EDEMA E EFUSÕES (Pato)

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EDEMA E EFUSÕES
Patologia
Distúrbios que afetam funções cardiovascular, renal ou hepática > acúmulo de líquido nos tecidos (edemas) ou nas cavidades corporais fechadas (efusões)
 
Principais alterações que atuam formando edemas:
Integridade vascular
Desequilíbrio das forças de Starling
Pressão hidrostática
Pressão osmótica 
Pressão coloidosmótica 
Inflamações 
Obstruções linfáticas
Aumenta pressão hidrostática ou diminui pressão coloidosmótica > aumento da saída de líquidos dos vasos
Taxa de saída de líquido excede capacidade de drenagem linfática > acúmulo de líquido
Os líquidos de edemas e efusões podem ser inflamatórios ou não
Transudatos:
Não inflamatório 
Baixo teor de proteínas 
Menos denso
Líquido claro 
Permeabilidade vascular preservada
Exudatos:
Inflamatório 
Rico em proteínas 
Mais denso 
Inflamação > libera mediadores químicos > aumenta permeabilidade vascular
Líquido turvo
Aumento da pressão hidrostática > disfunções que impedem o retorno venoso 
Obstrução localizada > edema na parte afetada (ex> TVP)
Aumento sistêmico da pressão venosa > edemas generalizados (ex: ICC)
Redução da pressão osmótica plasmática > edema
Albumina é a principal responsável por essa pressão > diminuição da albumina leva a redução da pressão > doenças hepáticas graves, desnutrição proteica, sd nefrótica
Retenção de Na+ e H2O > aumenta pressão hidrostática
Obstrução linfática > linfedema 
Ex: filariose 
Edema inflamatório:
Provocado por inflamações, em especial agudas 
Liberação de mediadores químicos > vasodilatação > aumenta pressão hidrostática > aumenta permeabilidade
Tipos de mediadores químicos:
De ação rápida: 
Serotonina e histamina > vasodilatação e aumento da permeabilidade
De ação prolongada: liberados durante todo o processo inflamatório, até que o agente seja eliminado totalmente
Bradicinina e Prostaglandina > vasodilatação, aumento da permeabilidade, quimiotaxia 
Liberados principalmente pelos mastócitos 
 
DERRAME PLEURAL (slides 27 - 42)
 
 
MORFOLOGIA
 
Microscopicamente: clareamento e separação da MEC e discreta tumefação celular
Mais comumente observado nos tecidos subcutâneos, pulmão e cérebro 
Distribuição geralmente influenciada pela gravidade > edema gravitacional
Cacifo: sinal feito pela pressão digital sobre o tecido subcutâneo, que desloca o líquido intersticial e deixa uma depressão
 
HIPEREMIA E CONGESTÃO
 
É o aumento do volume sanguíneo em um órgão/tecido
Hiperemia = aumento do suprimento sanguíneo arterial = ATIVA
Causas: 
Aumento da demanda funcional 
Influência neurogênica 
Inflamação
Congestão = aumento de sangue por redução da drenagem venosa = PASSIVA
Causas: 
Alterações do coração 
Obstrução da circulação (ex: trombos)
Compressão extrínseca das veias 
Consequências:
Aumenta pressão hidrostática > edema 
Aumenta tamanho dos órgãos 
Crônico > hipóxia > morte/degeneração
 
HEMOSTASIA e HEMORRAGIAS
 
Hemostasia = processo em que o sangue coagula nos locais de lesão vascular 
Distúrbios hemorrágicos = sangramento excessivo decorrente de mecanismos hemostáticos insuficientes
Distúrbios trombóticos = formação de coágulos/trombos no interior dos vasos ou nas câmaras cardíacas 
Fases da hemostasia:
Primária = formação do tampão plaquetário
Descontinuidade do endotélio > expões fator de von Willebrand (vWF) e colágeno > aderência e ativação plaquetária
Plaquetas vão secretar produtos como o ADP (vai estimular a formação do tampão primário) e sintetizar tromboxane A2 (TXA2)
Agregação plaquetária = plaquetas vão expor fosfolipídios importantes na via intrínseca da coagulação
Ativação das plaquetas muda a conformação delas (discos arredondados para placas achatadas), aumentando sua área superficial
Secundária = deposição de fibrina
Fator tecidual (proteína pró-coagulante) > se liga e ativa o fator VII > cascata > formação de trombina
Terciária = estabilização e reabsorção do tampão
Fibrina + plaquetas > contraem > tampão permanente 
Mecanismos contrarreguladores limitam a coagulação
Elementos da hemostasia: 
Endotélio
Plaquetas
Fatores de coagulação
Inibidores da coagulação
Sistema fibrinolítico
A primeira reação à uma lesão vascular é a vasoconstrição arteriolar, para reduzir o fluxo sanguíneo na área lesionada
Plaquetas: 
Formam o tampão primário 
Função dependente de:
Receptores glicoproteicos 
Citoesqueleto contrátil 
Grânulos citoplasmáticos
Grânulos contendo:
Fibrinogênio
Fator V
vWF
Fatores proteicos para a restauração das feridas - fibronectina, fator plaquetário, fator de crescimento derivado das plaquetas, fator transformante do crescimento-beta
Adesão plaquetária é mediada por interações com vWF 
É uma "ponte" entre colágeno subendotelial e receptor plaquetário GpIb  
Deficiências genéticas do vWF > distúrbios hemorrágicos 
Doença de von Willebrand 
Sd de Bernard-Soulier
Mudam a sua forma após a adesão 
Produzem TXA2 > indutor de agregação plaquetária > feedback positivo 
Aspirina > inibe agregação plaquetária > impede a síntese do TXA2
Agregação de uma plaqueta a outra é realizada por pontes de fibrinogênio entre receptores GpIIb-IIIa de diferentes plaquetas
Deficiência nele > distúrbio hemorrágico > trombastenia de Glanzmann
Cascata de coagulação:
Série de reações que resultam na deposição de um coágulo insolúvel de fibrina
Enzima: fator de coagulação ativado
Substrato: pró-enzima inativa de um fator de coagulação ativado 
Cofator: acelerador da reação
 
Heparinas:
Não-fracionada (HNF):
Inibe trombina (IIa) e Xa
Altera função plaquetária mediada por trombina e colágeno
Exige monitoramento de TTPa
Pode ser usada em paciente com insuficiência renal 
De baixo peso molecular (HBPM):
Inibe Xa
Altera menos a função plaquetária
Não exige monitoramento 
Contraindicada em insuficiência renal 
Antídoto para ambos é o sulfato de protamina
MoA de Anticoagulantes Orais:
Antagonista de vitamina K > impede a formação completa de alguns componentes anticoagulantes (fatores II, VII, IX, X - dependentes de vitamina K), formando moléculas incompletas e biologicamente inativas
Tempo de protombina = permite avaliar o funcionamento da via extrínseca da coagulação
Referência: de 9,5 a 13,5 s
Alargamento do TP:
Deficiência de fatores da via extrínseca, protrombina ou fibrinogênio
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)
Uso de varfarina
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa) = permite avaliar o funcionamento da via intrínseca da coagulação
Referência: 30 a 40 s
>70 s pode levar a sangramentos espontâneos 
Alargamento do TTPa:
Deficiência de fatores da via intrínseca, protrombina ou fibrinogênio
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)
Doença de von Willebrand
Uso de heparina
Relação Normatizada Internacional (RNI) = acompanhamento de paciente em uso de anticoagulante oral
Referência: <1,3
Fatores de coagulação:
O mais importante é a trombina > controla diversos aspectos da hemostasia, ligam a coagulação à inflamação e ao reparo tecidual
Endotélio:
Efeitos anti-trombóticos:
Antiplaquetários: 
Barreira anatômica para MEC
Prostaciclina - PGI
Óxido nítrico
Adenosina trifosfatase
Anticoagulantes:
Trombomodulina
Moléculas semelhantes à heparina
Fibrinólise:
T-PA 
Efeitos pró-trombóticos:
Produção basal de fator vWF
Expressão de fator tecidual inibidores dos ativadores do plasminogênio
Distúrbios hemorrágicos:
Defeitos da hemostasia primária
Defeitos hereditários do fator de vWF
Defeitos plaquetários 
Assumem forma de petéquias 
Complicação > hemorragia cerebral
Defeitos na hemostasia secundária 
Hemofilias (deficiências dos fatores de coagulação)
Se apresentam como púrpura palpável e equimoses 
Pode ocorrer hemorragia intracraniana
Uso de aspirina 
Uremia (insuficiência renal)
Atenção durante anamnese: doença hepática, problemas gastrointestinais, deficiências dietéticas, pacientes etilistas, cirrose hepática, uso de AINES
 
TROMBOSE
 
Anormalidades que levam à trombose = Tríade de Virchow
Lesõesendoteliais
Leva à ativação plaquetária
Exposição do vWF e do fator tecidual
Estase ou fluxo sanguíneo turbulento
Principal contribuinte da trombose venosa
Promovem ativação endotelial
Rompem fluxo laminar > permite que as plaquetas entrem em contato com o endotélio 
Reduz eliminação e diluição dos fatores de coagulação 
Hipercoagulabilidade do sangue = Trombofilia
Qualquer distúrbio do sangue que predispões à trombose
Distúrbios primários = genéticos 
Mutações do gene do fator V e da protrombina
Deve ser considerada em pacientes <50 anos com trombose
Distúrbios secundários = adquiridos
Uso de contraceptivos orais 
Estado hiperestrogênico da gravidez
Câncer
Idade > redução progressiva da produção endotelial de PGI2
Tabagismo
Obesidade
Classificação dos trombos:
Quanto à estrutura
Vermelho > hemácias 
Brancos > plaquetas e fibrina
Hialinos > fibrina
Mistos > fibrina + hemácias
Local
Venoso 
Arterial
Destino 
Reabertura > sofre lise pelos macrófagos
Fragmentação > solta fragmentos formando êmbolos
Cicatrização > incorporação à parede do vaso > não origina êmbolo, mas diminui o calibre 
Recanalização > dificilmente completa, órgão continua isquêmico
Trombose venosa profunda (TVP) = formação de trombo nas grandes veias da perna, a nível ou acima do joelho
Tromboembolismo pulmonar (TEP) = trombo no leito arterial pulmonar
Geralmente se origina de trombos nas veias da perna 
D-Dímero: 
Produto de degradação da fibrina 
Ausência > forte evidência contrária à TEP
Tromboflebite migratória = Sd de Trousseau: 
Aumento do risco de trombose e tromboembolismo no câncer avançado
Pode ser provocada por: 
Processo inflamatório 
Presença de fatores de coagulação associado ao câncer 
Liberação de substâncias pró-coagulantes pelas células tumorais
Trombose arterial e cardíaca:
Principal causa > Aterosclerose
IAM > predispões trombos murais cardíacos 
Principais alvos: 
Cérebro
Rins 
Baço 
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD):
Não é uma doença específica
Complicação de várias condições associadas à ativação sistêmica da trombina
Formação disseminada de trombos na microcirculação
Pode evoluir para hemorragias > os pequenos trombos consomem as plaquetas e fatores de coagulação, além de ativar mecanismos fibrinolíticos
Coagulação é o evento inicial