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DIABETES MELLITUS NO IDOSO DIABETES MELLITUS NO IDOSO Desordem metabólica heterogênea, que compromete o metabolismo de carbohidratos, gorduras e proteínas, e caracterizado, primariamente, pela presença de HIPERGLICEMIA A doença está associada a um significativo aumento da morbi-mortalidade geral (redução de 10 anos na expectativa de vida; aumento de 10 vezes no risco de amputação de membros inferiores e de 2 vezes no risco de doença arterial coronariana e AVC), geralmente secundário a macroangiopatia (70% dos pacientes com diabetes tipo II morrem devido a doença cardiovascular) e microangiopatia (nefropatia, retinopatia, neuropatia), além das complicações metabólicas agudas (coma hiperosmolar não cetótico, cetoacidose e hipoglicemia). MORTALIDADE NO BRASIL DÉCADA DE 1930 A 2007 1930 2007 DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS 72% DOENÇAS INFECCIOSAS 46% 10% DISTÚRBIOS DE SAÚDE MATERNO-INFANTIS 5% Doenças crônicas não transmissíveis no Brasil: carga e desafios atuais. Saúde no Brasil 4. Maria Inês Schmidt, Bruce Bartholow Duncan, Gulnar Azevedo e Silva, Ana Maria Menezes, Carlos Augusto Monteiro, Sandhi Maria Barreto, Dora Chor, Paulo Rossi Menezes. The Lancet. 9 de maio de 2011. DOI:10.1016/S0140-6736(11)60135-9. Doenças crônicas não transmissíveis no Brasil: carga e desafios atuais. Saúde no Brasil 4. Maria Inês Schmidt, Bruce Bartholow Duncan, Gulnar Azevedo e Silva, Ana Maria Menezes, Carlos Augusto Monteiro, Sandhi Maria Barreto, Dora Chor, Paulo Rossi Menezes. The Lancet. 9 de maio de 2011. DOI:10.1016/S0140-6736(11)60135-9. -44% -34,1% -34% -28,2% -26% 8% 11% -50% -40% -30% -20% -10% 0% 10% 20% Outras ACV Asma AVE DPOC DCV DM HAS Mortalidade Doenças Crônicas 2000 a 2007 EPIDEMIOLOGIA 2000 2030 Ranking País Pessoas c/ DM (milhões) País Pessoas c/ DM (milhões) 1 Índia 31,7 Índia 79,4 2 China 20,8 China 42,3 3 EUA 17,7 EUA 30,3 4 Indonésia 8,4 Indonésia 21,3 5 Japão 6,8 Paquistão 13,9 6 Paquistão 5,2 Brasil 11,3 7 Rússia 4,6 Bangladesh 11,1 8 Brasil 4,6 Japão 8,9 9 Itália 4,3 Filipinas 7,8 10 Bangladesh 3,2 Egito 6,7 EPIDEMIOLOGIA 2000 2030 Ranking País Pessoas c/ DM (milhões) País Pessoas c/ DM (milhões) 1 Índia 31,7 Índia 79,4 2 China 20,8 China 42,3 3 EUA 17,7 EUA 30,3 4 Indonésia 8,4 Indonésia 21,3 5 Japão 6,8 Paquistão 13,9 6 Paquistão 5,2 Brasil 11,3 7 Rússia 4,6 Bangladesh 11,1 8 Brasil 4,6 Japão 8,9 9 Itália 4,3 Filipinas 7,8 10 Bangladesh 3,2 Egito 6,7 Redução na secreção ou secreção defeituosa de insulina Redução da sensibilidade periférica à insulina Obesidade Doença prurimetabólica Drogas Fatores genéticos HIPERGLICEMIA HIPERINSULINEMIA GLICOTOXICIDADE GLICONEOGÊNESE RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À GLICOSE Intolerância de jejum Intolerância à sobrecarga de glicose FISIOPATOLOGIA CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NORMALIDA DE PRÉ-DM TIPO 2 DIABETES MELLITUS GLICOSE JEJUM 70 a 99mg/dL 100 a 125mg/dL ≥ 126mg/dL (2 vezes) GLICOSE APÓS 75g DEXTROSOL <140mg/dL ≥140 e <200mg/dL ≥200mg/dL (2 vezes) HbA1c% <5,7% ≥5,7% e <6,5% ≥6,5% (2 vezes) MENSURAÇÃO DE GLICOSE A QQ MOMENTO ≥200mg/dL e sintomas CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NORMALIDA DE PRÉ-DM TIPO 2 DIABETES MELLITUS GLICOSE JEJUM 70 a 99mg/dL 100 a 125mg/dL ≥ 126mg/dL (2 vezes) GLICOSE APÓS 75g DEXTROSOL <140mg/dL ≥140 e <200mg/dL ≥200mg/dL (2 vezes) HbA1c% <5,7% ≥5,7% e <6,5% ≥6,5% (2 vezes) MENSURAÇÃO DE GLICOSE A QQ MOMENTO ≥200mg/dL e sintomas CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NORMALIDA DE PRÉ-DM TIPO 2 DIABETES MELLITUS GLICOSE JEJUM 70 a 99mg/dL 100 a 125mg/dL ≥ 126mg/dL (2 vezes) GLICOSE APÓS 75g DEXTROSOL <140mg/dL ≥140 e <200mg/dL ≥200mg/dL (2 vezes) HbA1c% <5,7% ≥5,7% e <6,5% ≥6,5% (2 vezes) MENSURAÇÃO DE GLICOSE A QQ MOMENTO ≥200mg/dL e sintomas CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NORMALIDA DE PRÉ-DM TIPO 2 DIABETES MELLITUS GLICOSE JEJUM 70 a 99mg/dL 100 a 125mg/dL ≥ 126mg/dL (2 vezes) GLICOSE APÓS 75g DEXTROSOL <140mg/dL ≥140 e <200mg/dL ≥200mg/dL (2 vezes) HbA1c% <5,7% ≥5,7% e <6,5% ≥6,5% (2 vezes) MENSURAÇÃO DE GLICOSE A QQ MOMENTO ≥200mg/dL e sintomas COMPLICAÇÕES AGUDAS CRÔNICAS Polis: poliúria, polifagia, polidipsia MICROANGIOPATIA Emagrecimento, astenia Neuropatia (isquemia dos vasa vasorum + disfunção neuronal) Turvação da visão Sensitiva Polineuropatia sensitiva periférica: distal (em meias e/ou luvas), simétrica, pióra com repouso, redução da sensibilidade à dor, temperatura e vibração “trauma silencioso” Prurido cutâneo Autonômica Cardiovascular: Taquicardia de repouso, hipotensão ortostática, isquemia miocárdica silenciosa; Gastrointestinal: gastroparesia diabética, diarréia e/ou constipação; Gênito-urinário: impotência sexual, bexiga neurogênica, incontinência urinária, ejaculação retrógrada. Cetoacidose Motora Paresia de nervo motor (mononeuropatia) Coma hiperosmolar Nefropatia Microalbuminúria, macroalbuminúria síndrome nefrótica e insuficiência renal Infecções Retinopatia Não-proliferativa (microaneurismas, exsudatos, hemorragia e edema retinianos) e proliferativa (neoformação vascular e amaurose). Prurido vaginal (candidíase) MACROANGIOPATIA ATEROSCLEROSE ACELERADA Outras complicações crônicas: Pé diabético: insuficiência vascular periférica macrovascular e microvascular + polineuropatia periférica + infecção mal perfurante plantar gangrena e amputação. Catarata, Glaucoma Síndrome demencial e Depressão Osteoporose COMPLICAÇÕES A LONGO PRAZO NO IDOSO COMPLICAÇÕES RISCO-RELATIVO DOENÇA MACROVASCULAR DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 2,0 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 2,0 AMPUTAÇÃO 10,0 DOENÇA MICROVASCULAR CEQUEIRA 1,4 DOENÇA RENAL 2,0 NEUROPATIA INCERTO Chang AM, Halter J. Diabetes Mellitus. IN: Halter JB et al. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology 6ed. p1305-1323. METAS TERAPÊUTICAS GLICEMIA JEJUM 90 A 130MG/dL GLICEMIA PÓS- PRANDIAL <180MG/dL HEMOGLOBINA GLICADA <7% HEMOGLOBINA GLICADA <8% DOENÇA Guidelines Medicina Baseada em Evidências Idoso Robusto Idoso com comorbidades Idoso Frágil Idoso com polifarmácia Idoso com incapacidades Idoso instabilizado Idoso em fase final de vida INTERVENÇÕES NOS FATORES DE RISCO INTERVENÇÕES NAS DOENÇAS INTERVENÇÕES NAS INCAPACIDADES INTERVENÇÕES NOS SINTOMAS Quem é o idoso? UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) UKPDS 33 N: 3867 Idade média: 54 anos (48-60 anos) Follow-up 10 anos Exclusão: IRC, ICo, ICC, mais de um evento cardiovascular, hipertensão maligna, retinopatia grave, co-morbidades graves limitantes. O risco de microangiopatia (retinopatia diabética necessidade de fotocoagulação retiniana) foi 12% menor no grupo submetido a tratamento intensivo ((Glic.jej.< 6,0 mmol/L; GlicoHb=7%), quando comparado com tratamento convencional (Glic.jej. entre 6,1 e 15 mmol/L; GlicoHb = 7,9). Não houve redução nos demais endpoints avaliados. Redução não significatica de IAM (16%, p=0,052)). Não houve diferença entre os grupos usando clorpropramida, glibenclamida e/ou insulina. UKPDS 34 N=1704 Idade média: 53anos Follow-up: 10,7 anos Pacientes obesos tratados com metformina (Glic.jej.< 6,0 mmol/L) apresentaram redução de 32% (p=0,002) para os endpoints relacionados ao diabetes, 42% para as causas de morte relacionadas ao diabetes (p=0,017) e 36% para a mortalidade geral (p=0,011), quando comparados com o tratamento convencional (Glic.jej. entre 6,1 e 15 mmol/L). Não houve casos de acidose lática. UKPDS 35 N= 3642 Idade média: 53 anos Follow-up: 10 anos A incidência de complicações foi diretamente proporcional à glicemia. Para cada redução de 1% na GlicoHb houve redução de 21% para todos os endpoints relacionados ao diabetes (p<0,0001), redução de 21% de redução dos óbitos relacionados ao diabetes (p<0,0001), redução de 14% para todas as causas de mortalidade, redução de 14% para IAM (p<0,0001), redução de 12% por AVC, e redução de 37% de complicações da microangiopatia, cirurgia de catarata (19%), amputação ou óbito por insuficiência vascular periférica (43%) e ICC (16%). UKPDS 38 N=1148 pacientes hipertensos Idade média: 56 anos Follow-up: 8,4 anos A redução da pressão arterial nos pacientes hipertensos e diabéticos tipo II (144/82 mmHg) reduziu o risco dos enpoints relacionados ao diabetes em 24% (p=0,0046), 32% de óbitos relacionados ao diabetes (p=0,019), 44% dos AVC (p=0,013) e 37% nas complicações relacionadas a microangiopatia (p=0,0092), particularmente no risco de fotocoagulação retiniana. Anti-hipertensivos utilizados: Captopril e Atenolol. UKPDS 49 N=4075 Idade média: 53 anos Follow-up: 9 anos A proporção de pacientes com níveis glicêmicos controlados (glicemia de jejum < 140 mg% e GlicoHb < 7%) declinou progressivamente. Após 9 anos de monoterapia com dieta, insulina ou sulfoniluréia, 8%, 42% e 24%, respectivamente, apresentavam níveis de glicemia de jejum < 140mg%, e 9%, 28% e 24% apresentavam GlicoHb < 7%. Após 9 anos, cerca de 75% dos pacientes necessitaram de insulinoterapia para manter uma glicemia adequada. A dificuldade foi maior nos pacientes idosos. Endpoints relacionados ao diabetes: morte súbita, morte causada por hiper ou hipoglicemia, IAM fatal ou não- fatal, angina, ICC, AVC, insuficiência renal, amputação, hemorragia vítrea, fotocoagulação retiniana, amaurose ou extração de catarata. Óbitos relacionados ao diabetes: morte por IAM, AVC, doença vascular periférica, nefropatia, hiper ou hipoglicemia e morte súbita. METAS TERAPÊUTICAS IDOSO SAUDÁVEL, INDEPENDENTE Controle rigoroso da glicemia Glicohemoglobina 7 a 8%; Glicemia de jejum entre 90-130 ou 140 mg%; Glicemia pós-prandial 180mg%; Glicemia bedtime entre 100 e 140mg% . Glicotoxicidade: a hiperglicemia sustentada prejudica ainda mais a secreção de insulina e aumenta a sua resistência periférica, em parte pelo down-regulation do transporte de glicose pela célula -pancreática e pelos tecidos insulino-sensíveis; O comprometimento da acuidade visual pode dificultar a utilização adequada da medicação prescrita, particularmente a insulina; As alterações da cavidade oral, deglutição e a dificuldade no preparo dos alimentos podem limitar a ingestão de fibras e proteínas, aumentando a utilização de carbohidratos; Maior risco de interação medicamentosa (co-morbidades e polifarmácia); A presença de síndrome demencial aumenta o risco de hipoglicemia; SITUAÇÕES INTERMEDIÁRIAS Controle intermediário da hiperglicemia IDOSO FRÁGIL, DEPENDENTE NAS AVD´S BÁSICAS Evitar hiperglicemia significativa Glicemia de jejum 180 mg% e/ou sintomas de hiperglicemia (polidipsia e poliúria), usualmente presentes com glicemia superior a 180-200 mg% (glicosúria). MEDIDA OBJETIVO Controle da pressão arterial PA 130 / 80 Preferir os inibidores do sistema renina-angiotensina- aldosterona. Tiazídicos pode aumentar a glicemia em 15-20 mg% (preferir indapamida). Avaliar a relação risco- benefício- custo, tendo como prioridade a melhora da qualidade vida a curto e longo prazo (prognóstico do paciente) Controle da dislipidemia LDL- colesterol 100 mg/dl Suspensão do tabagismo Uso de anti-agregante plaquetário Se a relação risco-benefício for favorável (USPTF) Atividade física regular Apresenta efeito metabólico positivo: aumento da sensibilidade periférica à insulina, controle do peso, redução do risco cardiovascular global e aumentando o bem-estar geral. Cuidado com os pés Evitar o pé diabético METAS TERAPÊUTICAS PREVALÊNCIA DE RETINOPATIA O CONTROLE GLICÊMICO RIGOROSO NÃO DEMONSTROU REDUÇÃO DA MORTALIDADE CARDIOVASCULAR NA MAIORIA DOS ESTUDOS ↓17% TRATAMENTO INTENSIVO DA GLICEMIA TRATAMENTO INTENSIVO DA GLICEMIA RR 1,04 – IC95% 0,91-1,19 TRATAMENTO INTENSIVO DA GLICEMIA RR 1,11 – IC95% 0,86-1,43 TRATAMENTO INTENSIVO DA GLICEMIA RR 0,90 – IC95% 0,81-1,01 TRATAMENTO INTENSIVO DA GLICEMIA RR 0,96 – IC95% 0,83-1,13 TRATAMENTO INTENSIVO DA GLICEMIA RETINOPATIA RR 0,85 - IC 95% 0,71-1,03 CEQUEIRA RR 1,00 – IC95% 0,96-1,05 NEUROPATIA RR 0,99 – IC95% 0,95-1,03 MICROALBUMINÚRIA RR 0,90 – IC95% 0,85-0,96 INSUFICIÊNCIA RENAL RR 1,03 – IC95% 0,98-1,08 AMPUTAÇÃO RR 0,84 – IC95% 0,84-1,29 TRATAMENTO INTENSIVO DA GLICEMIA RR: 2,33 – IC95% 1,62-3,36 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO • < 7% de gordura saturada na dieta •Reduzir ingesta de gordura trans •Perda sustentada de 5% do peso •Fazer 150min/semana de exercício aeróbicos de intensidade moderada •Exercícios resistidos 3 vezes/semana •Uso de calçados apropriados •Vacinação anual contra influenza •Vacinação anti-pneumocócica •Cessação do tabagismo TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HAS E DA DISLIPIDEMIA •Meta de PA: < 130x80mmHg •Utilizar IECA ou BRA •LDL-c <100mg/dL •Estatinas •LDL-C < 70mg/dL •Risco muito elevado de risco cardiovascular •Fibratos se triglicérides ≥ 500mg/dL TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA AINDA DEVEMOS PRESCREVER AAS PARA OS DIABÉTICOS? AAS 75 a 162mg/dia IAM ou AVE prévio? SIM AAS Homens ≤ 50 anos Mulheres ≤ 60 anos AAS Homens > 50 anos Mulheres > 60 anos RISCO CARDIOVASCULAR < 5%/10 ANOS E SEM FATORES DE RISCO RISCO CARDIOVASCULAR > 10%/10 ANOS AAS NÃO CONTROLE GLICÊMICO GLICEMIA <200MG/DL GLICEMIA ENTRE 200 e 300MG/DL GLICEMIA > 300MG/DL OU SINTOMAS MODIFICAR ESTILO DE VIDA METFORMINA ± GLIPTINAS, ACARBOSE, GLINIDAS MODIFICAR ESTILO DE VIDA METFORMINA ASSOCIAR OUTROS ANTIDIABÉTICOS ORAIS INICIAR INSULINOTERAPIA IMEDIATAMENTE REAVALIAR ANTIDIABÉTICO ORAL APÓS CONTROLE GLICÊMICO CONTROLE GLICÊMICO TRATAMENTOS DISPONÍVEIS •Aumentam a secreção pancreática de insulina: sulfoniluréias e glinidas •Reduzem a velocidade de absorção de glicose: inibidores da alfaglicosidases •Reduzem a produção hepática de glicose: biguanidas •Aumentam a utilização periférica de glicose: glitazonas •Aumento da secreção de insulina apenas no estado de hiperglicemia: inibidores da DPP-4 e análagos da GLP-1 •Insulina de ação ultrarápida, rápida, intermediária e lenta Tratamento e acompanhamento do diabetes mellitus. Diretrizes SBD, 2007 TRATAMENTO DE DM TIPO 2 SULFONILURÉIAS EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS GLICAZIDA GLIPIZIDA GLIBENCLAMIDA GLIMEPIRIDA ↑ SECREÇÃO DE INSULINA PELO PÂNCREAS VO 60 a 70mg/dL 1,5 a 2% DADOS CONFLITAN TES BAIXO CUSTO E SEGURANÇA A LONGO PRAZO HIPOGLICE MIA GANHO DE PESO BIGUANIDAS EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS METFORMINA ↓PRODUÇÃO HEPÁTICA DE GLICOSE E ↑SENSIBILIDADE MUSCULAR VO 60 a 70mg/dL 1,5 a 2% ↓ IAM ↓CUSTO ↓RISCO DE HIPOGLICE MIA ↓PESO EFEITO AGI ACIDOSE LÁTICA TRATAMENTO DE DM TIPO 2 SULFONILURÉIAS EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS GLICAZIDA GLIPIZIDA GLIBENCLAMI DA GLIMEPIRIDA ↑ SECREÇÃO DE INSULINA PELO PÂNCREAS VO 60 a 70mg/dL 1,5 a 2% DADOS CONFLITAN TES BAIXO CUSTO E SEGURANÇA A LONGO PRAZO HIPOGLICE MIA GANHO DE PESO BIGUANIDAS EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS METFORMINA ↓PRODUÇÃO HEPÁTICA DE GLICOSE E ↑SENSIBILIDADE MUSCULAR VO 60 a 70mg/dL 1,5 a 2% ↓ IAM ↓CUSTO ↓RISCO DE HIPOGLICE MIA ↓PESO EFEITO AGI ACIDOSE LÁTICA TRATAMENTO DE DM TIPO 2 MEGLITINIDAS EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS NATEGLINIDA REPAGLINIDA ↑ SECREÇÃO DE INSULINA PELO PÂNCREAS PÓS- PRANDIAL VO 20 a 30mg/dL 0,7 a 1% 1,5 a 2% POUCOS ESTUDOS AÇÃO RÁPIDA USO PÓS- PRANDIAL HIPOGLICE MIA GANHO DE PESO PANCREATI TE INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS ACARBOSE ↓DEGRADAÇÃO DE CARBOIDRATOS NO INTESTINO VO 20 a 30mg/dL 0,7 a 1% POUCOS ESTUDOS, INDÍCIOS DE VANTAGENS ↓CUSTO E NÃO CAUSA PERDA DE PESO EFEITO AGI (METEORIS MO) TRATAMENTO DE DM TIPO 2 MEGLITINIDAS EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS NATEGLINIDA REPAGLINIDA ↑ SECREÇÃO DE INSULINA PELO PÂNCREAS PÓS- PRANDIAL VO 20 a 30mg/dL 0,7 a 1% 1,5 a 2% POUCOS ESTUDOS AÇÃO RÁPIDA USO PÓS- PRANDIAL HIPOGLICE MIA GANHO DE PESO INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS ACARBOSE ↓DEGRADAÇÃO DE CARBOIDRATOS NO INTESTINO VO 20 a 30mg/dL 0,7 a 1% POUCOS ESTUDOS, INDÍCIOS DE VANTAGENS ↓CUSTO E NÃO CAUSA PERDA DE PESO METEORISMO FLATULÊNCIA DIARRÉIA TRATAMENTO DE DM TIPO 2 INIBIDORES DA DPP-4 EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS PIOGLITAZONA ROSIGLITAZONA ↑SENSIBILIDADE A INSULINA EM MÚSCULOS E FÍGADO ↑ADIPOGÊNESE VO 35 a 65mg/dL 1 a 2,2% EDEMA IC DESCOMPEN SADA ↑MORTALIDA DE* ↓RISCO HIPOGLICE MIA E ↓PA GANHO DE PESO EDEMA IC FRATURAS TIAZOLIDINEDIONAS EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS SITAGLIPITINA VILGAGLIPTINA SAXAGLIPITINA ↑ENDÓGENO DAS INCRETINAS VO 20mg/dL 0,6 a 1,8% DESCONHE CIDO ↓HIPOGLICE MIA S/↓PESO SI SEGURANÇA AJUSTE DOSE DRC INCRETINAS GLP1 INCRETINAS NO DIABÉTICO TRATAMENTO DE DM TIPO 2 INIBIDORES DA DPP-4 EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS PIOGLITAZONA ROSIGLITAZONA ↑SENSIBILIDADE A INSULINA EM MÚSCULOS E FÍGADO ↑ADIPOGÊNESE VO 35 a 65mg/dL 1 a 2,2% EDEMA IC DESCOMPEN SADA ↑MORTALIDA DE* ↓RISCO HIPOGLICE MIA E ↓PA GANHO DE PESO EDEMA IC FRATURAS TIAZOLIDINEDIONAS EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS SITAGLIPITINA VILGAGLIPTINA SAXAGLIPITINA ↓DEGRADAÇÃO DAS INCRETINAS ENDÓGENAS VO 20mg/dL 0,6 a 1,8% DESCONHE CIDO ↓HIPOGLICE MIA S/↓PESO SI SEGURANÇA AJUSTE DOSE DRC CUSTO TRATAMENTO DE DM TIPO 2 ANÁLOGOS DA AMILINA EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS EXENATIDE LIRAGLUTIDE ↑SECREÇÃO DE INSULINA E ↓ GLUCAGON, ↓ ESVAZIAMENTO GÁSTRICO E ↓APETITE SC mg/dL 1 a 1,9% ESTUDOS EM ANIMAIS INDICAM ↓ IAM E IC ↓PESO ↓RISCO DE HIPOGLICE MIA EC - TGI PANCREATIT E? CA. CÉLS MEDULARES EVITAR DRC ANÁLOGOS GLP-1 EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS PRAMLINTIDE ↓SECREÇÃO GLUCAGON E ESVAZIAMENTO GÁSTRICO SACIEDADE CENTRAL SC mg/dL 0,6% DESCONHE CIDO ↓PESO HIPOGLICE MIA USAR COM INSULINA TRATAMENTO DE DM TIPO 2 ANÁLOGOS DA AMILINA EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS EXENATIDE LIRAGLUTIDE ↑SECREÇÃO DE INSULINA E ↓ GLUCAGON, ↓ ESVAZIAMENTO GÁSTRICO E ↓APETITE SC mg/dL 1 a 1,9% ESTUDOS EM ANIMAIS INDICAM ↓ IAM E IC ↓PESO ↓RISCO DE HIPOGLICE MIA EC - TGI PANCREATIT E? CA. CÉLS MEDULARES EVITAR DRC ANÁLOGOS GLP-1 EXEMPLOS MECANISMO DE AÇÃO ROTA ↓ GLICEMIA DE JEJUM ↓ HbA1c SEGURANÇA CARDIOVAS CULAR VANTAGENS DESVANTAG ENS PRAMLINTIDE ↓SECREÇÃO GLUCAGON E ESVAZIAMENTO GÁSTRICO SACIEDADE CENTRAL SC mg/dL 0,6% DESCONHE CIDO ↓PESO HIPOGLICE MIA USAR COM INSULINA TRATAMENTO DE DM TIPO 2 INSULINA AÇÃO INTERMEDIÁRIA E ULTRA-LENTA EXEMPLOS INÍCIO (H) PICO (H) DURAÇÃO (H) PARTICULARIDADES NO IDOSO LISPRO ASPART GLULISINA 0,2 – 0,5 0,5 – 2,0 3,0 – 5,0 ELEVA RISCO DE HIPOGLICEMIA DIFICULDADE DE APLICAÇÃO DE MÚLTIPLAS DOSES EM IDOSOS FRÁGEIS REGULAR 0,5 – 1,0 2,0 – 3,0 6,0 – 8,0 ELEVA RISCO DE HIPOGLICEMIA DIFICULDADE DE APLICAÇÃO DE MÚLTIPLAS DOSES EM IDOSOS FRÁGEIS INSULINA AÇÃO RÁPIDA E ULTRA-RÁPIDA EXEMPLOS INÍCIO (H) PICO (H) DURAÇÃO (H) PARTICULARIDADES NO IDOSO GLARGINA 3,0 – 4,0 SEM PICO 20 – 30 ADMINISTRAR ANTES DO CAFÉ DA MANHÃ DETEMIR 1,0 – 3,0 9,0? 14 – 24 CONSIDERAR DOSE ÚNICA DIÁRIA NPH 1,5 – 3,0 4,0 – 10,0 16 – 24 CONSIDERAR ÚNICA DOSE DIÁRIA TRATAMENTO DE DM TIPO 2 INSULINA AÇÃO INTERMEDIÁRIA E ULTRA-LENTA EXEMPLOS INÍCIO (H) PICO (H) DURAÇÃO (H) PARTICULARIDADES NO IDOSO LISPRO ASPART GLULISINA 0,2 – 0,5 0,5 – 2,0 3,0 – 5,0 ELEVA RISCO DE HIPOGLICEMIA DIFICULDADE DE APLICAÇÃO DE MÚLTIPLAS DOSES EM IDOSOSFRÁGEIS REGULAR 0,5 – 1,0 2,0 – 3,0 6,0 – 8,0 ELEVA RISCO DE HIPOGLICEMIA DIFICULDADE DE APLICAÇÃO DE MÚLTIPLAS DOSES EM IDOSOS FRÁGEIS INSULINA AÇÃO RÁPIDA E ULTRA-RÁPIDA EXEMPLOS INÍCIO (H) PICO (H) DURAÇÃO (H) PARTICULARIDADES NO IDOSO GLARGINA 3,0 – 4,0 SEM PICO 20 – 30 ADMINISTRAR ANTES DO CAFÉ DA MANHÃ DETEMIR 1,0 – 3,0 9,0? 14 – 24 CONSIDERAR DOSE ÚNICA DIÁRIA NPH 1,5 – 3,0 4,0 – 10,0 16 – 24 CONSIDERAR ÚNICA DOSE DIÁRIA COMORBIDITY IN THE ELDERLY WITH DIABETES: Identification of areas of potencial treatments conflits Caughey G,E, et al, Diabetes Research and Clinical Practice, 87:385-393, 2011 Estudo Australiano, com 18,968 diabéticos idosos, 2007 Idade média: 82 anos (79 a 85 anos) Co-morbidades: 05 COMORBIDITY IN THE ELDERLY WITH DIABETES: Identification of areas of potencial treatments conflits Caughey G,E, et al, Diabetes Research and Clinical Practice, 87:385-393, 2011 Number and type of medicine dispensed Diabetes cohort (n = 18,968) Number of anti-diabetic medicines dispensed (prevalence, %) 1 58.6 2 34.0 ≥3 7.4 Number of anti-diabetic medicines dispensed, median (IQR) 1 (1–2) Type of anti-diabetic medicine Metformin (A10BA02) 66.0 Sulfonamides (A10BB) 59.8 Metformin + sulfonamide (A10BA02 + A10BB) 29.8 Metformin and Sulfonamide combination formulation (A10BD) 1.8 Acarbose (A10BF) 0.9 Insulin (A10A) 17.5 Thiazolidinediones (glitazones, A10BG02, A10BG03) 9.6 Number of CV medicine classes dispensed, median (IQR) 3 (2–4) Type of CV medicine classes dispensed (prevalence, %) Anti-platelet (B01AC) 46.0 Lipid lowering therapy (C10) 66.0 ACE or AR2B (C09A-D) 77.5 Diuretic (C03) 51.7 β-Blocker (C07) 33.2 Number of anti-diabetic and CV medicines dispensed, median (IQR) 4 (3–5) COMORBIDITY IN THE ELDERLY WITH DIABETES: Identification of areas of potencial treatments conflits Caughey G,E, et al, Diabetes Research and Clinical Practice, 87:385-393, 2011 Risk Population Medicine Potential risk Prevalence % (95%, CI) Potentially inappropriate medicine issues Diabetes ≥85 years (n = 5620) Metformin in those aged ≥85 years old Elderly have decreased renal function placing the very old at increased risk of lactic acidosis n = 2966, 52.8 (51.5–54.1) Diabetes ≥65 years (n = 18,968) Glibenclamide or Glimepiride in elderly The long-acting sulfonylureas that are exclusively excreted renally put the elderly at increased risk of hypogylcaemia due to decreased renal function n = 647, 3.4 (3.2–3.7) Diabetes ≥65 years (n = 18,968) Corticosteroids—inhaled Can increase blood glucose potentially increasing risk of hyperglycaemia n = 795, 4.2 (3.9–4.5) Corticosteroids—systemic n = 1736, 9.1 (8.7–9.6) Diabetes ≥65 years (n = 18,968) NSAIDsa Impair renal function, increase fluid retention and may exacerbate hypertension n = 2958, 15.6 (15.1–16.1) Comorbid disease treatment conflicts Diabetes and chronic heart failure (CHF) (n = 3657) Thiazolidinediones (glitazones) in CHF Increased fluid retention and expansion of plasma volume leading to peripheral and pulmonary oedema n = 357, 9.7 (8.8–10.8) Diabetes and CHF (n = 3657) Concomitant use of thiazolidinediones and NSAIDs Increased risk of fluid retention with both NSAIDs and thiazolidinediones in an already at risk population. n = 45, 1.23 (1.14–1.39) Diabetes and chronic airways disease (n = 3626) Corticosteroids—inhaled Can increase blood glucose potentially increasing risk of hyperglycaemia but are part of treatment recommendations for chronic airways disease n = 519, 14.3 (13.2–15.5) Corticosteroids—systemic n = 740, 20.4 (19.1–21.7) Diabetes and chronic airways disease (n = 3626) β-Blockers—all β-Blockers are recommended for treatment of comorbid hypertension in diabetic patients but are contraindicated in patients with chronic airways disease due to increased risk of inducing bronchoconstriction n = 902, 24.9 (23.5–26.3) β-Blockers—non-selective n = 112, 3.1 (2.5–3.7) COMORBIDITY IN THE ELDERLY WITH DIABETES: Identification of areas of potencial treatments conflits Caughey G,E, et al, Diabetes Research and Clinical Practice, 87:385-393, 2011 Medicine concern n % HIGH SEVERITY Indomethacin 167 0.88 Oxybutynin 414 2.18 Amitriptyline 768 4.05 Doxepin 274 1.44 Long-acting benzodiazepines (diazepam, nitrazepam, flunitrazepam) 1118 5.89 Disopyramide 10 0.05 Methyldopa 194 1.02 Propantheline 0 – Anticholinergics and antihistamines (cyproheptadine, promethazine) 206 1.09 Primidone 21 0.11 Ticlopidine 4 0.02 Dexamphetamine 6 0.03 Long half-life, high dose NSAIDs Naproxen 42 0.22 Piroxicam 68 0.36 Ketoprofen 68 0.36 Fluoxetine 177 0.93 Amiodarone 527 2.78 Nifedipine (short acting) 629 3.31 Thioridazine 6 0.03 Imipramine 127 0.69 LOW SEVERITY Propoxyphene 110 0.58 Dipyridamole (short acting) 58 0.31 Clonidine 33 0.17 Cimetidine 18 0.10 Ethacrynic acid 5 0.03 Ergot alkaloids 0 – Total dispensed at least one potentially inappropriate medicine % (95 CI) n = 4317, 22.7% (22.2–23.4) INSTITUTO JENNY DE ANDRADE FARIA NÚCLEO DE GERIATRIA E GERONTOLOGIA DA UFMG SERVIÇO DE GERIATRIA DO HC-UFMG ATIVIDADE LOCAL MEMBROS Ambulatório de Referência em Geriatria e Gerontologia Instituto Jenny de Andrade Faria GERIATRIA: Prof. Edgar Nunes de Moraes / Profa. Marília C.A. Marino / Profa. Maria Aparecida Bicalho Camargos / Prof. Flávio Chaimowics / Profa. Valéria M. Azeredo Passos Profa. Maira Toninandel Dr. Rodrigo Ribeiro dos Santos / Dr. Marco Túlio G. Cintra / Dra. Flávia Lanna de Moraes Dra. Dinah Belém / Dra Bárbara C. Oliveira Dra. Juliana Alves do Carmo / Dra. Paula Alves S.A. Gabriel / Dra. Ana Paula Abranches / Dr. Daniel Dornelas / Dr. Mário O.P.B.Souza Lima Dra Ana Lúcia Frota / Dr. Gelson Ruben A. Almeida Dra. Maura A. Meira Matos / Dr. Fabiano Moraes CLÍNICA MÉDICA: Dr. Ronaldo A. Gabriel Setor de Psiquiatria Geriátrica Instituto Jenny de Andrade Faria Ambulatório Borges da Costa Prof. Maurício Viotti Daker (Psicogeriatra) / Prof. Rodrigo Nicolato (Psicogeriatra) Dr. Bernardo de Matos Viana (Psicogeriatra) / Dr. Paulo Henrique T. Prado (Psicogeriatria) Setor de Densitometria e Doenças Osteometabólicas Instituto Jenny de Andrade Faria Profa. Adriana Kakehasi (Reumatologista/Densitometrista) Setor de Otorrinolaringologia Instituto Jenny de Andrade Faria Hospital São Geraldo Profa. Denise Utsch (Otorrinolaringologista) Dr. João Luís Cioglia (Otorrinolaringologista) Setor de Visão Subnormal Instituto Jenny de Andrade Faria Hospital São Geraldo Dra. Luciene Chaves Fernandes (oftalmologista) Setor de Acupuntura Médica Instituto Jenny de Andrade Faria Dra. Flávia Lanna de Moraes (Geriatra - Médica Acupunturista) Dra. Cybelle M.V. Costa (Médica Acupunturista) Setor de Enfermagem Instituto Jenny de Andrade Faria Emerson Roberto Oliveira / Raquel Souza Azevedo Danielle Cunha Campos / Melissa Guimarães dos Santos Dagmar de Deus Queiroz / Maristela Kux Setor de Apoio Diagnóstico Instituto Jenny de Andrade Faria Laboratório Central Dra. Áurea Lacerda (Patologista Clínico) Setor de Neuropsicologia Instituto Jenny de Andrade Faria Prof. Leandro Malloy (Neuropsicólogo) / Prof. Ramon M. Consenza (Neuropsicólogo) Jonas Jardim de Paula (Neuropsicólogo) / Lafaiete Moreira dos Santos (Neuropsicólogo) Setor de FisioterapiaInstituto Jenny de Andrade Faria Profa. Leani de Souza Máximo (Gerontóloga) / Profa. Rosângela Teixeira (Gerontóloga) Prof. João Marcos (Gerontólogo) /Profa. Gisela de Cássia (Gerontóloga) Helena Uemoto / Monique Geisel Setor de Fonoaudiologia Instituto Jenny de Andrade Faria Profa. Érica C. Brandão (Gerontóloga) Luciana Cristina Matos Cunha / Eliene Giovanna Ribeiro Setor de Terapia Ocupacional Instituto Jenny de Andrade Faria Profa. Janine Gomes Cassiano (Gerontóloga) / Proa. Marcela Tirado (Gerontóloga) / Renata de Almeida Muniz / Juliana Pantuza Vilas Ribeiro Setor de Serviço Social Instituto Jenny de Andrade Faria Dorotéia Fernandes Silva /Maria da Conceição de Oliveira Setor de Odontogeriatria Instituto Jenny de Andrade Faria Clínica de Odontologia da UFMG Marco Túlio F. Ribeiro (Odontogeriatra) Setor de Assistência Farmacêutica Instituto Jenny de Andrade Faria Soraya Coelho Costa /Adriano Max Moreira Reis / Marisa Santos Castro Setor de Nutrição Instituto Jenny de Andrade Faria Polyana Mota / Adriana Maciel
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