SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATORIO AGUDO -SARA/SDRA/ ATELECTASIA/ EDEMA

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O sistema respiratório é dividido em trato respiratório superior e inferior 
 
 
 
 
BEATRIZ GURGEL- MEDICINA UFMS CPTL 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)/ 
SARA/ ATELECTASIA/ EDEMA 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DA PLEURA 
Alteram as trocas gasosas. A pressão negativa da cavidade pleural é o que evita o colabamento dos 
pulmões durante a expiração (passiva). Além disso, outro mecanismo é o surfactante que evita o 
colapso. 
Entre a pleura parietal e visceral (cavidade pleural), existe um espaço onde existe encontra-se o líquido 
pleural (seroso) que lubrifica essa camada e permite o deslizamento dos pulmões. 
Quando há formação excessiva de líquido, há acúmulo e compressão do pulmão, podendo levar à um 
colapso, sendo parcial (atelectasia por obstrução) e pneumotórax (total). 
● Derrame pleural- acúmulo de líquido anormal na cavidade pleural. Excesso na produção 
do líquido. Quando tenho a entrada de líquido via diafragma (cavidade peritoneal), parietal 
ou visceral, No espaço intersticial há excesso ou defeitos na remoção pelos vasos 
linfáticos da pleura parietal. Ele pode ser transudato (líquido sem proteínas/sem inflamação 
associada/ hidrotórax), exsudato (acúmulo de proteínas/ processos inflamatórios/ 
 
 
 
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empiema). Quilotórax é um líquido leitoso com muitos quilomícrons (rico em lipídeos), 
muito comum em derrame de linfa na cavidade torácica. Como diagnosticar cada um deles 
na clínica? Dosagem de LDH (lactato desidrogenase= tecido lesado/ exsudato) e de 
proteínas plasmáticas (baixas concentrações delas e LDH/ provável transudativo). 
Hemotórax (acúmulo de sangue na cavidade pleural). O hemotórax pode ser mínimo 
quando há em torno de 250 ml no espaço pleural, moderada (⅓ do espaço pleural/ 
drenagem imediata); grande (enche cerca de metade ou mais). 
● Pneumotórax- acúmulo de ar na cavidade pleural. Pode levar ao colapso total ou parcial 
do pulmão, comprometendo a hematose. Pode ser classificado em 3 tipos: 
1. Espontâneo: ​ruptura de uma bolha de ar atmosférico, que começa a entrar na 
cavidade pleural, levando a um quadro de colapso parcial. Pode ser pequeno ou 
grande, depende da quantidade de ar. Posso classificá-lo em 2 tipos: primário 
(pessoa saudável) ou secundário (doença de base no indivíduo). Os secundários 
normalmente são mais graves, por já possuírem uma doença pré instalada. 
2. Traumático: ​classificado em penetrante ou não penetrante. A fratura ou luxacao de 
costelas pode levar à danos na pleura. Durante a inspiração no penetrante, 
perde-se a pressão negativa pela pleura estar em contato com o ar atmosférico, 
puxando o ar e criando um vácuo que pode colapsar o pulmão. No processo de 
expiração, ao tentar jogar o ar pra fora, o pulmão tenta expandir junto. 
3. Tensão: ​nessa situação, o pulmão empurra o mediastino médio contra o pulmão 
que não foi afetado. O grande problema desse desvio é a compressão da veia 
cava, tendo diminuição de retorno venoso e DC. 
● Atelectasia: ​colapso parcial ou expansão incompleta dos pulmões. Podem ser 
classificadas em neonatal (recém nascidos) ou adquiridas (colapso do pulmão previamente 
inflado / áreas de parênquima pulmonar sem ar). A adquirida pode ser classificada em 3 
tipos: 
1. Reabsorção: quando há obstrução em algum local da árvore traqueobrônquica e 
esse processo leva à um quadro de hipóxia na região, sofrendo reabsorção e 
colabando parcialmente o local. 
2. Compressão: ​resultado de um pneumotórax, comprimindo uma área afetada. Pode 
ser por líquido, tumor. 
3. Contração: ​por algum motivo o pulmão fica mais fibrótico, perdendo a 
complacência e não conseguindo expandir normalmente. 
 
 
 
 
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EDEMA PULMONAR 
Acúmulo de líquido nos alvéolos. Na membrana respiratória acontece a hematose, quando 
há líquido acúmulo e a difusão fica comprometida. Os edemas podem ser hemodinâmicos 
(chamados também de cardiogênicos/ ICC), traumáticos (não cardiogênicos) ou 
indeterminadas. 
 
 
 
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Cardiogênico​: há aumento da pressão hidrostática o que consequentemente aumenta o diâmetro 
capilar. Isso causa extravasamento maior de líquido, tanto no interstício quanto no alvéolo. No PNT 1 e 
2 existem canais de aquaporinas, bomba de sódio atpase, tentam remover o líquido pois entendem que 
à eficiência pulmonar diminui. Logo há aumento de líquido levando ao edema. 
A IC esquerda contribui de forma que o VE se hipertrofia e posteriormente se dilata, na tentativa de 
continuar ejetando todo sangue que chega até ele. A longo prazo ele perde a força de propulsão, não 
ejetando de forma eficaz, pois há um aumento da resistência periférica e com isso congestionado todo o 
sistema, regurgitando o sangue que chega pelos pulmões. Como o VD está trabalhando normalmente, 
ao mandar sangue venoso para os pulmões, há aumento de pressão hidrostática, pelo lado esquerdo 
não conseguir realizar seu trabalho. A congestão pulmonar acontece então, pelo aumento da RVP, o 
que aumenta ainda mais a dificuldade do VE em ejetar seu sangue pela aorta, por ter que vencer essa 
pressão. 
Diminui-se o DC do lado esquerdo, e toda periferia nao consegue receber a quantidade de oxigênio, 
prejudicando a perfusão tecidual. Logo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado, na 
tentativa de aumentar a PA. A ECA que converte angiotensina I em II é produzida no endotélio 
pulmonar. A angiotensina faz aumento da pré carga, aumentando o DC e a RVP. Como o lado direito 
ejeta todo sangue que chega até ele (FRank Starling), com o tempo os pulmões ficam congestionados 
pelo lado esquerdo nao conseguir ejetar da mesma maneira. 
 
 
Não cardiogênico: na região onde acontece a troca gasosa está danificada. Podem ser danos diretos 
(associados à processos infecciosos por agentes tóxicos) ou indiretos (mediado por citocinas 
inflamatórias). Danos no epitélio alveolar ou no endotélio capilar, faz com que haja aumento da 
permeabilidade, pois o endotélio fica mais espaçado entre uma célula e outra, tornando mais permeável, 
levando a entrada de células, proteínas. Com isso, gera-se um processo inflamatório dentro do alvéolo 
que atrai muitas citocinas, causando um ciclo vicioso de reparo e destruição. À longo prazo, os alvéolos 
podem levam a um quadro de fibrose, diminuindo a funcionalidade do pulmão. 
 
PNEUMONIA 
 
Todas as vezes que tenho aumento de permeabilidade local e ele está associado à processo 
inflamatório no pulmão, tenho pneumonia. 
Quando essa permeabilidade encontra-se difusa, tenho um quadro de lesão pulmonar aguda(LPA). 
Quando essa condição é grave, o indivíduo desenvolve uma síndrome da angústia respiratória aguda. 
 
SDRA/ SARA/ DANO ALVEOLAR DIFUSO (DAD)/ PULMÃO DE CHOQUE 
 
 
 
 
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Esse edema acontece com principal característica a falha de contenção na barreira alveolocapilar, pois 
ela sofre injúria e não encontra-se íntegra, deixando passar muitas moléculas que não deveriam. Há 
extravasamento de exsudato, rico em proteínas. 
OBS: Todo paciente com SDRA tem LPA. Mas nem todo LPA tem SDRA. 
 
● FATORES DE LESÃO DIRETA: infecção pulmonar, aspiração de conteúdo gástrica. 
Depende de quanto tempo o estímulo perdurou. 
De modo geral, temos a inalação de agentes tóxicos (infecciosos ou não), que agridem a barreira 
alvéolo-capilar. O organismo ativa o sistema imunologico, atraves dos macrofagos alveolares, que 
fagocitam os agentes tóxicos e liberam citocinas responsáveis pelo recrutamento de novas células 
de defesa que são os neutrófilos, acontecendo quimiotaxia e ativação dessas células nos septos 
alveolares. A ativação faz com que haja liberação de mediadores químicos como leucotrienos, 
proteases (enzimas que degradam proteínas), oxidantes (radicais livres instáveis que lesionam), 
fator ativador de plaqueta (favorecimento da produção de microtrombos). Quando chegam no local 
tem-se mais danos no epitélio alveolar, assim como no endotélio vascular, virando um ciclo 
vicioso, potencializando o dano. 
O aumento da permeabilidade da barreira alvéolo capilar, permite extravasamento de plasma, 
hemácias, fibrina, membranas hialinas (restos celulares associado ao plasma e à fibrina). Nesses 
locais há ativação dos fatores ativadores de plaquetas, potencializam efeitos nocivos para o 
indivíduo. 
Isso tudo gera inativação de surfactante, pelo extravasamento, perde-se a tensão superficial da 
hematose, além de favorecer colabamento dos alvéolos, inativando-o. Também pelo fato de ter 
muita liberação de agentes pró inflamatório, tem-se o desnudamento do tecido de revestimento, 
pela destruição, substituindo esses locais por membranas hialinas, prejudicando ainda mais o 
processo de hematose. 
 
LPA 
 
Shunting pulmonar é quando há perfusão sanguínea, mas não há troca gasosa, isso causa 
hipoxemia sistêmica, e chega a um ponto em que ela torna-se refratária, por não conseguir 
reverter o dano alveolar e suprir o organismo. 
 
3 FASES (que se sobrepõe) 
● Exsudativa (4-7 dias): marcada por exsudato por conta do recrutamento de células 
(neutrófilos e ativação dos macrofagos), uma vez que a barreira sofreu algum tipo de dano. 
Há liberação de mediadores químicos (citocinas ), recrutamento de neutrófilos tanto para 
interstício quanto pro alvéolo, extravasamento de plasma proteínas, tendo edema no 
próprio alvéolo. Esses neutrófilos produzem citocinas que fazem o ciclo vicioso citado 
acima. Formação dos microtrombos, prejudicando a perfusão sistêmica. Desnudamento do 
pneumócito I começa a morrer pela inflamação. Os derivados como prostaglandinas, 
leucotrienos, potencializa o dano e desnudamento das membranas hialinas e diminuição 
 
 
 
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da complacência pulmonar e combinação entre danos epiteliais e endoteliais, resultando 
no agravo da ventilação-perfusão. 
● Transição: 
● Proliferativa (depois de 7 dias): processo de recuperação pulmonar. Os pneumócitos II 
começam a sofrer proliferação, se diferenciando em pneumócitos I, além de produzir 
surfactantes. Por possuir canais iônicos, bombas de sódio atpase, aquaporinas, fazem a 
drenagem de líquido da região alveolar para o sistema linfático. Clareamento das células 
inflamatórias, retomando o funcionamento adequado do septo alveolar. No entanto, 
quando o dano é muito extenso, a fase proliferativa não consegue ser efetiva, podendo 
levar à fase fibrótica 
● Fibrótica (3-4 semanas): quando há falhas na remoção do colágeno alveolar, e toda MEC, 
tanto do interstício quanto do alvéolo, limita-se a recuperação desse local, levando à 
hipóxia sistêmica. 
Com o tempo há disfunção na produção da ECA (enzima), automaticamente leva-se à uma conversão 
diminuída de angiotensina II, não havendo a cascata que ela causa. 
Quando há possibilidade de reparo, a interleucina 8 no processo inflamatório, estimula o fibroblasto a 
produzir pró colágeno, formando as membranas hialinas, que apesar de temporárias, são 
impermeáveis, dificultando a hematose. 
 
 
 
 
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OBS​: o indivíduo começa a apresentar vasoconstrição pulmonar (mecanismo de defesa), por conta do 
edema, nestes locais difusos a troca gasosa fica comprometida, mas não quer dizer que é todo pulmão. 
Então quando falamos em vasoconstrição pulmonar nos referimos as artérias pulmonares que desviam 
o sangue dos locais edemaciados para os locais onde ainda há ventilação adequada. A alteração 
regional de fluxo é justamente para manter a perfusão dos locais onde ainda não foram lesados. 
Automaticamente pode-se levar ao colapso alveolar, pois se os locais edemaciados não forem 
recuperados, tende-se a levar um quadro de atelectasia. E quanto maior esse colapso, maior o trabalho 
respiratório, que sentirá cada vez mais falta de ar (dispneia). Logo o quadro de hipoxemia sistêmica 
torna-se prejudicada, sendo necessário ventilação mecânica. Em alguns casos essa ventilação já não é 
suficiente pois as lesões já estão todas fibrosadas. 
 
 
 
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