12 DPOC

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DPOC
Fisioterapia Pneumológica I
Ft. Esp. Bárbara Schiavon Bortolin
Anhanguera Educacional S/A
Faculdade Anhanguera de Rio Claro
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GAVA, M. V.; PICANÇO, P. S. A. Fisioterapia Pneumológica. 1ª ed. São Paulo: Manole, 2007.
TARANTINO, A. B. Doenças pulmonares. 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
TECKLIN, J. S.; IRWIN, S. Fisioterapia Cardiopulmonar. 3ª ed. Barueri: Manole, 2003. 
SCANLAN, G. L.; WILKINS, R. L.; STOLLER, J. K. Fundamentos da Terapia Respiratória de EGAN. 7ª ed. São Paulo: Manole, 2000.
SARMENTO, G. J. Fisioterapia Respiratória no Paciente Crítico. 2ª ed. São Paulo: Manole, 2007.
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Introdução
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica
Um dos maiores problemas de saúde pública
Grande morbidade e mortalidade
Terceira causa de morte por volta de 2020
6 milhões de pessoas no Brasil
12% diagnosticados
18% recebem tratamento
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Definição
Doença caracterizada por limitação do fluxo aéreo
Não totalmente reversível
Progressiva
Resposta inflamatória anormal à partículas e gases
Combinação de enfisema com bronquite
Difícil separar um do outro
Predominância variável na população
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Definição
Enfisema pulmonar
Alteração parênquima
Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais
Destruição de alvéolos sem fibrose
Bronquite crônica
Alterações brônquicas devido processo inflamatório
Presença constante ou aumento recorrente de secreção com expectoração
3 meses por ano, por 2 anos consecutivos
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Fisiopatologia
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Fisiopatologia
Uma das principais causas é a fumaça do cigarro, que pode gerar inflamação, lesando os pulmões
O tabagismo leva ao DPOC por desequilíbrio dos sistemas enzimáticos e limitação do fluxo aéreo
Deficiência do transporte mucociliar, aumento de secreção e estreitamento brônquico
Destruição de parênquima por desequilíbrio de proteases e antiproteases
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Fisiopatologia
A elastina é destruída pela ação proteolítica da elastase
A elastase é transportada por neutrófilos e liberada após a morte ou fagocitose
O cigarro aumenta a quantidade de elastase e estimula produção de protease
Cigarro: aumenta elastase, inativa inibidores da elastase e bloqueia neoformação de elastina
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Fisiopatologia
Inflamação crônica aumenta macrófagos, linfócitos T e neutrófilos
Liberação de mediadores que lesão estruturas pulmonares e sustentam inflamação neurofílica
Desequilíbrio entre proteinases e antiproteinases e o estresse oxidativo podem causar DPOC
Alterações nas vias aéreas centrais, vias aéreas periféricas, parênquima pulmonar e vascularização
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Fisiopatologia
Vias aéreas centrais
Penetram a superfície epitelial
Expansão das glândulas mucosas secretoras
Aumento no número de células caliciformes
Hipersecreção mucosa
Vias aéreas periféricas
Inflamação crônica
Repetidos ciclos de lesão e recuperação da parede
Remodelação estrutural
Aumento do colágeno e formação de tecido cicatricial
Estreitamento do lúmen e obstrução fixa das vias aéreas
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Fisiopatologia
Parênquima pulmonar
Dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios
Casos mais leves: regiões mais superiores
Destruição do leito capilar
Vascularização
Espessamento da parede dos vasos
Primeiro camada íntima, depois músculo liso e infiltração da parede
Com o avanço da inflamação, aumento da produção dos proteoglicanos e colágeno
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Fatores de risco
Tabagismo
Poluição atmosférica
Exposição ocupacional
Poluição intradomiciliar
Deficiência alfa-1-antitripsina
Hiperresponsividade brônquica
Alcoolismo
Sexo/idade/raça
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Sinais e sintomas
Hipersecreção
Disfunção ciliar
Limitação do fluxo aéreo
Hiperinsuflação pulmonar
Anormalidades na troca gasosa
Hipertensão pulmonar
Cor pulmonale
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Sinais e sintomas
Hiperinsuflação leva a dispnéia
Desequilíbrio entre necessidade ventilatória aumentada e limitação da capacidade respiratória
Agrava-se com atividade física
Piora progressiva da qualidade de vida
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Sinais e sintomas
Necessidade ventilatória aumentada
Anormalidades ventilação-perfusão
Aumento da relação espaço morto/volume corrente
Hipoxemia arterial
Aumento comando neural (hipercapnia e hipoxemia)
Limitação da capacidade respiratória
Aumento do trabalho respiratório (obstrução)  fadiga músculos respiratórios
Hiperinsuflação  desvantagem mecânica
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Sinais e sintomas
Perda do condicionamento muscular
Limitação ventilatória
Limitação cardiovascualr e nutricional
Fatores psicológicos
Doenças associadas
Inatividade do paciente
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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
DESNUTRIÇÃO
LIMITAÇÃO CARDIOVASCULAR
FATORES PSICOLÓGICOS
LIMITAÇÃO VENTILATÓRIA
ANAEROBIOSE A ESFORÇOS
MEDO DA DISPNÉIA
DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA
DESCONDICIONAMENTO MUSCULAR
CADA VEZ MAIOR
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Sinais e sintomas
Redução da capacidade das trocas gasosas
Hipoxemia e hipercapnia
Obstrução da vias aéreas e destruição de parênquima
Hipertensão pulmonar
Cor pulmonale
Mal prognóstico
Falência cardíaca direita
Descondicionamento físico
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Sinais e sintomas
Disfunção musculoesquelética
Alteração da estrutura e função muscular
Hipóxia tecidual
Modificação da bioenergética
Estresse oxidativo
Radicais livres exógenos
Fadiga muscular
Ativação proteólise muscular
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Sinais e sintomas
Disfunção musculoesquelética
Diminuição da massa muscular
Fraqueza músculos periféricos
Diminuição da força e endurance
Limitação fluxo expiratório
Fraqueza MMII maior que MMSS
Fraqueza maior em músculos proximais dos MMSS
Causas: hipóxia, hipercapnia, inflamação, má nutrição crônica, diminuição da massa de proteínas
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Sinais e sintomas
Sobrevida curta
Declínio função pulmonar
Volume expiratório no primeiro segundo (VEF1) cai a menos de 0,75L, mortalidade atinge 30% em uma ano
Depressão e ansiedade
Problemas físicos, psicológicos e sociais
Doença sistêmica
Incapacidade
Perda produtividade
Piora qualidade de vida
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Sinais e sintomas
DPOC moderada-grave
Limitação de trabalho
Limitação exercícios
Limitação hobbies
DPOC avançada
Limitação AVDs
Restrição social
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Clínica
Queixa principal: falta de ar
Nem sempre acompanhada de tosse produtiva
Primeiro sinal: dispnéia
Ler em voz alta, caminhar mais acelerado
Não piora com decúbito
Dois tipos de DPOC
Magro, tipo PP – Pink Puffer (soprador rosado)
Gordo, tipo BB – Blue Bloater (pletórico cianótico)
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PP
BB
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PP
BB
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PP
BB
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“DOM QUIXOTE E SANCHO PANÇA”
PP
BB
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Exame físico - Inspeção
PP
Longilíneo e magro
50 a 70 anos
Emagrecimento acentuado
Face angustiada
Pele corada
Inclina tronco para frente e apoia as mãos
Lábios semicerrados
Em pé, ombros elevados e braços afastados do tórax
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Exame físico - Inspeção
BB
Brevilíneo
40 a 50 anos
Foras das crises, capacidade física normal
Nos surtos, mantêm-se no leito, recostado e com cabeceira elevada
Sonolento
Cianótico
Dispnéia moderada
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Exame físico - Palpação
PP
Mobilidade quase total
Frêmito diminuído ou quase abolido
BB
Alteração discreta, dados próximos do normal
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Exame físico - Percussão
PP
Hipersonoridade difusa
BB
Fora das crises, os dados são irrelevantes
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Exame físico - Ausculta
PP
Em pé ou sentado: estertores crepitantes
Diminuição murmúrio
Com redução da luz: roncos, sibilos e estertores bolhosos
BB
Respiração ruidosa
Murmúrio audível
Nos surtos: sibilos e estertores finos
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Diagnóstico
História de exposição a fatores de risco + limitação de fluxo aéreo não totalmente reversível
Com ou sem presença de sintomas
Avaliação espirométrica para avaliar obstrução
Calcular CVF e VEF1
Diminuição no VEF1 e na relação VEF1/CVF
Determina gravidade da doença
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Diagnóstico
Outros exames
Raio X tórax: diagnóstico diferencial
Gasometria arterial: repercussõessobre as trocas gasosas
Tomografia computadorizada: duvida diagnóstica ou indicação cirurgia redutora
Deficiência alfa-1-antitripsina: pacientes com menos de 45 anos ou com forte história familiar
Teste de reversibilidade com broncodilatador e glicocorticoide: resposta a drogas e orientação sobre tratamento
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Tratamento
Generalidades
ABANDONAR TABAGISMO
Evitar ambientes poluídos
Evitar mudanças bruscas de temperatura
Precaver-se de infecções
Fármacos
Controle dos sintomas
Redução frequência e gravidade das exacerbações
Aumento no desempenho nas AVDs e atividade física
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Fármacos na DPOC estável
Broncodilatadores
Beta2-agonistas (salbutamol, fenoterol, terbutalina)
Anticolinérgicos (brometo de ipatrópio)
Metilxantinas (aminofilina, teofilina)
Inibidores da fosfodiesterase
Corticóides
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Outros fármacos
Vacinas contra influenza
Agentes antioxidantes
Não usar
Antibioticoterapia profilática
Agentes mucolíticos
Antitussígenos
Estimulantes respiratórios
Imunorreguladores
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TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
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Tratamento fisioterapêutico
Objetivo: melhor comportamento funcional
De acordo com quadro clínico
Exercícios de
Desinsuflação pulmonar
Manobras de higiene brônquica
Treinamento muscular respiratório
Ventilação mecânica não-invasiva (VMNI)
Atividade física
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Tratamento fisioterapêutico
Na presença de secreções, submeter indivíduos à desobstrução brônquica
Diminuir quantidade e viscosidade das secreções
Respeitar quadro de dispnéia
Diversas técnicas podem ser empregadas
Utilizar tosse ou huffing
Huffing: estabiliza vias aéreas
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Tratamento fisioterapêutico
Na presença de sibilos, proceder desinsuflação pulmonar
Utilizar técnicas que auxiliem na expiração e mobilização da caixa torácica
Evitar fluxo turbulento e colapso alveolar (frenolabial)
Alongamento de musculatura acessória
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Tratamento fisioterapêutico
Pode-se utilizar inaloterapia
Indicação de oxigenoterapia para manutenção de SaO2 > 90%
RPPI
Higiene brônquica e otimização da ventilação alveolar
Pode-se associar outras técnicas de higiene ou expansão pulmonar
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Tratamento fisioterapêutico
VMNI
Exacerbações da doença com hipoventilação alveolar com acidemia
Exacerbações com hipoxemia grave não corrigida pelo O2 suplementar
Reduz necessidade de intubação, tempo permanência em UTI e mortalidade
Melhora da troca gasosa, diminuição da dispneia e diminuição do trabalho respiratório
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Tratamento fisioterapêutico
Treinamento de músculos respiratórios
Quando músculos respiratórios agravam a dispnéia
Específico com aparelhos de carga linear ou alinear
Inespecífico com hiperventilação durante atividade física
Treinamento MMII
Melhora da endurance nos programas de reabilitação
Treinamento MMSS
Melhora da força e endurance
Diminui a demanda ventilatória
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Tratamento fisioterapêutico
Intervenção educacional
Administração da doença e da qualidade de vida
Informações sobre doença, treinamento, estratégias respiratórias, dieta e nutrição, drogas, conservação de energia, manejo dos sintomas, uso seguro oxigênio, etc
Benefícios e conceitos de intervenção precoce
Mensuração da dispnéia