Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

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Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo 
 Gera insuficiência respiratória no paciente 
 Geralmente o paciente está criticamente enfermo e precisa de um tratamento de UTI em pedi. 
 Raio x mostra a fase inicial da SDRA que já necessita identificar 
possibilidade e iniciar mediadas de tratamento possíveis. Verificamos 
comprometimento bilateral de parênquima pulmonar com imagem opaca, 
silhueta cardíaca visível em lado esquerdo mas no lado direito não se vê. 
 Normalmente o paciente tem história de patologia para chegar no 
atendimento e esse problema de base evolui para SDRA (pnm...) 
 
 
 Definição: 
o Condição clínica na qual o sistema respiratório não consegue manter os valores de PaO2 e/ou 
PaCO2 dentro da normalidade. 
o Classificação: 
 Em decorrência da velocidade de instalação: agudam(24h-48h) e crônica (semanas) 
 Hipoxêmica – tipo I 
 Hipercápnica – tipo II 
 Transmite informação sobre o estado do paciente 
 
Na imagem 1: Paciente sem doença cardíaca (área cardíaca normal), mas tem retificação do gradil costal, 
margem densa em hilo esquerdo e campo pulmonar direito comprometido. 
Na imagem 2: Aumento de área cardíaca e aeração de pequenos segmentos apicais de pulmões – restante 
com opacificação bilateral. 
 Esforço respiratório – tiragem, aumento da frequência respiratório e retificação do gradil. 
 
A direita: campo pulmonar com mais parênquima e leve alteração 
posterior. Campo pulmonar esquerdo com condensação e 
opacificação sugestiva de quadro infeccioso – pneumonia extensa 
Isabela Terra Raupp - Profª: Tatiana 
 
Capo pulmonar direito ok 
Área cardíaca normal 
Lado esquerdo com ausência de visualização de cúpula, 
sulco e área cárdica por condensação – derrame pleural 
decorrente de trauma, pnm extensa, hemotorax 
TC: imagem escura tem ar e área de liquido com pulmão 
pequeno (pneumonia), mas volumoso derrame pleural a e 
 
 
 Qualquer faixa etária, independente de sexo 
 1,5 a 3,5 casos por 100.000 
 Sepse e choque são as causas mais frequentes, seguidas por afogamento e trauma 
 Lesão pulmonar inflamatória difusa aguda associada a fator de risco predisponente 
 PNM, sepse, trauma maior, queimaduras grave, choque não cardiogênico, overdose por drogas, 
afogamento, contusão pulmonar... 
 É componente da SDMO (Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos) 
Caracteriza-se por: 
 
IRAG com alteração da permeabilidade alvéolo-capilar, extravasamento de plasma para o interior dos 
alvéolos e edema 
 Pulmão pelo edema e extravasamento de plasma do interior para dentro dos alvéolos se torna 
duro/rígido 
 Edema pulmonar 
 Força de pressão positiva necessária para expandir pulmão pelo enrijecimento = 
alteração da permeabilidade, edema pulmonar e extravasamento de plasma em 
alvéolos 
 Raio – x pulmão branco em paciente intubado (precisa de suporte respiratório por 
tempo longo) 
 
Pulmão de choque – Fase aguda: 
 Praticamente não há ar nos alvéolos - Ar que entra é proveniente de VM. 
 Pulmões ficam volumosos, de cor vinhosa e escura e pesados. 
 Congestão, extravasamento de plasma dentro dos alvéolos 
 
 Imagem 1 – comprometimento 
bilateral e campos pulmonares 
aerados, mas progride para pulmão 
branco 
 
 
 
1. Desconforto respiratório de instalação insidiosa e progressiva que se desenvolve após a 
ocorrência de evento predisponente. 
2. Infiltrado pulmonar difuso na radiografia de tórax, podendo, excepcionalmente, predominar em 
um dos campos pumonares 
3. Ausência de edema pulmonar de origem cardiogênica – portanto, deve ser exclida a 
possibilidade de insuficiência cardíaca esquerda ou sobrecarga volumétrica pulmonar. No caso de 
dispor de pressão de capilar de artéria pulmonar, que deve estar < 18 mmHg. 
 Dispor na uti de pressão capilar de artéria pulmonar 
4. Hipoxemia progressiva, grave ou refratária a administração suplementar de xigenio 
caracterizado da ventilação-perfusão, manifesto por redução do índice paO2/FiO2 < 200 
(independente de Pressão expiratória final - PEEP). 
 Pulmão permanece expandido tentando aumentar superfície de troca. 
Normalmente a SDRA ocorre 24-48h após a lesão inicial 
Apresenta: 
1) Dispneia 
2) Respiração artificial e rápida 
3) Pele cianótica perioral e ungueal 
4) Complacência respiratória baixa 
5) Espaço morto alto 
6) Baixos indicies de PaO2/FiO2 
7) Ausculta pulmonar: crepitantes ou sibilos 
8) Aumento do trabalho respiratório – tiragem... 
: 
 
Minimizar o dano pulmonar secundário (SARA), até a cura do processo natural da doença original. 
Fase exsudativa
•Degeneração de 
pnemocitos tipo I e 
células endoteliais
Fase subaguda ou 
proliferativa (uma a 
3 semanas)
•proliferação 
pneumocitos tipo II, 
déficit de 
surfactante –
exsudato 
inflamatório
Fase fibrótica ou 
crônica (>3 
semanas): 
•fibrose intersticial e 
alveolar reduzindo 
a superfície de 
troca gasosa
•Recrutamento 
alveolar 
 
1. Manutenção de vias aéreas 
2. Oxigenioterapia 
3. Suporte ventilatório 
4. Corrigir distúrbio de base 
: Obrigatória! 
Sugere intubação eletiva por identificar: 
 Distúrbios ácido base 
 Identifica hipercapnia 
 Identifica alteração de paO2 
 Confirma a presença de Insuficiência respiratória 
 Deve ser feita a diariamente 
: 
 Cuidar com toxicidade do oxigênio suplementar 
 Seleção de PEEP e FiO3, mantendo saturação de hemoglobina entre 85-92% 
 Mostra: volume, inspiração, fluxo, respiração por minuto, PEEP... 
Recrutamento Ventilar com segurança o paciente, vai promover o recrutamento, evitando a hiperdistensão 
das áreas não comprometidas previamente
 Recrutamento: abertura dos alvéolos na fase inspiratória 
 Desrecrutamento: colapso na fase expiratória 
Manobras de recrutamento alveolar: 
 SDRA/SARA: hipoxemia refrataria = perda de área de troca de pulmões 
 FiO2 altas decorrente de grandes áreas colapsadas 
 Pressão expiratória final (PEEP) selecionada conforme FiO2, sat Hb entre 85-92%, patologia, idade, 
condições hemodinâmicas do paciente 
Medida que visa aumentar áreas de trocas pulmonares: Posição prona em decúbito ventral 
 Deve ocorrer a melhora da oxigenação observada em 2h. 
 Então, mantendo-se por 8-16h em supina 
Cuidados especiais no paciente com SDRA/SARA: 
1. Sedação: hidrato de cloral, BZD, opioides 
2. Fluidoterapia e suporte hemodinâmico: manter um estado hiperdinâmco = bom debito cardíaco, 
pressão de perfusão alta, obtendo melhora da perfusão renal 
3. Dopa, dobuta ou adrenalina 
4. Balanço hídrico pouco negativo = evita hipervolemia (menor congestão pumonar) ou desidratação 
5. Nutrição: enteral precoce, promovendo o trofismo da mucosa intestinal, dificultando a translocação 
bacteriana. Se necessário, parenteral total (NPT) com uidados de sobrecarga de lipídeos e 
carboidratos. 
6. Monitorização: continua de PVC, PAM, ECG, oxímetria, capnografia, BH, SV, peso, sensório, 
perfusão (até 3s é normal) e pulsos 
Modalidades terapêuticas excepcionais: 
 Corticoides, surfactante, VM alta frequência, oxigenação por membrana extracorpórea e óxido nítrico 
(mais usado) 
2) Toxicidade pulmonar induzida pelo oxigênio: liberação de radicais livres – lesão de tecido pulmonar 
3) Barotrauma: Pressão Inspiratória Pulmonar alta (expandir o pulmão) = edema alveolar e intersticial 
(pneumotórax, pneumomediatino e enfisema subcutâneo) 
 Pulmão rígido + VM + sedativo (midazolam) + opioide (quetamina ou fentamil) 
 Reduzir a pressão inspiratória conforme melhora da doença 
 Boa sedação para não fazer paciente respirar junto com respirador 
4) Volutrauma: hiperdistensão por volume corrente exagerado 
 Respirador ciclado a volume – muito volume corrente de oxigênio (fração expiratório de 1) 
 Menos frequente 
PEEP: movimento expiratório e quanto meu pulmão fica ainda com expansão ao final da inspiração – promove 
superfície de troca maior para que no final da expiração possa ter maior superfície de troca. 
5) Atelectasia:inativação do surfactante pulmonar 
6) Biotrauma: Por aumento das citocinas locais e sistêmicas – VM agressiva (PIP alto E PEEP BAIXO) = 
Mais retenção de CO2 e menor superfície de troca 
7) Outros fatores: uso prolongado de curare e hipersedação, hipotensão e hipocapnia. Curare é por tempo 
curto porque fica difícil de tirar esses sedativos potentes. 
 Hipotensão precisa ser detectada e tratada 
 Hipocapnia – hiperventilação sem conseguir manter CO2 normal 
 Hipoventilação – causa menos trauma decorrente a VM, menor acúmulo de CO2 local e ação protetora 
alveolar 
 Hipoventilação é recomendada e protetiva 
 
REF: 
- medicina intensiva em pediatria (2006, cap 23 – p. 449)