lipídeos2016 (1)

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Oxidação dos combustíveis 
celulares: 
 
LIPÍDIOS 
 
 
2 
Funções dos lipídios 
 Armazenamento de energia gorduras e óleos; 
 Elementos estruturais membranas biológicas 
fosfolipídios e esteróis; 
 Co-fatores enzimáticos; 
 Transportadores de elétrons; 
 Hormônios; 
 Mensageiros intracelulares; 
 Pigmentos; 
 Ancoras hidrofóbicas. 
 
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TRIACILGLICEROL 
ApolaresHidrofóbicos 
4 
 
Lipídeos Simples 
5 
6 
 TAG armazenados como 
gotículas de gordura nos 
adipócitos  reserva 
energética. 
Plantas óleos nas 
sementes, energia e 
precursores biossintéticos na 
germinação. 
Lipases  hidrolisam TAG 
liberando AG para serem 
transpotados até os tecidos. 
Depósitos gordurosos nas células 
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Vantagens em usar TAG como 
combustível armazenado 
 Sua oxidação fornece mais do que o dobro de 
energia, em relação ao mesmo peso de 
carbohidrato; 
- Cadeias alquilas altamente reduzidas 
 
 Não contém o peso extra como água de hidratação; 
 Tecido adiposo necessidade energética durante 
meses; 
 Glicose e glicogêniofonte rápida de energia 
metabólica. 
 
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Digestão, mobilização e 
transporte dos ácidos graxos 
 Fontes de ácidos graxos: 
 Ingeridas na alimentação; 
 Armazenadas na forma de gotículas gordurosas: tecido 
adiposo; 
 Sintetizadas em um órgão para serem exportadas para outro: 
fígado  excesso de carboidratos em gorduras exporta para 
outros tecidos. 
 
 TAG fornecem mais da metade das necessidades energéticas do 
fígado, coração e músculo esquelético em repouso. 
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Gorduras da 
dieta  
absorção: 
INTESTINO 
DELGADO 
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Mobilização dos triacilgliceróis 
do tecido adiposo: 
 EPINEFRINA E GLUCAGON  
níveis baixos de glicose no sangue. 
 
 Ativação da lipase de TAG 
hormônio-sensível  liberação de 
ácidos graxos e glicerol. 
 
 Ácidos graxos  Albumina (sangue) 
 tecidos alvos. 
 
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 Energia dos TAG: 
 - 95% três ácidos graxos 
 - 5% glicerol 
Entrada do glicerol na via 
glicolítica 
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 Os AG no citosol são ativados e transportados para o 
interior das mitocôndrias. 
 
 
Isoenzimas presentes 
na membrana 
mitocondrial externa 
 Oxidação dos ácidos graxos ocorre na matriz mitocondrial. 
3 reações enzimáticas 
Primeira reação: 
 AG são ativados por ligação a Coenzima A formando um ACIL-
CoA GRAXO em uma reação catalisada pelas ACIL- CoA 
SINTETASES 
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ÁCIDO GRAXO + CoA + ATP ACIL-CoA graxo + AMP + 2Pi 
 G’°= -34 kJ/mol 
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Acil-CoA graxos são transportados para a matriz mitocondrial como 
acil graxo-carnitina: 
 
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H3C N CH2 CH CH2
CH3
CH3
OH
COO
+
R
C
SCoA
O+
H3C N CH2 CH CH2
CH3
CH3
O
COO
+
C
R
O
+ HSCoA
carnitine 
fatty acyl carnitine 
Carnitine Palmitoyl 
Transferase 
Carnitina 
aciltransferase 
Acil-graxo carnitina 
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Oxidação mitocondrial dos AG 
ocorre em três estágios: 
 
Estágio 1: -OXIDAÇÃO 
 -remoção oxidativa de sucessivas 
unidades de 2 CAcetil-CoA. 
Estágio 2: 
 -Acetil-CoA oxidado até CO2  
ciclo do ácido cítrico. 
Estágio3: 
 - e- provenientes dos estágios 1 e 
2  cadeia respiratória 
mitocondrial O2  Fosforilação 
oxidativa ATP. 
 
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-OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS 
GRAXOS 
 Processo repetitivo de 4 reações 
catalisadas por enzimas. 
Relativa estabilidade das 
ligações C-C vai ser sobrepujada 
pela ligação da Coenzima A, que 
permite a oxidação passo a 
passo do grupo acil-graxo na 
posição C-3, posição . 
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1° passo: 
- Desidrogenação do acil-CoA formando trans-2- enoil-CoA 
pela ACIL-CoA DESIDROGENASE 
 
 
C
C
C
H
C
C
H
C
N
C
C
N
N
C
NH
C
H3C
H3C
O
O
CH2
HC
HC
HC
H2C
OH
O P O P O
O
O-
O
O-
Ribose
OH
OH
Adenine
C
C
C
H
C
C
H
C
N
C
C
H
N
N
H
C
NH
C
H3C
H3C
O
O
CH2
HC
HC
HC
H2C
OH
O P O P O
O
O-
O
O-
Ribose
OH
OH
Adenine
FAD FADH2 
2 e

 + 2 H
+
 
dimethylisoalloxazine 
FAD receptor de e- 
 
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2° passo: 
- Hidratação do trans-2- enoil-CoA formando -hidroxiacil-
CoA pela ENOIL-CoA HIDRATASE 
 
22 
3° passo: 
- Desidrogenação do -hidroxiacil-CoA a -cetoacil-CoA 
pela  -HIDROXIACIL-CoA DESIDROGENASE 
 
 
NAD receptor de e-NADH 
 desidrogenase 
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4° passo: 
- Tiólise do -cetoacil-CoA liberando acetil-CoA e acil-CoA 
pela ACIL-CoA ACETILTRANSFERASE 
 
(C14) ACIL-CoA 
(miristoil-CoA) 
ACETIL-CoA 
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Miristoil-COA (C14) 
 Acetil-CoA 
7 passagens pela seqüência 
oxidativa para oxidar o 
palmitoil-CoA (16 C) 
8 ACETIL-CoA 
Reação para uma passagem pelo ciclo de β-oxidação: 
 
Palmitoil-CoA + CoA + FAD + NAD+ + H2O  
 miristoil-CoA + acetil- CoA + FADH2 + NADH + H+ 
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Palmitoil CoA + 7CoA + 7FAD + 7NAD+ + 7H2O  
 8 acetil-CoA + 7FADH2 + 7NADH +7 H+ 
Reação global: 
 FADH2  1 par de e- para ETF na CR 1,5 ATP 
 NADH  1 par de e- para Complexo I na CR2,5 ATP 
 
4 ATP 
Em uma 
passagem pela 
seqüência da 
b-oxidação 
 
Palmitoil CoA + 7CoA + 28 Pi + 28ADP 
 8 acetil-CoA + 28ATP +7H2O 
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Ciclo do ácido cítrico + fosforilação 
oxidativa: 
8 acetil-CoA +16O2+ 80 Pi + 
80ADP 8CoA + 80ATP +16CO2 
 
 
1 Acetil-CoA oxidada no ciclo do 
ácido cítrico: 
3 NADH, 1 FADH2 e 1 ATP  10ATP. 
8 Acetil-CoA  80ATP 
Palmitoil-CoA + 23O2 + 108 Pi + 108ADP CoA+ 108ATP + 16CO2 + 23H2O 
Equação global final para oxidação completa do palmitoil-CoA em CO2 e H20 
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Oxidação dos ácidos graxos insaturados: 
Ác. Graxos possuem 
duplas ligações posição cis 
 não sofrem a ação da 
enoil-CoA hidratase  age 
apenas em ligações trans. 
 
Duas enzimas auxiliares: 
Enoil –CoA isomerase 
2,4-dienoil-CoA redutase 
 
Ácido graxo monoinsaturado 
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Oxidação dos ácidos graxos 
com n° ímpar: 
Oxidados pela mesma via dos 
ácidos graxos com n° par de 
átomos de C. 
Ciclo do 
ácido cítrico 
Succinil-CoA 
Produto final: 
Acetil-CoA + propionil-CoA 
Via enzimática 
incomum 
 
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 No fígado o acil-CoA graxo formado no citosol: 
– -oxidação pelas enzimas da mitocôndria; 
– Conversão em TAG e fosfolipídios pelas enzimas do citosol. 
Regulação da Beta oxidação 
Passo limitante da 
oxidação dos ácidos 
graxos 
 
3 passos de transferência dos 
acil-CoA graxos do citosol 
para a matriz mitocôndrial 
 Sempre que o animal esta bem suprido com carboidratos: aumenta 
[ Malonil-CoA ] e INIBE A CARNITINA ACILTRANSFERASE I; 
 
 
 
Decresce a 
oxidação dos AG 
Aumenta a síntese de 
TAG a partir da 
glicose em excesso 
e 
Corpos Cetônicos: 
 Diabetes não tratado 
Diminuição da 
ingestão de 
alimentos