5 SARA

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SARA
Introdução
SARA
→ Resposta pró-inflamatória exagerada e ativação de várias vias inflamatórias, culminando com a produção de dano difuso da célula endotelial e da barreira epitélio-capilar.
PaO2/FiO2<200 mmHg
Causas
DIRETOS
INDIRETOS
BRONCOASPIRAÇÃO
SEPSE
INFECÇÃO PULMONARDIFUSA
POLITRAUMA
QUASE AFOGAMENTO
POLITRANSFUSÃO
INALAÇÃODE GASES TÓXICOS
PANCREATITE
CONTUSÃO PULMONAR
EMBOLIA GORDUROSA
ASPIRAÇÃO DE SECREÇÕESGASTRICAS
COAGULAÇÃOINTAVASCULAR DISSEMINADA
HIPOTENSÃOOU CHOQUE
INTOXICAÇÃO POR DROGAS
Lesão e edema pulmonar súbito não- cardiogênico;
Hipoxemia refratária à suplementação de 
oxigênio;
Complacência pulmonar reduzida < 50ml/cmH2O;
Infiltrado bilateral ao Rx;
Relação PaO2/FIO2 < 200.
Diagnóstico
Clínica
RX: infiltrado bilateral difuso com silhueta cardíaca normal
TAC de tórax: predomínio nas porções basais dos pulmões
→ Sem teste patognomônico, o diagnóstico é feito pela associação de todos esses fatores.
Patologia
Dano do endotélio capilar e das células do epitélio alveolar
Quebra da barreira epitélio capilar ￫ saída de fluido e células inflamatórias ￫ mudança na mecânica, fisiologia e troca gasosa
Alteração do surfactante ￫ atelectasia e perda da complacência pulmonar
Patologia
Fase Inicial: 
Dano difuso, microtrombos nos capilares, desnudação das células do epitélio, infiltração de PMN e formação de membrana hialina.
Fase Tardia:
 Áreas de deposição de colágeno tipo 3 com fibrose.
 Pressão hidrostática;
 Pressão osmótica coloidal;
 Integridade da membrana capilar.
Na SARA a membrana capilar está rompida resultando em movimentação de fluidos e substâncias com alto peso molecular dentro dos capilares para o interstício e para o espaço alveolar.
O que costuma evitar a entrada de fluido no pulmão ?
FISIOPATOLOGIA
Lesão da membrana alvéolo-capilar 
Extravasamento de líquido com alto teor de proteínas para espaços intersticiais e alvéolos
Estreitamento das pequenas vias aéreas e complacência pulmonar reduzida
Diminuição na capacidade residual funcional e hipoxemia grave e aumento do trabalho respiratório
SARA
INFILTRADO INFLAMATÓRIO
SANGUE
LÍQUIDO
Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão
Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e inativação do surfactante
Intensifica o colapso nos alvéolos
		 Volume
 		 pulmonar Complacência Shunts Alteração 			distensibilidade intrapulmonares V/Q
 
Shunts áreas perfundidas e não ventiladas
Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt intrapulmonar significativo;
Elevação da pressão de pico e redução da complacência;
Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para dentro e para fora dos pulmões;
Hipertensão pulmonar;
Falência de órgãos adicionais.
APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DA SARA
Obs: Os fatores desencadeantes da SARA ocorrem horas ou dias antes do estabelecimento da IRpA.
FISIOPATOLOGIA
Dano endotelial difuso
Liberação de mediadores inflamatórios no interstício/alvéolo
 SIRS
FISIOPATOLOGIA
→
Alteração do delicado balanço entre a resposta pró-inflamatória e resposta anti-inflamatória
Resposta antiinflamatória excessiva: imunossupressão e complicações infecciosas
Resposta antagônica mista responsável pelo início, propagação e manutenção da SARA.
Manejo
Suporte + tratamento da causa
Identificar condições predisponentes com tratamento específico
A meta é adaptar os volumes de ar corrente com base na mecânica pulmonar do paciente, em vez de normalizar a gasometria arterial;
Prevenção de novas lesões ao pulmão;
Manutenção da oxigenação pulmonar;
Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos.
METAS
Ventilação Mecânica Protetora
Diminui resposta pró-inflamatória persistente que leva a DMO e FMO;
Evita volutrauma e barotrauma;
Baixos volumes correntes com aumento da PaCO2 e queda do pH: hipercapnia permissiva.
Ventilação Mecânica Protetora
Sem consenso sobre o melhor modo ventilatório
Alvo: volume corrente 4-6 ml/kg e pressão de pico <35 cmH2O
PEEP evita abre e fecha dos alvéolos, recruta atelectasia, aumenta CRF, diminui fração de shunt, permite redução da FO2.
Posição prona
Manejo Fluido
Terapias Experimentais
Terapia Pró-inflamatória
Terapia Anti-oxidante
N-acetilcisteína, pró-cisteína;
 Vitamina E;
 β-caroteno;
Vitamina C;
 Ácido linoleico: melhora na oxigenação e disfunção orgânica, porém sem melhora da sobrevida
Fase Fibroproliferativa da SARA
Reparação do processo de dano epitelial e acúmulo de tecido conjuntivo nos alvéolos e microvênulas;
Febre, leucocitose, infiltrados no RX, elevação persistente dos mediadores inflamatórios sangüíneos;
Queda na complacência estática pulmonar, troca gasosa anormal, aumento do espaço morto, hipertensão pulmonar, baixa resposta a PEEP, inadequada resposta a infecção.
Melhora com corticóide
Prognóstico
Prognóstico
Infecção pulmonar: sítio mais comum e culturas negativas
Culturas positivas sem sítio definido: foco abdominal.
Sobreviventes: recuperação da função pulmonar próxima do normal em 3 a 6 meses. 
Seqüela mais comum é restrição pulmonar.