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CADEIA EPIDEMIOLÓGICA É o processo de identificação dos mecanismos envolvidos no processo de propagação das doenças que envolve os hospedeiros, os agentes patogênicos, o ambiente e os meios pelos quais os agentes infectam os susceptíveis. O objetivo é sempre racionalizar o controle das doenças. A doença é estabelecida pelo parasitismo, infecção e no desequilíbrio da saúde. A cadeia epidemiológica é um sistema cíclico por meio do qual um agente etiológico é eliminado de um hospedeiro, é transferido ao ambiente e atinge um novo hospedeiro, no qual ele penetra, evolui e do qual é novamente eliminado. O conhecimento da cadeia epidemiológica é de fundamental importância para que se possa saber onde e como atuar, de forma a interrompê-la e impedir que a doença persista. A cadeia epidemiológica é composta por: • Fonte de infecção • Via de eliminação • Meio de transmissão • Porta de entrada FONTE DE INFECÇÃO É um organismo vertebrado, no qual o agente infectante pode desenvolver-se ou multiplicar-se e do qual pode ganhar acesso ao exterior. Alguns autores mencionam como fonte de infecção elementos inertes, tais como leite, água, solo etc. Tal conceito talvez possa até ser correto no caso de bactérias, fungos e parasitas, desde que aqueles elementos forneçam as condições necessárias para seu desenvolvimento. Já os vírus, por serem parasitas obrigatórios, requerem uma célula viva para sua replicação. Portanto, os elementos inertes servem puramente como veículo mecânico, transmitindo o vírus de uma fonte de infecção a um hospedeiro susceptível. Fontes de infecção: • Doente • Portador • Reservatório DOENTE É a fonte de infecção mais comum. É o indivíduo que apresenta os sintomas da enfermidade, sintomas esses devidos ao agente etiológico que albergam. De acordo com a manifestação desses sintomas, os doentes podem ser classificados em: • Doente típico • Doente atípico • Doente em fase prodrômica DOENTE TÍPICO É aquele que manifesta a sintomatologia característica da enfermidade. É, provavelmente, a fonte de infecção cujo combate causa menos problemas, pois a sintomatologia característica facilita o reconhecimento da enfermidade, permitindo assim pronta ação profilática. DOENTE ATÍPICO É aquele que apresenta sintomatologia diferente da que caracteriza a doença. Isso pode deverse à benignidade da infecção, como, por exemplo, nas formas subclínicas, ou por sua excessiva malignidade. Nesses casos, o diagnóstico é dificultado, podendo retardar significativamente a adoção de medidas profiláticas. DOENTE EM FASE PRODRÔMICA É aquele que apresenta uma sintomatologia inespecífica, no estágio inicial da doença. Durante esse período o doente pode eliminar o agente etiológico para o meio exterior, atuando como fonte de infecção. SANIDADE ANIMAL PORTADOR É o hospedeiro que mantém em seu organismo um agente etiológico, sem apresentar sintoma devido a esse agente. Existem três tipos de portadores: • Portador saudável • Portador em incubação • Portador covalescente PORTADOR SAUDÁVEL É aquele que não apresenta os sintomas da enfermidade em nenhum momento do processo infeccioso, devido à resistência natural ou imunidade adquirida. O portador saudável apresenta grande importância do ponto de vista epidemiológico, pois, além de dificultar o diagnóstico, circula livremente entre a população. PORTADOR EM INCUBAÇÃO É aquele que ainda não apresenta os sintomas da enfermidade, que se encontra em fase de incubação, mas já elimina o agente etiológico. Após o período de incubação, o hospedeiro apresentará os sintomas da doença considerada. PORTADOR CONVALESCENTE É aquele que já não apresenta os sintomas da doença, por ter havido cura clínica, mas continua eliminando o agente etiológico. RESERVATÓRIO É um hospedeiro vertebrado, de espécie diferente da considerada, no qual o agente etiológico se instala, multiplica-se e é eliminado para o ambiente. VIAS DE ELIMINAÇÃO É a via por meio da qual o agente etiológico tem acesso ao meio exterior, ou seja, é eliminado de uma fonte de infecção. Embora o agente etiológico possa ser eliminado por diversas vias, normalmente uma é mais importante, tendo maior significado no estudo epidemiológico. O conhecimento da via de eliminação do agente etiológico é de fundamental importância, pois está associada ao mecanismo de transmissão da enfermidade. As vias de eliminação estão na dependência do local de multiplicação do agente etiológico. Dentre as vias de eliminação: • Secreções oronasais expectorais • Excreções (fezes ou urinárias) • Leite • Sangue • Exsudatos e descargas purulentas (uretrais ou vaginais) • Placenta • Descamação epitelial • Órgãos internos (cadáver) • Sêmen MEIOS DE TRANSMISSÃO É o conjunto de veículos, animados ou inanimados, por meio dos quais se dá a transmissão de um agente desde uma fonte de infecção até um hospedeiro susceptível. O meio exterior é geralmente desfavorável aos agentes etiológicos. CONTATO DIRETO O contato direto se dá quando ocorre contato físico entre a fonte de infecção e o hospedeiro susceptível e há transferência de material infectante. CONTATO INDIRETO Pressupõe a existência de um espaço entre a fonte de infecção e o novo hospedeiro, e a transferência do agente etiológico se dá por intermédio de um veículo, animado ou inanimado. AR Pode ser importante no caso de agentes expelidos com as secreções nasofaríngeas. A transmissão pelo ar se dá por meio de aerossóis ou de poeira. AEROSSÓIS Os aerossóis resultam da nebulização de secreções oronasais, em decorrência da emissão explosiva do ar. Há dois tipos de aerossóis: • Gotículas de Flugge: possuem um diâmetro superior a 0,1 mm • Gotículas de Wells: possuem um diâmetro de 0,01 a 0,001 mm. POEIRA Agentes com relativa resistência ao ambiente resistem à dessecação e são ressuspensos no ar atmosférico devido a movimentação, no caso de vento, varredura etc. ALIMENTOS E ÁGUA A água é de grande importância, devido às inúmeras oportunidades de poluição e contaminação por microrganismos patogênicos. É o principal meio de transmissão das doenças entéricas. Os alimentos também constituem importante meio de transmissão. A contaminação dos alimentos pode ocorrer por manipulação inadequada ou na sua origem. SOLO Adquire particular importância quando nele o agente infectante realiza parte do ciclo evolutivo. É o caso das verminoses. HOSPEDEIRO INTERCALADO É um invertebrado que não participa ativamente na transmissão, mas que pode ser indispensável para o ciclo evolutivo do agente ou pode desempenhar importante papel na sua proteção durante a permanência no meio exterior. VETOR É um organismo vivo, invertebrado, geralmente um artrópode hematófago, e que veicula o agente etiológico. Fornece ao agente condições para sua multiplicação ou para sua proteção. Difere do hospedeiro intercalado porque participa ativamente no processo de transmissão. O vetor pode ser mecânico ou biológico. VETOR BIOLÓGICO É aquele em que é necessária a multiplicação ou o desenvolvimento do agente etiológico para que possa transmitir a enfermidade. O vetor biológico encarrega- se de retirar o agente da fonte de infecção, oferece- lhe proteção e geralmente o conduz a outro hospedeiro. A transmissão pode se dar pela saliva, durante a picada, pela regurgitação ou pela deposição, na pele, de agentes capazes de penetrar através do ferimento causado pela picada ou outra lesão. VETOR MECÂNICO Apenas transporta mecanicamente o agente etiológico, sem que em seu corpo ocorra alguma modificação desse agente. O vetor pode transportar o agente em suas patas ou probóscida ou pode ainda haver passagem do agente pelo trato intestinal,sem que ocorra multiplicação ou desenvolvimento do agente. FÔMITES São objetos que podem eventualmente levar o agente etiológico da fonte de infecção até o hospedeiro susceptível. Diferentes objetos podem atuar como fômites, tais como raspadeiras, arreios, baldes, seringas, agulhas, instrumentos cirúrgicos etc. OUTROS MEIOS DE TRANSMISSÃO Produtos de origem animal não comestíveis, tais como couro, lã, penas etc., também podem atuar na transmissão de agentes etiológicos. Produtos imunizantes, tais como soros e vacinas, também podem veicular agentes patogênicos. Os meios de transporte também podem auxiliar na difusão de um agente etiológico. Outro elemento que pode participar na difusão de um agente etiológico é o comunicante, ou contato, que é o indivíduo que esteve em tal associação com uma fonte de infecção ou com um ambiente contaminado a ponto de ter tido a oportunidade de contrair a infecção. PORTA DE ENTRADA É a via por meio da qual o agente etiológico consegue penetrar em um novo hospedeiro. A porta de entrada está associada ao meio de transmissão. MUCOSAS • Trato respiratório (gotículas e poeira) • Trato digestório (alimentos e água) • Aparelho geniturinário (contato direto) • Conjuntiva (vetores e gotículas) • Ducto galactóforo (solo e fômites) PELE A penetração através da pele pode se dar por contato direto, no caso de mordedura, por vetores, solo, fômites etc. DETERMINANTES DA CADEIA EPIDEMIOLÓGICA: TRANSMISSÃO HORIZONTAL A doença é transmitida de um fonte de infecção para um hospedeiro. TRANSMISSÃO VERTICAL A doença é transmitida de uma geração para a próxima. SUSCEPTIBILIDADE Pode se restringir a uma espécie ou a várias espécies de agentes infecciosos. TRANSMISSIBILIDADE Refere-se a duração do período no qual o animal pode infectar e a quantidade de agentes infecciosos que o hospedeiro pode transmitir • Período pré-latente (parasitos) • Eclipse (vírus) • Latência (bactérias) INFECTIVIDADE É uma capacidade dos agentes de infectar e multiplicar no hospedeiro VIRULÊNCIA É a capacidade do agente em produzir danos graves ou fatais. PATOGENICIDADE É a qualidade que tem o agente infeccioso de uma vez instalado no organismo, produzir sinais clínicos em maior ou menor grau, dentre os hospedeiros infectados. ESTABILIDADE É o tempo que o agente infeccioso resiste fora do hospedeiro. CONTÁGIO É a transmissão rápida do material infectante da fonte de infecção ao hospedeiro, caracteriza-se pela presença de ambos no espaço e tempo. São eliminados pelos animais infectados via respiração, atingindo assim demais susceptíveis. CASO É um indivíduo afetado por determinada enfermidade. CASO PRIMÁRIO É o primeiro caso de determinada enfermidade a ocorrer em determinada área. CASO ÍNDICE É o primeiro caso de determinada enfermidade registrada em determinada área. CASO PRIMÁRIO É o caso que ocorre imediatamente após o caso primário, antes de transcorrido o período mínimo de incubação da doença, significa que teve a mesma exposição que o caso primário. CASO SECUNDÁRIO Aparece após o período máximo de incubação da doença (em relação ao primário), significa que se originou a partir do caso primário, e não da mesma fonte de infecção que deu origem aos casos primários e co-primários, o número de casos secundários caracteriza a difusibilidade da doença e reflete a infectividade do agente etiológico. FASES DO PROCESSO INFECCIOSO DA DOENÇA PERÍODO DE INCUBAÇÃO É o período decorrente entre a penetração do agente etiológico e o aparecimento dos primeiros sintomas clínicos. PERÍODO PRODRÔMICO Apresenta sinais e sintomas inespecíficos, o que dificulta o diagnóstico nesse período (exemplo de tosse, febre, mal estar). Tem curta duração, geralmente alguns dias, e alta transmissibilidade. Praticamente ausência de sinais patognomônicos. PERÍODO PRÉ-PATENTE Período decorrido entre a invasão (penetração) do agente etiológico no organismo até o aparecimento das primeiras formas detectáveis do agente (formas jovens iniciais como ovos, larvas, oocistos). PERÍODO DE LATÊNCIA Período no qual os sintomas de uma doença desaparecem, apesar do hospedeiro estar infectado, e ser capaz de transmitir a doença. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE É o intervalo de tempo em que há eliminação do agente etiológico, pelo hospedeiro, para o ambiente ou por meio de um vetor. Pode ser determinado por critérios clínicos ou por exames laboratoriais, sendo que o animal ou homem infectado pode ou não ter sintomas. LOCALIZAÇÃO DAS INFECÇÕES As infecções podem ser localizadas (sistema respiratório, gastrointestinal, derme, conjuntiva ou genital) ou sistêmicas. OCORRÊNCIA DAS DOENÇAS SURTO Acontece quando há o aumento repentino do número de casos de uma doença em uma região específica. Para ser considerado surto, o aumento de casos deve ser maior do que o esperado pelas autoridades. ENDEMIA Não está relacionada a uma questão quantitativa. Uma doença é classificada como endêmica (típica) de uma região quando acontece com muita frequência no local. As doenças endêmicas podem ser sazonais. EPIDEMIA Se caracteriza quando um surto acontece em diversas regiões. Uma epidemia a nível municipal acontece quando diversos bairros apresentam uma doença, a epidemia a nível estadual acontece quando diversas cidades têm casos e a epidemia nacional acontece quando há casos em diversas regiões do país. PANDEMIA Em uma escala de gravidade, a pandemia é o pior dos cenários. Ela acontece quando uma epidemia se espalha por diversas regiões do planeta. TRÍADE EPIDEMIOLÓGICA Uma enfermidade não pode ser separada do ecossistema em que interagem os elementos que concorrem para sua ocorrência. Esses elementos podem ser agrupados em três categorias: • Agente etiológico • Hospedeiro • Ambiente Esses elementos, que constituem a chamada tríade epidemiológica, podem coexistir em determinado ecossistema, sem que ocorra a enfermidade. Entretanto, qualquer desequilíbrio no estado de algum deles pode desencadear uma série de eventos que podem resultar em doença, como explica a figura abaixo. A essa sucessão de eventos, necessária para que a enfermidade ocorra, denomina-se processo epidêmico, e ao estudo das relações entre o agente etiológico e os demais componentes do ecossistema denomina-se história natural da doença. Para o desencadeamento desse processo, é necessária uma associação entre fatores do agente, do hospedeiro e do ambiente, ou seja, qualquer modificação em algum dos elementos do ecossistema resulta em adaptações dos outros elementos, as quais podem estar relacionadas com o desenvolvimento das enfermidades. AGENTE ETIOLÓGICO Os agente são formados por três tipos: • Físicos (traumatismo, queimaduras e etc) • Químicos (envenenamento, intoxicação e etc) • Biológicos (infecções, infestações e etc) AGENTE BIOLÓGICO: MORFOLOGIA Diversos aspectos da morfologia do agente etiológico são importantes, como, por exemplo, o tamanho, que vai influir na penetração do agente, no meio de transmissão etc. INFECCIOSIDADE É a capacidade que tem o agente etiológico de penetrar e multiplicar-se em determinado organismo, ou seja, de causar infecção, independentemente da ocorrência ou não de agravos à saúde. IMUNOGENECIDADE É a capacidade do agente de induzir uma resposta imune específica por parte do hospedeiro. Essa resposta imune resulta na formação de anticorpos circulantes, anticorpos locais e imunidade celular. Determinados agentes são capazes de induzir no hospedeiro uma resposta imunitária intensa e duradoura, enquanto outros determinam uma imunidade de curtaduração. VARIABILIDADE É a capacidade que tem o agente etiológico de adaptar-se às condições do hospedeiro e do ambiente. A variação antigênica é um exemplo do mecanismo seletivo de adaptação do agente a uma situação adversa, alterando suas características antigênicas para evitar os mecanismos de defesa do hospedeiro. Outro mecanismo relacionado com a variabilidade do agente é o desenvolvimento de resistência a agentes microbianos. RESISTÊNCIA É a capacidade do agente de sobreviver fora do hospedeiro, ou seja, no meio exterior. Reveste-se de grande importância porque a sobrevivência no exterior, por longo tempo, proporciona ao agente maiores oportunidades de atingir outro hospedeiro. PERSISTÊNCIA Reflete a capacidade de um agente de permanecer em uma população de hospedeiros por tempo prolongado, ou indefinidamente. Trata-se, pois, de uma característica estreitamente associada às demais propriedades do agente. Agentes que necessitam de parasitismo obrigatório, acometem uma única espécie hospedeira, são dotados de elevada capacidade letal, conferem sólida imunidade, apresentam curto período de transmissibilidade e baixa resistência às condições ambientais teriam uma limitada ou quase nula condição de manutenção na natureza HOSPEDEIRO Entende-se por hospedeiro todo indivíduo capaz de abrigar em seu organismo um agente causal de doença com o qual pode estabelecer relações variadas. Diversas características do hospedeiro influem sobre sua susceptibilidade às enfermidades. Essas características podem ser divididas em próprias e variáveis. CARACTERÍSTICAS PRÓPRIAS São aquelas que não são influenciadas pelo agente etiológico nem pelo ambiente. ESPÉCIE Determinadas enfermidades atingem somente determinadas espécies animais. RAÇA Pode existir diferença de susceptibilidade a determinada doença entre as raças. SEXO A diferença de susceptibilidade pode ser devida a caracteres anatômicos ou fisiológicos, ou à diferença de manejo e de utilização. IDADE A idade influi sobre a susceptibilidade do hospedeiro à maioria das enfermidades. Essa diferença deve-se principalmente ao estado imunológico. CARACTERÍSTICAS VARIÁVEIS São aquelas sujeitas a modificações por influência do agente e/ou do meio. ESTADO FISIOLÓGICO O estado fisiológico, como, por exemplo, gestação, lactação, subalimentação, estresse, pode modificar a susceptibilidade do hospedeiro ao agente etiológico. UTILIZAÇÃO Está ligada a características do ambiente e age diretamente sobre o estado fisiológico do hospedeiro. DENSIDADE Está ligada ao manejo. Determina, em grande parte, o risco de contágio. AMBIENTE As características básicas do agente e do hospedeiro susceptível são determinadas, em sua maior parte, geneticamente. Entretanto a conduta desses elementos depende da interação com o meio que habitam. As características do ambiente constituem as condições fundamentais para o comportamento do agente etiológico em uma população susceptível. As características do ambiente podem ser divididas em três categorias: físicas, biológicas e socioeconômicas. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS: CLIMA As condições climáticas podem influir de diversas maneiras sobre o agente e sobre o hospedeiro. A temperatura ambiente exerce efeito direto sobre os agentes. Temperaturas elevadas destroem rapidamente a maioria dos vírus. Contrariamente, podem favorecer a multiplicação de bactérias, desde que elas encontrem os elementos nutritivos de que necessitam, e podem também favorecer a multiplicação de insetos. Também a umidade relativa do ar pode ser prejudicial aos vírus e pode ser favorável ao desenvolvimento de outros agentes (fungos, parasitas, bactérias, insetos etc.) e vetores. É importante para o ciclo fora do hospedeiro. As variações bruscas de temperatura e umidade geralmente são prejudiciais à sobrevivência dos agentes etiológicos. Os raios solares são prejudiciais aos agentes infecciosos, tanto por efeito direto, pela ação do calor, como por efeito indireto, provocando mutações letais (raios ultravioleta). As chuvas e as secas atuam diretamente sobre os hospedeiros, determinando alterações na densidade populacional, migrações etc. Também atuam indiretamente, afetando os componentes biológicos do ambiente e, portanto, as condições para a nutrição. Ventos atuam principalmente sobre a difusão dos agentes. HIDROGRAFIA A distribuição e o curso dos rios também exercem grande influência sobre a ocorrência das enfermidades. Determinam a disponibilidade de água para bebida e irrigação do terreno e podem servir para a transmissão de agentes etiológicos. Os cursos de água também são importantes como locais de concentração de animais e agentes favorecedores de migrações, determinadas por inundações. Dependendo do grau de correnteza, podem ser favoráveis à multiplicação de agentes etiológicos e vetores. TOPOGRAFIA As serras ou montanhas servem de barreira natural contra a difusão de agentes etiológicos. A altitude também pode atuar como fator limitante para a sobrevivência e multiplicação de artrópodes transmissores de enfermidades. SOLO As características do solo são importantes para a determinação dos componentes biológicos do ambiente. O solo representa o suporte físico de todo o sistema de interações nele estabelecida, bem como os nutrientes essenciais ao componente biológico. CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS A fauna e a flora são de fundamental importância na determinação da ocorrência de enfermidades. A flora determina os elementos nutritivos disponíveis para a fauna e, portanto, influi no estado fisiológico do hospedeiro susceptível, bem como no manejo, na utilização e na densidade. A fauna, por sua vez, determina a presença ou ausência do hospedeiro susceptível, assim como a presença de reservatórios e vetores. CARACTERÍSTICAS SOCIOECONÔMICAS Os componentes socioeconômicos do ambiente referem-se a todas as influências que o ser humano exerce sobre o agente, o hospedeiro, o ambiente e, portanto, sobre a ocorrência da enfermidade. ESTRUTURA DA PRODUÇÃO O tipo de estrutura econômica de produção pecuária influi diretamente sobre todas as características sociais da comunidade rural, como, por exemplo, poder aquisitivo, grau de instrução, emprego de tecnologia, consciência sanitária etc. Determina, ainda, a forma de comercialização de animais (livre ou centralizada), o tipo de divisão da terra (minifúndio ou latifúndio) e, portanto, a densidade dos rebanhos. COMERCIALIZAÇÃO DE ANIMAIS Toda a forma de comercialização que propicia o agrupamento de animais provenientes de áreas distantes tenderá a aumentar o risco de difusão de uma enfermidade. Esse é o caso das feiras e leilões, por exemplo. A participação de intermediários na comercialização pecuária também é fator de risco de difusão de doenças. Por outro lado, a comercialização direta entre o produtor e o abatedouro, por exemplo, evita o contato de animais de origens diversas, permite um melhor controle e registro da origem e do destino dos animais e facilita a aplicação de medidas preventivas. COSCIÊNCIA DA COMUNIDADE O nível de consciência sanitária da comunidade influi sobre programas de vigilância epidemiológica e de combate às enfermidades. VIAS DE COMUNICAÇÃO Estão relacionadas ao trânsito de animais e veículos e também às possibilidades de rápida notificação, visitas etc. MANEJO O manejo está intimamente relacionado aos hábitos e costumes dos animais e dos criadores, sendo, em grande parte, responsável por fatores que condicionam o aparecimento de doenças, como, por exemplo, a densidade populacional. HIGIENE AMBIENTAL Está intimamente ligada à consciência sanitária e pode ser um fator fundamental para a presença de agentes e vetores. EMPREGO DE TÉCNOLOGIAAGROPECUÁRIA O uso de novas tecnologias - tais como ordenhadeira mecânica, inseminação artificial, formação de pastagens, fornecimento de concentrados, transferência de embriões etc. - pode influir, positiva ou negativamente, sobre a disseminação de agentes etiológicos. SAÚDE É o estado de completo bem-estar físico, mental e social e, não simplesmente a ausência de doenças. SAÚDE POPULACIONAL É o valor médio resultando do agrupamento dos diferentes graus de saúde dos indivíduos que compõem a população. GRAUS DE SAÚDE DE UMA POPULAÇÃO: 1 Sem sinais clínicos, sem lesões e sem problemas comportamentais graves. 2 Sem sinais clínicos, sem lesões aparentes, sem problemas comportamentais graves, mas apresentando infecções, infestações, tumores e etc. 3 Com leves alterações de saúde. 4 Com sinais clínicos, com lesões aparentes e com problemas comportamentais graves. QUESTÕES EPIDEMIOLÓGICAS • Por que alguns adoecem e outros não? • Onde a doença ocorre e por que naquele lugar? Há vetores envolvidos? • Quando a doença ocorre e por que existem variações na sua ocorrência? • Qual o risco associado a esta infecção? INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS São valores utilizados para avaliar o estado de saúde de uma população. Os valores numéricos referentes a qualquer evento de interesse em saúde são necessários para o conhecimento das condições de saúde de uma população. Todo indicador está relacionado a um local (município, estado, país e continente), espaço de tempo (horas, dias, semanas, mês, ano e década) e em determinada população (espécie, gênero, idade, raça etc). FREQUÊNCIA RELATIVA COEFICIENTE OU TAXA Mede sempre uma probabilidade, ou seja, mede o risco médio que um indivíduo da população tem de sofrer determinado evento. MORBIDADE É a frequência de doentes ou infectados numa população. Ela avalia a probabilidade de um indivíduo estar doente ou infectado numa população. INCIDÊNCIA (I) Também chamado de coeficiente de morbidade. Ele avalia a frequência com que surge novos casos numa população. Mede o risco que correu um indivíduo daquela população de ser atingido por aquela enfermidade, naquele período de tempo, e tem por objetivo avaliar a frequência com que estão surgindo casos novos da doença na população. PREVALÊNCIA (P) Também chamado de coeficiente de morbidade prevalente. Mede a frequência de casos de doenças existentes numa população em um determinado momento ou intervalo de tempo restrito sem distinguir os casos novos dos casos antigos. LETALIDADE (L) Expressa o risco de morte por determinada doença dos que estão expostos os indivíduos por ela acometidos e oferece elementos para o prognóstico da doença. É a chance da população que está com a doença morrer por ela. MORTALIDADE (M) Reflete o risco que um indivíduo de determinada população morrer por qualquer causa durante o período considerado. É expressado de maneira muito genérica a qualidade da vida da população. NATIMORTALIDADE (NM) É a relação entre o número de nascidos mortos e o total de nascimentos ocorridos em uma população de dado lugar, em um dado período de tempo. MORTALIDADE INTRAUTERINA (MIU) FECUNDIDADE (F) NATALIDADE (N) Avalia a intensidade do crescimento populacional. Mede a velocidade relativa com que os nascimentos estão ocorrendo numa população. TESTES LABORATORIAIS DIAGNÓSTICOS Teste de diagnóstico é qualquer recurso utilizado para identificar uma fonte de infecção. Os testes são importantes para identificar a doença no animal e o seu destino (tratamento ou eutanásia) ou identificar a ausência da doença do mesmo (introdução de um animal na população, acompanhamento pós tratamento ou GTA). Os objetivos dos métodos de diagnósticos é de estimar a prevalência das doenças e manter a sua vigilância em uma população, além de fazer análises de risco sobre ela. TIPOS DE DIAGNÓSTICO: CLÍNICO É baseado nos sinais e sintomas clínicos e constitui um diagnóstico de suspeição. É o mais seguro nos casos em que o indivíduo apresenta um quadro típico. EPIDEMIOLÓGICO É feito por meio de evidências circunstanciais, que podem levar ao descobrimento da fonte de infecção. LABORATORIAL Métodos especiais que por si só permitem um resultado mais ou menos conclusivo, ou então fornecem informações adicionais capazes de levar ao diagnóstico definitivo. DIRETOS Quando visam reconhecer a presença do agente etiológico no organismo do hospedeiro. Neste caso, não existiriam resultados falso-positivos, uma vez que um resultado positivo seria um indício definitivo da infecção. INDIRETOS: Quando visam constatar indiretamente a presença do agente etiológico. Os métodos indiretos podem ser classificados em quantitativos ou qualitativos QUANTITATIVOS Os procedimentos de natureza quantitativa buscam expressar, por meio de valores numéricos, evidências de anormalidades nos parâmetros dos elementos orgânicos do hospedeiro. QUALITATIVOS Os métodos qualitativos são de natureza dicotômica, isto é, buscam sempre revelar a presença ou a ausência de um atributo ou caráter passível de ser associado a determinada condição ou agravo. • Primários: são aqueles que medem diretamente a união primária do antígeno com o anticorpo, não dependendo da ocorrência de fenômenos secundários (IF, ELISA e radioimunoensaio). • Secundários: são aqueles que se baseiam em fenômenos secundários que ocorrem após a união primária do antígeno com o anticorpo (precipitação, aglutinação e fixação de complemento). TESTES IMUNOLÓGICOS Usado para pesquisar de antígeno ou anticorpo do agente. São técnicas de detecção e quantificação de antígeno-anticorpo. Os testes detectam a presença de anticorpos contra parasitas, fungos, bactérias ou vírus. Podem também detectar a presença dos antígenos desses agentes, indicando diretamente a sua presença no hospedeiro. Os testes imunológicos podem ainda ser utilizados para a detecção de hormônios, drogas, citocinas e receptores de células. Esses testes identificam a presença ou a ausência de antígeno ou anticorpo na amostra. IMUNOCROMATOGRAFIA São testes que funcionam por capilaridade e dispensam o uso de reagentes e equipamentos. A amostra é chamada de analito e pode ser: sangue, soro urina ou fezes. O sistema é realizado em uma matriz constituída de membrana de nitrocelulose ou de náilon coberta por acetato transparente para facilitar a visualização do teste. O antígeno ou o anticorpo é fixado na membrana na forma de linhas ou pontos e o restante da membrana é bloqueado com proteína inerte como nos testes imunoenzimáticos (ELISA). Para detecção de antígenos podem ser utilizados anticorpos fixados na linha de captura e como conjugado um segundo anticorpo conjugado ao corante. Um dos métodos imunológicos desses testes emprega corante insolúvel, como ouro coloidal (róseo) ou prata coloidal (azul marinho) como revelador da interação antígeno-anticorpo. A amostra aplicada se liga ao conjugado colorido e após a migração por cromatografia a formação do imunocomplexo é revelada pelo depósito do corante coloidal na linha de captura. ELISA O teste de “ELISA” (do inglês “Enzyme Linked ImmunonoSorbent Assay) se baseia reações antígeno-anticorpo detectáveis através de reações enzimáticas. A enzima mais comumente utilizada nestas provas é a peroxidase, que catalisa a reação de desdobramento da água oxigenada (H2O2) em H2O mais O2. É um teste quantitativo. O ensaio pode ser empregado com uma variedade de sistemas de detecção, que vão de leituras visuais a fotométricas, com substratos coloridos, fluorescentes ou luminescentes. O princípio básicoda reação de ELISA é a imobilização de um dos reagentes em uma fase sólida, enquanto outro reagente pode ser ligado a uma enzima, com preservação tanto da atividade enzimática como da imunológica do anticorpo. A fase sólida pode ser constituída por partículas de agarose, poliacrilamida, dextran, poliestireno, etc. Placas plásticas são as mais difundidas, por permitirem a realização de múltiplos ensaios e automação. Após cada etapa, como sensibilização, incubação com a amostra e com o conjugado, as cavidades das placas são lavadas para a remoção do material não ligado à fase sólida. IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA Fluorescência é um processo do qual um elemento chamado fluorocromo absorve energia na forma de espectro luminoso, tornando-se eletricamente “excitado”; ao liberar essa energia emitem luz num comprimento de onda específico. A imunofluorescência é uma técnica baseada na ligação de anticorpos com fluorocromos. Na IF indireta a placa de fluorescência já vem com antígenos específicos, testa-se o soro do paciente e depois adiciona-se um anti-anticorpo marcado com fluorocromo. HEMAGLUTINAÇÃO Quando um antígeno é particulado, a reação de um anticorpo com o antígeno pode ser detectada pela aglutinação (agrupamento) do antígeno. O termo geral aglutinina é usado para descrever anticorpos que aglutinam antígenos particulados. Quando o antígeno é um eritrócito é usado o termo hemaglutinação. Todos os anticorpos podem teoricamente aglutinar antígenos particulados mas IgM, devido à sua elevada valència, é particularmente uma boa aglutinina e se pode às vezes inferir que um anticorpo deve ser da clase IgM se for um bom anticorpo aglutinador. TESTES MOLECULARES Procura-se a presença ou ausência de um agente a partir do seu material genética (ácidos nucleicos, DNA ou RNA). PCR-RT Reação em cadeia de polimerase em tempo real. Permite que uma amostra específica de um paciente que contenha ácidos nucleicos DNA ou RNA, de doenças infecciosas e parasitárias para que sejam amplificadas milhares de vezes em curto espaço de tempo. O objetivo do PCR é multiplicar trechos específicos dos ácidos nucleicos. Esta reação é composta de 2 partes: a transcrição reversa e a amplificação propriamente dita. Seu principal diferencial é que na verdade esta reação não parte de um molde de DNA diretamente extraído da amostra; a amostra fornece o RNA, que é convertido em cDNA (DNA complementar). Ferramenta útil em estudos de expressão gênica, pois avaliando o mRNA, podemos detectar quais proteínas estão sendo efetivamente expressas. No entanto, o estudo direto do RNA (principalmente o mRNA) é inviável, devido à sua alta sensibilidade a vários fatores e a altas temperaturas. O primeiro passo da reação consiste na síntese de uma fita de DNA utilizando como template uma fita de RNA numa reação catalisada por uma transcriptase reversa. RESULTADOS O resultado do teste deve ser sempre interpretado com as demais informações do paciente: histórico, manifestações clínicas, contactantes, espécie e outros resultados diagnósticos. FALSO-NEGATIVO E FALSO-POSITIVO • Presença de anticorpos maternais • Vacinação • Tempo pós infecção em relação ao tempo de produção de anticorpos • Resposta imunológica individual: humoral e celular • Pesquisa de antígenos do agente em teste sorológico • Pesquisa de DNA ou RNA molecular • Fazes da doença em relação a presença do agente nas amostras • Amostra adequada MÉTODOS IMUNOLÓGICOS COM ALTA SENSIBILIDADE E BAIXA ESPECIFICIDADE SENSIBILIDADE É a capacidade de um teste de fornecer um resultado positivo quando o indivíduo testado é infectado. A falta de sensibilidade implica aumento de resultados falso-negativos. É utilizado em: • Emergências para avaliação rápida de doenças potencialmente graves • Método de triagem • População em que a doença possui alta prevalência MÉTODOS IMUNOLÓGICOS COM ALTA ESPECIFICIDADE E BAIXA SENSIBILIDADE ESPECIFICIDADE É a capacidade do teste de fornecer um resultado negativo quando o indivíduo testado está livre da infecção. A falta de especificidade implica aumento do número de falso-positivos. É utilizado em: • É utilizado em testes confirmatórios (quando o animal é positivo no teste de triagem: apenas os animais positivos nos dois testes são considerados infectados) • Muito utilizado em programas de erradicação quando se pratica a eutanásia de animais (necessário ter certeza de resultados positivos) • Em situações de baixa prevalência VACINAS A vacinação consiste na administração de um antígeno ao animal de maneira que responda eficazmente frente a este e desenvolva uma memória imunitária específica. A exposição posterior ao mesmo antígeno ocasionará uma segunda resposta mais rápida e de maior intensidade e duração. As vacinas estimulam o organismo para a produção de anticorpos dirigida, especificamente, contra o agente infeccioso ou contra seus produtos tóxicos; além disso, desencadeiam uma resposta imune específica mediada por linfócitos, bem como tem por objetivo formar células de memória, as quais serão responsáveis por desencadear uma resposta imune de forma rápida e intensa nos contatos futuros. Quando o indivíduo é vacinado o seu organismo tem a oportunidade de prevenir a doença sem os riscos da própria infecção. O organismo do paciente desenvolve proteínas denominadas “anticorpos” ou “imunoglobulinas” que impedem a disseminação do micro-organismo juntamente com outras moléculas e células do organismo. O sistema imunológico pode induzir “células de memória” que circulam no organismo e guardam na memória como produzir esses anticorpos durante muito tempo, muitas vezes a vida toda. Desta forma, se o indivíduo for exposto novamente à doença, as células do sistema imune produzirão os anticorpos e serão capazes de inibir os microorganismos antes de desenvolverem a doença. IMUNIZAÇÃO IMUNIDADE PASSIVA É a imunidade que pode ser adquirida sem que o sistema imune seja exposto ao antígeno. É feito pela transferência de soro ou imunoglobulinas de um doador imune para um indivíduo não-imune. IMUNIDADE PASSIVA NATURAL Imunidade feita pela transferência da mãe para o feto através da transferência placentária de IgG ou transferência pelo colostro IgA. IMUNIDADE PASSIVA ARTIFICIAL Imunidade frequentemente transferida artificialmente pela injeção com gamaglobulinas (Ac) de outros indivíduos ou gamaglobulinas (Ac) de um animal imunizado. A transferências passiva de Ac é praticada em numerosas situações agudas, infecções ou envenenamento. Esse meio de imunização tem a vantagem de prover proteção imediata. As gamaglobulinas heterólogas são eficientes durante apenas por uma curta duração. IMUNIZAÇÃO ATIVA Esta se refere a imunidade produzida pelo corpo após exposição ao antígeno com produção de memória imunológica. IMUNIDADE ATIVA NATURAL Exposição a diferentes patógenos que resulta em uma resposta imune protetiva contra esses patógenos. São infecções naturais à vírus, bactérias e entre outros agentes. IMUNIZAÇÃO ATIVA ARTIFICIAL Imunização pode ser conseguida ao administrar patógenos vivos ou mortos ou de seus componentes. São vacinas usadas para imunização ativa consistente em antígenos vivos (atenuados), organismos completos mortos, componentes microbianos ou toxinas secretadas (que tenham sido detoxificados). TIPOS DE VACINAS: 1 - VACINA MORTA OU INATIVADA São formadas pelos organismos completo (bactéria, vírus ou fungo) e inativados por algum método físico sem que alterem suas propriedades imunológicas. Também são consideradas vacinas mortas as produzidas a partir de exotoxinas bacterianas inativadas (toxóides). 2 - VACINAVIVA ATENUADA São constituídas por agentes infecciosos vivos não- virulentos. A atenuação é geralmente de forma natural (como adaptação de um hospedeiro diferente), por métodos de laboratório clássicos (mediante a passagens ou subcultivos e adaptações a outras temperaturas) ou mediante a manipulação genética. Estas vacinas podem proporcionar um bom nível de proteção, mas são menos seguras que as inativadas pela possível reversão à virulência. 3 - VACINAS GENÉTICAS Baseiam-se na utilização de técnicas de engenharia genética para clonar em diferentes fatores os genes que codificam proteínas imunogênicas de um agente infeccioso ou para eliminar os genes que codificam proteínas relacionas com a virulência de um patógeno. 3 - VACINAS ACELULARES OU DE SUBUNIDADES As vacinas de organismos inativadas (sintéticas ou de subunidade) atuam como antígenos exógenos induzindo uma resposta do tipo humoral (produção de Ac com geração de linfócitos B de memória). Neste caso pode-se incorporará diferentes tipos de adjuvantes que melhoram a resposta imunitária. 4 - VACINA COMESTÍVEL Ocorre a exposição das células da planta às bactérias causadoras da doença. Esta bactéria contém um gene que a torna imune a ação do antibiótico. Após um certo tempo de cultura, um forte antibiótico é adicionado ao meio e todas as células da planta que não tiveram sofrido transferência genética irão morrer. Para finalizar ocorrer a brotação e enraizamento do callus e depois só plantar e gerar uma muda. 5 - ADJUVANTES Qualquer substância que quando adicionado a uma fórmula vacinal aumenta a sua imunogenicidade. TIPOS: IMUNOESTIMULADORES Feita a partir de complexos moleculares de vírus, bactérias e outros microrganismos • Saponinas • Citocinas (IL-2, IL12) • GM-CSF • DNA bacteriano • LPS • MPL e derivados sintéticos • Lipopeptídeos PARTICULADOS Feito de partículas lipídicas, sais minerais ou micropartículos de microrgagnismos. São substâncias mais duras. • Lipossomos • Emulsões • SAF e MF59 • Virossomos • ISCOMS e COCLEATOS • Hidróxio de Al- • Fosfato de Al- • Fosfato de Ca2+ • Microparticula de PLG • Partículas de Poloxames • Partículas de Vírus-like MUCOSA Estimula as mucosas em vacinas que sejam intranasais ou orais. • Heat labile enterotoxin • Colera toxin • Mutant toxins LTK63 • Coleatos 6 - VETORES RECOMBINANTES Nas vacinas atenuadas ou microrganismos vivos se replicam no hospedeiro. As vacinas de vetor recombinante e as vacinas DNA não são replicadas no animal, mas dão lugar à síntese das proteínas antigênicas. Em todos estes casos a síntese destes antígenos endógenos estimulam uma resposta celular TH1 e a geração de linfócitos memória. A composição do gene de interesse é inserido em um vírus. Formação: • PCR do antígeno de interesse • Clonagem em vetor de expressão para bactéria, levedura e células • Transformação de bactérias e leveduras com plasmídeos • Purificação do antígeno recombinante e adição de adjuvante ADMINISTRAÇÃO DAS VACINAS INTRAMUSCULAR SUBCUTÂNEA INTRADÉRMICA INTRANASAL ORAL TRANSDÉRMICA EFEITOS OU REAÇÕES SECUNDÁRIAS As vacinas comerciais são seguras e raramente provocam efeitos ou reações secundárias como consequência de sua plicação • Dor • Alopecia localizada • Abscessos • Sarcoma de aplicação em felinos REAÇÕES ADVERSAS Acontece em algumas raras ocasiões após a aplicação da vacina, aparecendo reações adversas sistêmicas. • Febre e mal-estar • Abortamento • Reações de hipersensibilidade • Doenças autoimunes • Imunossupressão FALHAS VACINAIS As vacinas não conferem uma proteção imediata após sua aplicação, pois é necessário que se ative o sistema imune e se desenvolva a memória A efetividade e duração da memória imunitária depende de diversos fatores relacionados: vacina, administração vacinal e condições do animal vacinado. Falhas nesses fatores relacionados causa falha vacinal. JANELA DE SUSCETIBILIDADE Apesar dos anticorpos maternos serem importantes nos primeiros dias de vida, eles podem persistir por até 16 semanas de idade ou mais, em níveis considerados não protetores, mas que são capazes de interferir na vacinação, período denominado “janela de suscetibilidade”. Este período pode ser variável em decorrência dos níveis de imunoglobulinas transferidas ao animal e tempo de meia-vida. Esta inibição é linfócito B-específica e depende da concentração de anticorpos maternos presentes no animal. LIMITAÇÃO DAS VACINAS CONTRA PARASITAS Parasitas evitam, confundem e escapam do sistema imune do hospedeiro, além do seu ciclo de vida ser complexo, dificultando a identificação de bons antígenos alvo. ENTERITES VIRAIS São entidades mórbidas infectocontagiosas do sistema digestório que acometem principalmente animais neonatos. Os sintomas mais comuns são os de gastroenterites geralmente causados por vírus do gênero coronavírus, rotavírus, adenovírus, bredavírus e parvovírus. A ocorrência das enterites virais tem uma distribuição sazonal, estando mais presente no inverno. A diminuição da luz UV, da umidade e do aumento populacional entre os animais faz com a propagação do vírus seja mais fácil. PATOGENIA A patogenia das enterites virais são semelhantes. Após a ingestão, as partículas virais percorrem o trato digestivo e alcançam a luz intestinais. Esses vírus possuem tropismo marcante pelas células do intestino delgado. Os vírions penetram nos enterócitos maduros, localizados na região apical das vilosidades intestinais. A partir desse momento, é iniciado o ciclo replicativo no interior dos enterócitos, culminando com a lise e descamação do epitélio intestinal. Os vírions liberados, após a descamação celular, irão infectar novos enterócitos, contribuindo para a propagação da infecção. Os vírus são excretados nas fezes por até sete dias pós-infecção. Em decorrência da grande injúria tecidual pode ocorrer atrofia das vilosidades. Com a lise e descamação do etitélio intestinal, as enzimas unidas à membrana das células epiteliais, especialmente a lactase, não podem completar a digestão do conteúdo intestinal. A fermentação da lactose provoca a diminuição do pH, por aumento dos ácidos graxos de cadeia curta, que não podem ser contrastados pelo poder tampão do conteúdo intestinal. A alteração causada pelo caráter ácido do conteúdo digestivo no epitélio do cólon provoca uma reabsorção insuficiente de água e então ocorre o quadro clínico de diarreia. O processo é agravado pela exsudação, inflamação e maior secreção que é produzida pela participação de sorotipo de Escherichia coli produtores de toxinas. Animais jovens podem morrer em consequência da desidratação ou da infecção bacteriana secundária. CORONAVÍRUS CANINO ETIOLOGIA Os coronavirus canino (CVoC) são classificados na ordem Nidovirales, da família Coronaviridae; pertencem ao gênero Alphacoronavirus da espécie Alphacoronavirus-1. Os coronavírus são envelopados, pleomórficos e aproximadamente arredondados. Possuem RNA fita simples não-segmentado e de sentido positivo. São estáveis em pH de 5-7,4 e de 4-37°C. Seu genoma é composto por genes codificadores de proteínas estruturais: proteína de nucleocapsídeo (N), proteína de matriz (M), proteína de envelope (E) e proteína de espícula (S). A proteína S é a principal proteína estrutural de envelope sendo responsável pela atividade hemaglutinante do qual é o principal alvo para anticorpos neutralizantes. EPIDEMIOLOGIA A infecção por CCoV é restrita ao trato gastrointestinal e ocorre principalmente em canis e abrigos para cães, umavez que por se tratar de um vírus altamente contagioso se difunde rapidamente pela população canina. Cães de todas as idades e raças são susceptíveis à infecção pelo Coronavírus canino. No entanto os filhotes são mais sensíveis e frequentemente desenvolvem sinais clínicos de enterite, além de apresentarem índices maiores de mortalidade A principal via de infecção é oral, sendo as fezes e fômites as principais fontes de infecção. O CCoV é eliminado nas fezes por até 2 semanas pós-infecção, prolongando-se por até 180 dias em alguns casos. Cães saudáveis podem excretar o vírus nas fezes por longos períodos. ROTAVÍRUS CANINO ETIOLOGIA É um vírus de genoma RNA segmentado, dupla fita, sem envelope e de simetria icodaédrica de três camadas proteicas. É capaz expressar vários tipos de sorotipos, facilitando assim a sua mutação genética. Os rotavírus são classificados em grupos, sendo até o momento oito identificados: A, B, C, D, E, F, G e H, denominados eletrogrupos. Das doze proteínas dos rotavírus, seis são estruturais, denominadas VP (do inglês “viral protein”), sendo elas VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 e VP7, e outras seis não estruturais, NSP, a NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 e NSP6, (ESTES, KAPIKIAN, 2007). As proteínas estruturais extra- capsídeo, VP4 e VP7, são responsáveis pela neutralização do vírus EPIDEMIOLOGIA O rotavírus possui grande importância epidemiológica, pois está posicionado entre os agentes etiológicos mais prevalentes nas doenças diarreicas em crianças e animais. Acredita-se que estejam distribuídos por todo o mundo em diversas espécies. Os rotavírus são predominantemente espécie-específicos, porém infecções heterólogas também são relatadas com grande frequência. A OMS considera a rotavirose como uma zoonose com possibilidade de ser transmitida pela água contaminada. A transmissão ocorre por via fecal-oral por meio de partículas virais encontradas no ambiente, na água e nos alimentos contaminados pelas fezes. CORONAVÍRUS BOVINO ETIOLOGIA O coronavírus bovino (BCoV) é um RNA vírus pertencente à ordem Nidovirales, família Coronaviridae, gênero Betacoronavirus. EPIDEMIOLOGIA O BCoV é responsável pela desinteria do inverno em adultos, diarreia neonatal e de processos respiratórios em bezerros. A disenteria de inverno é uma doença altamente contagiosa que afeta frequentemente bovinos adultos durante a estação fria. A síndrome clínica inclui disenteria profusa de surgimento agudo, fezes esverdeadas com estrias de sangue, sanguinolentas ou marrom-escuras, redução da produção de leite, graus variáveis de depressão, anorexia e sinais respiratórios. A diarreia neonatal em bezerros é complexo e envolve diferentes microorganismos, como bactérias, protozoários, e vírus. Em todo o mundo, rotavírus bovino grupo A (BoRVA) é o agente viral mais comum associado com diarréia na panturrilha. FATORES DE RISCO PARA A INSTALAÇÃO DAS ENTERITES VIRAIS • Fêmeas primíparas. A mãe às vezes deixa de dar o colostro ao filhote por falta de experiência • Falha colostral • Animais de idades diferentes num mesmo espaço • Localização do setor de creche • Coleções de água • Vetores • Outras criações DIAGNÓSTICO: DIRETO O diagnóstico deve ser baseado nos dados epidemiológicos, observações clínicas e isolamento do agente. O isolamento do vírus pode ser feito através de secreções nasais, sangue, fezes (direto do reto), linfonodos e intestinos. Nos primeiros dias de sintomas são os quais mais contém cargas virais (108-109 partículas virais/ml de fezes). É feito o diagnóstico direto para coleta de amostras. As amostras são levadas para laboratório e submetidas a ELISA, PCR, microscopia eletrônica, isolamento viral e eletrosforese em gel de poliacrilamida (rotavírus). INDIRETO É feito por uma amostragem de soro sanguíneo ou por amostras pareadas de soro sanguíneo do qual indica infecção recente se houver soroconversão. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • E. coli, Salmonella sp, C. perfringens, Campylobacter, Cryptosporidium parvum, Eimeira sp e Giárdia • Alterações na dieta • Estresse PREVENÇÃO E CONTROLE • Diagnóstico periódico • Ambientação • Separação entre idades • Quarentena em animais novos e assintomáticos • Higienização e desinfecção (fenol, formol, cloro, etanol, iodo e amônia quartenária), controle de vetores e destino ideal de excretas • Biosseguridade • Colostragem aos neonatos nas primeiras horas ao nascimento • Banco de colostro • Vacinação IM em vacas prenhes (7° e 9° meses de gestação) DOEÇAS RESPIRATÓRIAS CANINAS As doenças respiratórias em cães são muito comuns em abrigos pelo alto índice populacional e perpetuando a transmissão entre eles. Muitos abrigos não possuem áreas de isolamento adequados para abrigar cães com infecções respiratórias contagiosas. É uma doença sazonal muito presente no inverno e em lugares com alta aglomeração de animais. O aparecimento da doença pode coincidir com um histórico recente de vacinação (principalmente em animais jovens). A doença é mais grave em animais jovens e com maior número de agentes implicados. Fatores de risco: • Temperaturas extremas e ventilação reduzida • Elevada densidade animal • Carga microbiológica ambiental alta • Deficiência nas medidas de higiene e desinfecção Agentes envolvidos: • Parainfluenza virus (CPiV) • Adenovirus type 2 (CAV2) • Distemper virus (CDV) • Herpes virus (CHV) • Influenza virus H3N8 (H3N8 CIV) • Influenza virus H3N2 (H3N2 CIV) • Respiratory coronavirus (CRCoV) • Pneumovirus (CnPnV) • Bordetella bronchiseptica (Bordetella) • Streptococcus zooepidemicus bacteria (Strep zoo) • Mycoplasma cynos (Mycoplasma) Embora a maioria desses patógenos possam causar infecções primárias, a maioria dos cães apresentam coinfecções virais e bacterianas. Os vírus geralmente são os primeiros agentes a causarem os sintomas seguidos por bactérias oportunistas. Os filhotes são mais susceptíveis que os adultos. SINTOMAS Os sintomas podem ser leves ou graves. Todos os agentes causam sintomas de gripe: tosse, espirros, secreções nasais e ocular. A tosse é geralmente paroxística (seca e com sons laríngeos) e pode ocorrer febre. A forma grave da doença costuma ser em filhotes ou em animais muito jovens ou com má nutrição. Os sintomas costumam ser: tosse dolorosa, seca ou mucóide progressiva acompanhada de descargas nasais, oculares e broncopneumonia. PARAINFLUENZA ETIOLOGIA O vírus da Parainfluenza Canina (CPiV) pertence à família Paramyxoviridae, classificado presentemente como do gênero Paramyxovírus. É um vírus RNA com envoltório. O seu genoma codifica oito proteínas virais denominadas nucleoproteína (NP), fosfoproteína (P), proteína V, proteína matriz (M), proteína de fusão (F), pequena proteína hidrofóbica (SH), hemaglutinina- neuraminidase (HN) e grande proteína (L). EPIDEMIOLOGIA É um vírus altamente contagioso entre os cães. Sua infecção sem coinfecções é rara, de taxa de morbidade 3-50% e de mortalidade quase nulo. Sua transmissão ocorre por aerossóis ou contato direto entre os animais, porém não permite por muito tempo no ambiente. O vírus geralmente causa infecção limitada ao sistema respiratório, mas pode ocorrer doenças sistêmica e encefalite. É um dos principais vírus envolvidos na Traqueite infecciosa canina (tosse dos canis). Este vírus é relativamente lábil, não sobrevive por muito tempo no ambiente e é facilmente inativado por desinfetante químico. PATOGENIA Causa infecção do trato respiratório, replicando-se, na maioria das vezes as vias aéreas superiores, mas pode replicar-se nas vias inferiores também. São expelidos nas secreções respiratórias, propagandoa infecção. Infecção por CPiV são autolimitantes, mas sua afinidade por macrófagos causa pneumonia intersticial. ADENOVÍRUS TIPO 2 ETIOLOGIA O adenovírus canino tipo 2 (CAV-2) é da família Adenoviridae do gênero Mastadenovirus. É um vírus de DNA e sem envoltório. Por possuírem genoma de DNA fita dupla e por não apresentarem envelope 4 lipídico, os adenovírus são resistentes a condições ambientais e a solventes orgânicos, porém 5 podem ser inativados pelo calor e por desinfetantes comuns. EPIDEMIOLOGIA Cuasa tipicamente quadro de infecção de vias aéreas superiores, sendo um dos agentes etiológicos do complexo doença infecciosa respiratória canina. A infecção pelo CAdV-2 é 19 caracterizada por sinais clínicos respiratórios de baixa gravidade, e está associado a uma 20 doença multicausal denominada traqueobronquite infecciosa canina ou tosse dos canis, 21 juntamente com outros agentes etiológicos como Bordetella bronchiseptica, CPIV, reovírus 22 canino, Mycoplasma spp e Ureaplasma spp. PATOGENIA Nas infecções por CAdV-2, o epitélio de superfície da cavidade nasal, 6 faringe e traqueia são os principais acometidos. Em geral, as infecções são auto-limitantes e 7 em 3 a 6 dias pós-infecção a replicação viral diminui acentuadamente graças ao aumento de 8 anticorpos locais. Em casos mais graves, o pulmão pode ser acometido. BORDATELLA BRONCHISEPTICA ETIOLOGIA O gênero Bordatella é composto por cocobacilos pleomórficos, com fímbrias e Gram-negativos pertencentes à família Alcaligenacea. O agente é catalase e oxidase-positiva, não fermenta carboidratos, utiliza o citrato como fonte de carbono orgânico, reduz nitrato, degrada uréia, cresce em ágar MacConkey e obtém energia através da oxidação de aminoácidos. EPIDEMIOLOGIA É habitante primária do trato respiratório superior de animais e humanos e é mundialmente distribu[ido possuindo afinidade pelo tecido ciliar do trato respiratório. É um dos agentes envolvidos na “tosse dos canis”. Infecções isoladas em filhotes causa pneumonia grave com risco de vida se não for reconhecida e tratada. PATOGENIA Aderem-se por meio de suas fimbrias nos cílios da traqueia e brônquios, onde se multiplicam rapidamente. Elas produzem toxinas (dermonecrótica e traqueal), inibem a fagocitose e causa a paralização do movimento ciliar (favorecendo a sua colonização e de outros microrganismos) MYCOPLASMA ETIOLOGIA As bactérias do gênero Mycoplasma spp. pertencem à família Mycoplasmataceae, e classe Mollicutes. São organismos de vida livre, pequenos e não possuem parede celular. Fazem parte da microbiota existente nas membranas mucosas, podendo se associar às hemácias, resultando no quadro de anemia hemolítica durante uma imunossupressão. Os cães podem ser acometidos por duas espécies: Mycoplasma haemocanis e Candidatus Mycoplasma haematoparvum. EPIDEMIOLOGIA O hemoparasita pode ser transmitido através da picada de vetores hematófagos, como pulgas e carrapatos, assim como pela via transplacentária, transfusão sanguínea ou uso indevido de material hospitalar contaminado. Outra forma de transmissão é através de conflitos por fêmeas, alimento e território entre os animais, quando estes são expostos a sangue infectado pelo agente etiológico da micoplasmose. PATOGENIA Desencadeiam processos inflamatórios das vias respiratórias, podendo até causar pneumonia. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • PCR e qPCR • Sorologia • Imunocromatografia IC • Imunofluorescência indireta • ELISA • Swab e isolamento bacteriano PREVENÇÃO E CONTROLE • Remoção imediata de cães clinicamente afetados é a estratégia mais eficaz para controlar a disseminação de infecções respiratórias • Quarentena de cães sintomáticos CINOMOSE ETIOLOGIA É uma doença viral multissistêmica altamente contagiosa e severa que afeta cães e outros carnívoros. É causada pelo gênero Morbillivirus, da família Paramyxoviridae. O agente viral da cinomose canina é relativamente lábel, e a sua infectividade é liberada pelo calor e por obter um pH instável menores que 4,5 inativado pelo calor em 1 hora a 55 °C e em 30 minutos a 60 °C. Também são inativados pelo detergente, solventes de lipídios, desinfetantes a base de amônia quaternária a 0,3 % em 10 minutos, formol a 0,5% em 4 horas e com fenol a 0,75% em 10 minutos. O VCC é suscetível à radiação ultravioleta e as lâmpadas germicidas. O VCC é um vírus envelopado, pleomórfico, relativamente grande. O genoma viral consiste de uma fita de RNA simples com polaridade negativa, não segmentada. As principais proteínas é a hemaglutinina (H) responsável pela ligação ao receptores celulares e a proteína de fusão (F) responsável pela penetração do vírus na célula. É um vírus que tem tropismo por vários tipos de células (epiteliais, mesenquimais, neuroendócrinas e hematopoiéticas) no organismo e de replicação no citoplasma. EPIDEMIOLOGIA O VCC tem uma distribuição enzoótica mundial. A infecção dissemina-se rápido entre os cães, sendo os não imunizados de qualquer idade, sexo ou raça os mais susceptíveis, porém a doença é mais comum em filhotes entre 3 e 6 meses, já que provavelmente não possuem mais a imunidade passiva derivada da mãe. O VCC acomete uma ampla variedade de hospedeiros além de cães domésticos, como raposa, dingo, coiote, lobo e chacal (família canidae), da família mustalidae tais como furão, vison, doninha, marta, cangambá, texugo e lontra. O vírus é relativamente lábil, e sua transmissão ocorre através da exposição ao ar, e é liberado por animais infectados em todas as secreções e excreções do corpo, com isto, a disseminação ocorre onde os cães são mantidos em grupos, mantendo-se o vírus instável no ambiente. Cadelas prenhes infectadas estão aptas a transmitir o vírus por via transplacentária, gerando abortos, fetos natimortos ou o nascimento de filhotes fracos e imunossuprimidos. É considerado um importante patógeno devido sua alta taxa de morbidade que varia de 25 a 75% e a relação fatalidades/casos chega frequentemente até 50-90%, conforme a cepa do vírus. PATOGENIA Em condições naturais de exposição, CDV infecta inicialmente o trato respiratório superior. Durante as primeiras 24 horas após a infecção, ocorre a replicação viral em macrófagos e linfócitos B e T circulantes, até que as partículas virais se espalham pela via linfática para os gânglios e tonsilas. Durante os primeiros quatro a seis dias após a infecção, a replicação viral ocorre no sistema linfático, medula óssea, timo, baço, nódulos linfáticos, mesentéricos, placas de Peyer, as células de Kupffer e as células mononucleares nos pulmões. Entre os segundo e sexto dia pode ser observado uma hipertermia em decorrência à alta taxa de multiplicação viral nos órgãos linfoides, bem como a leucopenia causada pela depleção de células linfoides. Cerca de oito a dez dias pósinfecção, o CDV migra por meio de vias hematogênicas ou pelo LCR para os tecidos epiteliais e o sistema nervoso central. SINTOMAS: OFTÁLMICOS • Secreção nos olhos e conjuntivite severa RESPIRATÓRIAS • Secreção nasal, tosse e pneumonia TEGUMENTAR • Pústulas abdominais • Hiperqueratose dos coxins plantares DIGESTIVA • Vômito e diarreia NEUROLOGIA • Tremores musculares, incoordenação motora e convulsões DIAGNÓSTICO: LABORATORIAL O vírus pode ser detectado através de diversas amostras biológicas como urina, sangue total, leucócitos, fezes, saliva e secreção respiratória. A urina tem sido a amostra de eleição devido à alta quantidade viral e por ser um método de colheita não invasivo. • ELISA• IF D • Imunocromatografia • RT-PCR • Imunohistoquímica • Isolamento viral PREVENÇÃO E CONTROLE • A vacinação com vacinas de antígeno não- vivo não é 100% eficaz, pois as vacinas com vírus total da cinomose inativado não proporcionam imunidade suficiente para evitar a infecção após desafio por exposição • Vacinas com vírus vivo-modificado, pois a vacinação com vacinas contendo VVM proporciona forte proteção contra a infecção pelo vírus da cinomose PARVOVIROSE ETIOLOGIA O Parvovírus Canino pertence à família Parvoviridae, sendo um vírus muito pequeno, não envelopado, composto por uma única fita simples de DNA rodeada por uma capa proteica e simetria ecosaédrica. O agente etiológico da parvovirose canina pode ser diferenciado em dois tipos, o Parvovírus Canino Tipo 1 (CPV-1) que é pouco patogênico, podendo está associado a gastroenterite e/ou miocardite em cães com idade entre 1 a 3 semanas; e o Parvovírus Canino Tipo 2 (CPV-2) que provoca a enterite parvoviral clássica, sendo descritos atualmente estirpes (CPV-2 a, b e c). O CPV-2 e suas variantes genéticas na maioria das vezes provocam sinais clínicos que permanecem de 5 a 12 dias após o animal ser infectado, possui tropismo por células em divisão como as progenitoras da medula óssea e epitélio da cripta intestinal. EPIDEMIOLOGIA O vírus é transmitido pela eliminação fecal e a porta de entrada é a via oral. O principal meio de transmissão do vírus se dá pela exposição às fezes contaminadas as quais possuem alta concentração de partículas virais. No entanto, fômites, insetos, roedores e até mesmo as pessoas podem carrear o vírus. A disseminação entre os cães ocorre rapidamente, dando início a replicação viral nos tecidos linfóides. A transmissão orofecal pode ocorrer desde a fase mais aguda da doença até uma a duas semanas após a recuperação do animal, pois o CPV ainda é eliminado em quantidades significativas durante este período. Por se tratar de vírus altamente resistente, o CPV pode permanecer infeccioso de cinco a sete meses no ambiente e em fômites, tendo estes importante participação na transmissão da parvovirose aos cães. As raças Rottweiler, Husky e Doberman são as raças mais predispostas à doença. PATOGENIA A partir do momento que o CPV, entra no organismo de cães que de alguma forma estão desprotegidos da doença, ele irá se replicar no tecido linfático da orofaringe e no timo, disseminando-se para a corrente sanguínea. Devido a viremia, o agente é disseminado pelo organismo do hospedeiro, onde alcança tecidos fundamentais para a sua replicação como: medula óssea, tecido linfóide e epitélio intestinal, por se tratarem de tecidos cujas células apresentam alto potencial de mitose. O CPV infecta o epitélio germinativo das criptas intestinais, tendo como consequência o achatamento das vilosidades, a necrose e o colapso do epitélio, acarretando a exposição da lâmina própria da mucosa. A consequência da destruição da mucosa intestinal será evidenciada através de uma leucopenia e o sangramento dos capilares subjacentes ao revestimento epitelial, sendo uma característica observada clinicamente através da presença de diarreias hemorrágicas. As infecções por CPV são acompanhadas por infecções bacterianas gram-negativas secundárias. DIAGNÓSTICO: LABORATORIAL • PCR • Hemograma para detecção de leucopenia • Exame histopatológico de porções afetadas de intestino e de miocárdio em necrópsia • Imunocromatografia (Snap) • ELISA PREVENÇÃO E CONTROLE CONTROLE DE CARRAPATOS EQUINOS Os principais carrapatos que afetam os equinos é o Amblyomma sculptum, o popular “carrapato-estrela” (conhecido como Amblyomma cajennense até o ano de 2014), e o Dermacentor nitens, conhecido como “carrapato da orelha-do-cavalo”, única espécie do gênero Dermacentor no país. AMBLYOMMA SCULPTUM Essa espécie possui baixa especificidade parasitária em especial nas fases imaturas. Assim sendo, parasitam uma ampla gama de hospedeiros, inclusive seres humanos. Os cavalos, capivaras (Hydrochoerus hydrochaeris) e antas (Tapirus terrestris) são considerados como seus hospedeiros principais (primários), sendo assim, pelo menos um desses animais deve estar presente em um local para que a população de A. sculptum se estabeleça. Outros animais já foram reportados como hospedeiros eventuais (secundários), tais como: bovinos, suínos domésticos e selvagens, cães domésticos, cachorro do mato (Cerdocyon thous), onça pintada (Panthera onca), onça parda (Puma concolor), jaguatirica (Leopardus pardalis), quati (Nasua nasua), tamanduá-bandeira (Myrmecophaga tridactyla), tamanduá-mirim (Tamandua tetradactyla), gambá de orelha branca (Didelphis albiventris), cervídeos, tatus, uma variedade de pequenos roedores, seriema (Cariama cristata). Embora, como dito anteriormente, o carrapato A. sculptum seja parasita principalmente de capivaras, equinos e antas, essa espécie sabidamente possui um grande potencial para parasitar seres humanos. É o principal vetor da bactéria Rickettsia rickettsii no Brasil, a qual é responsável por causar a Febre Maculosa Brasileira. A transmissão das riquétsias ocorre pela picada de carrapatos infectados qualquer que seja a fase de vida que ele se encontre (larva, ninfa ou adulto).Além de atuar como vetor da R. rickettsii o carrapato A. sculptum é responsável pela manutenção dessa riquétsia por sucessivas gerações, atuando como reservatório dessa bactéria na natureza. CICLO DE VIDA Amblyomma sculptum é um carrapato que apresenta ciclo de vida trioxeno (de três hospedeiros). Cada fase de sua vida é necessária um hospedeiro diferente. O A. sculptum, larvas, ninfas ou adultos, necessita separadamente de um hospedeiro para realizar o repasto sanguíneo (período de alimentação). Para cada instar esse período de alimentação pode variar e, após o ingurgitamento, o carrapato se desprende do hospedeiro e volta ao solo para mudança de estádio de vida ou ecdise (larvas e ninfas) e, no caso das fêmeas ingurgitadas, para realizar oviposição. Considerando o início do ciclo de vida pelas larvas, elas permanecem à espreita por um hospedeiro nas pontas das folhas de arbustos e gramíneas. Geralmente ficam em aglomerados de larvas, também chamados de “bolinhos de larvas”. Após entrarem em contato com um hospedeiro em potencial as larvas fixam-se no animal e nele realizam o repasto sanguíneo. Em seguida, ao estarem completamente alimentadas (ingurgitadas) se desprendem do animal caindo ao solo. No solo buscam por um local adequado com um microambiente favorável onde permanecem até a realização da ecdise (muda), finalizando assim a fase larval. Após a ecdise surgem as ninfas que diferem das larvas por apresentarem quatro pares de pernas. Estas, por sua vez, também necessitam de um hospedeiro para se alimentarem. É interessante lembrar que as ninfas podem realizar busca ativa pelo hospedeiro, percorrendo curtas distâncias até o animal. Tal procedimento pode ser chamado de comportamento de ataque. Ou então, permanecem nas pontas das folhas de gramíneas ou arbustos à espera de algum hospedeiro em potencial (hábito de espreita). Assim que as ninfas entram em contato com o hospedeiro as mesmas se fixam e realizam o repasto sanguíneo. Ao término de sua alimentação, que pode ser maior do que o tempo das larvas, as ninfas caem ao solo e então buscam abrigo seguro sob a vegetação, onde permanecem até a ecdise. Depois dessa muda se transformam em adultos, encerrando, por sua vez, a fase ninfal. A partir de então, com dimorfismo sexual, os adultos (machos e fêmeas) são diferenciados das ninfas pela presença do orifício genital. Ao tornarem-se aptos a se alimentar, apresentam comportamento semelhanteao descrito para ninfas, ficando à espreita de um hospedeiro ou realizando busca ativa. Assim que os adultos encontram um hospedeiro fixam-se, se alimentam e realizam a cópula. Somente as fêmeas ficam completamente repletas de sangue (ingurgitadas), sendo nesse momento denominadas teleóginas. Após o completo repasto sanguíneo, as fêmeas ingurgitadas se desprendem do hospedeiro voltando ao solo, os machos, por sua vez, permanecem no hospedeiro buscando novas fêmeas para copular. Preferencialmente, as teleóginas se desprendem do hospedeiro nos horários mais frescos do dia, ou seja, início da manhã ou final da tarde e início da noite. Assim que caem ao solo buscam um local seguro sob a vegetação para realização da oviposição. Decorrido o período necessário ao término da ovipostura, a fêmea morre deixando sua massa de ovos, os quais ali permanecem durante todo o tempo necessário à incubação. Após o intervalo de incubação as larvas eclodem, dando início a um novo ciclo de vida desse carrapato. Em condições naturais, na região Sudeste do Brasil, este carrapato realiza apenas uma geração anual, sendo que cada uma das fases de vida predomina em uma determinada época do ano. As larvas ocorrem no início do período seco do ano, sendo encontradas de abril a julho, enquanto que as ninfas são predominantes de julho a outubro (final do período seco e início do período de chuvas). A ocorrência dos adultos coincide com os meses mais quentes e úmidos, sendo sua maior ocorrência de outubro a março. Essa dinâmica populacional dos carrapatos A. sculptum ao longo do ano é determinada pela influência do período de diapausa comportamental das larvas. Esse período corresponde ao tempo em que as larvas permanecem no solo, inativas. Disso resulta um período prolongado no qual não se alimentam. As larvas eclodidas entre os meses de outubro a março, que corresponde ao período de atividades dos adultos, permanecem no solo até o mês de abril para, só então, saírem da diapausa e iniciar suas atividades de busca por hospedeiros subindo nas folhas de capins e arbustos. Entre os fatores que desencadeiam o término da diapausa está o fotoperíodo e a temperatura. TRATAMENTO: PULVERIZAÇÃO A pulverização com anticarrapaticida à base de Piretróides ou Organofosforado é o método mais empregado para A. sculptum. Aplica-se por todo o corpo do equino de baixo para cima, concentrar o produto no abdômen (área de maior concentração dos carrapatos). No 1° ano é feito banhos de pulverização a cada 7 dias durantes os meses de abril a outono. Nessa época do ano é onde encontram-se as larvas. No 2° ano é feito o mesmo procedimento, realizar banhos de pulverização a cada 7 dias durante os meses de maio a agosto. No 3° ano repete-se o mesmo procedimento, realizar banhos de pulverização a cada 7 dias durante os meses de abril e julho. No 4° ano e diante, espera-se que a população de carrapatos esteja controlável, faz-se banhos de pulverização com intervalos de 30-60 dias. PREVENÇÃO E CONTROLE É necessário o manejo zootécnico da pastagem. Pastagens altas e sujas favorecem a disseminação e infecção pelos carrapatos. Afastar animais que participam do ciclo, principalmente os hospedeiros primários. DERMATOCENTOR NITENS Conhecido popularmente como “carrapato-da- orelha-do-cavalo” a espécie D. nitens apresenta ampla distribuição em todo o território brasileiro e possui os equídeos como hospedeiros principais. Conhecido pelos danos causados na orelha dos animais, essa espécie de carrapato tem por predileção parasitar o pavilhão auricular, períneo, divertículo nasal e a região da crina, podendo ainda, quando em altas infestações, parasitar outros locais do corpo do animal. Relata-se que 60% dos carrapatos D. nitens de um animal estão presentes no pavilhão auricular. Devido à sua predileção por parasitar o pavilhão auricular, esse carrapato pode causar lesões permanentes na cartilagem do pavilhão auricular dos animais, desencadeando perda de valor zootécnico dos equídeos. Essa espécie é responsável, também, por proporcionar condições favoráveis à instalação de miíases e/ou infecções secundárias e as altas infestações podem, ainda, promover uma redução dos valores hematológicos dos animais tornando-os mais susceptíveis a infecções. Outro fator agravante é a transmissão aos equídeos da Babesia caballi, que é o agente causador da babesiose equina. CICLO DE VIDA Diferentemente de A. sculptum, a espécie D. nitens depende de um único hospedeiro para completar seu ciclo de vida (ciclo monoxeno), podendo este ciclo, de modo simplificado, ser dividido em duas fases: parasitária e não parasitária. A fase parasitária se inicia com a fixação da larva em um animal e termina com o desprendimento da teleógina. Essa fase tem duração média de 25 a 27 dias. Cada um dos estádios de desenvolvimento do carrapato tem um período médio de alimentação, sendo que as larvas, ninfas e fêmeas levam em média oito, nove e oito dias, respectivamente, para completarem seu repasto sanguíneo. Finalmente, quando a teleógina completa sua alimentação ela se desprende do animal caindo no solo e dando início à fase não parasitária. Assim como outros Ixodídeos, ao se desprender do hospedeiro, a teleógina busca um local adequado sob a vegetação para iniciar o processo de ovipostura. Esse processo pode levar alguns dias e, após encerrar a oviposição, a fêmea morre. Os ovos que ali permanecem são naturalmente incubados. Após esse período de incubação eclodem as larvas que, ao estarem aptas para buscarem por hospedeiros, sobem até as pontas das folhas das gramíneas e ali permanecem à espreita de um animal, reiniciando o ciclo de vida. Deve-se, contudo, sempre levar em conta que a fase não parasitária sofre influência direta dos fatores abióticos, tais como as condições climáticas (temperatura e umidade), bem como dos bióticos, porque estão susceptíveis a inimigos naturais, como formigas, algumas espécies de aves, entre outros. Baixas temperaturas, por exemplo, podem aumentar o período de incubação dos ovos, prolongando a fase não parasitária do carrapato e retardando, assim, o término do seu ciclo de vida. A baixa umidade pode influenciar negativamente sobre a eficiência reprodutiva de fêmeas ingurgitadas, reduzindo significativamente o número de sua descendência. Por isso, após uma teleógina se desprender do animal, vários fatores podem influenciar a sua sobrevivência e prolificidade, bem como a sobrevivência de seus descendentes. Tais fatores podem, por vezes, resultar na morte da fêmea antes da ovipostura, na produção de ovos inférteis, ou ainda, na morte das larvas que não entrarem em contato com um hospedeiro. Com relação à dinâmica populacional, na região Sudeste do Brasil, essa espécie de carrapato apresenta de três a quatro gerações anuais e os maiores picos de infestação ocorrem no primeiro semestre do ano (época de água). TRATAMENTO PULVERIZAÇÃO Fazer banhos de pulverização a cada 24 dias durante 4 meses por ano, preferir meses de primavera e verão. BOVINOS RHIPICEPHALUS (BOOPHILUS) MICROPLUS R. microplus é um parasita que precisa obrigatoriamente passar por um período sobre o bovino, ingerindo substratos teciduais e principalmente sangue, sendo um dos principais transmissores dos parasitas Babesia bovis e Babesia bigemina, causadores da piroplasmose bovina. Esta doença, popularmente conhecida como tristeza bovina. CICLO DE VIDA O carrapato R. microplus apresenta duas etapas distintas no seu ciclo de vida: uma fase parasitária durante um período médio de 21-22 dias sobre um único hospedeiro e uma fase não parasitária que ocorre no solo que pode durar de dois a três meses, dependendo
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