Compreender o ciclo cardíaco

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Compreender o ciclo cardíaco 
Para realizar essa sua função, seu ciclo se divide basicamente duas fases: sístole e diástole. Mas há uma série de acontecimentos para que elas ocorram.
Então, antes de tudo, lembre-se disso:
Sístole –> contração;
Diástole –> relaxamento;
De uma forma geral, antes de todo o processo de contração se iniciar, é necessário que haja a deflagração de um potencial de ação, através da abertura de canais voltagem dependente de sódio, cálcio e potássio. Isto irá provocar alterações elétricas na membrana plasmática dos cardiomiócitos. Com a ligação do cálcio à troponina C, há liberação do sítio de ligação da actina à miosina, ocorrendo a ação de catraca, culminando na contração muscular (lembrando que o coração é formado de músculo estriado esquelético cardíaco).
Para que ocorra o relaxamento, algumas proteínas intracelulares como a SERCA ATPase, irão bombear o cálcio novamente para o retículo sarcoplasmático, onde fica armazenado, fazendo com que a ligação actina-miosina se desfaça e o músculo relaxe.
Diástole
Relaxamento Ventricular Isovolumétrico
Os ventrículos acabaram de ejetar parte do sangue contido em seu interior, enquanto isso ocorria os átrios recebiam sangue das veias que desembocam neles. Nesse momento, os ventrículos atingiram seu ponto máximo de pressão e vão iniciar o relaxamento. Ao mesmo tempo os átrios estão recebendo sangue de suas respectivas veias e aumentando a pressão em seu interior. Após esse momento, a medida que o ventrículo relaxa a pressão em seu interior tende a cair, o átrio ainda não atingiu pressão suficiente para abrir as valvas atrioventriculares e a aorta já superou a pressão no interior dos ventrículos fechando assim as valvas semilunares. Sendo assim, devido às diferenças de pressão, todas as valvas estão fechadas permitindo que os ventrículos relaxem sem receber nenhum volume de sangue. Essa fase coincide com o inicio do seguimento ST no eletrocardiograma.
Fase de Enchimento Ventricular Rápido
Quando os átrios recebem consideradas quantidades de sangue, o bastante para vencer a pressão dos ventrículos e abrir as valvas atrioventriculares, os ventrículos recebem então o sangue, de maneira abrupta, que estava represado nos átrios caracterizando esta fase.
Fase de Enchimento Ventricular Lento
o sangue, antes abundante nos átrios, passa agora a representar apenas o volume proveniente das veias determinando uma redução da velocidade do fluxo, mas ainda assim aumentando a pressão dentro dos ventrículos. 
Fase da Contração Atrial
Sístole
Contração Isovolumétrica: Esta primeira fase inicia-se com a contração ventricular, sendo assim, a pressão ventricular ultrapassa rapidamente a pressão atrial ocasionando o fechamento das válvulas atrioventriculares. Há um rápido aumento da pressão na câmara cardíaca. Como as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) ainda não se abriram, o volume ventricular permanece constante nesta fase. Há mudanças no formato da câmara ventricular. Logo, devemos considerar esta fase isovolumétrica e não isométrica. 
Ejeção Ventricular Rápida: Inicia-se com a abertura das válvulas semilunares. Esta abertura ocorre devido ao aumento da pressão ventricular, que ao exceder o nível da pressão diastólica dos grandes vasos permite a abertura das válvulas. Neste momento ocorre a ejeção de uma grande quantidade do débito sistólico (cerca de 2/3). Ocorre um aumento de pressão nos grandes vasos e os volumes ventriculares reduzem subitamente. 
Fase de Ejeção Lenta: Inicia-se quando a curva do volume ventricular demonstra uma redução brusca em sua velocidade de esvaziamento; Este evento ocorre algo antes do pico de pressão sistólica aórtica. Seu término ocorre com o final da ejeção ventricular. Este ponto mal definido situa-se imediatamente antes do fechamento das válvulas semilunares, já que um curto espaço de tempo é necessário após o término da ejeção, para que haja reversão do fluxo aórtico e fechamento destas válvulas.
 o potencial de ação cardíaco é gerado no nodo sinoatrial, vai para o nodo átrio-ventricular e segue via Feixe de His, espalhando-se pelas fibras de Purkinje até o ápice do coração.
Então, com a deflagração do potencial de ação no nodo sinoatrial, ocorre a sístole atrial, fazendo com que a diferença de pressão entre as câmaras, feche a válvula atrioventricular, na tentativa de impedir o influxo de sangue para os átrios (essa é uma das funções das válvulas).
Na contração isovolumétrica podemos visualizar a primeira Bulha cardíaca
No relaxamento Isovolumétrico é o periodo em que podemos ouvir a segunda ,que é o fechamento da válva aortica e pulmonar.
 CITE ALGUNS FATORES QUE INTERFEREM NO CICLO CARDIACO.
Estimulação do nervo simpático (aumenta) pela liberação de norepinefrina 
➢ Estimulação do nervo vago (diminui) pela liberação de acetilcolina 
➢ Isquemia/hipóxia (diminui) 
➢ Drogas (adnérgica e colinérgica – aumenta ou diminui)
CONHECER A DIETA DO HIPERTENSO.
Alimentos ricos em ômega 3
Estudos comprovam que a ingestão dessa substância está intimamente relacionada à diminuição da vasoconstrição e ao aumento da vasodilatação. Em outras palavras, o ômega 3 não só dificulta a síntese responsável por contrair os vasos sanguíneos como ainda facilita a síntese que promove a sua abertura.
Alimentos ricos em potássio
Se, por um lado, o sódio estimula a retenção de líquidos no organismo, aumentando a circulação sanguínea e, consequentemente, a pressão arterial, o potássio age como um natriurético, estimulando a eliminação do sódio presente no corpo. Assim, alimentos ricos nesse elemento são muito recomendados para hipertensos. "O potássio está presente no inhame, no feijão preto, na abóbora, na cenoura, no espinafre, no maracujá, na laranja, na banana e em diversos outros alimentos", explica Cátia.
Aumento da ingestão de potássio 
É recomendável que a ingestão diária de potássio fique entre 2 e 4g, contidos em uma dieta rica em frutas e vegetais frescos. A ingestão do potássio pode ser aumentada pela escolha de alimentos pobres em sódio e ricos em potássio (feijão, ervilha, vegetais de cor verde-escuro, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata inglesa e laranja). Existe a possibilidade de o potássio exercer efeito anti-hipertensivo, ter ação protetora contra danos cardiovasculares e servir como medida auxiliar em pacientes submetidos a terapia com diuréticos - que expoliam o potássio, desde que não existam contra-indicações. 
Fibras Solúveis: podem diminuir a absorção de gordura e também diminuir a síntese do colesterol hepático. Esses efeitos podem contribuir na diminuição de riscos de formação da placa de ateroma nos vasos sangüíneos.
Fibras Insolúveis: Não atuam na diminuição de gordura, mas contribuem no aumento da saciedade, que por sua vez limita o consumo de alimentos e ainda favorece os movimentos do intestino.
As oleaginosas como as nozes, amêndoas e avelãs são uma excelente fonte de vitamina B, indispensável para manter os níveis da pressão arterial.
Um baixo consumo de alimentos que contenham esta vitamina pode gerar quedas de pressão muito mais frequentes.
Além das oleaginosas, você pode encontrar a vitamina B em ovos, cereais e laticínios.
ESTIMULANTES
Cafeína, nicotina, cocaína, ecstasy, alguns descongestionantes nasais, broncodilatadores, anfetaminas (substância usada para emagrecimento), metilfenidato (componente de medicação para tratamento de TDAH), entre outras, são substâncias estimulantes. 
As bebidas como o café, o chá e inclusive os refrigerantes aumentam a frequência cardíaca e, em consequência, aumentam a pressão arterial.
Nas pessoas com hipotensão é recomendável consumir uma ou duas xícaras de café por dia para manter a pressão em níveis normais.
Por outro lado, as pessoas com hipertensão devem reduzir seu consumo para evitar descontroles.
https://www.altoastral.com.br/pressao-arterial-alimentos/
Leite e derivados magros: Ainda de olho no consumo de gordura de fonte animal, leite, queijos, iogurtes e outrosderivados devem ser consumidos em versões desnatadas ou com teor de gordura reduzido, sendo ótimas alternativas para quem está atento à hipertensão. Ricos em cálcio, proteína e vitaminas, esses alimentos também contribuem com o equilíbrio da microflora intestinal.
 Alho: Quando é preciso reduzir o sal, os temperos são ótimos para turbinar o sabor dos pratos. Neste caso, o alho funciona como um agente duplo já que é fonte dealicina, um componente bioativo associado à discreta redução da pressão arterial.
http://www.nutricaopraticaesaudavel.com.br/bem-estar/como-controlar-a-hipertensao-com-uma-alimentacao-saudavel/
ENTENDER A INFLUENCIA DO SISTEMA NERVOSO NA PRESSÃO ARTERIAL.
Embora o coração possua seus próprios sistemas intrínsecos de controle e possa continuar a operar, sem quaisquer influências nervosas, a eficácia da ação cardíaca pode ser muito modificada pelos impulsos reguladores do sistema nervoso central. O sistema nervoso é conectado com o coração através de dois grupos diferentes de nervos do sistema nervoso autônomo: parassimpáticos e simpáticos.
O Sistema Nervoso Autônomo é dividido em duas partes:
Sistema Nervoso Simpático: Aumenta a frequência cardíaca, pode aumentar a força da contração cardíaca e a velocidade dos impulsos emitidos pelo Nodo Sinoatrial. Em outras palavras, a estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca, é um mecanismo que em situações necessárias (que precisam de mais batimentos cardíacos) será ativado.
Sistema Nervoso Parassimpático: Ao contrário da estimulação simpática, a parassimpática diminui os batimentos cardíacos junto com a força de contração dos músculos cardíacos. É capaz de "atrasar" os impulsos emitidos pelo nodo Atrioventricular, o que retarda o espaço de tempo entre as contrações atrial e ventricular. Logo, a estimulação parassimpática diminui todas as atividades cardíacas. Podemos relacionar com os períodos de repouso, quando o coração pode descansar (batendo mais lentamente) enquanto "o corpo está dormindo".
http://psicoeduca.com.br/psicologia/genetica-fisiologia-humana/item/50-controle-nervoso-do-coracao-fisiologia-humana
O Sistema Nervoso atua sobre uma célula localizada no nódulo sinoatrial, entre as artérias e os átrios chamada de célula marca-passo. Estas células têm a incrível capacidade de se despolarizar sozinhas, isto é, sem a chegada de um potencial de ação. 
Essas células são alvo do SNAP e SNAS. O simpático, pela sua característica geral, tem a finalidade de estimular, tornar os processos fisiológicos mais rápidos. Em uma situação de exercício físico, estresse, etc.; o SNAS, através da noradrenalina torna a membrana da célula marca-passo mais permeável ao potássio. Com uma saída mais rápida de potássio, a célula retorna ao seu potencial de repouso mais rapidamente tornando-a apta a desencadear um novo potencial de ação. Este processo acelera os batimentos cardíacos. 
Por outro lado, o SNAP vai se utilizar de outro neurotransmissor, a acetilcolina que por sua vez vai reduzir ainda mais a permeabilidade da membrana da célula marca-passo ao potássio, fazendo com que leve mais tempo para que a célula retorne ao seu potencial de repouso e consequentemente demore mais tempo a desencadear um novo potencial o que reduz a frequência cardíaca. 
ELUCIDAR A EXITAÇAO-CONTRAÇÃO DO MUSCULO CARDIACO.
De uma forma geral, antes de todo o processo de contração se iniciar, é necessário que haja a deflagração de um potencial de ação, através da abertura de canais voltagem dependente de sódio, cálcio e potássio. Isto irá provocar alterações elétricas na membrana plasmática dos cardiomiócitos. Com a ligação do cálcio à troponina C, há liberação do sítio de ligação da actina à miosina, ocorrendo a ação de catraca, culminando na contração muscular (lembrando que o coração é formado de músculo estriado esquelético cardíaco).
Para que ocorra o relaxamento, algumas proteínas intracelulares como a SERCA ATPase, irão bombear o cálcio novamente para o retículo sarcoplasmático, onde fica armazenado, fazendo com que a ligação actina-miosina se desfaça e o músculo relaxe.
Como ocorre com os músculos esqueléticos, ao se propagar
pela membrana do músculo cardíaco, o potencial de ação também
se dissemina para o interior da fibra muscular cardíaca, pelas
membranas dos túbulos T. Os potenciais de ação dos túbulos
T, por sua vez, atuam sobre as membranas dos túbulos
sarcoplasmáticos longitudinais, causando a liberação instantânea
de quantidade muito grande de íons cálcio do retículo
sarcoplasmático para o sarcoplasma muscular. Em mais alguns
milésimos de segundo , esses íons cálcio difundem-se até as
miofibrilas e catalisam as reações químicas que promovem o
deslizamento dos filamentos de actina e miosina uns pelos
outros; isso produz, por sua vez, a contração muscular.
Até aqui, este mecanismo de acoplamento excitaçãocontração
é o mesmo que para o músculo esquelético, mas há um
segundo efeito que é bem diferente. 
Além dos íons cálcio libera-
dos no sarcoplasma pelas cisternas do retículo sarcoplasmático,
grande quantidade de íons cálcio extra também se difunde dos
túbulos T para o sarcoplasma por ocasião do potencial de ação.
Na verdade, sem esse cálcio extra dos túbulos T, a força de
contração do músculo cardíaco seria consideravelmente reduzida,
porque o retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco não é
tão desenvolvido quanto o dos músculos esqueléticos e não
armazena cálcio suficiente para proporcionar contração completa.
Por outro lado, os túbulos T do músculo cardíaco têm diâmetro
5 vezes maior que o dos túbulos dos músculos esqueléticos e
volume 25 vezes maior; da mesma forma, há no interior dos
túbulos T grande quantidade de mucopolissacarídeos
eletronegativamente carregados que fixam abundante reserva de
íons cálcio, mantendo-os sempre disponíveis para a difusão
para dentro da fibra muscular cardíaca ao ocorrer o potencial de
ação dos túbulos T.
Mecanismo de Frank-Starling
Na cardiologia, o mecanismo de Frank-Starling define que o coração possui uma capacidade intrínseca de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo, ou seja, quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou em outras palavras, dentro de limites fisiológicos o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
MECANISMO DE EXITAÇÃO
O SISTEMA ESPECIALIZADO QUE OCNTROLA A CONTRAÇÃO DO MUSCULO CARDIACO, O IMPOULSO RITMICO NORMAL É GERADO NO NODO SINUSAL, depois as vias intermodais conduzem o impulso do nodo sinusal ate o nódulo atrioventricular, sendo que neste o impulso é retardado antes de passar para os ventrículos, este atraso, de cerca de 0,16 segundos A causa da condução lenta é explicada, em grande parte, pelo reduzido número de junções comunicantes ( gap junctions ) entre as sucessivas células das vias de condução. permitindo que átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular além disso os feixes atrioventriculares conduzem o impulso ate os ventrículos e os feixes purkinje, como possuem alta permeabilidade por conta das junções comunicantes permitem a transmissão do impulso, quase que instantaneamente do impulso cardíaco por todo o restante do musculo ventricular. Além disso, as fibras de Purkinje também contêm muito poucas miofibrilas, o que significa que elas pouco ou nada se contraem durante a transmissão do impulso.
Transmissão unidirecional pelo feixe A-V: uma característica especial do feixe A-V é a incapacidade dos potenciais de ação de serem conduzidos retrogradamente para os átrios, a partir dos ventrículos. Isso impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos para os átrios, permitindo apenas condução anterógrada (dos átrios para os ventrículos).
IMPORTANTE:
No nodo sinusal, o aumento da permeabilidade sódio-cálcio torna o 
potencial de repouso mais positivo, provocando, também aumento da
inclinaçãoda elevação do potencial de membrana transmembranar para aproximadamente -60 mV (comparado com -90 mV das células ventriculares).
Significa que nas células do nodo sinusal ocorre uma lenta despolarização que, depois de algum tempo, dispara um novo potencial de ação. Elas, portanto, são capazes de se auto-estimular, graças à despolarização lenta que ocorre durante a diástole.
Dizemos que o nodo sinusal é o marcapasso do coração, pois ele controla a ritmicidade cardíaca porque sua descarga é 
consideravelmente mais rápida que a auto excitação natural do nodo A-V e das fibras de 
Purkinje, atingindo seu limiar de excitação antes que o nodo AV e as fibras atinjam seus próprios limiares. Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque a sua freqüência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração. Portanto é, 
praticamente sempre, o marca-passo do coração.
OBS: o primeiro som do coração ocorre após a pressão ventricular exceder a pressão atrial o que faz com que as válvulas A-V se fechem MECANICAMENTE, enquanto o segundo som ocorre quando as válvulas ártica e pulmonar se fecham.