Mod. I Prob. IV

Prévia do material em texto

MODULO I
TEMA: MARINA VAI À ESCOLA
OBJETIVOS 
ELUCIDAR OS MARCOS DO DESENNVOLVIMENTO NEUROPSICORMOTOR NA INFANTIL.
Escala de Denver II
A Denver é uma escala de triagem que verifica o atraso no desenvolvimento infantil.
 Esta escala foi desenvolvida por Willian K. Frankenburg em 1967, na universidade de Colorado, Denver, para ser aplicada em crianças de até 6 anos de idade tendo como objetivo realizar triagem de crianças assintomáticas com possíveis atrasos de desenvolvimento e monitorar as crianças que tenham risco para possíveis atrasos no desenvolvimento, por exemplo: crianças prematuras.
Essa escala não é um teste de inteligência, ou seja, para medir o QI e não foi desenvolvida para diagnosticar distúrbios de aprendizagem ou emocional.
A Escala de Denver II tem uma estrutura de aplicação que se dá por quatro elementos:
Pessoal-Social: relacionamento com as pessoas, auto cuidado e atividades de vida diárias (AVD);
Motor-adaptativo: coordenação olho-mão, manipulação de objetos pequenos e solução de problemas.
Linguagem: audição, compreensão e linguagem.
Motor-grosseiro: sentar, andar, pular.
Ao final da avaliação, avalia-se também o comportamento da criança (atenção, timidez, cooperação)
A grande vantagem deste teste de triagem é a sua praticidade na aplicação. Os itens a serem avaliados são apresentados em forma de gráfico, e em cada marco do desenvolvimento, podemos observar os respectivos limites mínimo e máximo da idade de aparecimento.
Assim, as extremidades esquerda e direita de cada uma das barras, que representam os itens do DDST, indicam respectivamente as idades em que 25% e 90% das crianças normais executam os itens. Por exemplo, no item “permanece sentado sem apoio”, da área motora grosseira do DDST, cuja representação gráfica é apresentada na figura, a extremidade direita da barra indica que 90% das crianças normais tem essa capacidade com idade próxima a 7 meses.
ASQ
O ASQ foi desenvolvido e validado como um instrumento de triagem do desenvolvimento. É um instrumento confiável e preciso para identificar crianças com atraso e que devem receber avaliação em maior profundidade. A maioria dos programas de acompanhamento e diagnóstico de problemas do desenvolvimento é limitada pelo tempo com a criança e custo do projeto. Se compararmos a utilização de instrumentos validados e não-validados, podemos dizer que a utilização de instrumentos validados para o acompanhamento da evolução infantil é melhor do que a utilização de uma medida que não tem validade, o que consiste no caso do ASQ-3. Hoje, o ASQ é utilizado por diversos países.
Motivados a criar um questionário capaz de triar e acompanhar o desenvolvimento em crianças de 4 meses a 5 anos de idade, os pesquisadores Diane Bricker, Jane Squires e Linda Mounts da Universidade do Oregon (Estados Unidos) reuniram-se em 1980 e montaram o Infant/Child Monitoring Questionnaires (IFMQ: Questionário de Monitoramento Infantil/da Criança). O questionário consistia de 24 questões que avaliavam o desenvolvimento infantil global. O objetivo era proporcionar àqueles que convivem com o bebê ou a criança a possibilidade de monitorar o seu desenvolvimento e detectar qualquer problema em potencial. Em 1995, os pesquisadores melhoraram o IFMQ ao adicionar 6 questões (totalizando 30) e modificar o conteúdo das perguntas na secção “Informações Adicionais”. O acréscimo dessa secção gerou o Ages e Stages Questionnaires (ASQ) com questões que avaliam melhor o desenvolvimento. A partir de então, os pesquisadores continuaram a dedicar-se ao estudo e criação de questões melhores.
Piaget
Os quatro estágios cognitivos do desenvolvimento infantil
A teoria do desenvolvimento cognitivo de Jean Piaget sugere que as crianças passam por quatro estágios diferentes de desenvolvimento mental. Sua teoria se concentra não apenas na compreensão de como as crianças adquirem conhecimento, mas também na própria natureza da inteligência.
Fase sensório-motora: Nascimento até cerca de 2 anos
Durante este estágio, as crianças aprendem sobre o mundo através de seus sentidos e da manipulação de objetos. A principal conquista durante este estágio é a permanência do objeto, ou seja, saber que um objeto ainda existe, mesmo que você não possa vê-lo.
Isso requer a capacidade de formar uma representação mental dos objetos.
Fase pré-operacional: De 2 a 7 anos
Durante esse estágio, as crianças desenvolvem memória e imaginação. Elas também são capazes de entender as coisas simbolicamente e entender a ideia de passado e futuro.
O pensamento nessa fase ainda é egocêntrico, desse modo, a criança tem dificuldade em ver o ponto de vista dos outros.
Estágio operacional concreto: 7 a 11 anos
Durante esse estágio, as crianças tornam-se mais conscientes dos eventos externos, assim como do sentimentos dos outros. Eles se tornam menos egocêntricos e começam a entender que nem todos compartilham seus pensamentos, crenças ou sentimentos.
Para Piaget, esse estágio é um grande ponto de virada no desenvolvimento cognitivo da criança, pois marca o início do pensamento lógico ou operacional. Isso significa que a criança pode resolver as coisas internamente em sua cabeça, em vez de apenas fisicamente.
Estágio operacional formal: 11 anos ou mais
O estágio operacional formal começa aproximadamente aos onze anos e dura até a idade adulta. Durante esse estágio, as crianças são capazes de usar a lógica para resolver problemas, ver o mundo ao seu redor e planejar o futuro.
Manifestações neurológicas
Permanentes – são constantes e praticamente não modificam, ex: reflexos incondicionados e sensibilidades primitivas.
 Reflexas transitórias – desaparecem com a evolução e somente reaparecem em situações patológicas, ex: Moro, Magnus Klein.
Evolutivas – manifestações reflexas automáticas que desaparecem com a evolução para dar lugar à mesma atividade, porém de caráter voluntário, ex: sucção, preensão, apoio plantar, marcha reflexa
Reflexos primitivos do RN
Marca do funcionamento cerebral subcortical. Fisiológicos nos primeiros meses e após patológico. São involuntários e desaparecem a partir do 4º mês de vida. Alguns deles podem reaparecer no futuro , se a pessoa ficar demente.
Reflexo de voracidade ou dos pontos cardeais – qualquer coisa que toca na bochecha ou perto da boca da criança faz ele virar a cabeça na direção do estimulo.
Reflexo de sucção: Vem logo após o reflexo dos pontos cardeais.
 São essenciais para a sobrevivência. Eles desaparecem entre 3 a 4 meses. Depois eles ficam voluntários.
Reflexos primitivos do RN
Todos esses exames devem ser testado bilateralmente, o normal é que sejam simétricos.
Reflexo de preensão palmar ou Gaspring – o bebe pega forte em qualquer coisa que toca na palma dele, especialmente na região ulnar dela.
 Reflexo plantar ou preensão plantar– a excitação leve da planta do recém nascido causa uma flexão plantar dos dedos.
REFLEXOS PRIMITIVOS
Reflexo cutâneo plantar ou Sinal de babinski: no RN, é extensor.
Para que ocorra o sinal de Babinski, faz-se necessário que a lesão na medula situe-se acima do segmento lombar 1 (L1), ou seja, a montante do local onde se originam as fibras nervosas do plexo lombossacral.
Se nos primeiros 6 meses de idade o bebê não apresentar esse reflexo, é possível determinar como reflexo de Babinksi negativo, o que pode indicar a existência de certas anormalidades como paralisia cerebral ou atraso mental; ou menos frequente, atraso motor.
Reflexo de Landau, PARAQUEDISTA ou suspensão horizontal: o examinador segura com firmeza o lactente horizontalmente, por baixo do tronco, e se o mantiver no ar, a cabeça ergue-se automaticamente.
TONO/REFLEXO PROFUNDOS: Hipertonia flexora dos 4 membros, hipotonia axial e hiper-reflexia profunda.
 São os primeiros a desaparecer dão ao RN uma atitude assimétrica
-Reflexo tônico cervical ou Reflexo de Magnus de Klein: Quando se lateraliza a cabeça da criança, ela estende os membros ipsilateral e flexiona o lado contralateral. ESGRIMISTA.
Reflexo de Moroou do susto:RN em decúbito dorsal , puxa-se um lençol rapidamente . A criança deve fazer uma abdução seguida de uma adução.
Reflexo da Marcha: segurar a criança nas bordas do tórax e deixar os pés em posição em pé , após colocar um primeiro pé a frente , a criança coloca o outro e tende a marchar.
 
Reflexo de Galantis : A criança na posição que inicia o Landau ou paraquedista O examinador passa o dedo indicador da posição lombar até o ombro e depois faz movimentos paralelos ao movimento inicial . A criança levanta a cabeça e vira na direção estimulada. Desaparece aos 2 meses de idade.
Reflexo Tônico Labiríntico: é quando o bebê, colocado de barriga pra baixo, dobra os 4 membros. Já de barriga pra cima, estica os 4 membros.
REFLEXO DE PROPULSÃO OU REPTAÇÃO – consiste no deslocamento para frente, quando o bebê é colocado de bruços e tem apoio no dorso dos pés. Com o bebê ainda de bruços, aplica-se um empurrãozinho na sola dos pés e ele tentará começar a engatinha Ou seja, o recém-nascido tem o reflexo de rastejar quando estimulado. Desaparece em três meses.
DNPM 1 MÊS
Postura: barriga para cima, pernas e braços fletidos, cabeça lateralizada. Deite a criança em superfície plana, de costas; observe se seus braços e pernas ficam flexionados e sua cabeça lateralizada.
Observa um rosto: Posicione seu rosto a aproximadamente 30cm acima do rosto da criança e observe se ela olha para você, de forma evidente.
Reage ao som: Bata palma ou balance um chocalho a cerca de 30cm de cada orelha da criança e observe se ela age com movimentos nos olhos ou mudança da expressão facial.
Reage ao som: Posicione a criança de bruço e observe se ela levanta a cabeça, levantando (afastando) o queixo da superfície, sem se virar para um dos lados.
DNPM AOS 2 MESES
Sorriso social quando estimulada: Sorria e converse com a criança; não lhe faça cócegas ou toque sua face. Observe se ela responde com um sorriso.
Abre as mãos: Observe se em alguns momentos a criança abre as mãos espontaneamente.
Emite sons : Observe se a criança emite algum som que não seja choro. Caso não seja observado, pergunte ao acompanhante se ela faz em casa.
Movimenta ativamente os membros: Observe se a criança movimenta ativamente os membros superiores e inferiores.
Resposta ativa ao contato social: Fique à frente do bebê e converse com ele. Observe se ele responde com sorriso e emissão de sons como se estivesse “conversando” com você. Pode pedir que a mãe/cuidador o faça.
Segura objetos: Ofereça um objeto tocando no dorso da mão ou dedos da criança. Esta deverá abrir as mãos e segurar o objeto pelo menos por alguns segundos.
DNPM DE 3 A 5 MESES
O estágio de decodificação de informações (processamento) começa a partir do 4º mês.
Há gradual inibição de muitos reflexos devido ao desenvolvimento do córtex motor.
Os centros cerebrais inferiores gradualmente cedem o controle sobre os movimentos esqueletais e são substituídos poratividade motora voluntária 
TONO/REFLEXOS PROFUNDOS: Iniciando hipotonia fisiológica.
REFLEXOS PRIMITIVOS: Presentes: sucção, Moro, mão-boca, preensão palmar, preensão plantar, cutâneo-plantar extensor – desapareceram: marcha reflexa, apoio plantar, reptação, tônico-cervical assimétrico .
EQUILÍBRIO ESTÁTICO: Firma o pescoço
EQUILÍBRIO DINÂMICO: Movimenta a cabeça.
COORDENAÇÃO APENDICULAR: Junta as duas mãos na linha média e troca os objetos de mãos.
Leva os objetos até a boca.
Localiza o som. 
Levanta a cabeça de bruço.
Senta-se sem apoio.
FUNÇÕES CEREBRAIS SUPERIORES: (audição/linguagem/gnosias): fixa o olhar, sorri socialmente, atende ao som com procura da fonte emissora e usa vogais (gorjeio).
DNPM AOS 6 MESES
TONO/REFLEXOS PROFUNDOS: Hipotonia fisiológica importante e reflexos profundos semelhantes ao adulto.
 REFLEXOS PRIMITIVOS: Presentes: preensão plantar, cutâneo plantar extensor; Desapareceram: sucção, preensão palmar, moro, mão-boca
EQUILÍBRIO ESTÁTICO: Senta com apoio, iniciando sem apoio
EQUILÍBRIO DINÂMICO: Muda de decúbito
COORDENAÇÃO APENDICULAR: Retira pano do rosto, preensão voluntária
FUNÇÕES CEREBRAIS SUPERIORES: (audição/linguagem/gnosias): Atende pelo nome, demonstra estranheza diante de desconhecidos, localiza o som lateralmente, usa vogais 
As "habilidades motoras rudimentares“ do bebe representam as formas básicas de movimento voluntário que são necessárias para a sobrevivência.
Elas envolvem movimentos estabilizadores, como obter o controle da cabeça, pescoço e músculos do tronco; as tarefas manipulativas dealcançar, agarrar e soltar; e os movimentos locomotores de arrastar-se, engatinhar e caminhar.
DNPM DOS 7 AOS 9 MESES
TONO/REFLEXOS PROFUNDOS: Hipotonia fisiológica em
declínio.
• REFLEXOS PRIMITIVOS: Presentes: preensão plantar e cutâneo
plantar extensor em desparecimento
• EQUILÍBRIO ESTÁTICO: Senta sem apoio e fica na posição de
engatinhar
• EQUILÍBRIO DINÂMICO: Engatinha e pode andar com apoio (9MESES)
• COORDENAÇÃO APENDICULAR: Pega objetos em cada mão e troca, preensão manual de pinça (9MESES)
• FUNÇÕES CEREBRAIS SUPERIORES
(audição/linguagem/gnosias): Localiza o som de forma indireta para cima e para baixo – Palavras de sílabas repetidas com significado (primeiras palavras) palavras-frase.
1 ano
Mostra o que quer: A criança indica o que quer sem que seja pelo choro, podendo ser com palavras ou sons, apontando ou estendendo a mão para alcançar. Considere a informação do acompanhante.
Coloca blocos na caneca: Coloque 3 blocos e a caneca sobre a mesa, em frente à criança. Estimule-a a colocar os blocos dentro da caneca, mediante demonstração e fala. Observe se a criança consegue colocar, pelo menos, um bloco dentro da caneca e soltá-lo.
Fala uma palavra: Observe se durante o atendimento a criança diz, pelo menos, uma palavra que não seja nome de membros da família ou de animais de estimação. Considere a informação do acompanhante.
Anda sem apoio: Observe se a criança já anda bem, com bom equilíbrio, sem se apoiar.
As"habilidades motoras fundamentais“ da primeira infância são consequência da fase de movimentos rudimentares do período neonatal.
Os padrões de movimento fundamentais são padrões observáveis básicos de comportamento.
Atividades locomotoras, manipulativas e estabilizadoras são exemplos de movimentos fundamentais que devem ser desenvolvidos nos primeiros anos da infância.
De 1 a 2 anos
Usa garfo e colher
Fala 3 palavras.
Tira a roupa.
Anda para trás: Pedir que a criança abra uma gaveta.
Aponta figuras.
Chuta objetos: Ex: bola.
Controle de esfíncteres
18 meses: Controle vesical diurno iniciando
2 anos: Controle vesical diurno em consolidação e iniciando o vesical noturno e anal
3 - 4 anos: Controle vesical diurno e anal consolidados, vesical noturno em consolidação
 5 anos: Controle completo vesical e anal 
CONHECER AS PRINCIPAIS INFECÇÕES DAS VIAS AEREAS SUPERIOR NA INFÂNCIA (ETIOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLINICAS, FATORES DE RISCO E PREVENÇÃO)
Do ponto de vista prático, as “vias aéreas superiores” são: 
Fossas nasais 
Faringe (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe)
Seios paranasais 
Laringe
Traqueia.
Como regra geral, as Infecções de Vias Aéreas superiores (IVAs) não são condições graves e ameaçadoras da vida. Exceção se faz à epiglotite, à laringite bacteriana, à gripe grave e a algumas complicações, como a otite média com mastoidite, a sinusite com celulite orbitária e a faringite com abscesso. Estas entidades, embora mais raras, põem em risco a vida da criança e devem ser priorizadas para um diagnóstico e tratamento rápido. Os principais fatores de risco para aquisição de infecções de vias aéreas superiores são: 
Baixa idade (6-24 meses, principalmente)
Sexo masculino
Atopia (tendência hereditária a desenvolver manifestações alérgicas) 
Deficiência imunológica
Anomalias craniofaciais e de palato
Creches
Irmãos mais velhos
Fumo passivo
Uso de chupeta
Aleitamento artificial.
RINOFARINGITES VIRAIS
A nasofaringite viral ou resfriado comum é a desordem infecciosa mais	comum da infância,de natureza benigna e autolimitada. A definição anatômica de resfriado comum é de uma nasofaringite (ou rinofaringite) de etiologia viral que leva à inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paranasais. O resfriado comum predispõe a criança a complicações bacterianas, como a otite média aguda e a sinusite. A faringite bacteriana, por sua vez, não é uma complicação do resfriado comum. 
OBSERVAÇÃO: É importante que esteja clara a diferença 	entre	resfriado e gripe erroneamente usado como sinônimos nosológicos entre os leigos. A gripe é uma doença sistêmica epidêmica causada pelo vírus influenza, caracterizada clinicamente por febre alta, mialgias e prostração.
Etiologia 
As crianças pequenas possuem a média de seis a oito episódios de resfriados comuns por ano (e pasmem, 10-15% delas chegam a ter doze episódios de resfriado/ano), ao passo que os adultos apresentam cerca de dois a três episódios/ano. Tais cifras explicam por que tais infecções são as campeãs de absenteísmo ao trabalho e à escola. Não obstante, as crianças do grupo de alto risco de IVAs (ex.: irmão mais velho que frequenta escola, convivência em creche, pais fumantes) podem ter até nove/dez resfriados por ano. Felizmente a incidência da doença declina após os três anos de vida. Os períodos do ano de maior incidência são: outono, inverno e primavera. A sazonalidade depende do agente, por exemplo: rinovírus – início do outono e final da primavera; influenza e VSR – inverno; parainfluenza – final do outono; cocksackievírus – verão (“resfriado do verão”). O agente etiológico mais frequente é o rinovírus, que responde por metade ou mais dos casos. A imunidade adquirida contra este agente pode ser duradoura. Porém não há imunidade cruzada entre os sorotipos e, infelizmente, são conhecidos cerca de 100 sorotipos, o que na prática se traduz por mais de um episódio de resfriado em uma mesma criança ou adulto durante o ano. 
O coronavírus, vírus	sincicial	respiratório	e	metapneumovírus são agentes ocasionais. Os vírus influenza, parainfluenza, adenovírus, enterovírus e bocavírus são agentes possíveis, mas incomuns. 
Manifestações Clínicas 
O período de incubação é de um a três dias. Inicia-se com uma sensação de garganta “arranhando”, de duração máxima de três dias, evolui com espirros, obstrução nasal e rinorreia. A coriza (rinorreia) e a obstrução nasal (congestão dos cornetos) estão sempre presentes, definindo clinicamente a síndrome da nasofaringite. A coriza é abundante, sendo clara nos primeiros três dias, mas frequentemente se torna purulenta nos últimos dias. Esta modificação na cor da secreção de maneira alguma deve ser interpretada como resultado de infecção bacteriana secundária, refletindo apenas a descamação epitelial e a presença de polimorfonucleares. A obstrução nasal piora à noite (posição deitada) e prejudica muito a alimentação dos lactentes, que são respiradores nasais preferenciais. Os vírus influenza, VSR e adenovírus podem cursar com sintomas gerais como febre e mialgias. A ocorrência desses sintomas é incomum quando a síndrome é causada por rinovírus. A tosse surge em 30% dos casos, observada principalmente durante o sono, devido ao gotejamento pós-nasal. Nessa situação, o decúbito dorsal faz com que as secreções “pinguem” nas vias aéreas posteriores e promovam tosse. 
A duração média do resfriado comum é de uma semana, e apenas 10% dos casos mantêm clínica por duas semanas. A febre pode ser alta. Cerca de 59% dos afetados apresentam temperatura axilar superior a 39ºC, e, por isso, a febre não deve ser um sinal clínico usado isoladamente na diferenciação entre uma infecção viral e bacteriana. Em lactentes, algumas vezes observamos um período prodrômico caracterizado por anorexia, inquietude, amolecimento das fezes e vômitos. A rinoscopia anterior demonstra edema e hiperemia dos cornetos e da mesma forma, pode-se observar discreta hiperemia de orofaringe. A otite	média	aguda é a principal complicação bacteriana	do	resfriado	comum, podendo estar presente em até 30% dos casos. Geralmente as crianças acometidas apresentam uma mudança na gravidade da doença e passam a apresentar febre alta, irritabilidade e dor de ouvido. A sinusite e a pneumonia são complicações bacterianas menos comuns. Uma crise de asma brônquica pode ser deflagrada ou agravada pela infecção viral.
FARINGOAMIGDALITES VIRAIS E BACTERIANAS
A faringite aguda com envolvimento das amígdalas palatinas é uma doença inflamatória da orofaringe, caracterizada por eritema e pela presença ou não de exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas. O acometimento agudo da orofaringe e das amígdalas é também conhecido como angina. Em relação à etiologia, podemos afirmar que os agentes virais (75%) e, menos comumente, os bacterianos, respondem pela maioria dos casos. Crianças menores de três anos raramente apresentam doença bacteriana. Após essa idade, a incidência se eleva de forma importante entre os quatro e sete anos e volta a cair, permanecendo estável entre adultos jovens (acometimento preferencial entre cinco e quinze anos). Sabemos que a presença ou ausência das amígdalas não afeta a suscetibilidade em adquirir a infecção faríngea, o seu curso clínico e o surgimento de complicações. A diferenciação entre infecção viral e bacteriana, difícil em alguns casos, é importante, uma vez que a terapia com penicilina oferece uma melhora dramática na doença bacteriana e nada acrescenta nas infecções virais.
Etiologia 
VÍRUS 
Os principais vírus causadores de faringite são adenovírus, coronavírus, enterovírus, rinovírus, vírus sincicial respiratório, Epstein-Barr Vírus (EBV) e Herpes-Simplex Vírus (HSV). O rinovírus, o coronavírus, o parainfluenza e o influenza podem causar faringite, entretanto, nesses casos, a inflamação da garganta é acompanhada dos outros comemorativos de uma IVAS (resfriado comum) ou gripe. O adenovírus (agente da febre faringoconjuntival), o Coxsackievírus A (agente da herpangina), e o Epstein-Barr vírus (agente da mononucleose infecciosa) e o HSV produzem uma faringite com características mais específicas, como veremos adiante. Raramente, o HIV (a faringoamigdalite faz parte da síndrome de soroconversão) e o herpes-vírus (HSV-1) podem ser agentes das faringoamigdalites.
BACTÉRIAS 
Entre os agentes bacterianos, o estreptococo-beta-hemolítico do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes) é o agente mais importante na gênese da doença, principalmente na faixa etária compreendida entre 5-15 anos. Cerca de 15-20% dos casos de faringoamigdalite na faixa etária acima referida são provocadas pelo estreptococo. A escarlatina é uma síndrome clínica que congrega faringoamigdalite exsudativa e um exantema com aspecto de lixa, provocada pela produção de toxinas eritrogênicas estreptocócicas dos tipos A, B e C. A exposição a uma toxina produz imunidade protetora específica, mas o indivíduo pode ter ainda escarlatina pelos outros tipos. As maiores preocupações dos pediatras em relação ao estreptococo são com as complicações em longo prazo, destacando-se a febre reumática pelo risco de provocar graves sequelas cardíacas. Outros agravos que não podem deixar de ser mencionados em relação à infecção são a GNDA pós-estreptocócica e as complicações supurativas (abscesso retrofaríngeo e abscesso periamigdaliano). Mais raramente, microrganismos como o Streptococcus do grupo C, Mycoplasma pneumoniae e o Arcanobacterium haemolyticum encontram-se envolvidos em episódios de faringites em adolescentes e adultos jovens, simulando uma faringoamigdalite estreptocócica com exantema, semelhante ao da escarlatina. Nos adolescentes sexualmente ativos e em casos de abuso sexual na infância, não podemos afastar a possibilidade de faringite gonocócica (Neisseria gonorrhoeae), embora esta infecção seja na maioria das vezes assintomática ou oligossintomática. Devemos considerar o diagnóstico de difteria (Corynebacterium diphtheriae) em casos de faringite aguda com presença de membranas acinzentadas nas amígdalas e pilares, úvula.
Clínica
Semiologicamente, podemosdividir as faringoamigdalites de acordo com seu aspecto clínico em: 
1.	Eritematosas: Apresentam-se com hiperemia e congestão da superfície tonsilar. A principal etiologia é viral. No sarampo, por exemplo, também verificamos um pontilhado branco-amarelado na mucosa jugal – conhecido como manchas de Koplik. 
2.	Eritematopultáceas: Encontram-se hiperemia e edema associados a um exsudato amarelado não aderente nas criptas e na superfície tonsilar. Destacamos a faringite estreptocócica e faringite por EBV neste grupo. Lembrar que o Epstein-Barr vírus provoca, além da amidalite, aumento importante das tonsilas, linfadenomegalia cervical, rash e esplenomegalia. 
3.	Pseudomembranosas: Há formação de placas esbranquiçadas aderentes ao tecido amigdaliano, que podem invadir a faringe, palato e úvula. Destaca-se, neste grupo, a difteria, doença causada pelo Corynebacterium diphtheriae e de início insidioso com sintomas gerais, de febre, mal-estar, cefaleia, astenia e dor de garganta. O exsudato é branco acinzentado e muito aderente. A tentativa de retirada provoca sangramento abundante. 
4.	Ulcerosas: As úlceras podem ser do tipo superficial (vesículas), como ocorre na herpangina (causada pelo coxsackie A) e a angina herpética (Herpesvirus hominis). Ulcerações profundas são vistas na angina de Plaut-Vincent (infecção por germes fusoespiralares, caracterizada por ulceração profunda unilateral e de odor fétido), na tuberculose, sífilis e imunodeficiências. 
5.	Síndrome	de	Lemierre: É uma complicação da faringite provocada pelo Fusobacterium necrophorun, caracterizada pela tromboflebite da veia jugular interna com êmbolos pulmonares sépticos, levando a infiltrados pulmonares e hipóxia.
LARINGITE VIRAL AGUDO
AMIGDALITE CRÔNICA
O termo amigdalite crônica significa amígdalas cronicamente infectadas e hipertrofiadas. Os principais agentes etiológicos são espécies aeróbias (ex.: estreptococos, Haemophilus influenzae) e anaeróbias (ex.: Peptostreptococcus, Prevotella e Fusobacterium) produtoras de betalactamase.
Manifestações Clínicas 1.
Algumas crianças com amigdalite crônica apresentam também aumento de adenoides (hipertrofia adenotonsilar ou adenoamigdaliana), que pode levar à obstrução das vias aéreas. Nesta situação, os pacientes apresentam roncos sonoros, respiração bucal e períodos de apneia durante o sono. Em alguns casos, somente a hipertrofia amigdaliana justifica os sintomas obstrutivos do trato respiratório superior. Quando a obstrução é significativa, os pais notam que a criança fica sonolenta e adormece facilmente durante o dia. Outras manifestações incluem enurese noturna, mau desempenho escolar e insuficiência no ganho de peso devido ao gasto energético aumentado na respiração. Raramente observamos hipoxemia e cor pulmonale. A hiperemia persistente dos pilares anteriores, com linfadenopatia cervical associada, é o sinal mais confiável de comprometimento infeccioso crônico das amígdalas. Muitas crianças apresentam sintomas constitucionais decorrentes do processo infeccioso arrastado, como adinamia, perda do apetite, linfadenopatia cervical dolorosa e ganho de peso insuficiente. O crescimento das amígdalas pode ocasionar também ressecamento da mucosa bucal e disfagia. Além disso, verificamos nestes pacientes sintomas como halitose, dor de garganta crônica e recorrente, sensação de corpo estranho na garganta ou história de eliminação de material fétido oriundo das amígdalas inflamadas. O exame clínico revela tonsilas aumentadas cobertas por debris copiosos a partir das criptas, que representam acúmulo de restos epiteliais, linfócitos e bactérias. Como a doença não é causada pelo estreptococos do grupo A, a cultura para este germe é frequentemente negativa.
Manifestações Clínicas 2
 As manifestações clínicas incluem respiração bucal durante a noite, quando a criança fica em posição supina (barriga para cima), rinite crônica com secreção nasal persistente, diminuição do paladar e olfato, e roncos. Em casos de obstrução intensa, a respiração pela boca se mantém durante o dia (facies adenoidiana), o que leva ao ressecamento da mucosa bucal e deformidade no palato com o decorrer do tempo. 
O bloqueio das trompas de Eustáquio pela adenoide aumentada leva à otite média crônica e diminuição da audição por acúmulo de líquido no ouvido médio. Uma adenoide hipertrofiada impede a drenagem adequada dos seios paranasais, ocasionando sinusite de repetição. 
Drenagem de material purulento das adenoides para a porção inferior da faringe é causa de tosse noturna. O ar inspirado que alcança a laringe geralmente não passa pela via nasal obstruída para ser aquecido e umidificado, também ocasionando tosse. 
Outra manifestação, já descrita anteriormente, é a apneia obstrutiva noturna. Na apneia obstrutiva do sono existe uma cessação do fluxo aéreo através da boca e nariz na presença de esforços respiratórios visíveis na caixa torácica, associadas à queda transitória da oxigenação (hipóxia) e aumento nos níveis de gás carbônico (hipercarbia). Estas alterações gasométricas deflagram vários despertares parciais durante a noite, prejudicando a qualidade do sono e o descanso. Assim, as principais manifestações clínicas noturnas são: roncos, engasgos, aumento do esforço respiratório, hiperextensão do pescoço, boca seca, enurese, entre outros. Os sintomas verificados durante o dia são queda no rendimento escolar, comportamento agressivo, hiperatividade, deficit de atenção, sonolência diurna excessiva e cefaleia.
OTITE MÉDIA AGUDA
A Otite Média Aguda (OMA) é uma das doenças mais frequentes na criança. A maior prevalência da OMA ocorre durante os dois primeiros anos de vida. Cerca de 80% das crianças abaixo de três anos terão pelo ao menos um episódio de OMA. A recidiva também é um aspecto epidemiológico frequente na doença entre as crianças pequenas, estimando-se que até 50% delas terão mais de um episódio. A incidência de OMA declina após os dois anos.
Os principais fatores de risco para Otite Média Aguda (OMA) são: 
1. Idade: as crianças menores de dois anos apresentam maior risco de desenvolver OMA, devido à imaturidade imunológica e à própria anatomia da trompa de Eustáquio, que é mais curta e mais horizontal nesta faixa etária, prejudicando os seus mecanismos antirrefluxo e de drenagem da orelha média. Além disso, a hipertrofia das tonsilas adenoidianas localizadas próximo ao óstio de drenagem da tuba pode também contribuir para a obstrução ao fluxo de saída proveniente da orelha média, aumentando assim o risco de retenção de coleção e desenvolvimento de infecção; 
2. Sexo: meninos são um pouco mais afetados que meninas; 
3. Raça: há controvérsias na literatura, embora alguns trabalhos mostrem preponderância sobre a raça branca; 
4. Perfil socioeconômico: a pobreza é considerada um fator de risco, na medida em que favorece a existência de aglomerações, higiene inadequada, menor acesso ao sistema de saúde e pior perfil nutricional; 
5. Aleitamento artificial: o aleitamento materno comprovadamente reduz os casos de OMA em crianças; 
6. Tabagismo passivo; 
7. Exposição a outras crianças: irmãos, permanência em creches e escolas; 
8. Anomalias congênitas: anomalias craniofaciais como fenda palatina e síndrome de Down concorrem para um prejuízo ao funcionamento adequado da tuba de Eustáquio; 
9. Ausência da vacina antipneumocócica e anti-influenza. 
Etiologia 
Os agentes etiológicos frequentemente identificados nos casos de otite média aguda são: S. pneumoniae (30-50%), H. influenza não tipável (25-30%) e M. catarrhalis (10-15%). Contudo, este perfil etiológico vem se modificando desde a introdução da vacina antipneumocócica para crianças no calendário vacinal. Alguns trabalhos em países onde existe cobertura vacinal ampla já relatam que o H. influenza não tipável já supera o pneumococo – 40-50% das OMAs são devido ao H. influenza e 30-50% são devido ao S. pneumoniae. Em lactentes jovens que estão hospitalizados e em neonatos, outras bactérias podem causar OMA, tais como: Streptococcus do grupo A, Staphylococcusaureus, e Gram-negativas. Muitos vírus, especialmente o rinovírus e o Vírus Sincicial Respiratório (VSR) são comumente encontrados nos exsudatos da orelha média, algumas vezes em associação com bactérias. Ainda não se sabe ao certo o seu papel etiopatogênico na inflamação da orelha média, ou seja, se sozinhos já seriam capazes de produzir a OMA, ou se facilitariam a adesão de bactérias e prejudicariam a função imune local. 
Clínica Sintomas 
Os sintomas variam de acordo com a idade da criança. Geralmente, em maiores de dois anos, a suspeita clínica é fundamentada na queixa da dor de ouvido (otalgia) pela própria criança, associada a febre, astenia, inapetência e hipoacusia flutuante. Por outro lado, a clínica pode não ser tão evidente em crianças menores de dois anos, justamente a faixa etária em que a doença é mais prevalente. Estas podem apresentar sinais indiretos de otalgia, como: a criança leva a mão até o ouvido, irritabilidade, choro intenso, dificuldade para dormir. A febre da OMA pode ser baixa ou alta. Crianças menores também podem apresentar sintomas gastrointestinais inespecíficos (anorexia, náuseas e vômitos). Um dado fundamental na história da doença é a presença de um episódio prévio de rinofaringite viral antecedendo as manifestações acima descritas. Sabemos que a OMA pode ser complicação de um resfriado comum em até 30% dos casos. Otorreia, fluida ou purulenta, pode ocorrer em um terço dos casos, e neste caso o diagnóstico torna-se evidente.
Prevenção 
Conforme foi visto anteriormente no texto, a OMA tem uma probabilidade razoável de recidiva, especialmente na faixa etária entre seis meses e dois anos. Define-se OMA recorrente na presença de três ou mais episódios nos últimos seis meses ou quatro ou mais episódios no último ano. Além disso, cabe ressaltar que estas crianças possuem um risco maior de complicações supurativas e sequelas, como surdez. As estatísticas nacionais revelam que a OMA recorrente é uma causa predominante e prevenível de surdez em nosso meio.
Prevenção
As medidas de prevenção contra a OMA passam por estratégias como as descritas a seguir:
	Orientar os pais quanto aos fatores de risco corrigíveis: tabagismo passivo, creche, aleitamento materno e uso de chupeta.
	Imunizações: – Segundo o calendário vacinal do Ministério da Saúde de 2016, a vacina antipneumocócica-10 valente deverá ser administrada aos dois e quatro meses, com reforço aos doze meses; – Segundo o mesmo calendário, a vacina contra gripe (anti-influenza) é recomendada a partir dos seis meses até cinco anos, uma dose, anualmente. 
	Antibioticoprofilaxia com amoxicilina (meia dose) durante os meses frios (outono e inverno). Embora alguns estudos tenham documentado a eficácia desta medida, ela deve ser ponderada ante o risco do surgimento de cepas bacterianas resistentes. 
	Cirurgia que consiste na inserção do tubo de timpanostomia (pequeno dispositivo inserido após timpanotomia, que mantém o ouvido médio ventilado durante a fase da disfunção tubária). 
	Adenoidectomia, na falha das demais medidas.
SINUSITE
 Idealmente, deve-se empregar o termo rinossinusite no lugar de sinusite, uma vez que as mucosas do nariz e seios paranasais são contíguas embriológica e anatomicamente e respondem de forma similar à terapia clínica. Embora a rinossinusite ocorra com certa frequência na infância, ela é de difícil reconhecimento. Normalmente, o comprometimento da mucosa nasal por um processo infeccioso viral é acompanhado de acometimento dos seios paranasais, que usualmente é autolimitado e passa despercebido. Por outro lado, uma infecção bacteriana pode ter uma evolução grave e levar a complicações supurativas. 
A rinossinusite é classificada como:
(1) Viral autolimitada; 
(2) Bacteriana aguda: com duração inferior a quatro semanas e resolução completa dos sintomas; 
(3) Bacteriana subaguda: com mais de quatro semanas, porém menos de 12; 
(4) Crônica: com sinais e sintomas que persistem por mais de doze semanas. 
Para a correta compreensão fisiopatológica das rinossinusites infecciosas na infância, é importante compreender como ocorre o desenvolvimento e a pneumatização dos seios da face ao longo dos anos. Vejamos abaixo: 
Ao nascimento: apenas os seios etmoidais são pneumatizados;
4 anos: pneumatização dos seios maxilares; 
5 anos: pneumatização dos seios esfenoidais; 
7-8 anos até a adolescência: pneumatização dos seios frontais.
Etiologia
Os agentes que mais comumente causam rinossinusite bacteriana aguda são o Streptococcus pneumoniae (30%), o Haemophylus influenzae não tipável (20%) e a Moraxella catarrhalis (20%). Na sinusite subaguda prolongada e na sinusite crônica, os microrganismos isolados são o Staphylococcus coagulase negativo, o Staphylococcus aureus, o Streptococcus alfa-hemolítico e os anaeróbios. 
Manifestações Clínicas 
Ao contrário da criança maior e do adolescente, a criança menor (< 5 anos) não manifesta dor facial, cefaleia, edema e sensibilidade à percussão da face.
As manifestações mais comuns de rinossinusite na criança pequena são tosse e secreção nasal, tosse que persiste por mais de 10 – 14 dias e descarga nasal purulenta por mais 3-4 dias consecutivos.
A tosse é o principal sintoma de sinusite na infância e ocorre durante o dia e piora quando a criança encontra-se em posição supina. A secreção nasal pode ser clara ou purulenta. Febre, respiração com um odor desagradável, sensação de pressão em região frontal e diminuição do olfato são queixas observadas em crianças mais velhas. Dessa forma, quando considerar a existência de comprometimento bacteriano dos seios paranasais? O pediatra deve pensar na existência de sinusite, quando uma infecção da via aérea superior não melhora e, eventualmente, piora cerca de dez dias após seu início. As complicações da rinossinusite bacteriana incluem celulites periorbitária e orbitária, trombose de seio cavernoso (proptose, vermelhidão e dor ocular), meningite, abscessos epidural e subdural e osteomielite.
COMPREENDER O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA SIBILÂNCIA NA INFÂNCIA. 
Sibilos são muito comuns em lactentes principalmente devido a particularidades morfofuncionais do trato respiratório e alta frequência de infecções virais . Estima-se que 40% das crianças apresentam sibilância no primeiro ano de vida e que 20% dessas serão sibilantes mais tarde.
Vias aéreas de pequeno calibre 
Resistência maior nas vias aéreas periféricas 
Sustentação das vias aéreas menos rígidas 
Caixa torácica mais complacente 
Pobreza de poros de Khon e canais de Lambert 
Diafragma mais horizontalizado
Tosse e sibilância são sintomas respiratórios muito comuns em crianças e podem ser a expressão clínica de uma grande variedade de problemas localizados nas vias respiratórias. Crianças menores de dois anos de vida e que manifestam pelo menos três episódios de sibilância, em espaço de seis meses, são denominados “lactentes sibilantes”. Várias podem ser as causas de sibilância nessa faixa etária e, embora a asma seja a mais comum, deve ser sempre diagnóstico de exclusão. 
Admite-se que pelo menos 20% das crianças menores de dois anos de idade apresentam sibilância transitória, em parte relacionada ao tamanho das vias aéreas, predeterminado geneticamente, à coexistência de infecções virais das vias aéreas superiores, à exposição passiva ao tabagismo materno e a fatores genéticos.
Os fatores que determinam a instalação, a evolução e o prognóstico da síndrome do “lactente sibilante” não estão bem delimitados, porém, certamente envolvem a imunocompetência do hospedeiro, os fatores de risco e/ou predisponentes, a patogenicidade dos agentes agressores, o diagnóstico imediato e específico e a conduta terapêutica. Vários estudos apontam o tabagismo passivo, a idade, o sexo masculino, a má condição sócio-econômica, a atopia e a poluição como fatores predisponentes para desenvolvimento da sibilância recorrente.
Foi realizado estudo de coorte com recém-nascidos a termo e de famílias com baixo nível sócioeconômico verificou que 80,3% deles tiveramepisódios de sibilância no primeiro ano de vida, 43,1% apresentaram três ou mais crises e 44,1% sibilaram nos primeiros três meses.
A importância de se investigar os pacientes com sibilância recorrente é por terem risco elevado de desenvolverem asma persistente ao atingirem a adolescência, sobretudo se atópicos pois têm maior probabilidade.
O Consenso PRACTALL,(16) documento conjunto elaborado por especialistas das Academias Européia e Americana de Asma, Alergia e Imunologia, recentemente publicado, descreve quatro padrões distintos de sibilância durante a infância assim como sua evolução. São eles: 
a) sibilância transitória (sibilos associado a prematuridade e tabagismo passivo durante os dois e três primeiros anos de vida e não mais após essa idade)
 b) sibilância não-atópica (sibilância desencadeada principalmente por vírus que tende a desaparecer com o avançar da idade) 
c) asma persistente, caracterizada por sibilância associada a um dos seguintes itens: 
• manifestações clínicas de atopia: eczema; rinite e conjuntivite; alergia alimentar; eosinofilia e/ou níveis séricos elevados de imunoglobulina E (IgE) total 
• sensibilização comprovada pela presença de IgE específica a alimentos na infância precoce e a seguir IgE específica a aeroalérgenos 
• sensibilização a aeroalérgenos antes dos três anos de idade especialmente se exposto a níveis elevados de alérgenos perenes no domicílio
• ter pai e/ou mãe com asma
 d) sibilância intermitente grave (episódios pouco freqüentes de sibilância aguda associados a poucos sintomas fora dos quadros agudos e com a presença de características de atopia: eczema; sensibilização alérgica; e eosinofilia em sangue periférico)
Fatores de risco associados à sibilância e asma na infância 
Estudos em todo o mundo apontam a interação entre fatores genéticos e ambientais para o desenvolvimento da sibilância na infância e muito se tem investigado sobre esta relação. No entanto, os mecanismos que a envolvem ainda não estão bem esclarecidos. 
Entre os fatores genéticos, estudos prospectivos apontam, principalmente, o gênero masculino, os antecedentes pessoais e familiares de atopia, a etnia, a sensibilização precoce a alérgenos, a função pulmonar reduzida ao nascimento e alterações no sistema imunológico. Entre os fatores ambientais, destacam-se o tabagismo passivo e as infecções respiratórias por vírus, além do contato com animais de estimação, dos fatores psicossociais e socioeconômicos da família. Dependendo da interação entre estes inúmeros fatores, podemos observar diversos fenótipos de sibilância em lactentes. 
Gênero masculino 
A maior prevalência de sibilância e asma na infância entre os meninos já foi observada por diversos autores, e tem sido justificada pelo menor tamanho das vias aéreas dos meninos em relação ao tamanho dos pulmões, na infância e pelos fluxos expiratórios forçados dos meninos, em média, 20% menores do que das meninas durante o primeiro ano de vida, quando estes parâmetros são corrigidos pela estatura. 
Etnia 
Em países desenvolvidos, as maiores prevalências e morbidades de sibilância e asma ocorrem entre crianças negras, particularmente as que moram em grandes centros urbanos e possuem baixo nível socioeconômico. Portanto, é necessário inserir a saúde da criança dentro do contexto sociocultural e econômico de cada grupo étnico, e reconhecer que potenciais explicações para diferenças observadas não necessariamente se refiram à etnia. Contribui como fator limitante para a avaliação da influência da raça no desenvolvimento da sibilância, a dificuldade em identificar, com precisão, a que grupo étnico pertencem os indivíduos nascidos em países com índices elevados de miscigenação, como o Brasil.
Susceptibilidade imunológica 
No primeiro ano de vida, determinadas funções do sistema imunológico ainda estão imaturas, como apresentação de antígenos, funções das células T e produção de anticorpos. Todos esses elementos são influenciados pelo potencial genético do indivíduo, bem como por sua interação com fatores ambientais e fatores relacionados ao desenvolvimento da criança. Portanto, é provável que a susceptibilidade imunológica para a sibilância e para a asma seja estabelecida muito precocemente durante a vida pós-natal. Stern et al. identificaram que a produção de Interferon gama aos 9 meses de vida estava inversamente relacionada à sibilância transitória (até 6 anos de vida) e à sibilância persistente (antes e depois dos 6 anos de vida), mas não à sibilância de início tardio (início após 6 anos de vida). Estudos recentes sugerem que níveis elevados de IL-8 no sangue do cordão umbilical ao nascimento estão relacionados à presença de sibilância no primeiro ano de vida, e que níveis elevados de IL-13 em vigência de bronquiolite aguda estão relacionados ao número de episódios subsequentes de sibilância na infância. Estes resultados sugerem que características do sistema imunológico presentes durante o primeiro ano de vida podem antecipar a probabilidade do desenvolvimento dos episódios de obstrução de vias aéreas, caracterizados pela sibilância. 
Função pulmonar 
O acompanhamento de lactentes sibilantes na infância aponta para melhora da função pulmonar e, consequentemente, melhora da sibilância na idade escolar. No entanto, o seguimento até a idade adulta revelou que a reincidência da sibilância é comum no adulto jovem que apresentou sibilância quando lactente6-8, e que há maior risco para surgimento da asma e diminuição da função pulmonar, independente do desenvolvimento de atopia, em adultos jovens que foram hospitalizados por sibilância antes dos 24 meses de vida. Portanto, a função pulmonar diminuída nos primeiros meses de vida é reconhecida como fator de risco para obstrução das vias aéreas em adultos jovens50. Por sua vez, as crianças da coorte de Tucson (EUA) que desenvolveram asma atópica apresentaram função pulmonar normal ao nascimento, porém houve diminuição da função pulmonar com a progressão da doença e o agravamento dos sintomas. Os fatores associados a melhor ou pior evolução da função pulmonar dos lactentes sibilantes ainda são desconhecidos, e os poucos estudos que seguiram o crescimento pulmonar destes indivíduos empregaram diferentes técnicas de avaliação de função pulmonar. Nos últimos anos, entretanto, houve grande evolução nos métodos disponíveis para tanto, e muitos achados prévios devem ser corroborados por métodos mais sensíveis e estudos padronizados sobre o assunto.
 Antecedentes familiares e pessoais de atopia 
A presença da atopia familiar e pessoal como fatores de risco para asma subsequente em lactentes sibilantes já está bem estabelecida. Em 1999, estudo sobre fatores de risco para os diferentes fenótipos de sibilância em lactentes, identificou que a asma ou a doença pulmonar obstrutiva crônica materna estão mais associadas à sibilância persistente do que à sibilância transitória ou a de início tardio em lactentes. No mesmo estudo, comprovou-se risco cinco vezes maior de sibilância persistente ou de início tardio para os lactentes com antecedentes pessoais de eczema ou rinite alérgica. No entanto, estudo mais recente demonstra que apesar de existir risco aumentado de desenvolver asma após o aparecimento de dermatite atópica (DA) precocemente na infância, apenas uma em cada três crianças com DA desenvolvem asma. Outro estudo prospectivo acompanhou mais de mil crianças do nascimento até os dez anos de vida para observar os diversos fenótipos de sibilância e seus fatores de risco. A presença de atopia foi o fenótipo associado às formas mais graves de sibilância na infância. Nestas crianças, a hereditariedade, a sensibilização aos alérgenos e a sinergia destes com outros fatores ambientais, foram determinantes para o início da sibilância42. O estudo americano, multicêntrico, Prevention on Early Asthma in Kids (PEAK), realizado com lactentes com idade de dois a três anos e risco elevado para asma, observou alta prevalência de sensibilização aos aeroalérgenos neste grupo, sugerindo que os aeroalérgenosdevem ter papel importante no desenvolvimento precoce da asma. No Brasil, o estudo sobre fatores de risco para sibilância em crianças em Ribeirão Preto (SP) observou que a história familiar de alergia foi associada à sibilância nos primeiros dois anos de vida de modo independente, e a sensibilização a alérgenos inalantes foi o principal fator de risco para sibilância em crianças de 2 a 12 anos de vida. Em Pelotas (RS), coorte de crianças acompanhadas até os seis anos de idade demonstrou associação positiva entre a presença de história de asma na família e asma aos seis anos. Em São Paulo (SP), observou-se que a presença de eczema e de rinoconjuntivite em crianças entre 6 e 7 anos estão entre os fatores de risco significativamente associados à asma nesta idade.
 Infecções de vias aéreas 
A associação frequente de sibilância e infecções de vias aéreas superiores e inferiores é bem conhecida. Infecções por rinovírus humanos, vírus sincicial respiratório (VSR) e outros (metapneumovírus e parainfluenzavírus), são responsáveis pela maioria das exacerbações de asma na infância. Existem ainda evidências da relação entre a colonização da faringe de neonatos por S. pneumoniae, H. influenzae ou M. catarrhalis e maior risco para sibilância recorrente e asma precoce. O vírus sincicial respiratório é responsável pela maioria das infecções das vias aéreas inferiores em lactentes, e vários estudos confirmam a associação entre a infecção respiratória pelo VSR e a sibilância na infância. Mais recentemente, estudos prospectivos avaliaram a relação entre infecções virais de vias aéreas em lactentes com pais atópicos e alto risco para desenvolver asma, e identificaram que a infecção viral pelo rinovírus no primeiro ano de vida é um fator de risco equivalente ou mais importante do que a infecção pelo VSR para sibilância em idade pré-escolar e desenvolvimento de asma na idade escolar. Em nosso meio, estudo de coorte em Ribeirão Preto (SP) apontou que infecções respiratórias por vírus e história familiar de alergia foram associadas de modo independente à sibilância em crianças menores de dois anos de idade39. Recentemente, a publicação sobre os fatores de risco obtidos pelo EISL demonstrou que, entre os lactentes participantes do estudo, aqueles que tiveram infecções de vias aéreas superiores no primeiro trimestre de vida apresentaram risco três vezes maior para sibilância pelo menos uma vez e sibilância recorrente Sabemos que, durante a infecção viral, pode haver lesão do epitélio das vias aéreas, induzindo à inflamação e estimulando a reação imunológica e a hiper-responsividade brônquica. É provável que haja uma relação entre a imaturidade da resposta imunológica e a ação dos vírus nos lactentes que evoluem com sibilância e asma após uma infecção respiratória63. No entanto, os mecanismos envolvidos na associação das infecções virais com a sibilância não estão completamente elucidados. As evidências disponíveis sugerem que os fatores que explicam essa conexão são heterogêneos. Há anos, vários pesquisadores estudam esta relação no mundo todo, e países desenvolvidos e em desenvolvimento têm a mesma preocupação, principalmente com relação às crianças que vivem em condições socioeconômicas desfavoráveis.
Tabagismo passivo e poluição do ar 
A exposição à fumaça de cigarro pré e/ou pós-natal é um dos fatores de risco mais importantes para sibilância em lactentes. O tabagismo materno durante a gestação altera o desenvolvimento pulmonar fetal, e lactentes cujas mães fumaram durante a gestação, apresentam diminuição da função pulmonar e maior risco de sibilância. Este também é um dos poucos fatores de risco que podem ser evitados e controlados pelos pais dos lactentes. Segundo diversos autores, o tabagismo materno durante a gestação é fator de risco para sibilância de repetição no primeiro ano de vida, para o diagnóstico médico de asma nos dois primeiros anos de vida e está mais associado à sibilância persistente do que a transitória ou de início tardio. 
Exposição aos alérgenos de animais e fungos 
Estudos recentes sugerem que o efeito dos alérgenos sobre a asma estaria relacionado à frequência e ao grau de sua exposição, à idade e à maturidade imunológica da criança, induzindo o surgimento da tolerância ou da sensibilização a estes agentes. Diversos estudos confirmam que a sensibilização precoce a pelo/epitélio de animais, polens e outros alérgenos inalantes aumenta o risco para o desenvolvimento de asma e atopia. Estudo longitudinal com crianças em Nova York sugere que ter gato dentro de casa pode ser considerado fator de risco para sensibilização precoce ao alérgeno deste animal e para sibilância aos três anos de vida. Porém, no mesmo estudo, a presença do animal no domicílio conferiu proteção contra a sibilância aos cinco anos de idade. Há, portanto, resultados controversos quanto à relação entre o contato precoce com animais de estimação e o desenvolvimento de sibilância na infância.
Número de irmãos, frequência à creche e condições socioeconômicas 
Estudos demonstram que ter irmãos e frequentar creche são fatores de risco para sibilância transitória e fatores protetores contra sibilância tardia. É provável que o contato com outras crianças favoreça a exposição precoce aos agentes infecciosos, principalmente vírus, levando à sibilância transitória naqueles lactentes sem predisposição para o desenvolvimento de asma, mas também desencadeando o quadro de sibilância precoce nos prováveis asmáticos. Exposições aos fatores de risco ambientais, especialmente aqueles relacionados à condição socioeconômica baixa, são apontadas como a principal causa da maior prevalência da sibilância e asma em países em desenvolvimento quando comparados aos países desenvolvidos. No entanto, mesmo nos países desenvolvidos, observa-se que a prevalência e os fatores de risco para a sibilância e a asma na infância variam enormemente de acordo com o padrão socioeconômico e o contexto racial/étnico apresentado