Eczemas: definição, epidemiologia e etiologia

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Dermatologia – S7 
Acd.: Isabelle Furquim Guimarães 
 
ECZEMAS 
Definição: São um grupo de dermatoses inflamatórias, 
pruriginosas, com características clinicas e 
histopatológicas comuns e muito bem definidas. Na 
prática, pode ser chamado de dermatite, apesar da 
diferença conceitual entre tais termos. 
As lesões elementares presentes são: eritema, edema, 
vesículas, crostas e descamação 
Podem se apresentar em quadros agudos (erupção 
eritematovesiculosa ou eritematopapulovesiculosa), 
subagudos (eritematocrosta) e crônicos 
(eritematoescamosa). Ou seja, a lesão inicialmente 
pode conter exsudação, que com o tempo irá secar, 
formando crostas e depois descamando. Vale lembrar 
que, com a cronicidade do processo, pode ocorrer 
liquenificação 
Epidemiologia: as mais comuns são, em ordem 
decrescente – eczema de contato, atópico e seborreico 
Etiologia: 
- Eczema exógeno: Dermatite de contato por irritante 
primário e Dermatite de contato alérgica (DCA) 
- Eczema endógeno: Dermatite atópica e Dermatite 
seborreica 
1. Dermatite de contato por irritante primário 
(DCIP) 
Surge do efeito tóxico e pró-inflamatório de algumas 
substancias alcalinas ou ácidas fracas, que não causam 
queimaduras ou necrose, mas causam irritação 
cutânea, que pode ocorrer horas depois do contato 
(caso seja um irritante forte), ou semanas de contato 
contínuo com agentes irritantes mais fracos. O prurido, 
em geral, é discreto ou ausente. 
➔ Produtos químicos vão causar danos em 
qualquer pessoa, a depender do ambiente. 
Não precisa de um primeiro contato antes, por 
isso o nome Dermatite de contato por irritante 
primário. Não é alergia, é reação ao contato. Já 
a dermatite alérgica, tem que ter o primeiro 
contato, para estimular a resposta 
imunológica, para depois ter alergia. Então, 
por exemplo, é diferente a dermatite quando 
se tem contato com agua sanitária, e a do 
plástico (alérgica). 
Existe variação na susceptibilidade de cada individuo e 
também da região do corpo exposta, uma vez que a 
presença de irritação depende da espessura da camada 
córnea, sendo mais comum quando há o contato de 
locais de pele mais fina com o irritante. 
Além disso, o contato crônico e gradativo ao irritante é 
capaz de promover um espessamento epidérmico 
(forma de se proteger) 
É frequente surgir DCIP como dermatose de caráter 
ocupacional. Como ex.: dermatite das mãos de dona de 
casa por detergentes e sabões alcalinos 
*Ex.:Fitodermatose: dermatose causada pelo contato 
com plantas. Ex.: limão oxidado pelo sol 
Quadro clínico: 
➔ É restrita ao local aonde teve CONTATO! 
- Prurido, sensação de dor, sensação de queimação 
- Não necessita de contato prévio 
- Não cria memória 
Tratamento 
- Identificação e eliminação do irritante 
- Uso de corticoide é controverso, mas pode ser útil 
como anti-inflamatório 
- Pimecrolimus: alternativa ao corticóide tópico de 
baixa potencia 
- Emolientes na liquenificação 
- Casos crônicos ou graves: fototerapia (diminuir 
reação inflamatória em casos crônicos, que persistem 
mesmo após diminuir exposição ao agente) 
➔ Para o tratamento, importa mais a FASE da 
doença, do que a ETIOLOGIA! 
Outro exemplo é a dermatite de contato com irritante 
primário das fraldas: 
A dermatite das fraldas é uma reação inflamatória que 
acomete as regiões cobertas pela fralda, sendo mais 
intensa nas superfícies convexas. 
Sua etiopatogenia envolve vários fatores. A princípio, o 
uso continuo e direto da fralda causa oclusão 
constante da pele, tornando a epiderme úmida. Esta, 
por sua vez, é mais susceptível ao dano friccional da 
fralda, tornando-se mais permeável aos irritantes da 
urina e fezes (ureia+amônia). Além de se tornar 
propensa a infecções secundárias. 
Quadro clínico: 
Caracteristicamente, a lesão inicial é eritematosa e 
brilhosa, que pode evoluir para edema, pápulas, 
vesiculação, erosões e até mesmo ulcerações. 
Como diferenciar da fungos? Na dermatite da fralda, 
em geral, POUPA AS DOBRAS. Ocorre apenas onde tem 
o contato. Já fungos acometem as dobras. 
Em casos em que ocorre a dermatite das fraldas 
repetidamente e sem tratamento adequado, pode 
surgir sua manifestação mais avançada denominada 
Dermatite das fraldas erosiva de Jacquet, com nódulos 
e pápulas, simulando condiloma sifilítico ou com 
erosões e ulcerações arredondadas. 
Tratamento: 
Uso de emolientes espessos (barreira contra urina e 
fezes) com óxido de zinco. Recomendar a troca de 
fraldas mais frequentes ou a redução do uso das 
mesmas. Cetoconazol ou nistatina tópicos se houver 
candidíase associada (quando surge o acometimento 
das dobras). Antibióticos tópicos se infecção bacteriana 
secundária. E hidrocortisona a 1% por curto período 
em casos mais avançados. 
Vale ressaltar que o uso de sabonete, antissépticos, 
loções higienizadoras e lavagens constantes exacerba a 
irritação e o processo inflamatório 
O granuloma glúteo infantil surge devido ao uso de 
corticoide por longo período ou de alta potencia no 
tratamento dessa dermatite. Caracteriza-se por 
nódulos acastanhados ou violáceos assintomáticos na 
região das fraldas. O tratamento é a suspensão do 
corticoide. 
OBS.: evitar corticoesteroides (CE) tópico prolongado, 
pois torna a pele mais fina, facilitando a sensibilidade 
2. Dermatite de contato alérgica 
Definição: Dermatite que pode se apresentar de 3 
maneiras, sempre com muito prurido. Alguns casos a 
evolução pode ser intermediaria (ex.: agudização de 
tipo crônico). É caracterizada pelo envolvimento do 
sistema imune, com hipersensibilidade do tipo IV 
(retardada ou mediada por células) 
Fisiopatogenia: Necessita de contato prévio, 
entretanto o tempo do processo de sensibilização 
depende do poder sensibilizante da substancia, 
podendo ser de poucos dias ou horas, até anos após o 
contato. Portanto, é esperado o paciente questionar o 
diagnóstico, pois sempre usou determinado produto e 
nunca teve aquela manifestação antes. A 
hipersensibilidade adquirida persiste por toda vida, 
mas alguns casos pode ocorrer tolerância à exposição 
continuada (cura). Pode ocorrer reação cruzada. 
 
 
 
Eventualmente, pode ocorrer lesões à distancia por 
disseminação do alergênico pelas mãos ao se coçar. 
Além disso, quadros avançados podem se manifestar 
como eritrodermia e, menos frequente, 
impetiginização. 
- Compostos sensibilizantes: elementos mineirais ou 
orgânicos, metais (níquel), antibióticos, cosméticos, 
borracha, plástico. Reação cruzada pode ocorrer. 
Quadro clínico: depende da fase em que a doença 
está: 
- Aguda: eritema, vesículas, exsudação e crostas 
- Subaguda: eritema, pápulas, escamas e crostas 
- Crônica: liquenificação 
O recall dermatitis se refere à reativação de lesões 
locais previas desencadeadas pela exposição sistêmica 
a determinado agente. Se o estimulo permanecer, 
pode evoluir para eritrodermia. 
A síndrome do babuíno (erupção medicamentosa 
simétrica exantemática intertriginosa e flexural) é uma 
reação do tipo IV que ocorre decorrente da ingestão de 
pacientes previamente sensibilizados, em especial, a 
medicamentos (amoxicilina, paracetamol, quinolonas, 
omeprazol) e outros. Trata-se de erupção eczematosa 
simétrica que acomete as axilas, cotovelos, pálpebras e 
região das nádegas. É uma espécie de recall 
dermatites. 
Diagnóstico: 
- Mapeamento topográfico: correlacionar o local do 
eczema com a exposição 
- Seletividade profissional: avaliar se a ocupação expõe 
a determinados antígenos 
- Seletividade utilitária: pela morfotopografia 
questiona-se os produtos deuso diário ou esporádico 
relacionados à aquele local 
- Correlação antígeno/utilidade: depois de determinar 
os antígenos que o pct é sensibilizado, procurar 
relacionar tal antígeno com objetos que o contenha e 
são usados pelo mesmo 
 Teste de contato: deve-se ressaltar que algumas 
substancias positivas ao teste podem não estar 
relacionadas ao eczema, e substancias envolvidas 
podem não ter sido testadas. Existe a bateria padrão e 
pode-se adicionar elementos de acordo com a 
ocupação ou exposição do paciente. Para o teste, a 
doença deve estar em fase inativa (para não ter risco 
de reação cruzada) e não deve estar em uso de 
corticoides. 
Realiza-se a primeira leitura após 48h e a segunda após 
96h: 
( -) negativo 
( +) discreto eritema com algumas pápulas 
( ++) eritema, pápulas e vesículas 
( +++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes. 
Pode existir múltiplas positividades a diferentes 
grupos, com falsos positivos, caracterizando a 
síndrome da pele excitada. Além disso, em caso 
negativo, recomenda-se a exposição solar, pois esta 
pode potencializar algumas reações da DCA 
 
Diagnóstico diferencial: dermatofitoses, 
dermatofítides, psoríase, farmacodermias 
Tratamento e prevenção: 
▪ Uso de EPI no trabalho 
▪ Produtos hipoalergênicos 
▪ Afastar o agente causal 
▪ Tratar infecções secundárias 
A conduta da DCA depende da fase e extensão do 
quadro: 
▪ Fase aguda (alívio): compressas úmidas com 
soluções antissépticas (permanganato de potássio 
1:40.000 ou ácido bórico 1 a 2%) nas primeiras 24h 
para diminuir a irritação, corticoides tópicos ou VO, 
anti-histamínico VO, ATB 
Comentado [I1]: impetignização: Superinfecção por 
germes piogênicos de uma afecção cutânea preexistente ou 
de uma ferida, caracterizada pela formação de crostas 
semelhantes às do impetigo. Quando há impetiginização das 
lesões podem ocorrer eritema, edema, dor, prurido, pústulas, 
supuração, úlceras e deformidades dos dedos 
Comentado [I2]: Agravamento: eritema generalizado, por 
vezes, com descamação 
Comentado [I3]: Exantema vs eritema: o exantema são 
manchas eritematosas disseminadas 
Comentado [I4]: Os anti-histaminicos não estão 
relacionados ao mecanismo fisiopatogênico do eczema de 
contato 
Comentado [I5]: Síndrome da Pele Excitada (SPE), 
caracteriza-se pela presença de múltiplos testes de 
contato positivos e nem todos são reproduzidos 
quando o paciente é retestado. Vários fatores 
interferem na indução desse quadro, entre eles a 
presença de testes fortemente positivos, a dermatite 
crônica e a presença de dermatite em fase ativa no 
momento da aplicação do teste 
 
Comentado [I6]: Não deve ser usado no tto de grandes 
áreas em crianças pelo potencial nefro e neurotóxico 
▪ Subaguda: CE tópico ou VO, anti-histamínico VO 
▪ Crônica: CE tópico ou VO, anti-histamínico, 
lubrificantes locais 
▪ Casos generalizados de eritrodermia: prednisona 
0,5 mg/kg de peso 
Obs.: imunomoduladores tópicos (inibidores da 
calcineurina – tacrolimo e pimecrolimo) mostram-se 
efetivos na DC das mãos 
O eczema por alergia a esmalte geralmente se 
manifesta nas pálpebras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DCIP DCA 
Pessoas de 
risco 
Todas Predispostas 
geneticamente 
Mecanismo Não 
imunologico 
Hipersensibilidade 
retardada 
Remissão Rápida, após 
retirada do 
agente 
Lenta, mesmo 
após retirada do 
agente 
Tratamento Proteger e 
diminuir a 
exposição 
Evitar totalmente 
a exposição 
Lesão Geralmente 
limitada à região 
de contato 
Disseminação à 
distancia 
 Depende da 
concentração e 
tempo de 
exposição 
Menor 
dependência da 
concentra e 
tempo de 
exposição 
 Não há 
reconhecimento 
antigênico, teste 
de contato 
negativo 
Há 
reconhecimento 
antigênico, teste 
de contato 
positivo 
 
3. Dermatite atópica (DA) 
Definição: trata-se de uma dermatose crônica de 
evolução flutuante, sendo a principal manifestação 
cutânea de atopia. 
É uma doença genética, com evidentes alterações no 
sistema imunológico, influenciada por fatores 
ambientais e, eventualmente, emocionais. 
Etiologia: multifatorial. Como causas ambientais e 
fatores psicológicos. Mas é importante lembrar do 
fator genético 
Epidemiologia: incidência varia em função da 
localização geográfica, condições climáticas, nível 
socioeconômico e poluição 
Quadro clínico: quadro cíclico com períodos de crise e 
calmaria. Especialmente na criança. No adulto, quando 
começa aumentar a produção sebácea, o quadro 
“cura-se”, mas retorna ao envelhecer, com a redução 
da produção sebácea 
Prurido intenso e sempre presente, pele xerótica, 
diminuição das glândulas sebáceas, alterações sudorais 
* A pele com xerose é mais propensa às manifestações 
atópicas 
- Imunidade humoral: o anticorpo envolvido é o IgE, com 
aumento da susceptibilidade à reações anafiláticas 
- Imunidade celular: diminuição das respostas de 
hipersensibilidade retardada, evidenciada por menor 
incidência de eczema de contato 
A morfologia e distribuição das lesões variam com a idade. 
Tende-se a dividir a DA nas seguintes fases: 
- DA infantil (até 2 anos): áreas eritematocrostosas, 
inicialmente nas regiões malares, que disseminam, 
principalmente, para o couro cabeludo, pescoço, fronte, 
punhos, áreas de fraldas. 
- DA pré-puberal: alguns com DA infantil podem ter 
resolução espontânea (minoria), outros evoluem para lesões 
menos exsudativas, papulosas e com liquenificação nas 
dobras 
- DA adolescentes-adultos: lesões papulodescamativas, 
liquenificadas, sujeitas a surtos de agudização, localizadas 
principalmentes nas dobras antecubitais e poplíteas. 
 
A doença tende a atenuar com a idade, sendo rara sua 
persistência após 30 anos 
A DA está, em geral, associada a outras manifestações 
de atopia, como asma e rinite. São considerados alguns 
estigmas de atopia, como a Dupla prega de Dennier-
Morgan (prega supranumerária infraciliar), sinal de 
Hertoghe (rarefação do teço distal dos supercílios 
devido à coçadura), ceratose papilar, etc. Além disso, 
pode ocorrer ceratoconjuntivite (conjuntivite alérgica). 
Alguns pacientes podem evoluir para eritrodermia 
esfoliativa. 
 
Ocorre maior susceptibilidade a infecções fúngicas, 
virais e bacterianas. 
Diagnóstico: é clinico, e pode ser corroborado pela HF+ 
de atopia (alergia, asma,rinite, intolerância a 
alimentos), eosinofilia e aumento do IgE circulante 
O que diferencia dos outros eczemas, é a história, 
anamnese, historia de quadro na infância, que retorna 
no adulto ou fase idosa 
*testes de hipersensibilidade não tem valor 
 
Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica, 
dermatite de contato, escabiose, psoríase 
Tratamento: visa evitar a coçadura, a xerodermia e 
afastar os agravantes 
▪ Hidratação da pele feita com emolientes (óleo 
de amêndoas, vaselina, etc) associados ou não 
a cremes de corticoide de potencia variável 
▪ Antibióticos tópicos para atividade 
estafilocócica, uma vez que a colonização 
maciça por S.aureus, especialmente nas lesões 
agudizadas, pode ocorrer mesmo sem 
evidencia de infecção bacteriana 
▪ Anti-histaminicos por ação sedativa à noite 
▪ Imunomoduladores (tacrolimo e 
pimecrolinmo): tem ação anti-inflamatoria 
como a dos corticoides, com menos efeitos 
colaterais 
Eczemátide ou pitiríase alba: dermatite de origem 
desconhecida, mais frequente, embora não exclusiva, 
nos atópicos. 
São lesões arredondadas, eritematosas ou cor da pele, 
com descamação fina, as vezes mais pronunciadas nos 
óstios foliculares, que desaparecem espontaneamente, 
deixando hipocromiacom leve descamação, mais 
evidente à exposição solar. Distribuição em face, 
porção lateral dos braços e tronco. Curso variável, 
podendo ocorrer novos surtos. O tratamento 
recomendável é a hidratação da pele com xerose 
- Eczemátide vs pitiríase versicolor = prova terapêutica 
com hidratação, já que na dermatite atopica, a pele é 
seca, e o hidratante pode amenizar 
 
 
 
 
4. Dermatite seborreica 
Definição: dermatite crônica de caráter constitucional, 
cuja etiopatogenia está relacionada a elementos 
fisiopatológicos de hiperproliferação epidérmica 
somada a infecção por Malassezia sp. 
Além disso, soma-se à fisiopatologia a presença e 
atividade das glândulas sebáceas (por isso não 
Comentado [I7]: Prurido ocular bilateral, sensação de 
corpo estranho, pode levar à ulceração 
acomete crianças, que tem pouca produção sebácea). 
O papal da infecção por Malassezia sp. ainda é 
discutido, se esta é secundária ao aumento de 
nutrientes lipídicos nas escamas ou se tem um papel 
anterior, etiológico 
É frequente seu agravamento ou desencadeamento 
por estresse emocional ou físico e pelo frio. Exposição 
ao sol, em geral, diminui sua intensidade 
Característica: lesões maculopapulosas, eritematosas 
ou amareladas, sem brilho, delimitadas e recobertas 
por escamas de aspecto gorduroso, que se distribuem 
pelas áreas seborreicas (couro cabeludo, face, regiões 
pré-esternal, interescapular, flexuras axilares e 
anogenitais. 
O couro cabeludo está quase sempre acometido, e 
possui prurido. A fase inicial no couro cabeludo é a 
pitiríase capitis (caspa), caracterizada por descamação 
pulvurulenta e difusa, que progride para DS 
gradualmente. Frequentemente há transgressão da 
orla do couro cabeludo, formando a chamada coroa 
seborreica. 
- Dermatite seborreica do lactente: Escamas 
aderentes, principalmente no vértice do couro 
cabeludo de recém-natos são chamadas de crosta 
láctea . lactente não tem glândulas sebáceas 
desenvolvidas, ocorre devido ao hormônio presente no 
leite materno. Não necessita tratamento, apenas 
produtos oleosos na crosta, ou cetoconazol bem 
diluído (2 agua:1 cetoconazol). É amareladinha 
 
 
A manifestação mais comum no tronco ocorre como 
lesões, quando bem desenvolvidas, chamadas 
petaloides, na região interescapular e pré-esternal, são 
pápulas eritematodescamativas. 
Evolução: a doença tende a cronicidade e recorrência, 
podendo evoluir para eritrodermia esfoliativa 
(extensão de até 80% do rash) quando interrompe 
corticoide oral ou tópico de alta/ moderada potencia 
em vários locais por tempo prolongado de forma 
abrupta. 
Diagnóstico: clínico. 
Obs.: em casos intensos, abruptos ou não responsivos 
ao tratamento, investigar infecção por HIV 
Diagnóstico diferencial: psoríase, pediculose, tinea 
capitis 
Tratamento: 
▪ Esclarecer quanto à natureza crônica e 
recorrente da doença 
▪ Tópicos: cetoconazol, corticoide, 
imunomoduladores 
▪ Sistêmicos: prednisona, cetoconazol, 
isotretinoína 
Síndrome de Leiner: é considerada uma forma severa 
de dermatite seborreica (porém não é evolução de DS), 
com erupção eritematosa ou eritematoescamosa 
generalizada nas primeiras semanas de vida e de 
acometimento sistêmico (diarreia, perda de peso, 
infecções). Pode ser decorrente da deficiência de 
biotina no leite materno ou alterações do 
complemento C3b.