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* DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS II PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLÓGICOS HIPEREMIA (Congestão) EDEMA (Hidropsia) HEMORRAGIA (“Derrame”) CHOQUE (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda) TROMBOSE (Hipercoagulabilidade) EMBOLIA (Tromboembolia) ISQUEMIA (Anemia INFARTO (Enfarte (mas nunca infarte nem enfarto) * HEMOSTASIA E TROMBOSE Hemostasia Normal * Atividades anti e pró-coagulantes das células endoteliais * Plaquetas * Cascata de Coagulação * Trombina na ativação celular e hemostasia * Sistema Fibrinolítico * TROMBOSE Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo vivo. Patogênese O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea. * TROMBOSE-tríade de Virchow * Etiopatogenia: “Tríade de Virchow“ :agindo isolada ou simultaneamente: 1 Alterações da parede vascular ou cardíaca (lesão endotelial)Traumas (punções repetidas, infecções bacterianas e virais, anoxia, parasitoses, ateriosclerose, infarto no miocárdio, erosões vasculares por neoplasia, produtos da fumaça do cigarro,HAS 2 Alterações hemodinâmicas Por estase (velocidade do fluxo), Por turbulência. Placas aterosclerótica-aneurismas-IM 3 Alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade-primários e secundários Trombocitose, Incremento de fatores da coagulação: Fenômenos paraneoplásicos,parto, pós cirurgias, aumento no número de plaquetas, ADP, trombina, hemorragias graves * Morfologia dos Trombos Qualquer local- tamanho e forma variáveis Trombos arteriais- aórtico e cardíaco- por turbulência e/ou por lesão endotelial- direção retrógrada ao fluxo- Linhas de Zahn (cabeça) Geralmente oclusivos- mais comuns nas a.a coronárias – cerebrais – femorais - COR BRANCA - AVERMELHADA Trombos venosos- áreas de estase –em direção ao fluxo sanguíneo –êmbolo – trombos oclusivos e vermelhos - mais comum em MMII (cabeça, tronco e cauda) * Classificação dos Trombos * Grau de oclusão vascular Murais ou parietais: Mais frequentes no coração e na aorta podem ocluir apenas parte da luz do vaso (aderidos à parede da estrutura subjacente) Oclusivos: ocluem toda a luz do vaso, mais frequente em médio calibre. Os arteriais costumam ser oclusivos * Correlação clínica Trombos venosos – superficiais ou profundos Trombos arteriais - IM, ICC, placas ateromatosas, cardiopatia reumática. Podem embolizar para a periferia, porém órgãos preferidos são: rins, baço e cérebro. * Coagulação Intravascular Disseminada Viremias,queimaduras,meningococemias,endotoxinas gram-negativos Lesão endotelial Fator Hageman CIVD * Coagulação Intravascular Disseminada Plaquetopenia Consumo de proteínas plasmáticas Ativação do Fator Hageman (XII) Ativação da via extrínseca da coagulação- acúmulo de trombina Formação de pequenas massas de fibrina – sem reação inflamatória -Trombos fibrinosos na circulação-Cérebro,Pulmões, coração e rins. Áreas de hemorragia posteriormente (por ativação do sistema fibrinolítico) –por coagulopatia de consumo * * * * Evolução dos Trombos Embolização Dissolução Organização Recanalização * EMBOLIA (99%Tromboembolia) Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor calibre,distantes de sua sede de origem. * Tromboembolia Circulação Pulmonar Origem- Veias dos MMII Consequências – depende do tamanho do êmbolo e do estado da circulação pulmonar êmbolos grandes – artéria pulmonar -morte súbita –Cor pulmonale (ICDireita) êmbolos médios – adaptação pelas artérias brônquicas ou infarto pulmonar pequenos e repetitivos êmbolos-hipertensão pulmonar com ICDireita * Tromboembolias Pulmonar Sistêmica - 80% advém de trombos murais intracardíacos (cérebro,MMII,baço e rins) Gordurosa –I-1 a 3 dias após o trauma 90% possuem mas 10% têm a clínica-trombocitopenia + anemia +lesão endotelial De líquido amniótico 1-50.000, TM=80% -CID e edema pulmonar Gasosa-obstétrico ou trauma torácico * * * ANEURISMA Dilatação focal anômala de uma artéria, a nível de túnica média, que pode levar ao rompimento do vaso ou a trombose. Etiopatogenia: Hipertensão (70% dos casos); Aterosclerose * ANEURISMA * * ISQUEMIA Deficiência no aporte sangüíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares. Etiopatogenia: Causas funcionais: Espasmo vascular (dor, frio,...); Hipotensão acentuada; Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina); Redistribuição sangüínea (hiperemia gastrointestinal); Causas mecânicas: Compressão vascular (neoplasias, hematomas, abscessos); Obstrução vascular (trombose, embolia); Espessamento da parede vascular (arteriolosclerose e arterites). * * * * INFARTO Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo. Aspectos clínico-laboratoriais Em geral há dor local ou irradiante, alguma febre, aumento na velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases, fosfatases, desidrogenases) e às vezes até icterícia (nos infartos vermelhos extensos). * * Fatores de Risco Colesterol ↑ Triglicérides ↑ Sedentarismo Obesidade * Manifestações Clínicas Dor precordial intensa e prolongada,de caráter constritivo,podendo irradiar-se. Sensação de desconforto no tórax. Outras vezes a localização é abdominal,podendo simular um distúrbio digestivo,principalmente quando se acompanha de náuseas,vômitos e diarréia. Ansiedade Excitação Dispnéia (às vezes) * *
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