Aula 12,13 e 14 - Amebas parasitas do homem

Prévia do material em texto

2015-02-22
1
Amebas Parasitas do homem
Parasitologia Geral
Categorias de protozoários
Características Gerais das Amebas
 Mais simples  podem ser de vida livre ou viver 
como parasitas – incluindo no homem
 Se movimentam e alimentam por pseudópodes
Movimento por pseudópodos
Características Gerais das Amebas
 Capturam o alimento por 
fagocitose  formam vacúolo 
alimentar (ou fagossomo) que 
se unem aos lisossomos (com 
enzimas) transformando em 
vacúolo digestivo
 Partículas residuais expelidas 
pela fusão da membrana do 
vacúolo com a superfície da 
célula
 Trocas gasosas e eliminação de 
resíduos tóxicos por difusão 
 excretam amônia
 Vacúolo pulsátil (água doce) 
 regulador de água
2015-02-22
2
Características Gerais das Amebas
 Se reproduzem, em geral, 
assexuadamente  divisão binária
 Eucariotos primitivos, não tem: 
Mitocôndria, Aparelho de Golgi, 
Microtúbulos
 Metabolismo
 Microaerófilo Aeróbico 
facultativo 
 Principal fonte energética: 
glicose e vacúolos de glicogênio 
- estoque
Subphilum Sarcodina
Ordem Amoebida
Família Entamoebidae
Gêneros Entamoeba
Espécies parasitas homem
E. histolytica
E. coli
E. dispar
E. hartmanni
E. gengivalis(boca) 
patogênica
Amebas
Gênero Iodamoeba
Iodamoeba butschilii
Gênero Endolimax
Endolimax nana
Amebas
Parasitas 
Vida livre
Comensais
Vida livre 
eventualmente 
parasitas
Protozoários com inúmeros habitats:
Entamoeba histolytica
Acanthamoeba, Naegleria
Entamoeba coli, E. dispar, E. 
hartmanni, E. gengivalis, Endolimax
nana, Iodamoeba bütschlii
Vários gêneros e espécies
Morfologia
 Há grande semelhança entre as espécies. Por tanto 
para um diagnóstico diferencial preciso, se faz 
necessário a análise de vários exemplares e várias 
estruturas.
 Assim são distinguíveis de acordo com:
 Número e forma das inclusões citoplasmáticas;
 Tamanho do trofozoíto e do cisto,
 Número de núcleos no cisto;
2015-02-22
3
Entamoeba histolytica Entamoeba coli
Endolimax nana Naegleria
2015-02-22
4
Acanthamoeba
CICLO DE VIDA: TROFOZOÍTO E CISTO
hospedeiro
meio
Fezes
alimentos
e água
Cisto
forma de resistência
Amebas Intestinais
Trofozoíto
AMEBAS
 O centenário de descobrimento da Entamoeba histolytica
transcorreu em 1975.
 Lösch encontrou trofozoítos nas fezes de um pobre
lenhador russo em São Petersburgo que foi acometido
de um ataque prolongado e fatal de diarréia.
 Sete diferentes espécies de ameba habitam a boca e o
intestino do homem, mas apenas a E. histolytica foi
conclusivamente demonstrada como causadora de
enfermidade.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
• Agente etiológico da Amebíase ou Disenteria amebiana
• Escala mundial - 2ª doença causadora morte por
protozoários (1ª malária)
• 500 milhões de pessoas infectadas pelo complexo E.
histolytica
• 10% sintomáticos  48-50 milhões  100mil
mortes/ano.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
 Encontro de pesquisadores em amebíase no
México/1977- determinou E. histolytica não atua como uma
única espécie, mas um complexo formado por 2 espécies
morfologicamente idênticas:
 E.histolytica – patogênica e invasiva
 E.dispar – não invasiva
 Diferenciação:
 Perfil eletroforético de isoenzimas .
 PCR (DNA).
 Ac ou coproantígenos específicos para a duas amebas
 através da reação de ELISA .
 Formas clínicas.
Entamoeba histolytica
Apresenta duas formas de vida: Cisto e Trofozoíto
TROFOZOÍTO: forma ativa, parasitária, habitante do intestino
grosso de seus hospedeiros
CISTO: Forma de resistência, encontrado no meio ambiente e
nas fezes de seus hospedeiros
Responsáveis pela disseminação do parasita.
Os cistos sobrevivem ao dessecamento, à refrigeração e sob
acidez. São mortos por temperatura acima de 55ºC e pela
hipercloração da água.
2015-02-22
5
Trofozoíto
s20 a 40 µm, 60 µm (invasiva)
1 núcleo
Pleomórficos (pseudópodes)
Multiplicação: divisão binária simples -
trofozoítos
Núcleo – roda de carroça
Membrana nuclear delgada
Cromatina justaposta a membrana
Entamoeba histolytica
 Visualiza-se o núcleo e o citoplasma repleto de vacúolos
 Citoplasma: ecto (claro) e endoplasma (granuloso com 
vacúolos e restos alimentares)
Núcleo
Citoplasma
Entamoeba histolytica
Trofozoíto
Ingestão: 
membrana/pinocitose/
Fagocitose: Bactérias, grãos 
de amido e outros detritos
Entamoeba histolytica
Provenientes de disenteria:
Hemácias no citoplasma
Cistos
•Ovais ou esféricos, 8 a 20 µm
•Formas de resistência eliminada com as fezes
•Membrana plasmática + parede cística (quitina) 
•1-4 núcleos (N) – semelhante ao do trofozoíto
•Vacúolos de glicogênio (V) 
• Corpos cromatóides (CC) - bastonetes (1-4)
N
N
V
CC
Cisto jovem ou Pré Cisto Cisto Maduro
Entamoeba histolytica
CISTOS
2015-02-22
6
Trofozoíto Cisto
Entamoeba histolytica
Epidemiologia – Distribuição Mundial
 WHO, 1984: Enfermidade da pobreza e da ignorância
 WHO, 1998: Determina cerca de 70.000 casos fatais/ano.
 500 milhões de infectados da população mundial por ano 
sendo 10% infectada por E. histolytica forma invasiva
 Ocorrência 50 milhões de casos invasivos/ano.
 A infecção é comum nos trópicos e no ártico e também 
em situações de aglomeramento e higiene deficiente em 
ambientes urbanos da zona temperada. 
 Regiões: Sul (2,5%), Sudeste (11%) e Norte (19%).
 Alta prevalência em países em desenvolvimento.
 México: 4o lugar dentre causa de morte
 Freqüente em adultos
 90% dos infectados eliminam cistos durante 12 
meses. Cistos viáveis por até 20 dias.
 Transmissão por cistos através da via fecal-oral.
 Os cistos, no homem se transformam em 
trofozoítos. 
 Os cistos podem contaminar a água e alimentos. 
 Ocorrência associada com condições inadequadas 
de saneamento básico.
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS 
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS -
BRASIL Mecanismos de Transmissão
 A contaminação se dá através da ingestão de cistos
juntamente com a água ou alimentos contaminados.
 Uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos
humanos;
 Vetores mecânicos (mosca,baratas etc.)
 Contato direto através das mãos ou objetos contaminados.
 Relação sexual anal/oral.
 Portadores assintomáticos principais disseminadores.
2015-02-22
7
•Ingestão de Água Contaminada 
•Ingestão de Alimentos Contaminados 
Ciclo evolutivo E. histolytica
1) Cisto maduro contaminando o alimento
2) Desencistamento no intestino delgado
3) Início da invasão
4) Formação de oito amebas metacísticas
5) Colonização na luz do intestino grosso
6) Invasão da mucosa
7) Formação de úlcera (trofozoítos aí não formam cistos)
8) Trofozoítos se dividem
9) Formação do cisto na luz do intestino grosso
Ciclo Patogênico:
 Equilíbrio parasito-hospedeiro é rompido
 Trofozoítos invadem a mucosa intestinal
 Multiplicam-se ativamente (úlceras)
 Atingem a circulação porta
 Fígado, pulmão, rim , cérebro, ou pele
 Amebíase extra-intestinal
 Trofozoíto nas úlceras
 Forma invasiva ou virulenta 
Ciclo da amebíase
Ingestão de água ou 
alimentos 
contaminados com 
cistos da ameba
Cisto atinge intestino 
grosso e se rompe, 
liberando 4 amebas, 
que invadem a 
parede do intestino 
 provocam 
microferimentos e se 
alimento de células 
da parede intestinal e 
sanguíneas
Doença: amebíase
Causador: Entamoeba histolytica
Hospedeiro definitivo: homem
Hospedeiro intermediário: não 
há
Locais parasitados:
principalmente Intestino grosso. 
Pode afetar pulmões, cérebro e 
fígado
Antes de ser 
eliminadado 
intestino, a ameba 
produz envoltório 
protéico = cisto 
permanece em 
repouso metabólico
Fezes com cisto
Contaminam água e alimentos
CICLO BIOLÓGICO
2015-02-22
8
Patogenia
 * A invasão amebiana é resultante da ruptura ou 
quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro em favor do 
parasito.
 *Fatores ligados ao hospedeiro: Localização 
geográfica, raça, sexo, idade resposta imune, estado 
nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais.
 *Fatores ligados diretamente ao meio onde as 
amebas vivem: flora bacteriana associada.
Patogenia
 *Bactérias anaeróbicas são capazes de potencializar a 
virulência de cepas de E. histolytica.
 * Escherichia coli , Salmonella, Shiguela, Enterobacter e 
Clostridium.
 * Outros fatores, como passagens sucessivas em diversos 
hospedeiros ou re-infecções sucessivas, podem aumentar 
a sua virulência.
amebíase intestinal
geralmente não patogênica
Forma invasiva
Facilitada por lesões 
Invade mucosas íntegras! 
Patogenia
E. histolytica
Amebíase
E. histolytica
Mecanismos de invasão
Adesão Destruição tecidual Dispersão
extra-intestinal
Mecanismo de invasão
1. Adesão parasita via receptores específicos de células do epitélio 
intestinal adesinas (glicoproteínas) - receptores para fibronectina e 
laminina
2. Processo de destruição tecidual (nome - histolytica) ação de enzimas 
(hialuronidase/proteases/mucoplissacaridases) citopatogenicidade -
formação de úlcera 
3. Dispersão: o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado via sistema 
porta (filopódios, fagocitose)
4. “capping” e “shadding” de proteínas (importantes na evasão) 
“turnover” contínuo de membrana plasmática
E. histolytica
E. histolytica
Fatores líticos
1. Mecanismos dependentes de contato
-liberação peptídeos ativos - “amebapores”
atividade citolítica
2. Mecanismos independentes de contato
- liberação de colagenase e cisteíno-proteases
degradação matriz extra-celular
3. Neutrófilos
- atraídos pelas amebas e por elas lisados liberando suas enzimas 
2015-02-22
9
Amebíase
Mecanismos de defesa do hospedeiro
1. Camada mucosa - mucinas: gel aderente, previne adesão às células epiteliais e 
facilita a eliminação do parasita.
2. resposta Imune (IgA, IgE, IgG – imunidade celular?)
E. histolytica: Relação parasita-hospedeiro
1. Capacidade de matar e fagocitar células do hospedeiro
2. Indução de morte de células do hospedeiro por apoptose (limita a inflamação e 
facilita a evasão da reposta imune)
3. Moléculas de adesão 
4. Fatores líticos
5. Eritrofagocitose
Fatores de Virulência do parasita
Fígado
Trofozoíto
intestino
Amebíase
Forma extra-intestinal
E. histolytica
Invasão
Desenvolvimento de quadros 
hepáticos, com abscessos no 
fígado que podem levar à 
morte do hospedeiro
Patologia
E. histolytica
Adesão
Úlcera
Abscesso
Fígado
Geralmente único
Pus chocolate
Amebíase - Patologia 
Patogenia
Trofozoítos
invasão mucosa 
intestinal
Adesão
fígado
Ruptura abscesso hepático
cérebro
pulmões
fígado
intestinoPericárdio, pulmões, cérebro
 PI: variável ( 7 dias até quatro meses).
 Forma assintomática
 Forma sintomática
 Forma intestinal: a)disentérica; b) colites não-
disentéricas; c)amebomas; d) apendicite amebiana.
 Complicações e seqüelas da amebíase intestinal:
perfuração, peritonites, hemorragia, colites pós-
disentéricas.
 Forma extra-intestinal
 Amebíase hepática
 Amebíase cutânea
 Amebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço,
rim, etc.
Manifestações Clínicas
2015-02-22
10
 Forma assintomática (80 a 90%).
 Forma intestinal (não invasiva): dores abdominais (cólicas); 
diarréia, fezes moles 
 Forma intestinal invasiva
 Colite amebiana aguda, disenteria grave (fezes líquidas com 
muco e sangue)
 Úlceras intestinais, abscessos
 Pode ser grave e até fatal (grávidas e imunodeprimidos)
 Forma extra-intestinal
- Abscessos hepáticos (+ comum) – dor, febre e 
hepatomegalia
- Peritonites (raras), pulmão, cérebro, pele
Manifestações Clínicas Manifestações Clínicas
 DISENTERIA:
 Doença aguda infecciosa,
específica, com lesões
inflamatórias e ulcerativas
das porções inferiores
do intestino. Manifesta-se
com diarréia intensa,
cólicas, tenesmo,
geralmente com
eliminação de sangue e
muco.
Invasão da mucosa
Entamoeba histolytica
Ulcerações na Mucosa Intestinal
Ulcerações
Entamoeba histolytica
Abscesso no Intestino
2015-02-22
11
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Confundido
 Disenteria bacilar, salmoneloses, síndrome do cólon irritável e
esquistossomose.
 Devido a estas dificuldades só deverá ser considerado definitivo
pelo encontro de parasitos nas fezes.
 No abscesso hepático
 O diagnóstico é feito usando-se raios x, ultra-sonografia e 
tomografia computadorizada.
Diagnóstico
LABORATORIAL: (Exame de fezes, soro e 
exsudatos)
 PARASITOLÓGICO
• Fezes líquidas – exame direto
• Fezes formadas –técnicas de concentração
 IMUNOLÓGICO (amebíase intest. e 
extra-intestinal)
ELISA, imunofluorescência, hemaglutinação
indireta, radioimunoensaio
2015-02-22
12
TÉCNICAS DE COLETA DAS FEZES
 Paciente com evacuações líquidas ou diarréicas:
As fezes podem ser colhidas em conservadores como
Schaudinn, SAF, álcool polivinílico. Em seguida deve corar as
formas trofozoíticas com hematoxilina férrica.
 Paciente na fase crônica:
As fezes sólidas ou semi-sólidas devem ser colocadas em
formol a 10%, MIF( mertiolato, iodo, e formaldeído), SAF. Se
necessário faz-se a coloração pela hematoxilina férrica.
 A expulsão dos parasitos nas fezes é irregular.
 A eficiência dos exames é alterada com o uso de
purgativos, antibióticos e outras drogas, especialmente
amebicidas. Recomenda-se aguardar uns 10 dias para
repetir o exame.
 O modo mais confiável de diagnóstico consiste no exame
imediato de material colhido durante o
retossigmoidoscopia (esfregaço de mucosa, aspiração de
úlceras).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
LIMITAÇÕES
 Inexperiência técnica
 Eliminação intermitente de cistos de E. histolytica
 Não diferenciação morfológica com
 Outras amebas
 Leucócitos e artefatos
 Não detectam parasitas rompidos
 Não diferenciam E. histolytica de E. dispar
 Baixa sensibilidade
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO Profilaxia
 Está intimamente ligada a engenharia e educação 
sanitária.
 Principalmente água de boa qualidade nas casas e 
tratamento do esgoto;
 Educação sanitária e educação ambiental, com a 
participação ativa e efetiva da comunidade; 
 Lavagem de frutas e verduras a serem ingeridas 
cruas;
 Exame de fezes periódicos de manipuladores de 
alimentos e tratamento dos positivos.
 Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-
oral. 
 Investigação da fonte de infecção através de exame 
coproscópico .
 Fiscalização dos prestadores de serviços na área de 
alimentos, pela vigilância sanitária.
 Em pacientes internados precauções do tipo entérico 
com desinfecção e eliminação sanitária das fezes.
 Combate a insetos (transmissão mecânica de cistos).
Profilaxia Profilaxia
 Vacinas contra a Entamoeba histolytica têm sido 
desenvolvidas e testadas, porém até o momento 
nenhuma delas apresentou resultados eficientes, mas 
indicando que é um caminho importante e 
promissor. 
2015-02-22
13
Tratamento
 Intestinal
 Amebicida luminal (luz intestinal)
 Amebicidas tissulares (tecidos)
 Luminal e tissular
 Extra-intestinal
 Luminal e tissular e antibióticos.
Tratamento
 Amebicidas que atuam na luz intestinal –
Portadores- Falmotox (Teclosan) – via oral 2 cp 500 mg/dia/ 7 dia
- Kitnos (Etofamida) - via oral 2 cp 500 mg/dia/ 5 -7 dia
 Amebicidas de ação tissular
- Atuam na parede do intestino e no fígado
- Cloridrato de emetina – 1mg/kg/7 dias (tóxica)
 Amebicidas que atuam na luz e nos tecidos
- Metronidazol (Flagyl) – 500 a 800 mg 3x dia/7dias
- Secnidazol e Tinidazol
- Via oral ou injetáveis
Tratamento
 Metronidazol – Efeitos Colaterais
 Devido à inibição que provoca em diversas enzimas do 
metabolismo do álcool, a ingestão alcoólica 
durante ou depois do tratamento pode causar confusão 
mental, perturbações visuais, cefaléia, náuseas e 
vômitos, sonolência e hipotensão. 
MEDIDAS DE CONTROLE
 NOTIFICAÇÃO DE SURTOS
A ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a
notificação imediata às autoridades de vigilância
epidemiológica municipal, regional ou central, para que
se desencadeie a investigação das fontes comuns e o
controle da transmissão através de medidas preventivas,
principalmente, medidas educativas.
MEDIDAS DE CONTROLE
 Cuidados com o paciente
Isolamento - é necessário o isolamento no casos de
pacientes hospitalizados, adotando-se as precauções em
relação à manipulação de fezes, roupas contaminadas e
lençóis. É necessário a exclusão de manipuladores de
alimentos infectados com E. histolytica bem como de
funcionários infectados que trabalham em serviços de saúde.
AMEBÍASE
 Segundo a Organização Mundial de Saúde:
“Onde houver pequenos recursos
financeiros para serem aplicados e saúde
pública, todos eles devem ser dirigidos para
o saneamento básico”.
2015-02-22
14
Amebas comensais
Comensalismo: 
Relação entre duas espécies 
pela qual uma partilha dos 
nutrientes que a outra 
consegue.
ENTAMOEBA COLI
Ameba comensal não patogênica e se locomove por
pseudópodes
Habitat: intestino grosso humano
MORFOLOGIA
Cistos: contêm de um a oito núcleos e, à medida
que o número de núcleos aumenta, o diâmetro
nuclear e a quantidade de cromatina do cisto
reduzem.
Núcleo: cromatina grosseira e irregular e
cariosoma, grande e excêntrico
 20 a 50 µm (trofozoítos)
15 a 20 µm (cistos)
Citoplasma não diferenciado em ecto e
endoplasma
Corpos cromatóides finos parecendo agulhas.
Cistos de E. coli
Entamoeba coli
2015-02-22
15
MORFOLOGIA - TROFOZOÍTAS
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
E. histolytica X E. coli
Diagnóstico diferencial
MORFOLOGIA (CISTOS)
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
E. histolytica X E. coli
Diagnóstico diferencial
Endolimax nana
-Menor ameba que vive no 
homem
Trofozoíto – 10-12 µm
Cisto – 8 µm
Cisto
- Oval
-4 núcleos pequenos, pouco 
visíveis
-Corpos cromatóides
pequenos e ovais 
Citoplasma refringente - + verde
Cistos ovóides
Iodamoeba butschilii
-Ameba pequena 10 – 15 µm (cistos e
trofozoítos)
-Comum entre os humanos, mas não é
patogênica
-Núcleo com membrana espessa,
cariossoma, grande e central.
•Cisto com um núcleo
•Grande vacúolo de glicogênio, que
quando corado pelo lugol, apresenta
coloração castanho-escura.
•Encontrada em várias espécies de
primatas e no porco
2015-02-22
16
Cistos de Iodamoeba
butschlii
Ciclo Evolutivo 
Amebas 
Comensais
AMEBAS 
DE VIDA LIVRE
“amebas parasitárias facultativas ou 
oportunistas”
INTRODUÇÃO
 “Amebas parasitárias facultativas ou oportunistas” encontradas em 
ambientes de água doce e quando o ser humano entra em contato 
com esta água, elas passam a se expressar como parasitas, 
causando doenças. 
 1958, Culbertson e cols – Acanthamoeba spp poderia causar lesões 
no SNC humano; 1965 - primeiro caso de meningoencefalite aguda 
em um jovem, na Austrália; 1966 - segundo caso, nos EUA; 1977 em 
Campos e em 1978 Salles-Gomes, no Brasil.
2015-02-22
17
INTRODUÇÃO
 Atualmente, sabe-se que amebas de vida livre podem causar 
meningoencefalite (Naegleria fowleri) , encefalite granulomatosa
e ceratite (úlcera da córnea) (Acanthamoeba sp.). 
 Acredita-se que sejam protozoários em transição para a vida 
parasitária, o que aumenta a necessidade de pesquisas para se 
compreender melhor esses novos parasitos, sua patogenia e 
epidemiologia. 
MORFOLOGIA
 As amebas são freqüentemente encontradas no solo 
e nas águas de lagos e rios e podem se apresentar nas 
formas:
 Naegleria (3 formas evolutivas)
 Trofozoíta (8 – 15 μ)
 Polimórfico / pseudópodes lobopodes / 1 núcleo com 
cariossomo grande / vacúolos pulsáteis (1 a 6)
 Cisto (7 – 12 μ)
 Dupla membrana porosa (parede cística) / 1 núcleo / 
esférico
 Forma intermediária (flagelada)
 Semelhante ao trofozoíta + 2 flagelos
Naegleria
MORFOLOGIA
 Acanthamoeba (2 formas evolutivas)
 Trofozoíta (15 – 40 μ)
 Polimórfico / 1 núcleo com cariossomo grande / vacúolos 
pulsáteis / pseudópodes filópodes
 Cisto (15 – 20 μ)
 Parede cística (com membrana interna enrugada) / 1 
núcleo (com cariossomo grande) / esférico
Trofozoíto de Acanthamoeba sp. Cisto de Acanthamoeba sp.
Acanthamoeba
2015-02-22
18
BIOLOGIA
 Hospedeiro
 Homem
 Habitat
 Dulcícola / marinho / terrestre / aparelhos de 
refrigeração / ar (vida livre)
 Naegleria: SNC
 Acanthamoeba: SNC / globo ocular
 Distribuição geográfica
 Cosmopolita (poucos casos diagnosticados)
BIOLOGIA
 Evolução
 Naegleria – Trofozóita Forma flagelada
Cisto Trofozóita
 Acanthamoeba – Trofozóita Cisto
TRANSMISSÃO 
 Naegleria
 VAS  mucosa olfatória  nervo olfatório  SNC 
(meninges + parênquima)
 Acanthamoeba
 Pele  circulação sanguínea  SNC (parênquima + 
meninges)
 Globo ocular
 Águas de parque aquático e similares estão incluídos 
nessas infecções.
 Ainda não foi observada a transmissão de pessoa a 
pessoa.
Ciclo Biológico
 As formas flageladas movem-se ativamente na água e ao 
entrarem em contato com a mucosa nasal transformam em 
trofozoítos ativos;
 Passam pela via epitélio neuroolfativa;
 Atingem o cérebro, onde se disseminam por via sanguínea.
 A infecção por 
Naegleria sp. ocorre 
através da entrada de 
água contaminada nas 
vias nasais, com maior 
freqüência ao 
mergulhar ou nadar 
em águas doces com 
deficiência no 
saneamento básico.
Espécies: Balamuthia mandrillaris, Valkampfia sp. 
e Hartmanella
 São amebas de vida livre, às vezes incriminadas como agentes 
de patologias humanas, algumas, porém, sem dados 
(diagnósticos) conclusivos.
 B. mandrillaris tem sido relatada em casos de meningoencefalite
granulomatosa em aidéticos. É a única espécie desse gênero 
responsabilizada por casos de infecção em humanos e ainda não 
foi isolada no ambiente. 
2015-02-22
19
Espécie Entamoeba Moshkovskii
 Outra ameba de vida livre, encontrada em instalações de 
tratamento de água, esgotos e mesmos fontes de água sem 
contaminação.
 Encontrada no mundo todo, mas não é patogênica para o homem 
nem para animais experimentados.
 Espécie morfológicamente igual à E. histolytica (trofozoítos e 
cistos), mas biológica e fisiologicamente distinta.
PATOGENIA
 Importante causadoras de infecções no homem –debilitados e 
imunocomprometidos;
 Evolução para o óbito;
 Formas infectantes:
 Naegleria – trofozóita
 Acanthamoeba – trofozóita e cisto
 Negleríase - MeningoencefaliteAmebiana Primária 
(M.A.P)  lesões teciduais difusas.
 Acantamebíase - Encefalite Granulomatosa (E.G) e 
Ceratite.  lesões teciduais focais.
Lesão Tecido Cerebral - Naegleria
Lesão Tecidual – Acanthamoeba
MENINGOENCEFALITE AMEBIANA 
PRIMÁRIA
 Agente etiológico:Naegleria fowleri;
 SNC afetado e sua invasão pelo epitélio neuro-olfativo;
 Crianças e jovens sadios
 Negleríase (4 – 7 dias) – evolução rápida e fatal
 Cefaléia / vômitos / fotofobia / rigidez de nuca / diplopia / 
distúrbios de comportamento / obnubilação / turvação 
visual / paralisia de nervos cranianos / convulsões / coma
2015-02-22
20
ENCEFALITE AMEBIANA GRANULOMATOSA
 Agente etiológico: Amebas do gênero Acanthamoeba;
 Acanthamoeba polyphaga
 Acanthamoeba castellanii
 Acanthamoeba culbertsoni
 Acanthamoeba rhysodes
 Acanthamoeba divionensis
 Balamuthia mandrillaris
 Acantamebíase (semanas/meses) – evolução gradual e lenta
 Infecção oportunista;
 Invasão amebiana da pele, aparelho respiratório e vias urinárias 
– disseminação podendo atingir encéfalo. 
 Indivíduos debilitados, alcoólatras, doentes crônicos, pacientes 
tratados com drogas imunossupressoras e pacientes 
imunocomprometidos;
 Cefaléia / vômitos / visão borrada / diplopia / irritabilidade / 
ataxia / convulsões / paralisia de nervos cranianos / 
hemiparesias / redução de consciência / coma
 Alterações mentais, irritação meníngea, hipertensão 
intracraniana – coma e morte em 2 a 6 semanas.
CERATITE POR ACANTHAMOEBA
 Agente etiológico: várias espécies de Acanthamoeba;
 Acanthamoeba polyphaga
 Acanthamoeba castellanii
 Acanthamoeba culbertsoni
 Acanthamoeba rhysodes
 Acanthamoeba hatchetti
 Acanthamoeba griffini
 Usuários de lente de contato – microtraumatismo do olho.
DIAGNÓSTICO – AMEBAS DE VIDA 
LIVRE
 Anamnese
 Imunodiagnóstico
 Exame de LCR / secreções faríngeas e pulmonares
 Raspado da córnea
 Biópsia
2015-02-22
21
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Muito difícil – confusão com renite inespecífica -> Morte;
 Maioria dos diagnósticos depois da morte;
 Poucas horas após contato com água contaminada – sintomas 
nasais;
 3 a 7 dias após – cefaléia, febre, náuseas, vômitos, convulsões e 
morte (comprometimento SNC)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Coleta do material (liquor cefalorraquidiano, mucosa nasal, 
faringe e etc.);
 Exame direto a fresco corado pela hematoxilina férrica, 
Giemsa ou Gram;
 Também fazer cultura: dois meios.
 Meio de ágar – infusão de feno.
 Meio de ágar – infusão de soja.
A wet mount of Naegleria fowleri trophozoites
cultured from the CSF of a patient with primary
amebic meningoencephalitis (PAM) viewed using
phase contrast microscopy. Magnification: 600x.
A cytospin of fixed CSF showing a Naegleria
fowleri trophozoite (arrow) stained with Giemsa-
Wright amidst polymorphonuclear leukocytes and a 
few lymphocytes. Within the trophozoite, the
nucleus and nucleolus can be seen. Magnification: 
1000x.
300x magnification of the corneal epithelium, OD. H&E 
stain demonstrates a classic example of the double-walled 
cyst structure of Acanthamoeba
TRATAMENTO
 Medicação específica eficiente - inexistente
 Fármacos utilizados: Anfotericina B, Miconazol e Rifanmpicina
(intravenoso e intratecal)
 Isotianato de propamidina, poli-hexametileno de biguanida.
 Neomicina, cetoconazol ou itraconazol + antiinflamatórios
 Queratite – Transplante de córnea
PROFILAXIA
 Muito difícil;
 Carência de estudos básicos e
epidemiológicos;
 A infecção pode ser prevenida
através da educação da população
a respeito do perigo de nadar
e/ou mergulhar em ambientes
com águas com deficiência de
saneamento básico, suspeitos de
transmitir a infecção.
2015-02-22
22
 Deve-se evitar parques aquáticos, piscinas e similares sem notícia prévia de
tratamento adequado e muito menos em locais onde esse não ocorre. A
recomendação adequada da manutenção de condições higiênicas nas
piscinas, na tentativa de eliminar a presença de matéria orgânica e
desinfetar a água com cloro, diminuindo assim a concentração de formas
viáveis dessas amebas.
PROFILAXIA PROFILAXIA
 É de suma importância o papel do oftalmologista na orientação quanto
ao uso das lentes de contato pelo usuário, na limpeza, manuseio e
armazenamento, evitando-se o uso de soluções salinas e não estéreis. A
higiene adequada das lentes de contato deverá ser realizada apenas com
produtos específicos, de modo a diminuir o risco de infecção associado
ao uso de águas ou soluções não próprias ou passíveis de contaminação.
PROFILAXIA
 Estes parasitas estão sempre associados a locais sujos, como os
esgotos, córregos, lagoas e riachos contaminados, pois esses
podem acumular grande quantidade de dejetos e fezes
eliminados por pessoas enfermas, bem como o lixo que
costuma atrair numerosos insetos e roedores, o que facilita a
proliferação desses parasitas.
 Mesmo com medidas profiláticas eficazes, será muito difícil, ou
até impossível, extinguir as amebas de um modo geral. Mas,
contudo é questão nossa, como cidadãos e principalmente
como membros da área de saúde, não medir esforços para o
melhoramento das condições de profilaxia e tratamento.
PROFILAXIA