Insuficiência cardíaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
“Uma condição em que o coração é incapaz de bombear sangue na corrente sanguínea em 
quantidade suficiente para dar resposta às necessidades do corpo”. 
Etiologia 
São cinco estruturas diferentes que, se apresentarem alguma disfunção, podem acarretar um 
quadro de insuficiência cardíaca (disfunção cardíaca). Entender a etiologia é indispensável para o 
tratamento do paciente. 
1 – Isquemia 
Quando o problema está nas artérias coronárias, a distribuição sanguínea para o miocárdio é 
comprometida, gerando um quadro de isquemia que pode evoluir para morte de região da parede. 
 
2 – Problemas no músculo cardíaco 
Podem ser causados por: HAS, Miocardites, Doença de Chagas, Cardiopatia alcoólica, 
Radiação, Medicamentos, Doenças metabólicas, Sarcoidose, etc. 
 
3- Problemas nos feixes elétricos (fibras de Purkinje, feixes e His) 
Exemplo.: Taquicardiomiopatia, algumas pessoas têm arritmias tão frequentes que 
eventualmente ocorre um remodelamento cardíaco com diminuição da força de contração. 
 
4 – Problemas no pericárdio 
Exemplo.: Pericardite, que é importante em IC aguda. O pericárdio fica enrijecido causando 
dificuldade de relaxamento na diástole. 
 
5 – Valvopatias 
Insuficiência ou estenoses valvares (EAo, IAo, EM, IM). 
 
Tipos de Insuficiência Cardíaca 
Insuficiência cardíaca sistólica: É a IC clássica na qual o coração perde a força de 
contração. O coração insuficiente não consegue bombear sangue como deveria, atualmente é chamada 
de IC com Fração de Ejeção rebaixada. 
 
 
 
Insuficiência cardíaca diastólica: É quando o coração preserva sua capacidade de 
contração, mas não relaxa da mesma forma. É comum em HAS descompensada devido à hipertrofia 
miocárdica (cardiopatia hipertensiva). Atualmente é chamada de IC com Fração de Ejeção 
Preservada. 
 
IC diastólica IC sistólica 
 
Cavidades espessas e 
rígidas 
Cavidades finas e 
esticadas 
 
O coração não 
consegue ser 
preenchido 
O coração perde 
capacidade de bombear 
 
OBS.: É comum que a IC diastólica evolua para uma IC sistólica por vários motivos como: 
o coração com miocárdio hipertrofiado sofre frequentes episódios de hipóxia pela diminuição da 
distribuição de fluxo sanguíneo para as células. 
 
Sinais e sintomas anterógrados 
Ocorrem principalmente em IC sistólica 
▪ Intolerância aos esforços (fadiga, dispneia, sonolência); 
▪ Hipotensão (principalmente postural); 
▪ Palidez, perfusão ruim (enchimento capilar lentificado); 
▪ Extremidades frias; 
▪ Insuficiência renal; 
▪ Confusão mental / tonturas; 
▪ Presença de 3ª bulha (B3); 
▪ Taquicardia. 
Sinais e sintomas retrógrados 
Ocorrem em IC sistólica e diastólica (com fração de ejeção preservada) 
▪ Edema / Congestão pulmonar (ortopneia e dispneia paroxística noturna); 
▪ No exame físico são comuns creptações pulmonares. 
Ortopneia: Paciente não pode dormir deitado. 
 
Dispneia Paroxística Noturna: Paciente acorda com falta de ar. 
 
▪ Turgência de jugular; 
Se o coração está com dificuldades de relaxar, ocorre sobrecarga do átrio direito, que pode 
levar a turgência jugular 
▪ Refluxo hepatojugular; 
▪ Congestão hepática / Ascite; 
▪ Edema de membros inferiores (bilateral). 
 
Sintomas retrógrados: pulmão → lado direito do coração → corpo. Logo, um paciente 
com edema de MMII provavelmente terá alterações pulmonares. 
Evolução dos estágios clínicos 
 Sintomas Fração de ejeção Exercício 
Normal Ausentes Normal Normal 
Disfunção de VE assintomática Presentes Anormal Normal 
IC compensada Ausentes Anormal Comprometido (+/+++) 
IC descompensada Presentes Anormal Comprometido (++/++++) 
IC refratária Sintomas não controlados pelo tratamento 
 
Classe funcional de NYHA 
I Sem limitações para atividades cotidianas – eupneico 
II Discreta limitação para atividades habituais 
III Significativa limitação para atividades habituais 
IV Incapaz de qualquer atividade sem desconforto (inclusive repouso) 
OBS.: Considerar sempre o que era habitual para o paciente, os termos “pequenos esforços” 
e “grandes esforços” se tornam antiquados. 
Dispneia paroxística noturna pode acontecer em qualquer momento do sono? 
Não, apenas a noite por conta do ciclo circadiano, os vasos tendem a ficar mais cheios. 
 
 
Exames complementares 
RX de tórax 
Pode aparecer aumento da área cardíaca, “Sinal da Bailarina”, cefalização dos vasos. 
ECG 
Podemos identificar sinais de sobrecarga 
Ecocardiograma ( ) 
Analisamos a fração de ejeção, verificar paredes, possível isquemia. 
Sugere etiologia (por exemplo, em casos de insuficiência segmentar, avaliar isquemia). 
BNP – peptídeo natriurético 
É produzido quando o átrio direito está cheio. 
RM cardíaca 
Avalia os cinco possíveis componentes etiológicos. 
Dimensiona as câmaras cardíacas, identifica o padrão de alteração das paredes. 
Tratamento 
É voltado para a patogenia da doença. 
Para que o tratamento possa ser definido, classificamos esse paciente por meio dos dados 
obtidos na anamnese e exame físico. 
1ª Classificação: Sistólica ou diastólica? 
Sistólica: O problema é na contração cardíaca, o órgão não tem forças o suficiente. Para 
confirmar o diagnóstico, avaliamos a fração de ejeção (mín de 50%). 
Diastólico: Geralmente associada a hipertrofia do miocárdio. O problema é no relaxamento 
(momento da diástole) e o sangue não consegue adentrar adequadamente a câmara cardíaca. 
 
 
 
 
2ª Classificação: Classificação funcional de NYHA 
I Sem limitações para atividades cotidianas (eupneico) 
II Discreta limitação para atividades habituais 
III Significativa limitação para atividades habituais 
IV Incapaz de qualquer atividade sem desconforto (inclusive repouso) 
 
3ª Classificação: Estágio de progressão da doença 
Estágio A Expostos a fatores de risco sem cardiopatia Hipertensão, DAG, diabetes 
Desenvolvimento de cardiopatia estrutural 
Estágio B Doença estrutural cardíaca assintomática IM prévio, disfunção sistólica VE 
Desenvolvimento de IC sintomática 
Estágio C Doença estrutural cardíaca 
- Sintomas atuais ou pregressos 
Cardiopatia conhecida 
Apresentam: dispneia, fadiga, 
capacidade física baixa 
Desenvolvimento de sintomas refratários em repouso 
Estágio D IC refratária requerendo intervenção 
especializada 
Paciente hospitalizado e necessita 
intervenção especial. 
 
4ª Classificação: Tempo de evolução 
Aguda: < 3 meses 
Crônica: > 3 meses 
Crônica agudizada: Paciente em estado crônico que agudizou. 
 
Em pacientes agudos ou crônicos agudizados: Avaliar perfil hemodinâmico. Considerar 
débito cardíaco (preservado / rebaixado) e congestão. 
 
 
Paciente com baixo débito: Com extremidades frias, cianótico, com PA baixa. Se esse 
paciente está com baixo débito cardíaco é frio, se não, é um paciente quente. 
Congestão: Edemas (?), congestão pulmonar (?). Se tem congestão é um paciente úmido e 
se não, é um paciente seco. 
 
ATENDIMENTO À IC AGUDA NO PRONTO SOCORRO 
Perfil quente e úmido 
A abordagem consiste principalmente em uso de diuréticos (furosemida). 
 
Perfil frio e congesto 
A abordagem conta com o uso de - Diuréticos (furosemida); 
- Ionotrópicos: aumentam a força de contração cardíaca 
(o mais utilizado é a dobutamina) 
 
Para pacientes com PA ≥ 90 mmHg utilizamos vasodilatadores já para pacientes com PA < 
90 utilizamos vasoconstritores. 
 
Perfil frio e seco 
Em pacientes nesse perfil, devemos atentar para desidratação por hipovolemia (que pode ser 
consequência do tratamento com diuréticos). Por isso, indica-se reposição de líquidos controlada. 
 
Ao compensar o paciente agudo →tratar o paciente crônico. 
 
TRATAMENTO DA IC CRÔNICA 
Ao tratar a IC diastólica considerar causa inicial (ex.: HAS, diabetes) e trata-la. 
Já o tratamento da IC sistólica é diferente pois consideramos a classificação do estágio de 
progressão da doença. 
 
Além disso devemos considerar a ativação neuro-hormonal da IC. 
↑ Demanda de O2 pelo miocárdio, Frequência cardíaca, Vasoconstrição e Retenção de sódio e água 
A terapia para IC busca inibir essas ações. 
 
 
Insidiosa Sintomática Avançada / Refratária 
A B C D 
▪ Reconhecimento dos sintomas; 
▪ Diagnosticar etiologia e fatores 
agravantes; 
▪ Estadiar severidade da 
síndrome 
 Restrição de sódio 
 Restrição de líquidos 
 Atividade física 
 Orientação multidisciplinar 
 Diuréticos 
Espironolactona 
 IECA / BRA 
 β-bloqueadores 
 
 
 
 
OBS.: A, B, C e D correspondem à classificação de estágio de progressão da doença. 
 
 
IMPORTANTE! 
 
Drogas que reduzem mortalidade 
 (ter que dar sempre para o paciente) 
▪ β-bloqueadores 
▪ IECA / BRA 
▪ Espironolactona 
 
β-BLOQUEADORES 
▪ Reduz mortalidade em 30%; 
▪ Reversão do remodelamento ventricular; 
▪ Minimizam os efeitos cardiotóxicos do sistema simpático; 
▪ Alguns têm efeito vasodilatador. 
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Considerar: Ionotrópicos parenterais, transplante, 
dispositivos AV, marcapasso. 
 
 
Drogas para alívio de sintomas 
▪ Digoxina 
▪ Diuréticos (principalmente de alça) 
▪ Digitálicos 
 
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4 drogas mostraram benefícios: 
 Carvedilol 
 Bisoprolol 
 Metoprolol 
 Nebivolol 
 
IECA / BRA 
▪ Atuam no sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
▪ Reduzem mortalidade; 
▪ IECA: Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina 
BRA: Bloqueador do Receptor da Angiotensina 
 
▪ Vasodilatadores (reduzem pós-carga); 
▪ Promovem reversão do remodelamento ventricular; 
▪ IECA pode dar tosse → substituir por BRA. 
 
ESPIRONOLACTONA 
▪ Antagonista da aldosterona 
▪ Efeitos benéficos independentes do efeito diurético; 
▪ Reduz o “escape da aldosterona”; 
▪ A aldosterona induz fibrose cardíaca e a espironolactona reverte remodelamento; 
▪ Reduz mortalidade; 
▪ Indicada para pacientes sintomáticos; 
▪ Efeitos colaterais: ginecomastia e hiperpotassemia. 
 
 
DIURÉTICOS 
Indicados em pacientes sintomáticos com sinais e sintomas de congestão. 
 Furosemida 
 Hidroclorotiazida: 25 a 100 mg/dia 
 
Inibidores da ECA 
 Captopril 
 Enalapril 
BRA 
 Losartan 
 Valsartan 
LANÇAMENTO (!): INRA 
São alternativos a IECA ou BRA. 
Possuem duas classes: Inibidores da neprisilina e Receptores de angiotensina. 
Neprisilina: Degrada e torna inativos os peptídeos natriuréticos tipo A, B e C. Sua inibição é 
benéfica aos peptídeos natriuréticos.