A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
37 pág.
TUTORIA   FISIO 2   FISIOLOGIA RENAL

Pré-visualização | Página 9 de 17

tubulares renais. Essas ações múltiplas da angiotensina II produzem retenção acentuada de água e de sódio, pelos rins, quando os níveis de angiotensina II estão aumentados e têm participação crítica, permitindo que o corpo se adapte a amplas variações na entrada de sódio, sem grandes variações do volume do líquido extracelular e na pressão arterial. Ao mesmo tempo que a angiotensina II aumenta a reabsorção tubular renal de sódio, seu efeito vasoconstritor nas arteríolas eferentes também auxilia na manutenção da excreção normal de resíduos metabólicos, tais como ureia e creatinina, que dependem principalmente de FG adequada para sua excreção. Assim, o aumento da formação de angiotensina II permite a retenção de sódio e água pelos rins, sem causar retenção dos produtos residuais metabólicos.
O ADH Aumenta a Reabsorção de Água: A ação renal mais importante do ADH é a de aumentar a permeabilidade à água dos epitélios do túbulo distal, túbulo coletor e do ducto coletor. Esse efeito ajuda a poupar água, em circunstâncias como a desidratação. Na ausência de ADH, a permeabilidade dos túbulos distais e dos ductos coletores à água é baixa, fazendo com que os rins excretem grandes quantidades de urina diluída, uma condição chamada de diabetes insípido. Dessa forma, as ações do ADH têm papel fundamental no controle do grau de diluição ou da concentração da urina. 
O ADH se liga a receptores V2 específicos, no final dos túbulos distais, nos túbulos coletores e nos ductos coletores, aumentando a formação de monofosfato de adenosina cíclico e ativando proteinocinases (Figura 28-19). Essa ação por sua vez estimula o movimento de proteína intracelular, chamada aquaporina 2 (AQP-2), para o lado luminal das membranas celulares. As moléculas de AQP-2 se agrupam e se fundem à membrana celular por exocitose, formando canais para água que permitem a difusão rápida de água para as células. Existem outras aquaporinas, AQP-3 e AQP-4, no lado basolateral da membrana celular que formam via para que a água saia rapidamente das células, embora não se acredite que essas aquaporinas sejam reguladas pelo ADH. Aumentos crônicos dos níveis de ADH também elevam a formação da proteína AQP-2, nas células tubulares renais, pela estimulação da transcrição do gene da AQP-2. 
Quando a concentração de ADH diminui, as moléculas de AQP-2 são deslocadas de volta para o citoplasma celular, removendo, dessa forma, os canais de água da membrana luminal e reduzindo a permeabilidade à água
O Peptídeo Natriurético Atrial Diminui a Reabsorção de Sódio e Água: Quando as células específicas dos átrios cardíacos são distendidas em função da expansão do volume plasmático e aumento da pressão arterial, secretam o peptídeo chamado de peptídeo natriurético atrial (PNA). Níveis aumentados desse peptídeo, por sua vez, inibem diretamente a reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais, especialmente nos ductos coletores. O PNA também inibe a secreção de renina e, portanto, a formação de angiotensina II, que por sua vez reduz a reabsorção tubular renal. Essa reabsorção diminuída de sódio e água aumenta a excreção urinária, o que auxilia a retornar o volume sanguíneo ao normal. Os níveis do PNA ficam muito aumentados na insuficiência cardíaca congestiva, quando os átrios cardíacos são estirados, devido ao bombeamento deprimido dos ventrículos. O PNA aumentado ajuda a atenuar a retenção de sódio e de água, na insuficiência cardíaca.
A ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO AUMENTA A REABSORÇÃO DE SÓDIO: A ativação do sistema nervoso simpático, se intensa, pode diminuir a excreção de sódio e água, ao contrair as arteríolas renais, reduzindo assim a FG. Mesmo os baixos níveis de ativação simpática, porém, diminuem a excreção de sódio e água pelo aumento da reabsorção de sódio no túbulo proximal, no ramo ascendente espesso da alça de Henle e, talvez, em porções mais distais do túbulo renal. Isso ocorre pela ativação de receptores alfaadrenérgicos nas células epiteliais do túbulo renal. A estimulação do sistema nervoso simpático aumenta a liberação de renina e a formação de angiotensina II, o que se soma ao efeito global para aumentar a reabsorção tubular e diminuir a excreção renal de sódio.
RELACIONAR OS SINTOMAS APRESENTADOS NA SITUAÇÃO-PROBLEMA COM O MEIO INTERNO:
EFEITO DA PRESSÃO ARTERIAL SOBRE O DÉBITO URINÁRIO — OS MECANISMOS DE NATRIURESE E DIURESE PRESSÓRICAS: Mesmo pequenos aumentos na pressão arterial podem causar aumentos acentuados da excreção urinária de sódio e água, fenômenos denominados natriurese pressórica e diurese pressórica. Por causa dos mecanismos autorreguladores, a elevação da pressão arterial entre os limites de 75 e 160 mmHg normalmente tem efeito pequeno sobre o fluxo sanguíneo renal e a FG. O discreto aumento da FG, que realmente ocorre contribui, em parte, para o efeito da pressão arterial elevada sobre o débito urinário. Quando a autorregulação da FG está alterada, como ocorre frequentemente na doença renal, aumentos da pressão arterial podem produzir aumentos bem maiores da FG. O segundo efeito da pressão arterial renal aumentada, que eleva o débito urinário, é que ela diminui a porcentagem das cargas filtradas de sódio e água que é reabsorvida pelos túbulos. Os mecanismos responsáveis por esse efeito incluem discreta elevação da pressão hidrostática capilar peritubular, especialmente nos vasa recta da medula renal, e aumento subsequente da pressão hidrostática do líquido intersticial renal. Como discutido antes, o aumento da pressão hidrostática do líquido intersticial renal intensifica o retorno de sódio para o lúmen tubular, reduzindo, dessa forma, a reabsorção efetiva de sódio e água e aumentando ainda mais o débito urinário, quando a pressão arterial renal se eleva. O terceiro fator que contribui para os mecanismos de natriurese pressórica e de diurese pressórica é a formação reduzida de angiotensina II. A própria angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio pelos túbulos; e também estimula a secreção de aldosterona, o que aumenta ainda mais a reabsorção de sódio. Por conseguinte, a formação diminuída de angiotensina II contribui para a reabsorção tubular de sódio diminuída que ocorre quando a pressão arterial está aumentada
OS RINS EXCRETAM O EXCESSO DE ÁGUA PELA PRODUÇÃO DE URINA DILUÍDA: Os rins normais têm extraordinária capacidade de variar as proporções relativas de solutos e água na urina em resposta aos diversos desafios. Quando existe um excesso de água no corpo e queda da osmolaridade do líquido corporal, os rins podem excretar urina com osmolaridade de até 50 mOsm/L, concentração correspondente a cerca de um sexto da osmolaridade do líquido extracelular normal. Ao contrário, quando existe déficit de água no corpo e a osmolaridade do líquido extracelular se eleva, os rins podem excretar urina com concentração de 1.200 a 1.400 mOsm/L. Igualmente importante, os rins podem excretar grande volume de urina diluída ou pequeno volume de urina concentrada, sem grandes alterações nas excreções de solutos, como o sódio e o potássio. Essa capacidade de regular a excreção de água, independentemente da excreção de soluto, é necessária para a sobrevivência sobretudo quando a ingestão de líquido é limitada.
O HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO CONTROLA A CONCENTRAÇÃO URINÁRIA: O corpo conta com um sistema de feedback muito eficaz para regular a osmolaridade e a concentração do sódio plasmático. Esse mecanismo atua por meio da alteração na excreção renal de água, independentemente da excreção de solutos. Um efetor importante desse feedback é o hormônio antidiurético (ADH), também conhecido por vasopressina. Quando a osmolaridade dos líquidos corporais se eleva para valores acima do normal (isto é, os solutos, nos líquidos corporais ficam muito concentrados), a glândula hipófise posterior secreta mais ADH, o que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água. Esse mecanismo aumenta a reabsorção de água e reduz o volume urinário, porém sem alterações acentuadas na excreção renal dos solutos. Quando