Aula 7 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)O

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Hipertensão Arterial Sistêmica
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“É uma doença crônica, não transmissível, de natureza multifatorial, assintomática (na grande maioria dos casos) que compromete fundamentalmente o equilíbrio dos mecanismos vasodilatadores e vasoconstritores, levando a um aumento da tensão sanguínea nos vasos, capaz de comprometer a irrigação tecidual e provocar danos aos órgãos por eles irrigados.”
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American Heart Association 
A PA aumenta progressivamente com a idade (OMS Idoso > 160/90 mmHg). 
Doença multifatorial, caracterizada por níveis tensionais elevados, associados a alterações metabólicas e hormonais e a fenômenos tróficos
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EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que seja responsável por 13% da mortalidade global , causando:
62% dos AVC
49% dos infartos
Atinge quase 40% de todos os adultos negros e mais da metade de toda a população com mais de 60 anos
 É o distúrbio cardiovascular mais prevalente
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Importante problema de saúde pública
Apresenta  prevalência 
Mundo: 15 – 37% da população adulta (33%USA)
37,8% homens
32,1% mulheres
Brasil: 22 – 44% da população 
50% dos indivíduos com 60-69 anos
75% dos indivíduos com >70 anos
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 Taxas de morbidade e mortalidade
Doenças cérebro-vasculares
Doença arterial coronariana
Doença arterial periférica 
Insuficiência cardíaca
Insuficiência renal crônica terminal
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A elevação transitória depende de fatores emocionais e situações de estresse, podendo ocorrer durante exercício físico
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Na maior parte das vezes assintomática.
Pode ser evidenciada cefaléia, tonteira, dor precordial, cansaço. Em casos graves: + oligúria e dormência. 
Sintomas
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COMPONENTES DE ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR EM PACIENTES COM HA
 Fatores de Risco
Doenças cardíacas
Hipertrofia VE
Angina / IM prévio
Revascularização coronária prévia
Insuficiência cardíaca	
Episódio isquêmico ou AVC
Nefropatia	
Doença vascular arterial periférica
Retinopatia hipertensiva	
Fumo
Dislipidemia
Diabetes Mellitus	
Idade acima de 60 anos	
Sexo masculino e mulheres após a menopausa	
História familiar de DCV
Lesões de órgãos-alvo
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CLASSIFICAÇÃO DOS NÍVEIS DE PRESSÃO ARTERIAL (PA)
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CLASSIFICAÇÃO NÍVEIS DE PRESSÃO ARTERIAL
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Decisão terapêutica da HAS de acordo com o risco DCV
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HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA OU ESSENCIAL
É a hipertensão arterial de causa desconhecida
Representa cerca de 90-95% dos casos de hipertensão arterial sistêmica (HAS)
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FATORES IMPLICADOS NA GÊNESE DA HIPERTENSÃO ESSENCIAL
Genético x Etnia
 Atividade do SN simpático
 Ingestão crônica de sódio (sódio sensíveis x resistentes)
Ingestão inadequada de K+ e Ca++
 ou secreção inapropriada de renina
 Anormalidades congênitas dos vasos de resistência
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FATORES IMPLICADOS NA GÊNESE DA HIPERTENSÃO ESSENCIAL
Deficiência de vasodilatadores
Diabetes
Resistência à insulina
Obesidade
 Atividade de fatores de crescimento vascular
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FATORES IMPLICADOS NA GÊNESE DA HIPERTENSÃO ESSENCIAL
Quais desse fatores normalmente estão envolvidos:
A hereditariedade, junto com mais 3 fatores :
Sódio
Estresse
Obesidade
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HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
É a hipertensão arterial de causa conhecida, sendo potencialmente tratável.
Algumas vezes os pacientes podem ser curados através de cirurgia ou podem ser controlados com > facilidade através de tratamento clínico específico.
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HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Prevalência
 5% dos casos de HAS
Depende da natureza da população estudada e da extensão da avaliação
6% homens acima 50 anos
Centros de referência pode chegar a 35%
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HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Renais
 Renovascular
 Parenquimatosa renal
Endócrinas
 Hipertensão adrenal
DHEG
Coarctação da aorta
Distúrbios neurológicos
Pós-operatório
Fármacos e agentes químicos
Envelhecimento com rigidez aórtica associada
Etiologia
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COMO A RESISTÊNCIA À INSULINA LEVA A HIPERTENSÃO
 Reabsorção de Na+ no néfron distal
 Atividade do SN Simpático
Alteração da atividade Na+K+ATPase
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Prevenção primária - modificação dos fatores de risco de uma população sem doença estabelecida (baixo, médio e alto risco)
PREVENÇÃO
Prevenção secundária - medidas aplicadas a uma população com a doença estabelecida
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“O excesso de Na+ dietético está intimamente envolvido na patogênese da hipertensão arterial primária, desempenhando um papel necessário, porém não suficiente.”
Ingestão de sódio vs PA
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Tendência para a Pressão Arterial cair durante a restrição de sal e aumentar durante a suplementação de sal.
Sensibilidade ao sal
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O mecanismo preciso ligando o consumo excessivo de sódio com a elevação da PA não é completamente conhecido
Mecanismo de ação
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  Ingestão de Sal
 Conc. Plasm. Na+
 Ingestão água
 Volume extracelular
 Débito Cardíaco
 Pressão Arterial
 Resistência vascular 
Periférica
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INICIALMENTE
 Na 	  PA	 Volemia	DC
POSTERIORMENTE
Mecanismos de auto-regulação
 Resistência vascular periférica
 Presssão arterial
INGESTÃO DE SÓDIO EXCESSIVA TAMBÉM ATIVA
Mecanismos pressores
 Vasoconstrição renal
 Reatividade vascular aos agentes vasoconstritores
 Inibidores Na/ K e ATPase
O EXCESSO DE SÓDIO
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MECANISMOS DE AÇÃO DO NA+ SOBRE A PA
 Catecolaminas plasmáticas 
Responsividade pressora  as catecolaminas 
Piora da resistência à insulina 
 Atividade Na,K-ATPase 
 Na+ e Ca++ intracelulares
 Resistência vascular periférica
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Consumo excessivo de Na+
Excesso de Na+ corporal
Contração vascular
Retenção renal de Na+ 
↑ Na+ celular
+
Falta de adaptação renal e outros defeitos na excreção de Na+
↑ Vol fluido extracelular
 Na+/K+ ATPase
 RVP
 PA
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Dieta DASH
Dietary Approaches to Stop Hypertension
 Padrão alimentar
  Frutas, hortaliças, produtos de cereais integrais, produtos lácteos com baixo teor de gordura , peixe, frango e carnes magras
  AGS e colesterol
 Moderadamente rica em proteínas
  K+, Ca++, Mg e fibras
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Dieta DASH
Exemplo dieta ± 2000 Kcal/dia
Cereais integrais
 e derivados
7 – 8 porções/dia
Verduras e Legumes
4 – 5 porções/dia
Frutas
4 – 5 porções/dia
Laticínios desnatados
2 – 3 porções/dia
Nozes, sementes e 
leguminosas
4 – 5 porções/semana
Carnes magras, peixe e frango
< 2 porções (180g)/dia
Gorduras e óleos
2 – 3 porções/dia
Doces
< 5 porções/semana
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Adoção da dieta DASH
Recomendações Práticas:
Pequenas modificações cumulativas na dieta aumentam as chances de sucesso:
 Ingestão de vegetais em 2 porções/dia
 Ingestão de frutas em pelo menos 1 a 2 porções/dia
 Consumo de laticínios desnatados em pelo menos 1 porção/dia
 Consumo de carnes gordurosas
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Conclusões
Evidências consistentes suportam o conceito de que múltiplos fatores dietéticos afetam a PA. 
Modificações dietéticas que efetivamente reduzem a PA são perda ponderal, ↓ ingestão de Na+, ↑ ingestão de K+, moderar a ingestão de álcool (naqueles que bebem), e o consumo de um padrão alimentar saudável (dieta DASH).
Outros fatores dietéticos também provavelmente podem afetar a PA, porém seus efeitos são pequenos e/ou as evidências são incertas.
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Sódio e HAS 
Sal (NaCl)
1 g: 390 mg Na+
Sal Light (NaCl + KCl)
1 g: 196 mg Na+
1 g: 242 mg K+
Proibido: Hipercalemia
 
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Ingestão Habitual sódio
Países mais industrializadas
4000 a 6000 mg Na+/dia
10 a 15 g sal/dia
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Hipertensos
2.400 mg Na+/dia
Ou 100 mmol Na+/dia
Ou 6 g sal/dial
 PAS – 2 a 8 mmHg (7th JNC)
Recomendações Dietéticas
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População em geral
< 5 g sal/dia
Ou < 2000 mg Na+/dia
Ou 86 mmol/dia
1500 mg Na+/dia
Ou 4 g sal/dia
Ou 65 mmol/dia
Organização Mundial de Saúde
Dietary Guidelines for Americans
Recomendações Dietéticas
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Populaçãoem geral
1500 mg Na+/dia
1300 mg Na+/dia
1200 mg Na+/dia
Dietary Reference Intakes (DRIs), 9 a 50 anos
Dietary Reference Intakes (DRIs), 51 a 70 anos
Dietary Reference Intakes (DRIs) > 70 anos
Recomendações Dietéticas
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PESO CORPORAL
O risco de desenvolver hipertensão é 2 a 6 vezes maior em sobrepesos/ obesos 
60% dos hipertensos apresentam + 20% de sobrepeso 
75% dos homens e 65% das mulheres apresentam hipertensão atribuível ao sobrepeso ou obesidade 
Framingham :  10% PC   7 mmHg PA
Intersalt : associação positiva entre PC e PA
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MECANISMO DE AÇÃO DA PERDA PONDERAL SOBRE A PA
Ingestão calórica reduzida induz natriurese maciça 
 Atividade do sistema nervoso simpático 
 Insulina plasmática 
< retenção de Na+
< ativação sistema nervoso simpático
 Renina e aldosterona plasmáticas 
 Débito cardíaco 
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RECOMENDAÇÕES
Hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em programas para perda ponderal
Objetivo: IMC < 25 kg/m2
A redução de  5% a 10% do PC já é capaz de  PA
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POTÁSSIO
Pode ser importante na gênese da hipertensão
Evidências epidemiológicas suportam uma relação inversa entre ingestão de K+ e PA
Relação Na+:K+ deve ser avaliada
O efeito da  ingestão K+ é mais pronunciado em negros e hipertensos
Estudos com suplementos – resultados contraditórios
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MECANISMOS DE AÇÃO DO K+ SOBRE A PA
 Natriurese
 Liberação de renina e norepinefrina
 RVP por promover vasodilatação direta
 Produção de tromboxano
 Atividade da Na,K-ATPase
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RECOMENDAÇÕES 
Relação Na/K : < 1 
4.700 mg/dia (DRI)
Substituir alimentos processados por alimentos naturais
Frutas e feijões são as melhores fontes
Suplementos benéficos apenas na hipocalemia
(orientação médica)
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CÁLCIO
O impacto parece ser maior:
Pessoas  ingestão habitual de cálcio
Hipertensos ou em grupos com maior risco de hipertensão (negros, pessoas sensíveis ao sal e mulheres grávidas)
Pessoas com  ingestão de sal
Quando a suplementação é feita com fontes alimentares
Estudos epidemiológicos   Ingestão de Ca++
> risco de desenvolvimento de Hipertensão
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MAGNÉSIO
Efeito vasodilatador direto
Estudos não têm demonstrado de forma convincente uma relação inversa com a PA
A suplementação de magnésio apresenta na melhor das hipóteses pequeno efeito sobre a PA
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“Os baixos níveis de Mg reduzem a produção de prostaciclina e aumentam a liberação de tromboxane, o que explicaria seu papel na HA” 
 A maioria dos pacientes HA - níveis séricos normais Mg
 HA com hipomagnesemia, quando em uso de dieta rica Mg -  PA
MAGNÉSIO
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Ômega 3
 síntese de prostaglandinas vasodilatadoras
Atenua a responsividade vascular a angiotensina e a norepinefrina
Interferência no controle via bomba de sódio-potássio
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Efeitos transitórios sobre a PA
Efeito pressor devido a elevação da RVP
A quantidade de cafeína presente em 2 xícaras de café irá  PA em ± 5 mmHg em utilizadores não frequentes, porém não irá  PA em consumidores habituais indicando tolerância.
Tem sido visto pouco ou nenhum efeito quando hipertensos param de ingerir cafeína.
Alguns estudos não comprovam associação linear entre consumo de cafeína e incidência e hipertensão
CAFEÍNA
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A ingestão moderada tem sido associada com uma  eventos cardiovasculares
Pessoas que não bebem não devem ser encorajadas a iniciar o consumo regular de álcool
Ingestão moderada  pode  PAS em 2-4 mmHg**
ÁLCOOL
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ÁLCOOL
Ingestão moderada (1 a 2 drinques/dia)
Não apresenta efeitos deletérios.
Ingestão elevada (> 3 a 5 drinques/dia)
 PA
Responsável por 5 a 7% da prevalência de hipertensão arterial
Deve-se limitar o consumo diário em torno de 30 ml de etanol 
60 ml bebida destilada
720 ml cerveja
240 ml vinho
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TABAGISMO
Deve ser agressivamente combatido
 PA
 Mortalidade cardiovascular
O risco é proporcional ao nº cigarros fumados e à profundidade da inalação
Abandono  risco DCV e esse declínio se inicia em meses
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Efeito pressor
Dura apenas 15 a 30 minutos após o fumo de cada cigarro
Parece ser pelo menos em parte responsável pela maior incidência de AVC e IAM entre os fumantes
TABAGISMO
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Modificações no Estilo de Vida
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