Farmacologia do coração: Antiarritimicos, inibidores de ECA (indireto), glicosídeos cardíacos e antagonistas de cálcio.

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Farmacologia do coração
Farmacology
Gisella, Lílian e samuel
Biomedicina
Professor: Ronald Neto
6º periodo
Universidade geraldo di biase
Slides: Samuel horita (samuelhorita@hotmail.com)
Contração cardíaca
Nó sino atrial- Marca passo fisiológico
Controle automico da frequência
Potencial de ação do coração
Despolarização rápida
+25mV
0 mV
-80mv
Repolarização
Platô
Repolarização parcial
Despolarização do marca passo
4
Arritimia 
 
Arritmias
Causas das arritmias
Retardo pós-despolarização Batimentos ectópicos
Reentrada: Bloqueio parcial de condução
Atividade ectópica do marca passo
Bloqueio cardíaco
Classes de arritmias
Deacordo com o local de origem
(supra ventricular e ventricular)
De acordo com o aumento ou a diminuição dafrequência cardíaca
(Bradicardiaou taquicardia)
Fármacos que atuam na função cardíaca
São divididos em três grupos:
◊Atuam diretamente nas células do miocárdio: Antiarrítimos, glicosídeos cardíacos, neurotransmissores 
◊Interferem indiretamente na função cardíaca:
Diuréticos e inibidores de ECA
◊Antagonistas de cálcio:
Atuam sobre as células do miocárdio e sobre a musculatura lisa das arteríolas
Antiarrítimicos
Vaughan Williams 1970
Fármacos com efeitos eletrofisiológicos
Tratamento não farmacológico (Físicos):Marcapasso, cardioversão elétrica por choque
Classe
Efeitos
Classe I
Bloqueiamcanais de sódio sensíveis a voltagem
ClasseII
Antagonistas dos receptores beta-adrenégicos
ClasseIII
Prolongam o potencial de açãocardíaco
ClasseIV
Antagonistasde cálcio
Antiarrítimicos: Efeitos sobre as fases
Antiarrítmicos de classe II
Compreendem os antagonistas dos receptores beta-adrenégicos
Bisoprolol, carvedilol, metopropol e nebivolol:
Diminuição na mortaliadade de pacientes com insuficiência cardíaca grave estável
Torna mais lenta a frequência cardíaca
Toxicicidade: Broncoespasmo, braquicardia, desconpensação cardiáca 
Via oral, Biodisponibilidade de 10 a 12 horas
Antiarritmicos 
Bloqueadores do β receptor 
Diminuição da força máxima , velocidade de contração, e velocidade de relaxamento
Fármacos fora da classificação de V. Williams 
Glicosídeos cardíacos 
Dedaleira (Digitalis spp) 
“Tem um poder sobre o movimento do coração em um grau ainda não observado em qualquer outro remédio”
Willian Withering 1775
Glicosídeos cardíacos
Estrutura:Uma parte de açucar, um esteróide e uma lactona
Efeitos:
Lentificação cardíaca e na condução no nó AV
Aumento na força da contração
Mecanismo:
Aumento da atividade vagal e inibição da bomba sódio e potássio
Mecanismo dos digitálicos
Na+
Na+
Na+
Bomba de sódio potássio
Na+
K+
Na+
Na+
K+
K+
K+
Ca++/Na+
Ca++
Ca++
Ca++
Ca++
Ca++
Ca++
Ca++
Ca++
Ca++
Mecanismo dos digitálicos
Inibem a bomba de sódio e potássio
Aumento de sódio, mais lenta a saída de cálcio pelo transportador de cálcio/sódio.(Para sair cálcio é necessário uma quantidade maior de sódio fora da célula)
Mais cálcio dentro da célula=mais cálcio armazenado no REL =mais cálcio liberado em cada potencial de ação.
Fármacos que atuam indiretamente no coração: Inibidores de ECA
Renina
Angiotensinogênio
ECA
Angiotensina I
Angiotensina II
Fármacos que atuam indiretamente no coração: Inibidores de ECA
Captopril
Ação curta: 2 horas a 3 horas
Efeitos adversos: hipotensão, tosse, proteinúria
Uso: Hipertensão, Isuficiência card., pós infarto
Eliminação renal
Enalapril
Prófarmaco: seu metabólito ativo: enalaprilate
Efeitos adversos: Dano renal, tosse, hipotensão
Uso: como o captropil
Bloqueadores de canais de cálcio
Bloqueiam a entrada de cálcio por restrição da abertura dos canais dependentes de voltagem
Verapamil, diltiazem e di-hidropiridinas
Referências
Rang e dale- farmacologia