Questões norteadoras - distúrbios hemodinâmicos

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1. Definição de hiperemia (ativa e passiva), etiopatogênese e exemplificação de
situações clínicas.
R.: Hiperemia ativa ocorre quando há aumento da velocidade de fluxo devido à uma
dilatação do vaso sanguíneo, aumentando a quantidade de sangue na região,
caracterizando um eritema no local. Isso ocorre no caso de inflamação ou no músculo
esquelético durante o exercício. Pode ocorrer ruptura dos vasos (hemorragia). Possui
aspecto avermelhado na região.
A hiperemia passiva ocorre devido à uma congestão do vaso sanguíneo, fazendo com que a
velocidade do fluxo sanguíneo diminua. Além disso, pode ocorrer a formação de edema
devido ao aumento da pressão hidrostática no local. Ademais, a congestão crônica pode
levar à hipóxia e isquemia na região. Esse tipo de hiperemia tem como exemplo a
insuficiência cardíaca (retorno venoso sistêmico) ou obstrução venosa isolada.⇒ trombose
ou diminuição do retorno venoso pela viscosidade do sangue. ⇒ drenagem venosa está
deficiente
Morfologia: aspecto azulado devido ao acúmulo de sangue desoxigenado
microscopicamente ⇒ capilares distendidos
Insuficiência cardíaca direita:
● Condição aguda no fígado: afeta veias centrolobulares e sinusóides distendidos è
hepatócitos centrolobulares podem sofrer necrose isquêmica
● Condição crônica no fígado: hemorragia centrolobular, macrófagos com
hemossiderina, necrose (microscópico) è cor do fígado vermelho-acastanhado e
amarelo-acastanhado em regiões adjacentes è noz moscada
Insuficiência cardíaca esquerda:Causa hiperemia passiva no pulmão
● Pulmões ficam com aspectos pesados, volumosos, vinhosos
● Septos ficam alargados è dilatação de capilares alveolares e espessamento
intersticial
● Macrófagos alveolares com pigmento de hemossiderina è células do vício cardíaco
● Inicialmente, sai transudato
● Causa congestão veno-capilar, aumentando a pressão venosa, que leva à congestão
pulmonar. Desse modo, há um aumento da pressão hidrostática devido à diminuição
do retorno venoso que causa estase sanguínea. Consequentemente, ocorre
extravasamento de líquidos e colóides (transudato) para o interstício em conjunto,
tornando o sistema linfático incapaz de drenar o local. Assim, forma-se edema.
2. Definição de edema e etiopatogênese.
R.: Edema é quando ocorre o deslocamento de líquido do vaso sanguíneo para o interstício,
caracterizando um inchaço no local devido ao acúmulo de líquido. Pode ocorrer quando há
aumento da pressão hidrostática devido ao aumento do fluxo sanguíneo em determinada
região ou à diminuição da pressão coloidosmótica devido à alguma disfunção hepática que
prejudica a produção de albumina no sangue. Além disso, pode ser causado devido ao
aumento da permeabilidade vascular que ocorre em casos de inflamação, além da
dificuldade da drenagem linfática, como o que ocorre em casos de elefantíase e tumores.
Aumento da pressão hidrostática:
3. Revisão da função endotelial normal e da cascata de coagulação.
R.: Contração reflexa e por liberação de endotelinas pela lesão tecidual.
4. Conceito de trombose e identificação dos fatores determinantes de uma
trombose venosa: a tríade de Virchow.
R.: A trombose é caracterizada pela formação de trombos, que são massas sólidas de
sangue que se aderem ao leito vascular ou nas câmaras cardíacas. É determinada pela
tríade de Virchow, que abrange a lesão endotelial, alteração do fluxo sanguíneo normal e
hipercoagulabilidade.
A lesão endotelial pode levar à alteração do fluxo sanguíneo normal e à
hipercoagulabilidade.
A alteração do fluxo pode levar à lesão endotelial e à hipercoagulabilidade.
Lesão endotelial: a própria lesão endotelial libera fatores de Von Willebrand e o fator
tecidual, além de ativar plaquetas, favorecendo a agregação plaquetária e a coagulação
sanguínea. Além disso, a inflamação libera citocinas que favorecem um estado
pró-trombótico.
Ademais, a ativação endotelial por citocinas reduzem a expressão de trombomodulinas, que
modula a ação de trombina, ou seja, a ação de trombina é prolongada, estimulando o
depósito de fibrinas para formar coágulo. Além disso, reduz a expressão de anticoagulantes
como proteína C e inibidor de fator tecidual. Assim como, secreta PAIs (inibidor do ativador
de plasminogênio), que não ativa t-PA para ativar plasmina a degradar fibrina.
deixa de sintetizar NO e protaglandina2, que é antiagragante plaquetário
Alteração do fluxo sanguíneo normal: turbulência e estase favorecem a formação de
trombos. Esses fatores fazem com que o fluxo sanguíneo deixe de ser laminar, desse modo,
ocorre a ativação endotelial, estimulando fatores inflamatórios e pró-coagulantes. Plaquetas
que eram para ficar no centro da luz do vaso, entra em contato com o endotélio e o ativa.
Além disso, diminuem a ação de “lavagem” dos fatores de coagulação.
⇒ aterosclerose causa turbulência; aneurisma causa estase; infarto agudo do miocárdio
causa estase; aumento da viscosidade do sangue causa estase (fluxo sanguíneo lento,
parado)
Hipercoagulabilidade: é definido como a predisposição para formação de trombose, podendo
ser adquirida (tabagismo, anemia falciforme, câncer, uso de anticoncepcional oral, cirurgia,
cardiomiopatia, infarto do miocárdio, imobilização ou repouso) ou genética (mutação da
protrombina, deficiência de proteína C, mutação no fator V).
5. Mecanismo de formação de um trombo arterial e venoso, suas diferenças
morfológicas e evolutivas. Características morfológicas dos trombos.
R.: Trombo arterial: forma-se em locais de turbulência e lesão endotelial. Cresce de forma
retrógrada (direção do coração); rico em plaquetas e fibrinas ⇒ trombo branco ⇒ mais
esbranquiçado ⇒ Podem embolizar e causar infarto tecidual ⇒ isquemia, tendência a
obstruir os vasos ⇒ por ex coronarianos e cerebrais
Trombo venoso: forma-se em locais de estase; Cresce em direção ao fluxo sanguíneo
(direção do coração); Linhas de Zahn (formado em viva); rico em hemácias. ⇒ trombo
vermelho ⇒ mais avermelhado ⇒ Podem causas congestão e edema nos leitos vasculares
distais a uma obstrução - potencial em embolizar para pulmões
Trombo misto: malha avermelhada e esbranquiçada
6. Evolução da trombose (dissolução, fragmentação, embolização, organização e
recanalização).
R.: Evolução de um trombo arterial: Uma vez formado, o trombo pode fragmentar-se e
originar êmbolos (tromboembolia). O trombo pode também sofrer dissolução (trombólise)
parcial, que permite o restabelecimento de parte do fluxo sanguíneo. O trombo pode ser
organizado e se recanalizar, formando túneis revestidos pelo endotélio que permitem o
restabelecimento parcial da circulação. (Bogliolo)
● Propagação: Os trombos acumulam plaquetas e fibrinas adicionais
● Embolização: O trombo se desaloja e viaja para outros locais da rede vascular (ver
adiante).
● Dissolução: A dissolução é o resultado da fibrinólise, que pode resultar em rápida
diminuição e total desaparecimento de trombos recentes. Em contrapartida, nos
trombos mais antigos, a extensa deposição e polimerização da fibrina os tornam
mais resistentes à lise. Essa distinção explica porque a administração terapêutica de
agentes fibrinolíticos, como o t-PA (p. ex., na trombose coronariana aguda) só é
efetiva quando realizada nas primeiras horas após o evento trombótico.
● Organização e recanalização: Os trombos antigos tornam-se organizados pela
proliferação de células endoteliais, células musculares lisas e fibroblastos, sobre e
para dentro do trombo (Fig. 4-14). Ocasionalmente, há formação dos canais
capilares que tentam restabelecer, embora não completamente, a continuidade da
luz original do vaso. A recanalização, com o tempo, transforma o trombo em uma
massa de tecido conjuntivo que se incorpora à parede vascular. Finalmente, com a
remodelação e a contração dos elementos mesenquimais, apenas uma massa
fibrosa pode permanecer, marcando o local original do trombo.
microtrombos hialinos
em capilares glomerulares (setas) em caso de coagulação intravascular disseminada.
A trombose venosaprofunda geralmente ocorre nas veias da coxa, como a femoral, poplítea
e ilíaca. Pode ocorrer devido aos fatores hipercoagulabilidade, como insuficiência cardíaca
congestiva que causa a redução do retorno venoso, o repouso e imobilização, pois diminui o
trabalho dos músculos em bombear sangue para o retorno venoso, causando estase. Além
disso, traumas, cirurgia e queimaduras geram lesão celular, que liberam fatores
pró-coagulantes, aumenta a síntese hepática de fatores de coagulação e diminui t-PA.
O risco da trombose venosa profunda é a formação de êmbolos, causando embolia
pulmonar e consequente infarto pulmonar ⇒ causa cor pulmonale pela sobrecarga do
ventrículo direito devido a dificuldade do retorno venoso. Pode obstruir artéria pulmonar
causando morte súbita ou dos ramos menores da artéria pulmonar, causando insuficiência
respiratória, cor pulmonale.
7. Definição de embolia
R.: Embolia é definida pela presença de uma massa intravascular que não se mistura com o
sangue, podendo ser sólida, líquida ou gasosa. Essa massa é denominada êmbolo e é
transportada pelo sangue até causar obstrução parcial ou total em vasos. Geralmente, os
êmbolos são fragmentos de trombos.
8. Classificação da embolia (sólida, líquida e gasosa).
R.: Embolia sólida: êmbolo é originado de fragmentos de trombos ou tecidos.
Embolia gasosa: obstrução do fluxo sanguíneo por bolhas de ar ⇒ ventilação mecânica
devido à alta resistência pulmonar pode causar embolia pulmonar
Embolia líquida: geralmente causada por líquido amniótico ou gordura.
⇒ lise do tecido adiposo, fazendo com que gordura entra na circulação pelas veias
hepáticas. ⇒ traumas que causam esmagamento do tecido adiposo ou medula óssea
amarela; injeções intramusculares para fins estéticos, extravasamento do silicone para
corrente sanguínea.
⇒ Embolia de líquido amniótico resulta de contrações uterinas que forçam a passagem do
líquido para o interior das veias uterinas durante o trabalho de parto
9. Etiopatogênese dos êmbolos das mais diversas naturezas e exemplos de
ocorrência.
R.: Embolia cerebral, a partir de trombos cardíacos ou nas artérias que irrigam o encéfalo (p.
ex., bifurcação das carótidas), causa lesões cerebrais isquêmicas de gravidade variada e é
responsável por número considerável dos chamados acidentes vasculares cerebrais.
Embolia mesentérica, originada de trombos cardíacos ou da aorta, é causa frequente de
isquemia e infarto intestinal, muitas vezes graves e até fatais.(Robbins)
Outros êmbolos sólidos são formados por fragmentos de medula óssea, de tecido adiposo
ou de neoplasias angioinvasivas. Os primeiros são encontrados após traumatismo mecânico
suficiente para que a pressão intraóssea no canal medular seja suficiente para ordenhar a
medula óssea para as veias. Fragmentos de tecido adiposo podem cair na circulação
venosa durante lipoaspiração e lipoescultura (quando há injeção de tecido adiposo).
Neoplasias malignas invadem vasos sanguíneos e linfáticos e originam êmbolos tumorais
que podem resultar em metástases (Robbins)
10. Tromboembolia pulmonar e sistêmica: diferenças anatômicas, morfológicas e
evolutivas dos tromboêmbolos.
R.: A tromboembolia pulmonar geralmente é causada por êmbolos provenientes da
trombose venosa profunda. Os êmbolos chegam às câmaras cardíacas direita e obstrui a
artéria pulmonar de forma parcial ou total. Geralmente, as artérias brônquicas conseguem
suprir a área afetada. Porém, se não for suficiente (insuficiência cardíaca esquerda), pode
causar infarto pulmonar.
⇒ Quando a circulação pulmonar é obstruída em mais de 60%, pode causar cor pulmonale
(insuficiência cardíaca direita), morte súbita ou colapso cardiovascular.
⇒ Se oriundos do coração direito ou de veias da grande circulação, provocam obstrução
das artérias pulmonares (embolia pulmonar).
A tromboembolia sistêmica geralmente é causada por trombos murais intracardíacos, mas
também pode ser originada de placa aterosclerótica e aneurisma aórtico.. Os êmbolos
atingem membros inferiores, intestinos, rins, baço etc (órgãos da cavidade peritoneal, aorta
abdominal, carótida e cérebro). A situação depende da circulação colateral do tecido
afetado, calibre dos vasos obstruídos e da resistência do tecido, porém, geralmente, a
consequência é infarto tecidual.
⇒ se originam de trombos em câmaras cardíacas esquerdas ou em artérias sistêmicas, os
êmbolos podem obstruir vasos em qualquer território e causar isquemia
11. Conceito de infarto.
R.: Infarto é uma área onde houve necrose devido ao processo de isquemia
12. Classificação do infarto quanto à natureza da circulação (terminal ou dupla),
quanto ao vaso cujo fluxo foi interrompido e diferenças entre infartos anêmicos
e hemorrágicos.
R.: Infarto branco: circulação terminal ou com alta demanda de oxigênio ⇒ coração,
encéfalo, rins e baço; Necrose de coagulação ⇒ ocorre interrupção do fluxo arterial.
Infarto vermelho: circulação colateral e de estroma frouxo, como pulmões, intestinos e
gônadas ⇒ ocorre interrupção do fluxo arterial ou venoso; Necrose hemorrágica.
Infarto pulmonar: sangue continua chegando pelas artérias bronquiais e pulmonares è área
se torna hemorrágica è pulmão é órgão frouxo
Infarto intestinal: obstrução arterial (ramo da artéria mesentérica è ateroma, trombose ou
embolia; isquemia e necrose; continua recebendo sangue das arcadas vasculares
mesentéricas) e venosa (trombose, compressão ou torção do pedículo vascular
Transformação do infarto branco em vermelho: quando a obstrução do infarto branco é
removida de forma espontânea ou terapêutica, há um reestabelecimento do fluxo è sangue
inunda região infartada, estabelecendo um infarto vermelho de forma secundária
13. Definição de isquemia absoluta e relativa, total e parcial.
R.: Isquemia parcial: diminuição do fluxo sanguíneo
Isquemia total: interrupção do fluxo sanguíneo
14. Aspectos morfológicos dos infartos.
R.: No infarto branco, o órgão fica com aspecto mais esbranquiçado do que a coloração
normal do órgão.
No infarto vermelho, ocorre uma retração da região e formação de cicatrizes irreglulares
15. Evolução dos infartos.
R.:
16. Conceito de hemorragia.
R.: Hemorragia é definida pela saída de sangue dos vasos sanguíneo ou do coração para o
meio externo, interstício ou cavidades pré-formadas.
Podem ocorrer devido a fatores hereditários como hemofilia A (deficiência do fator VIII) e B
(deficiência do fator IX) e Doença de Von Willebrand ou por fatores adquiridos como
deficiência de vitamina K, disfunção hepática (deficiência na síntese dos fatores II, VII, IX e
X e das proteínas C e S)ou uso de anticoagulantes
17. Patogênese das hemorragias (hemorragias por rexe, diabrose e diapedese) -
definições, mecanismos e exemplos de ocorrência.
R.: Hemorragia por rexe ocorre quando há rompimento do vaso sanguíneo, que pode já
estar enfraquecido e qualquer trauma causa a ruptura ou por algum traumatismo.
Hemorragia por diapedese ocorre quando há espaço entre as células endoteliais, como
perda das junções comunicantes (paracelular) ou pela abertura de poros entre as células
(transcelular) ⇒ ocorre na hiperemia passiva ⇒ capilares e vênulas; e processo inflamatória
Hemorragia por diabrose pode ocorrer devido à exposição a agentes tóxicos corrosivos,
digestão enzimática etc. ⇒ lesão química vascular.
18. Tipos de hemorragias (conceito das mais diversas apresentações
hemorrágicas: hematomas, petéquias, púrpuras, hemorragias cavitárias, etc).
Diferenças macroscópicas e microscópicas entre hemorragias recentes e
antigas: pigmentos de hemossiderina.
R.:
Petéquias: são diminuídas áreas hemorrágicas múltiplas, geralmente associada a algum
defeito de plaquetas
Púrpuras: geralmente maior que as petéquias, sendo mais superficial e podendo ser
múltipla, plana ou discretamente elevada.
Equimose: são manchas azuladas ou arroxeadas maiores que as púrpuras e podem conter
aumento do local. Geralmente ocorre após trauma.
Hematoma: ocorre formação de tumoração pelo acúmulo desangue no local. Também é
comum em traumatismo.
Hemorragias cavitárias: hemotórax, hemopericárdio, hemartrose, hemoperitôneo,
hematométrio (cavidade uterina), hemobilia, epistaxe (narina), hematocolpo (vagina),
hemossalpinge (tuba uterina)
Em hemorragias recentes, as hemácias estão íntegras nos cortes histológicos. E, em
hemorragias antigas, é possível observar a presença de hemólise e hemossiderose.
19. Aspectos histopatológicos do espectro equimótico. Evolução das hemorragias.
R.:Vermelho ⇒ Vinho (dia 1)⇒ violeta (dia 3 ⇒ hemossiderina) ⇒ verde amarelado (dia 6
⇒ hematoidina) ⇒ amarelado (dia 12 ⇒ hematina) ⇒ desaparece (dia 21)
A evolução das hemorragias depende do tecido lesionado, do volume de sangue perdido e
da velocidade dessa perda.
Em perdas de pouco volume sanguíneo, ocorre espoliação de ferro, que pode evoluir para
uma anemia (sangramento digestivo crônico por úlceras variadas ou por neoplasias). Em
perdas mais volumosas, pode causar anemia grave e em perdas volumosas graves, pode
ocorrer choque hipovolêmico.