outras drogas antituberculose é normalmente similar 
ao M. tuberculosis. O Manual da Organização Mundial de Saúde, publicado em 2003, 
não apresenta recomendações específicas para a terapia da Tuberculose bovina. 
Na prática, os pacientes são tratados com o sistema padronizado para antituberculose. 
A pirazinamida é omitida do tratamento. A American Thoracic Society recomenda um 
sistema inicial de dois meses de isoniazida, rifampicina e etambutol, seguidos de sete 
meses de isoniazida e rifampicina. 
Epidemiologia
Nos países em desenvolvimento, as comunidades enfrentam maior risco de infecção 
pelo M. bovis, devido ao maior grau de exposição dos seres humanos aos animais, 
particularmente no que concerne ao consumo frequente de leite não pasteurizado e 
de produtos lácteos derivados de rebanhos que não possuem controle da Tuberculose 
bovina. Ao mesmo tempo, essas populações estão inclusas no grupo em que as taxas 
de infecção HIV/AIDS são as mais altas do mundo e estão associadas ao aumento de 
suscetibilidade à coinfecção com o M. tuberculosis, principal causador de tuberculose 
nos humanos. 
Prognóstico
Para que o prognóstico da tuberculose bovina no homem seja favorável é preciso que 
se chegue ao diagnóstico da doença e assim se possa iniciar o tratamento adequado 
como uso de antibacterianos. Atenção redobrada deve ser dada aos pacientes 
imunocomprometidos, além de crianças e idosos.
Prevenção
Buscando minimizar o avanço dessa doença, são necessárias melhorias nos aspectos 
de saúde pública veterinária em relação à infecção por M. bovis, especialmente nas 
populações em risco, como tratadores de rebanhos e trabalhadores da indústria de carnes. 
Um dos maiores problemas de saúde pública era a transmissão da Tuberculose bovina 
ao homem pelo consumo do leite de vacas infectadas, contudo, com o desenvolvimento 
da pasteurização, esse problema foi minimizado.
64
CAPÍtuLo 2
riquetsioses comuns ao homem e aos 
animais 
riquétsias
As riquétsias causam doenças em seres humanos como o Tifo (transmitida por piolhos) 
e a Febre Maculosa (transmitida por carrapatos). Ainda, muitas das riquétsias membros 
do grupo da Febre Maculosa são patogênicas para os seres humanos. 
Dentre estas se incluem aquelas transmitidas por carrapatos:
 » Rickettsia rickettsii (Febre Maculosa das Montanhas Rochosas); 
 » R. conorii(Febre Maculosa do Mediterrâneo ou Febre Boutonneuse);
 » R. sibirica (Tifo dos carrapatos do norte da Ásia); 
 » R. japonica (Febre Maculosa oriental); 
 » R. australis (Tifo dos carrapatos da província australiana de Queensland); 
 » R. honei (Febre Maculosa da Ilha Flinders); 
 » R. africae (Febre da picada do carrapato da África); 
 » riquétsia sem nome da Febre Maculosa israelense e possivelmente outras; 
 » R. akari (varíola de riquétsias) é transmitida pela picada de um pequeno 
ácaro.
Nos últimos anos, novas riquétsias têm sido identificadas como espécies patogênicas 
potencialmente importantes, incluindo R. slovaca, a causadora de T1BO-LA 
(linfadenopatia transmitida por carrapatos) e R. felis, uma doença semelhante ao Tifo 
Murino transmitida por pulgas.
zoonoses causadas por riquétsias 
febre Maculosa
A Febre Maculosa, como todas as rickettsioses, é classificada como uma zoonose. 
Esta doença incomum é causada Rickettsia rickettsii, uma espécie de bactéria que é 
transmitida aos seres humanos por carrapatos da família Ixodidae.
65
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
No Brasil, a maior parte dos casos é encontrada na região sudeste e é transmitida 
principalmente pelo carrapato da espécie Amblyomma cajennense, também 
conhecido como carrapato-estrela, carrapato-de-cavalo ou rodoleiro, as larvas por 
carrapatinhos ou micuins, e as ninfas por vermelhinhos.
Há Febres Maculosas também em outros países, porém causadas por outras espécies 
de Rickettsia e transmitidas por outros artrópodes – por exemplo, a Febre Maculosa 
japonesa, a Febre Maculosa tailandesa e a Febre Maculosa australiana. 
A doença pode ser difícil de diagnosticar nos estágios iniciais e sem tratamento rápido e 
apropriado pode ser fatal. Os sinais e sintomas iniciais da doença incluem o início súbito 
de febre, dor de cabeça e dores musculares, seguidos pelo aparecimento de exantema.
Sinonímia
A Febre Maculosa também é conhecida como febre do carrapato. Pode receber outros 
nomes dependendo do país: Rocky Mountain spotted fever (febre manchada das 
montanhas rochosas) (EUA), fiebre de Tobia (Colômbia) e fiebre manchada (México).
Agente Etiológico
O agente etiológico da Febre Maculosa é a bactéria gram-negativa Rickettsia rickettsii, 
a qual é obrigatoriamente um micro-organismo intracelular tanto do vertebrado quanto 
do vetor invertebrado que a transmite, sobrevivendo pouco tempo fora do hospedeiro. 
Apresenta morfologia de bacilo curto ou de cocobacilo e é bem pequena, medindo de 
0,3 a 1,00μm (Figura 20).
figura 20. Rickettsia rickettsii coradas em roxo, no citoplasma da célula de um mamífero.
fonte: <https://en.wikipedia.org/wiki/rickettsia_rickettsii>.
Os humanos são hospedeiros intermediários, não colaborando com a propagação do 
organismo. Outras riquétsias causam outros tipos de Febre Maculosa e Tifo em outros 
lugares do mundo. 
66
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
reservatórios e vetor
As capivaras e os cavalos assumem grande importância na cadeia epidemiológica da 
doença, pois são os principais reservatórios dos carrapatos transmissores da Febre 
Maculosa (Figura 21).
figura 21. estágios da vida do Ambyomma cajennense.
fonte: <http://www.tickencounter.org/tick_identification/cayenee_tick>.
Os vetores da doença são os carrapatos, os quais, no Brasil, são das espécies Amblyomma 
aureolatum, que é conhecido como o carrapato-amarelo-do-cão e Amblyomma 
cajennense, conhecido como carrapato-estrela, carrapato-de- cavalo ou rodoleiro, as 
larvas por carrapatinhos ou micuins, e as ninfas por vermelhinhos. Uma vez infectado, 
o carrapato pode carrear o patógeno pela vida inteira (Figura 22).
figura 22. esquema ilustrativo do ciclo de vida do carrapato Amblyomma cajennense, vetor da febre Maculosa.
fonte: <http://www.cnpma.embrapa.br/nova/mostra2.php3?id=478>.
67
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Período de incubação
O período de incubação da Febre Maculosa pode variar de dois a 14 dias, com média de 
sete dias até o aparecimento dos sintomas, e está relacionado ao tamanho do inóculo 
no momento da infecção.
Modo de transmissão e patogenia
As Rickettsiae são transmitidas a um hospedeiro vertebrado por meio da picada 
do carrapato, enquanto este se alimenta sugando o sangue do animal infestado. 
A transmissão da bactéria ocorre em qualquer uma das fases da vida do carrapato 
(larva, ninfa e adulto). Para que o carrapato transmita a doença, é necessário que fique 
aderido à pele, alimentando-se, por um período de seis a 10 horas. Ao picar, e após 
se alimentar, o carrapato transmite o micro-organismo por meio de suas glândulas 
salivares. É importante notar que as picadas das larvas e das ninfas, por serem menos 
dolorosas, são as que têm a maior probabilidade de transmitir o micro-organismo, pois 
o ser humano não percebe a picada e permite que ocorra a transmissão. A picada do 
adulto, por ser muito dolorida, prontamente é percebida, e pode-se retirar o carrapato 
a tempo de não transmitir a doença. Outra forma de contágio dá-se pelo esmagamento 
do carrapato quando é retirado, liberando seu conteúdo gástrico.
Manifestações clínicas
Os sintomas iniciais são inespecíficos e podem assemelhar-se a uma variedade de outras 
doenças, infecciosas ou não. O paciente pode apresentar: febre alta, em torno de 39,5oC; 
cefaleia; mialgias; mal-estar generalizado e hiperemia das conjuntivas. Já os sintomas 
gastrintestinais aparecem em um número significativo de pacientes. O quadro inclui 
náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal, podendo ser confundido com abdômen 
agudo.
A tríade clássica de achados é: febre, exantema e história de mordida de carrapato. 
Entretanto, essa combinação frequentemente não é identificada quando o paciente 
procura os cuidados médicos pela primeira vez. 
O exantema máculo-papular, principal sinal para definir o diagnóstico, aparece em 
poucos pacientes no primeiro dia da doença, mostrando-se em cerca de 49% dos 
doentes até o terceiro dia e em 91% dos doentes até o quinto dia (Figura 23). O retardo 
no aparecimento do exantema macular determina atraso no diagnóstico e piora do 
prognóstico pela dificuldade de emprego do tratamento adequado. A falta desse sinal 
dificulta muito o diagnóstico clínico, podendo atingir de 9% a 12% dos infectados, mais 
especificamente idosos e pessoas com pele negra.
68
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
As máculas têm aspecto róseo, de bordos mal definidos, com 2 a 6mm de diâmetro; 
têm início geralmente ao redor dos punhos e tornozelos, podendo também iniciar na 
região do tórax. As máculas, no início, somem ao serem pressionadas, mas esse efeito 
desaparece com o tempo e o escurecimento da coloração. O aparecimento do exantema 
nas palmas das mãos e plantas dos pés, apesar de ocorrer com muita variação (40% a 
80% dos pacientes), é considerado um sinal muito característico da Febre Maculosa. 
A necrose tecidual e a gangrena, especialmente dos dedos e orelhas, ocorre em até 4% 
dos pacientes. 
figura 23. imagens que demonstram presença de máculas maiores e já escurecidas no tornozelo e no pé (A) e 
menores na palma da mão e no antebraço (b), ambos os casos de indivíduos com sinais clínicos de infecção 
por R. rickettsii.
fonte: <https://pt.wikipedia.org/wiki/febre_maculosa>.
Com a falta de tratamento e a progressão do quadro, pode haver comprometimento 
do sistema nervoso central, caracterizado por grave encefalite, determinando confusão 
mental (28% dos pacientes), delírios (20% a 26%), ataxia (5% a 18%), convulsões 
(8%) e coma (9% a 10%). A presença do micro-organismo nos vasos sanguíneos das 
meninges e cérebro leva à presença de leucócitos no liquor – 10 a 100 por ml eaumento 
de proteínas em cerca de 35% dos pacientes. 
diagnóstico diferencial
Em virtude da sintomatologia extremamente inespecífica, o diagnóstico precoce 
torna-se difícil, com sugestões de Leptospirose, Dengue, Hepatite viral, Salmonelose, 
Encefalite, Malária ou Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae. Com a progressão 
da doença e o surgimento do exantema, surge, ainda, confusão com meningococcemia, 
sepse, virose exantemática, ou, ainda, outras riquetsioses do grupo do Tifo, como 
Erliquiose e Borreliose.
69
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
diagnóstico
A confirmação laboratorial é essencial para se estabelecer o diagnóstico específico da 
Febre Maculosa. 
Os exames inespecíficos incluem: 
 » Hemograma: são comuns a anemia e a trombocitopenia. A redução do 
número de plaquetas é um achado frequente e auxilia no diagnóstico. Os 
leucócitos podem estar normais, aumentados ou diminuídos, podendo 
apresentar desvio para a esquerda.
 » Enzimas: creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), 
aminotransferases (ALT e AST) e bilirrubinas estão geralmente 
aumentadas.
Os exames específicos são descritos a seguir:
 » Reação de imunofluorescência indireta (IFI): é o método 
sorológico mais utilizado e o mais disponível na rotina laboratorial. 
Trata-se de uma reação de alta sensibilidade e especificidade que pode 
ser utilizada para a pesquisa de imunoglobulinas específicas (IgM e 
IgG). Esse teste está disponível na Fundação Oswaldo Cruz (Estado do 
Rio de Janeiro), Instituto Adolfo Lutz (Estado de São Paulo) e Fundação 
Ezequiel Dias (Estado de Minas Gerais). 
 » Técnicas de biologia molecular (PCR): indicadas especialmente em 
casos fatais, com óbito nos primeiros sete dias, e quando há necessidade 
de confirmação sem a possibilidade de uma segunda amostra de soro.
tratamento
O sucesso do tratamento está relacionado à precocidade e à especificidade de sua 
instalação. Os únicos fármacos com comprovada ação e eficácia são as tetraciclinas e o 
cloranfenicol. 
Em casos mais severos, em virtude da ausência no Brasil de uma tetraciclina para 
uso endovenoso, preconiza-se o cloranfenicol. Em pacientes com quadro menos 
grave, a preferência é pela doxiciclina, utilizada por via oral. Alguns trabalhos têm 
demonstrado, clinicamente, sua maior efetividade no tratamento da Febre Maculosa 
quando comparada ao cloranfenicol. 
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Em relação às gestantes, embora alguns autores recomendem o uso da doxiciclina nessa 
população, o risco de alterações no esmalte dental é grande, devendo-se dar preferência 
ao cloranfenicol endovenoso ou via oral, conforme a gravidade da doença. É importante 
lembrar que as gestantes devem evitar o uso do cloranfenicol 30 dias antes do parto em 
função da síndrome cinzenta no neonato. Nesse caso, recomenda-se a doxiciclina.
Epidemiologia
A sazonalidade da incidência da doença é importante e está relacionada ao aumento da 
atividade do carrapato, promovendo maior contato com o ser humano, ocorrendo de 
junho a outubro. O carrapato localiza-se em pastos e gramados, preferencialmente em 
lugares distantes do sol, bem assombreados e próximos a rios e lagos. 
No Brasil, as taxas de mortalidade giram em torno de 20% a 30%, em função das 
dificuldades em fazer o diagnóstico e estabelecer a terapia apropriada, relacionadas ao 
pouco conhecimento sobre a doença e à sintomatologia pouco específica. 
Prognóstico
O prognóstico para Febre Maculosa é muito variável, dependendo do tempo que o 
paciente vai levar para procurar um médico a partir do aparecimento dos primeiros 
sinais e sintomas da doença. Além disso, deve-se levar em conta o tempo necessário 
para se fechar o diagnóstico e finalmente iniciar o tratamento adequado.
As taxas de mortalidade no Brasil são cerca de 10 vezes maiores do que nos Estados 
Unidos. Esse alto índice deve-se exclusivamente ao retardo no diagnóstico e no 
estabelecimento da terapia apropriada. Os profissionais de saúde devem estar atentos 
e levar em consideração essa hipótese diagnóstica, especialmente entre os meses de 
junho e outubro, quando há aumento na proliferação do carrapato.
Prevenção
Evite o contato com carrapatos. Se, por acaso, estiver numa área em que eles possam 
existir, tome as seguintes precauções: 
 » examine seu corpo cuidadosamente a cada três horas pelo menos, porque 
o carrapato-estrela transmite a bactéria responsável pela Febre Maculosa 
só depois de pelo menos quatro horas grudado na pele; 
 » use roupas claras porque facilitam enxergar melhor os carrapatos; 
71
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
 » coloque a barra das calças dentro das meias e calce botas de cano mais 
alto nas áreas que possam estar infestadas por carrapatos. 
Tenha cuidado ao retirar o carrapato que estiver grudado em sua pele e não se esqueça 
de que os sintomas iniciais da Febre Maculosa são semelhantes aos de outras infecções 
e requerem assistência médica imediata. Esteja atento ao aparecimento dos sintomas 
comuns a vários tipos de infecção e procure um médico para diagnóstico diferencial.
riquetsioses do grupo do tifo
O Tifo é uma doença zoonótica epidêmica transmitida ao homem por vetores como 
piolhos e pulgas, e causado pela bactéria Rickettsia spp. Atualmente, é um tipo de 
riquetsiose rara no mundo, graças à eficiência do tratamento antibiótico e da eliminação 
dos vetores com a melhoria das condições de higiene humana. 
Das riquétsias causadoras do Tifo, podemos destacar:
 » Rickettsia typhi; 
 » R. felis;
 » Rickettsia prowazekii.
Rickettsia spp. é um pequeno (menos de meio centímetro) bacilo cocoide parasita 
intracelular que é incapaz de se reproduzir fora das suas células hóspedes. E que tem 
como vetor o piolho humano (Pediculus humanus), pulgas ou carrapatos que adquiriram 
a bactéria de animais como ratos, gatos, gambás, guaxinins e outros. 
tifo Murino
O Tifo Murino é causado pela Rickettsia typhi, uma espécie de riquétsia transmitida 
pelas pulgas infectadas para ratos e gambás. A transmissão dos micro-organismos 
depende somente da distribuição da infecção pela pulga para mamíferos não infectados, 
porque, pelo que parece, a transmissão transovariana (passagem dos micro-organismos 
dos artrópodos infectados para sua prole) nas pulgas é ineficaz.
R. felis, a nova espécie encontrada em alguns casos de Tifo Murino, diferencia-se 
exatamente por isso – é capaz de exercer uma transmissão transovariana altamente 
eficaz em pulgas de gatos. Esse micro-organismo é encontrado em pulgas de gatos 
obtidas em áreas endêmicas de Tifo Murino nos Estados Unidos.
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Sinonímia
A doença também é conhecida como Tifo endêmico, Febre de Prisão ou popularmente 
conhecido apenas como Tifo (apesar de outras doenças distintas terem o mesmo nome).
Agente Etiológico 
Tifo endêmico, normalmente, é causado pela bactéria Rickettsia typhi, transmitida pelas 
pulgas infectadas para ratos e gambás. Ela acontece, normalmente, porque a região em 
que está tem a população de animais continuamente infectada com a bactéria, que pode 
passar incidentalmente para os humanos. Assim como ocorre na peste, o Tifo Murino 
é transmitido para o homem quando há um grande número de roedores contaminados 
(epizootia), o que obriga a pulga Xenopsylla cheopis (Figura 24) a buscar novos 
hospedeiros, como o homem. A transmissão dos micro-organismos depende somente 
da distribuição da infecção pela pulga para mamíferos não infectados, porque, pelo que 
parece, a transmissão transovariana (passagem dos micro-organismos dos artrópodos 
infectados para sua prole) nas pulgas é ineficaz.
Reservatórios e Vetor
O TifoMurino acontece dentro de um ciclo de animais reservatórios – como ratos, gatos, 
gambás, guaxinins – para o vetor – como pulgas e carrapatos. Quando os vetores estão 
próximos a áreas urbanas ou de comunidades rurais, eles podem acabar infectando 
humanos também. A picada ou mordida do vetor pode causar coceira, o que permite 
que a bactéria entre na pele quando a pessoa acaba coçando o local. A transmissão 
indireta entre humanos é rara, mas pode acontecer se o vetor infectar uma pessoa que 
desenvolve a doença e, então, o vetor passa de pessoa em pessoa por contato direto ou 
por uso das mesmas roupas (Figura 24).
figura 24. ciclo biológico de Rickettsia typhi.
fonte: <http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s1657-95342012000200011>.
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Período de Incubação
O período de incubação varia de 10 a 14 dias enquanto as bactérias se reproduzem no 
interior de células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos.
Modo de Transmissão e Patogenia
Sendo uma riquétsia vasculotrópica, depois uma curta proliferação local, Rickettsia 
typhi se dissemina por via sistêmica. O alvo é sempre o endotélio vascular, e isso 
acontece em muitos tecidos. Diferente das riquétsias do grupo da Febre Maculosa na 
qual as riquétsias polimerizam a actina celular e se mobilizam endocelular, a infecção 
das células endoteliais causa lesão celular por lise mecânica devido ao acúmulo de 
grandes números de riquétsias dentro do citoplasma da célula endotelial. Isso porque a 
riquétsia tífica polimeriza actina de uma maneira precária para mobilidade intracelular.
figura 25. Vetor do tifo Murino à esquerda e microscopia eletrônica de Rickettsia typhi infectando célula do 
animal enfermo à direita.
fonte: <http://brasilescola.uol.com.br/doencas/tifo-endemico-ou-murino.htm>.
A infecção intracelular e a lesão da célula endotelial gera recrutamento de células 
inflamatórias, com várias células efetoras. A proliferação intracelular das riquétsias 
do grupo do Tifo é inibida por mecanismos mediados por citocinas, dependentes e 
independentes do óxido nítrico.
Como resultado, a presença de vasculite sistêmica decorrente da presença das riquétsias 
dentro das células endoteliais vai causar uma patologia característica, dependendo do 
órgão acometido: pneumonite intersticial; Nefrite intersticial; Miocardite; Meningite; 
Hepatite leve com infiltrados linfo-histiocitários periportais. À medida que as lesões 
causadas pela vasculite e pela lesão inflamatória se acumulam podem surgir lesões em 
múltiplos órgãos.
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Manifestações Clínicas 
A apresentação inicial mais frequente é a febre de origem indeterminada, sintoma 
inespecífico. Achados importantes para o Tifo Murino são erupção cutânea, mialgias, 
vômitos, tosse, cefaleia e diarreia e dor abdominal.
figura 26. pessoa infectada com tifo apresentado erupção cutânea.
fonte: <http://rickettsia1.blogspot.com.br/>.
Há mais sinais relacionados com essa moléstia, tipo estupor, coma, convulsões, 
meningismo e ataxia, fotofobia, confusão. Mas é interessante que os sintomas acima 
aparecem com alta frequência nos adultos e mais raramente em crianças (menos de 
17% das crianças hospitalizadas e em menos de 6% das crianças infectadas tratadas 
ambulatorialmente).
Usualmente há surgimento de máculas ou maculopapulas distribuídas pelo tronco e 
membros (erupção cutânea) petequial. As palmas das mãos e as plantas dos pés são 
raramente envolvidas.
Diagnóstico Diferencial
Geralmente a instalação e o desenvolvimento do Tifo no organismo humano estão 
relacionados a fatores de risco como:
 » morar ou visitar locais onde a doença seja endêmica, como cidades 
portuárias (onde há grande população de roedores); 
 » estar em áreas onde há lixo acumulado e falta de higiene, como 
comunidades sem teto, zonas de desastre ou de extrema pobreza.
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Portanto, o diagnóstico diferencial deve ser feito para doenças relacionadas à 
superpopulação, falta de higiene e saneamento básico, como cólera, tuberculose, 
malária, dengue e outras doenças virais.
Diagnóstico 
Além dos exames clínicos e análise de sintomas, os testes de diagnóstico para a presença 
de Tifo incluem: 
 » detecção de anticorpos específicos contra a R. prowasekii no soro 
sanguíneo do doente;
 » teste de imunofluorescência, em que se usa corantes fluorescentes para 
detectar tifo em amostras de expectoração;
 » observação microscópica após cultura de amostras em meios com células 
vivas (recolhidas de ovos fecundados de galinha);
 » exame imunohistológico em biópsia de pele;
 » confirmação dos achados por detecção de DNA por meio da técnica de 
PCR.
Podemos utilizar, eventualmente, alguns exames de laboratório:
 » leucopenia leve (36% a 40%), com um desvio para a esquerda moderado;
 » trombocitopenia de leve a acentuada (43% a 60%);
 » hiponatremia (20% a 66%);
 » hipoalbuminemia (46% a 87%);
 » elevação do aspartatoaminotransferase (82%);
 » elevação do alaninaminotransferase (38%);
 » elevação da ureia sérica (devido a mecanismos pré-renais).
Assim como todas as riquetsioses, atrasos no diagnóstico e no tratamento estão 
associados com um aumento da morbidade e da mortalidade.
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Tratamento
O tratamento é feito com antibióticos, sendo a primeira escolha as tetraciclinas ou 
cloranfenicol, por um mínimo de cinco dias ou até que o paciente esteja afebril por pelo 
menos dois a quatro dias para evitar recaídas. 
 » doxiciclina por via oral ou intravenosa (2,2mg/kg/dia divididos em duas 
vezes por dia; máximo: 300mg/dose);
 » tetraciclina oral (25-50mg/kg/dia divididos a cada seis horas, máximo 
2g/dia);
 » cloranfenicol por via intravenosa (50-100mg/kg/dia divididos a cada seis 
horas; máximo: 3g/dia). 
Crianças com Tifo Murino podem necessitar de cuidados intensivos. Há possibilidade 
de complicações como meningoencefalite ou uma condição semelhante à coagulação 
intravascular disseminada. 
Epidemiologia
O Tifo Murino tem uma distribuição mundial sendo mantido em um ciclo que envolve 
pulgas de ratos (Xenopsyla cheopis) e os próprios ratos (Rattus. sp.), é uma doença 
altamente contagiosa – típica de aglomerações humanas – aliada a más condições de 
higiene. Por tal motivo, é mais frequente em populações carentes, campos de refugiados 
e de concentração, prisões, tempos de guerra etc. Hoje em dia está erradicada na 
Europa, e em outras regiões, mas, apesar de avanços significativos no que se diz respeito 
ao saneamento básico, até hoje ocorrem surtos em países da Ásia, África, regiões 
montanhosas do México, América do Sul e América Central. Já foram diagnosticados 
casos de Tifo Murino em estados do Sudeste como Minas Gerais, São Paulo e Rio de 
Janeiro. 
Prognóstico
Os sintomas de Tifo devem começar a regredir em duas semanas, não demorando 
muito para desaparecer por completo quando tratados. Contudo, caso o paciente não 
seja diagnosticado e medicado, Tifo pode ocasionar outros problemas mais graves, 
comprometendo rins, pulmões e sistema nervoso, podendo causar também hepatite, 
hemorragia gastrintestinal e hipovolemia. É comum idosos não resistirem à doença.
Prevenção
Durante a Segunda Guerra Mundial foi desenvolvida uma vacina para prevenir Tifo 
epidêmico, contudo, a diminuição dos casos da doença fez com que a vacina parasse de 
ser fabricada. Logo, para prevenir Tifo deve-se:
77
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
 » manter bons hábitos de higiene pessoal;
 » controlar a população de roedores ou evitarregiões em que eles estejam 
presentes em grande número;
 » evitar locais endêmicos da doença;
 » em casos de alto risco de contaminação, como em campanhas humanitárias 
em áreas de extrema pobreza e sem saneamento, doxiciclina é utilizada 
como quimioprofilaxia. Sempre prescrita por um médico, claro!
tifo epidêmico (exantemático)
Tifo epidêmico é a forma mais severa da doença que também é conhecida como Tifo 
recrudescente, esporádico ou exantemático. 
Sinonímia
A doença também é conhecida como Tifo epidémico (português europeu), Tifo 
epidêmico (português brasileiro) ou Tifo exantemático. 
Agente Etiológico 
O Tifo epidêmico é causado pela bactéria Rickettsia prowazekii, que assim como toda 
riquétsia é um parasita intracelular obrigatório (Figura 27). Essa bactéria também é a 
causadora da forma recrudescente do Tifo epidêmico, a doença de Brill-Zinsser (doença 
de Brill), sendo considerada como a riquétsia mais patogênica do gênero.
figura 27. imagem de microscopia eletrônica mostra um grande número de Rickettsia prowazekii.
fonte: <http://www.inf.furb.br/sias/parasita/textos/rickettsias.htm>.
78
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Uma coisa interessante foi remarcada sobre o genoma de R. prowazekii, reconhecida 
como um parente genético da mitocôndria eucariótica. Acredita-se que ao adaptar-se 
ao seu nicho intracelular único, está perdendo genes funcionais.
Reservatórios e Vetor
O principal ou único reservatório de R. prowazekii são os seres humanos. Transmitido 
pelo vetor piolho humano do corpo Pediculus humanus corporis (mais raramente pelo 
piolho dos cabelos). Recentemente, os esquilos voadores foram comprovados como 
outros reservatórios. Ou seja, existe um ciclo selvagem com pequenos roedores e seus 
ectoparasitas.
Período de Incubação
O período de incubação varia de 10 a 14 dias enquanto as bactérias se reproduzem no 
interior de células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos.
Modo de Transmissão e Patogenia
Ao se parasitar pessoas riquetsêmicas, o piolho humano do corpo (Pediculus humanus 
subsp. corporis) ingere R. prowazekii, que, do mesmo jeito que fazem na espécie 
humana, infectam as células epiteliais do intestino médio do parasita (Figura 28). 
As riquétsias ingeridas são passadas, assim, para as fezes. Como o piolho defeca na pele 
humana, as bactérias são introduzidas em um hospedeiro humano suscetível mediante:
 » abrasões ou perfurações na pele;
 » a conjuntiva;
 » raramente por meio de inalação de excrementos ressecados de piolhos 
infectados que estão presentes em vestimentas, roupas de cama ou 
móveis.
figura 28. Vetor do tifo exantemático à esquerda e microscopia eletrônica de Rickettsia prowazekii infectando 
célula do animal enfermo à direita.
fonte: <http://brasilescola.uol.com.br/doencas/tifo-epidemico-ou-exantematico.htm>.
79
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Da mesma forma que no Tifo Murino, o alvo da R. prowazekii é sempre o endotélio 
vascular, e isso acontece em muitos tecidos. A infecção das células endoteliais causa 
lesão celular por lise mecânica devido ao acúmulo de grandes números de riquétsias 
dentro do citoplasma da célula endotelial. Isso porque a riquétsia causadora do Tifo 
polimeriza actina de maneira precária para mobilidade intracelular. À medida que as 
lesões causadas pela vasculite e pela lesão inflamatória se acumulam, podem surgir 
lesões em múltiplos órgãos da mesma forma que acontece no Tifo Murino, sendo este 
mais brando do que o Tifo epidêmico.
Manifestações Clínicas 
Os sintomas do Tifo epidêmico surgem em até 14 dias, de forma súbita e podem 
incluir: febre alta (39oC-40oC), dor de cabeça, mal-estar, náuseas, vômitos, tosse, dor 
de barriga. diarreia, manchas avermelhadas na pele (exantema). De forma similar ao 
Tifo endêmico, as manchas aparecem cerca de quatro a sete dias depois da infecção 
inicial no peito e abdômen, após outros sintomas iniciais se desenvolverem e, muitas 
vezes, se espalham pelo corpo. Porém, nos casos mais epidêmicos é comum que os 
pacientes desenvolvam sintomas adicionais como: sangramento na pele (petéquias), 
delírios, estupor, pressão baixa e choque circulatório. As estimativas da mortalidade 
variam entre 3,8% e 20% nos surtos.
Uma complicação decorrente do Tifo exantemático é a doença de Brill-Zinsser, uma 
infecção secundária que pode ocorrer até anos mais tarde. A doença é consequência 
de riquétsias que se “esconderam” do sistema imunitário dentro das células em 
estado quiescente e que aproveitam períodos de baixa imunidade para se instalar. 
Caracteriza-se por sintomas mais moderados de Tifo. 
Diagnóstico Diferencial
Geralmente, a instalação e o desenvolvimento do Tifo no organismo humano estão 
relacionados a fatores de risco como:
 » morar ou visitar locais onde a doença seja endêmica, como cidades 
portuárias (onde há grande população de roedores); 
 » estar em áreas onde há lixo acumulado e falta de higiene, como 
comunidades sem teto, zonas de desastre ou de extrema pobreza.
Portanto, o diagnóstico diferencial deve ser feito para doenças relacionadas à 
superpopulação, falta de higiene e saneamento básico, como Cólera, Tuberculose, 
Malária, Dengue e outras doenças virais.
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Diagnóstico 
Além dos exames clínicos e análise de sintomas, os testes de diagnóstico para a presença 
de Tifo incluem: 
 » detecção de anticorpos específicos contra a R. prowasekii no soro 
sanguíneo do doente;
 » teste de imunofluorescência, em que se usa corantes fluorescentes para 
detectar Tifo em amostras de expectoração;
 » observação microscópica após cultura de amostras em meios com células 
vivas (recolhidas de ovos fecundados de galinha);
 » exame imunohistológico em biópsia de pele;
 » confirmação dos achados por detecção de DNA por meio da técnica 
de PCR.
Podemos utilizar, eventualmente, alguns exames de laboratório:
 » leucopenia leve (36% a 40%), com um desvio para a esquerda moderado;
 » trombocitopenia de leve a acentuada (43% a 60%);
 » hiponatremia (20% a 66%);
 » hipoalbuminemia (46% a 87%);
 » elevação do aspartatoaminotransferase (82%);
 » elevação do alaninaminotransferase (38%);
 » elevação da ureia sérica (devido a mecanismos pré-renais).
Assim como todas as rickettsioses, atrasos no diagnóstico e no tratamento estão 
associados com um aumento da morbidade e da mortalidade.
Tratamento
O tratamento é feito com antibióticos, sendo a primeira escolha as tetraciclinas ou 
cloranfenicol, por um mínimo de cinco dias ou até que o paciente esteja afebril por pelo 
menos dois a quatro dias para evitar recaídas. 
 » doxiciclina por via oral ou intravenosa (2,2mg/kg/dia divididos a cada 12 
horas; máximo: 300mg/dose);
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
 » tetraciclina por via oral (25-50mg/kg/dia divididos a cada seis horas, 
máximo 2g/dia);
 » cloranfenicol por via intravenosa (50-100mg/kg/dia divididos a cada seis 
horas; máximo: 3g/dia).
Assim como pode ser visto, praticamente são idênticos àqueles utilizados para o Tifo 
Murino. 
O tratamento deve ser continuado por um mínimo de cinco dias e até que o paciente se 
torne afebril por pelo menos dois a quatro dias para evitar recidiva, especialmente nos 
pacientes tratados precocemente. 
Existem boas evidências de que a doxiciclina em uma única dose oral de 200mg também 
seja eficaz.
Epidemiologia
Surtos recentes em áreas rurais e montanhosas da África e América do Sul foram 
contidos com o uso de antibióticos e eliminação dos vetores antes que a contaminação 
se espalhasse para outros países. O Tifo exantemático nunca foi descrito no Brasil. 
Prognóstico
Os sintomas de Tifo devemcomeçar a regredir em duas semanas, não demorando 
muito para desaparecer por completo quando tratados. Contudo, caso o paciente não 
seja diagnosticado e medicado, Tifo pode ocasionar outros problemas mais graves, 
comprometendo rins, pulmões e sistema nervoso, podendo causar também Hepatite, 
Hemorragia Gastrintestinal e Hipovolemia. É comum idosos não resistirem à doença.
Prevenção
Durante a Segunda Guerra Mundial foi desenvolvida uma vacina para prevenir Tifo 
epidêmico, contudo, a diminuição dos casos da doença fez com que a vacina parasse de 
ser fabricada. Logo, para prevenir Tifo deve-se:
 » manter bons hábitos de higiene pessoal;
 » destruição imediata dos vetores com uso de produtos indicados, 
interrompendo a transmissão para um número maior de piolhos, 
reduzindo a prevalência da infecção nos reservatórios humanos e 
diminuindo o impacto de um surto; 
 » evitar locais endêmicos da doença;
82
UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
 » evitar a inalação da poeira que contém excretas de piolhos infectados, 
que é capaz de transmitir o Tifo.
Erlichiose e Anaplasmose Humana
A doença causada por E. chaffeensis, que infecta predominantemente células 
monocíticas, é chamada de erliquiose humana monocítica. Para diferenciar essas 
infecções (erliquiose humana monocítica), a doença causada por Anaplasma 
phagocytophilum é chamada de anaplasmose humana, anteriormente erliquiose 
granulocítica (EG), e a doença causada por E. ewingii tem recebido vários nomes, 
incluindo erliquiose ewingii. O nome erliquiose é aplicado a todos. Todas essas bactérias 
agora são classificadas na família Anaplasmataceae e dividem muitas características, 
incluindo a transmissão por picadas de carrapatos.
Essas bactérias são patógenos de células hematopoiéticas em mamíferos, e 
caracteristicamente cada espécie tem uma afinidade pelas células hospedeiras 
definitivas: 
 » E. chaffeensis infecta fagócitos mononucleares;
 » A. phagocytophilum e 
 » E. ewingii infectam neutrófilos. 
Anaplasmose Humana
Anaplasma phagocytophilum é uma bactéria intracelular obrigatória, gram-negativa, 
pertencente à família Anaplasmataceae, que pode ser encontrada predominantemente 
em neutrófilos de várias espécies de mamíferos, incluindo cães, felinos, equinos e 
humanos. A transmissão desse agente ocorre por carrapatos, podendo ser inoculados 
em vários animais, inclusive humanos. Os cães e seres humanos são hospedeiros 
acidentais. A bacteremia parece ser de curta duração (< 28 dias) e como tais, cães e 
seres humanos não são importantes na transmissão para outras espécies hospedeiras. 
Em humanos, o agente causa uma enfermidade febril aguda, não específica, previamente 
conhecida como Erliquiose Granulocítica Humana e agora denominada de anaplasmose 
granulocítica humana (AGH). 
Sinonímia
A Anaplasmose Granulocítica Humana pode também ser conhecida simplesmente 
como Anaplasmose Humana.
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Agente Etiológico
O agente causador da Anaplasmose Granulocítica Humana (AGH) é a riquétsia 
Anaplasma phagocytophilum (Figura 29).
figura 29. Mórula de Anaplasma phagocytophilum no interior de um neutrófilo.
fonte: <http://medicine.academic.ru/101116/human_granulocytic_anaplasmosis>.
Reservatórios e Vetores
Os reservatórios do Anaplasma phagocytophilum geralmente são mamíferos como 
veados e capivaras. Essa espécie da riquétsia é mantida na natureza predominantemente 
por transmissão horizontal (carrapato → mamífero → carrapato) por carrapatos do 
gênero Ixodes, incluindo I. scapularis (carrapato de pernas pretas ou de veados). 
Acredita-se que não haja transmissão transovariana nos carrapatos, ou seja, uma fêmea 
de carrapato infectada não transmitirá o micro-organismo para a sua prole.
O reservatório para A. phagocytophilum no leste dos Estados Unidos parece ser o 
camundongo de pés brancos, Peromyscus leucopus, mas o aumento de evidências 
também implica veados ou ruminantes domésticos.
Período de Incubação
O período de incubação depois da última picada do carrapato ou exposição ao carrapato 
pode variar de dois dias a três semanas. Em alguns, o diagnóstico torna-se mais difícil 
de ser fechado, porque não se encontra vestígios da picada do carrapato. 
Modo de Transmissão e Patogenia
Muitas vezes, pacientes com Anaplasmose apresentam um quadro clínico muito 
semelhante a casos de Febre Maculosa ou Tifo, destacando-se o fato de que nessa 
enfermidade a vasculite é rara.
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Podem ser observados outros tipos de lesões:
 » infiltrações difusas, mas suaves linfo-histiocíticas perivasculares;
 » apoptoses hepatocíticas não frequentes; 
 » hiperplasia das células de Kupffer; 
 » hepatite lobular suave; 
 » aumentos nas infiltrações com células eritrofagocíticas ocasionais de: 
 › fagócitos mononucleares; 
 › nódulos linfáticos;
 › medula óssea.
 » hiperplasia de uma ou mais linhagens hematopoiéticas da medula óssea.
Parece que as riquétsias induzem uma ativação difusa de fagócitos mononucleares e 
reações imunológicas e inflamatórias atípicas no hospedeiro. Não são conhecidos os 
mecanismos patogênicos exatos, mas os exames histopatológicos sugerem isso na 
maioria das pesquisas.
As consequências desse processo são bastante complicadas – na presença de uma 
medula óssea hipercelular os achados são: 
 » moderada a profunda leucopenia com infecções secundárias ou 
oportunistas; 
 » trombocitopenia com possível hemorragia grave.
Um estranho mecanismo desconhecido que, aparentemente, nem é relacionado com a 
infecção direta pode causar doença grave por causa de:
 » danos nos alvéolos de forma difusa que resultam num quadro clínico da 
Síndrome do Desconforto Respiratório do tipo Adulto; 
 » lesões hepáticas ou em outros órgãos específicos. 
A meningoncefalite com pleocitose de células mononucleares no líquido 
cefalorraquidiano é rara nos casos anaplasmose humana.
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas de Erlichiose e Anaplasmose são muito semelhantes. Ocorrem 
muitos casos pediátricos bem definidos, de gravidade variável, incluindo uma evolução 
fatal de Anaplasmose. Geralmente é possível se observar achados inespecíficos como: 
febre, dores de cabeça, mialgias, anorexia, náusea e/ou vômitos.
Meningoncefalite com pleocitose de células mononucleares do líquido 
cefalorraquidiano são manifestações clínicas raras de acontecerem na infecção por A. 
phagocytophilum. 
Casos que cursam com artrite ou artralgias podem sugerir Borreliose ou 
meningococcemia, pois são pouco frequentes nos casos de anaplasmose. Edemas da 
face, mãos e pés podem contribuir para a incerteza do diagnóstico.
A duração da doença pode variar de quatro a 12 dias, na maioria dos casos, os pacientes 
precisam ser hospitalizados.
Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial deve ser feito para Febre Maculosa, Doença de Lyme, Tifo e 
Erlichiose, Febre Q, Leptospirose e outras enfermidades citadas a seguir.
A partir de exames clínicos e laboratoriais, podemos considerar como outros 
diagnósticos potenciais: Otite média, Faringite estreptocócica, Mononucleose 
infecciosa, Doença de Kawasaki, Endocardite, Síndromes Virais, Hepatite, Doença 
Colágeno-vascular, Leucemia. 
As erupções da pele e coagulopatia intravascular disseminada devem ser suspeitas de 
Meningococcemia, Sepse bacteriana e Síndrome do Choque Tóxico. Meningoencefalite 
pode sugerir infecções por enterovírus ou Herpes Simples, Meningite bacteriana ou 
Febre Macular da Montanha Rochosa, enquanto doenças respiratórias graves podem 
ser confundidas com Pneumotites bacterianas, viraisou por fungos.
Diagnóstico
Em muitos casos, é difícil conseguir fechar um diagnóstico preciso de Anaplasmose, o 
que leva à piora do quadro e à morte em muitos casos. Vale ressaltar que os sintomas 
podem ser muito parecidos com os da Febre Maculosa, assim como todo o histórico do 
paciente. 
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Dentre os métodos de diagnóstico, os mais utilizados são a pesquisa de mórulas em 
esfregaço sanguíneo, em que se observam mórulas típicas de anaplasma em neutrófilos 
circulantes, fato menos frequente de ser observado nos casos de infecção por ehrilichia, 
em que se pode observar mórulas típicas em leucócitos do sangue periférico nos 
pacientes pediátricos infestados com E. chaffeensis. Outra forma de diagnóstico é a 
detecção de anticorpos por imunofluorescência indireta, ou amplificação de DNA pela 
Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) na fase aguda da doença, quando os anticorpos 
ainda não podem ser diagnosticados.
Tratamento
O antibiótico de eleição para o tratamento dos pacientes com Anaplasmose são as 
tetraciclinas, especialmente a doxiciclina, que garante melhora considerável no quadro 
clínico dos pacientes dentro de 48 horas. Em alguns casos, observam-se alterações na 
coloração dos dentes de crianças com menos de nove anos de idade.
Constatou-se a suscetibilidade de A. phagocytophilum à rifampicina in vitro; esse 
antibiótico tem sido usado com sucesso para tratar Anaplasmose em mulheres 
grávidas.
Em casos mais complicados de Anaplasmose, a terapia precisa ser feita por um mínimo 
de cinco dias com: 
 » doxiciclina por via oral ou intravenosa (sendo duas doses de ataque de 
2,2mg/kg/dose a cada 12 horas seguidas por 2,2mg/kg/dia divididos a 
cada 12 horas, VO ou IV; dose máxima: 300mg). Geralmente, as doses 
de ataque não são necessárias em pacientes com a doença menos grave; 
 » tetraciclina via oral (25-50mg/kg/dia divididos por seis horas; máximo: 
2g/dia).
Considera-se o tratamento eficaz quando o paciente não tem mais febre por pelo menos 
dois a quatro dias.
 » testes com penicilinas, cefalosporinas, aminoglicosídios e macrolídeos 
não demonstraram eficácia. Tratamentos antecedentes com 
sulfametoxazol-trimetroprim merecem atenção especial, pois podem 
resultar em casos mais graves da doença.
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
Epidemiologia
Os cães atuam como sentinelas para exposição humana e têm o potencial de serem 
fontes de infecção por conterem carrapatos infectados capazes de transmitir o agente 
infeccioso aos humanos.
Prognóstico
O prognóstico da Anaplasmose humana vai depender de quanto tempo a pessoa 
infectada levará para procurar um médico e da experiência profissional deste, 
para que, por meio de uma boa anamnese, exames clínicos e laboratoriais, consiga 
fechar o diagnóstico o mais rápido possível, podendo, assim, ser iniciado logo o 
tratamento adequado; dessa forma, as possibilidades de sucesso no tratamento e 
cura são grandes.
Atenção especial deve ser dada aos indivíduos imunossuprimidos, como idosos, 
portadores de HIV, indivíduos transplantados ou que tenham câncer, pois estes podem 
desenvolver casos graves da doença e correm muito risco de terem um prognóstico muito 
desfavorável a fatal. A imunidade do hospedeiro e suas reações inflamatórias podem, 
em parte, ser responsáveis por muitas das manifestações clínicas dessa enfermidade.
Prevenção
O principal foco para prevenção da anaplasmose é evitar o contato do homem com o 
vetor dessa enfermidade.
Medidas eficazes para diminuir os riscos de aquisição de anaplasmose são:
 » evitar áreas infestadas por carrapatos;
 » uso de roupas de cores claras que permitam avistar o carrapato facilmente;
 » passar repelente de carrapatos nas roupas;
 » verificação cuidadosa do corpo à procura do vetor após exposição;
 » retirada imediata de qualquer carrapato, de forma cuidadosa, usando 
uma pinça para retirá-lo, sem espreme-lo.
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Após a picada do carrapato, quatro horas é o tempo necessário para que a riquétsia 
seja transmitida ao homem; portanto, quando avistado, o carrapato deve ser retirado 
imediatamente. 
Erliquiose Humana
Primeiramente isolada em ratos, esse agente foi relacionado à ocorrência de doença 
febril aguda, acompanhada de letargia, linfadenopatia e alterações hematológicas em 
humanos, conhecida desde o final do século XIX no sudoeste do Japão.
Infecções por bactérias do gênero ehrlichia são conhecidas há muito tempo pela 
medicina veterinária, mas os primeiros casos humanos foram reconhecidos somente 
em 1987. Essa riquétsia está distribuída em muitos países de clima temperado, tropical 
e subtropical em todo o mundo, causando enfermidade em todos os continentes, 
coincidindo com a prevalência do seu vetor Rhipicephalus sanguineus.
O número de pessoas vítimas da Erlichiose vem aumentando muito em países como 
os Estados Unidos. No Brasil, essa doença ainda é pouco diagnosticada em humanos, 
mas já se têm registros em estados como Rio de Janeiro, São Paulo, Rio Grande do Sul 
e Minas Gerais. 
Sinonímia
A Erlichiose Monocítica Humana pode também ser conhecida simplesmente como 
Erlichiose Humana.
Agente Etiológico
A Erlichiose humana é causada por riquétsias do gênero ehrlichia, que compreende 
parasitos intracitoplasmáticos de leucócitos e plaquetas do sangue circulante de várias 
espécies de mamíferos, inclusive o homem; sendo transmitidas biologicamente por 
carrapatos. São organismos cocoides e elipsoidais e não móveis. Ocorrem isolados ou 
em colônias, denominadas mórulas, consideradas formas características do parasito 
(Figura 30).
A reprodução nos hospedeiros ocorre primariamente por fissão binária dos corpos 
elementares.
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
figura 30. ilustração de mórulas no interior de leucócito.
fonte: <https://commons.wikimedia.org/wiki/file:echaff.jpg>.
Reservatórios e Vetor
Alguns pesquisadores acreditam que os cães podem ser reservatórios de E. chaffeensis, 
apesar de fazerem infecção branda ou inaparente quando infectados por parasitos dessa 
espécie. Nos Estados Unidos, o reservatório principal para E. chaffeensis é o veado de 
rabo branco (Odocpileus virginianus), encontrado abundantemente em muitas partes 
do território norte-americano.
O carrapato, que é o vetor para transmissão de riquétsias do gênero ehrlichia para o 
ser humano, pode transmitir o micro-organismo nas fases de ninfa e adulto. Estudos 
demonstraram que nenhuma fêmea de carrapato infectada transmitiu a riquétsia para a 
sua prole, assim como não foi possível detectar o micro-organismo no ovário de carrapatos 
infectados experimentalmente. Esses estudos comprovaram que Rhipicephalus 
sanguineus é o vetor (Figura 31), mas não o reservatório do agente causador da 
Erlichiose humana. No Brasil, essa espécie de carrapato é considerada o principal vetor 
dessa enfermidade. Dados epidemiológicos dos EUA sugerem que carrapatos da espécie 
Amblyomma americanum também sejam vetores da Erlichiose humana.
figura 31. carrapato Rhipicephalus sanguineus, pertence à família Ixodidae, possui escudo sem ornamentação e sua 
cor varia de castanha a castanha avermelhada. Vetor de E. chaffeensii. carrapato macho à direita da figura, escudo 
dorsal cobrindo o corpo e fêmea ingurgitada à esquerda da figura, escudo dorsal no terço anterior do corpo.
fonte: <http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=rhipicephalus&lang=3>.
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Dentro do carrapato, o micro-organismo se multiplica nos hemócitos e células da 
glândula salivar,finalmente penetrando no trato digestivo com consequente infecção 
no epitélio do médio intestino desse vetor.
Período de Incubação
O período de incubação, depois da picada do carrapato, é de aproximadamente 10 dias.
Modo de Transmissão e Patogenia
A transmissão de riquétsias do gênero ehrlichia para o ser humano ocorre quando 
carrapatos infectados se alimentam e sua secreção salivar é inoculada no local da picada 
(Figura 32).
figura 32. ilustração da entrada a. phagocytophilum e de E. chaffeensis em leucócitos humanos e os 
mecanismos para driblar as defesas celulares e humorais.
fonte: <http://www.nature.com/nrmicro/journal/v8/n5/full/nrmicro2318.html>.
Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas de Erlichiose são semelhantes às da Anaplasmose. 
Na maioria dos casos clínicos, predominam achados inespecíficos como: febre, dores 
de cabeça, mialgias, anorexia, náusea ou vômitos. Aproximadamente dois terços das 
91
Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
crianças com Erliquiose humana monocítica apresenta erupção cutânea. Essa erupção 
é descrita como macular ou maculopapular, embora lesões petequiais também possam 
ocorrer. Sintomas como fotofobia e a conjuntivite também podem ocorrer, e faringite e 
linfadenopatia são vistas em uma minoria dos pacientes.
Exames de imagem frequentemente descrevem hepatomegalia e esplenomegalia 
e exames clínicos frequentemente revelam um murmúrio de ejeção sistólica. 
Meningoncefalite com pleocitose de células mononucleares do líquido 
cefalorraquidiano pode ser uma grave complicação na Erliquiose humana monocítica. 
Artrite ou Artralgias geralmente são sintomas infrequentes. Os edemas da face, mãos 
e pés podem contribuir para a incerteza do diagnóstico.
Na grande maioria dos casos há necessidade de hospitalização; a duração da doença 
varia de quatro a 12 dias.
Podem ocorrer complicações como: envolvimento pulmonar grave, dano alveolar difuso 
e SDRA, infecções secundárias nosocomiais ou oportunistas, sintomas semelhantes ao 
choque tóxico, meningoencefalite com sequelas neurológicas a longo prazo, plexopatia 
braquial, miocardite, rabdomiólise, lesões renais. Já foi relatado caso de Erliquiose 
monocítica fatal em um paciente pediátrico em que os achados foram inicialmente 
dominados por envolvimento pulmonar com insuficiência respiratória complicada por 
pneumonia bacteriana nosocomial.
Indivíduos imunossuprimidos como idosos, portadores de HIV, indivíduos 
transplantados ou que tenham câncer, podem desenvolver casos graves da doença 
e correm muito risco de terem um desfecho fatal para Erlichiose. A imunidade do 
hospedeiro e suas reações inflamatórias podem, em parte, ser responsáveis por muitas 
das manifestações clínicas em todas as formas de Erliquiose.
Diagnóstico Diferencial
Como as manifestações clínicas da erlichiose humana não são específicas e se 
assemelham muito às de outras enfermidades, o diagnóstico diferencial precisa ser 
feito para Febre Maculosa, Tularemia, Babesiose, Doença de Lyme e Tifo.
Assim como nos casos de suspeita de Anaplasmose humana, devemos considerar 
outros possíveis diagnósticos diferenciais como: Otite média, Faringite estreptocócica, 
Mononucleose infecciosa, Doença de Kawasaki, Endocardite, Síndromes virais, 
Hepatite, Leptospirose, Febre Q, Doença Colágeno-vascular e Leucemia. 
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Diagnóstico
O diagnóstico é feito em laboratório e consiste na observação de mórulas típicas de 
Ehrlichia em esfregaços de sangue periférico ou concentrado leucocitário, uma vez que 
no início da fase aguda, o diagnóstico sorológico pode mostrar-se negativo. 
Outra forma de diagnóstico é a detecção de anticorpos por imunofluorescência 
indireta, passada a fase aguda da doença, mostrando excelente especificidade e grande 
sensibilidade no diagnóstico da Erlichiose. Outro método de diagnóstico é detecção e 
amplificação de DNA por meio da Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) na fase aguda 
da doença, quando os anticorpos ainda não podem ser diagnosticados. Essa técnica tem 
revelado similaridade e enorme paralelismo entre espécies do gênero ehrlichia.
Importante saber que pacientes com anaplasmose sofrem reações sorológicas a 
E. chaffeensis em até 15% dos casos, e então o sorodiagnóstico depende da testagem 
com ambos os antígenos, de E. chaffeensis e de A. phagocytophilum.
Técnicas mais utilizadas atualmente:
 » Detecção de E. chaffeensis: 
 › soroconversão com um título >1:64 + contexto de uma doença 
clinicamente compatível;
 › único título sérico (geralmente soroconversão na fase de convalescença) 
de >1:128 + contexto de uma doença clinicamente compatível.
 » Detecção de E. ewingii: induz anticorpos que promovem uma reação 
cruzada com E. chaffeensis em testes sorológicos rotineiros. Mesmo 
assim, há possibilidade de identificação de ácidos nucleicos específicos 
ou a demonstração de mórulas em neutrófilos em que o título de 
E. chaffeensis é pelo menos quatro vezes mais alto que o título de 
A. phagocytophilum. 
Exames laboratoriais nos pacientes também podem ajudar muito, a maioria dos 
pacientes pediátricos com erliquiose monocítica apresentam pancitopenia: leucopenia 
(58%-72%), linfopenia (75%-78%) e trombocitopenia (80%-92%). Em alguns casos, 
pode ocorrer leucocitose. 
Hiponatremia pode acontecer em poucos casos. Crianças com quadro clínico grave da 
doença podem sofrer graus variáveis de danos renais, apresentando, consequentemente, 
concentrações elevadas de creatinina sérica e da ureia. Níveis elevados das transaminases 
– alanina transaminase (ALT) e aspatato transaminase (AST) – podem indicar lesões 
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Transmissão inTerespecífica de bacTérias e riQUéTsias │ Unidade ii
hepáticas que podem ser brandas ou graves. Além disso, pode haver aumento do tempo 
de coagulação sanguínea e queda dos níveis de fibrinogênio, o que pode levar a quadros 
de coagulopatias intravasculares disseminadas.
Geralmente, exames revelam medula óssea celular ou reativa em adultos, e, 
supostamente, granulomas e inflamação granulomatosa são identificadas cedo em 75% 
de espécimes de medula óssea examinados de pacientes em casos provados de infecção 
por E. chaeffeensis.
Tratamento
O tratamento é exatamente o mesmo feito para anaplasmose humana. Nos casos 
de Erlichiose humana, o antibiótico de eleição para o tratamento também são as 
tetraciclinas, com destaque para doxiciclina e já se pode notar melhora clínica no 
quadro nos enfermos após 48 horas de tratamento.
Tanto E. chaffeensis quanto A. phagocytophilum possuem concentrações mínimas 
inibitórias de cloranfenicol acima de níveis sanguíneos obtidos. Por causa desses 
achados, o uso de cloranfenicol por um tempo curto é o regime recomendado. 
Assim como A. phagocytophilu, E. chaffeensis é suscetível à rifampicina in vitro.
Em caso de erliquiose humana monocítica grave, o tratamento intensivo com doses 
de ataque deve ser feito da mesma forma que foi descrita anteriormente para os casos 
complicados de Anaplasmose. O tratamento deve ser mantido por dois a quatro dias 
depois de cessada a febre.
Assim como A. phagocytophilu, as riquétsias do gênero Ehrlichia foram 
comprovadamente resistentes às penicilinas, cefalosporinas, aminoglicosídios e 
macrolídeos. Pesquisas demonstraram que E. chaffeensis é naturalmente resistente às 
quinolonas.
Epidemiologia
Atualmente, a Erlichiose é considerada a mais importante das doenças emergentes 
transmitidas por carrapatos. As espécies de Ehrlichia spp. e Anaplasma spp. são 
mantidas na natureza predominantemente por transmissão horizontal (carrapato 
a mamífero a carrapato). Os micro-organismos não são transmitidos de carrapatos 
fêmeas adultas para a sua prole.
São relatadosquadros graves dessa rickettsiose em humanos, com casos de insuficiência 
renal aguda, síndrome de angústia respiratória aguda do adulto, encefalopatia e 
coagulação intravascular disseminada. São descritos, ainda, casos fatais. 
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UNIDADE II │ TrANsmIssão INTErEspEcífIcA DE bAcTérIAs E rIQUéTsIAs
Casos suspeitos com achados sorológicos de E. chaffeensis foram descritos na Europa, 
na África e no Ocidente e não podem ser ignorados, confirmando que o agente é bem 
distribuído. Na Venezuela foi descrito um caso de Erlichiose humana em que foram 
observados sintomas de insuficiência respiratória aguda, hepato-esplenomegalia, 
anormalidades neurológicas, insuficiência renal e severas alterações hematológicas, 
incluindo coagulação intravascular disseminada. Foi demonstrada, também, a presença 
de mórulas em plaquetas. 
Muitas crianças infectadas têm sido identificadas. As infecções são altamente associadas 
à exposição e mordidas de carrapatos, e são identificadas predominantemente durante 
maio-setembro. Contudo, não se deve esquecer de que a idade média dos pacientes com 
Erliquiose e Anaplasmose é geralmente alta (mais de 42 anos). As infecções humanas 
por E. ewingii têm sido identificadas apenas em áreas nas quais também existe 
E. chaffeensis, ou seja, provavelmente há um vetor carrapato em comum.
Prognóstico
O prognóstico vai depender da agilidade e experiência dos profissionais de saúde em 
fechar o diagnóstico da enfermidade, iniciando o tratamento adequado o mais rápido 
possível. Assim, as chances de cura aumentam consideravelmente.
Os pacientes com comprometimento imunológico prévio (p. ex., infecção por HIV, 
terapia com altas doses de corticosteroide, quimioterapia contra câncer, transplante de 
órgãos) possuem alto risco de infecções fulminantes.
Prevenção
As medidas preventivas para a erlichiose humana são exatamente iguais às descritas 
anteriormente para a anaplasmose humana.
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