RESUMO FARMACO

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RESUMO DE FARMACOLOGIA
Farmacodinâmica
Definição de Farmacocinética:
Relação entre administração, absorção, distribuição, biotransformação e eliminação de um fármaco
Em poucas palavras, é o que o corpo faz com a droga
Droga:
Conceito:
Toda e qualquer substância capaz de se ligar a um receptor específico e causar alterações fisiológicas no organismo (resposta biológica )
Especificidade:
A especificidade é recíproca: classes individuais de drogas ligam-se apenas a determinados alvos, e alvos individuais reconhecem apenas determinadas classes de drogas;
Nenhuma droga é totalmente específica em sua ação, e altas concentrações de determinada droga pode gerar efeitos colaterais (efeitos em locais não desejados );
Alvos de ação das drogas:
Canais iônicos
Receptores
Proteínas quinases
Reguladores da transcrição gênica
Agonista:
São substâncias capazes de se ligar a um receptor específico e provocar uma resposta biológica (excitatória ou inibitória)
A potência de um agonista depende da afinidade da droga pelo receptor e da eficácia (capacidade de, uma vez ligado, provocar resposta biológica)
Apresentam seletividade pelo estado ativado do receptor
Os agonistas podem ser:
Totais:
Substâncias capazes de produzir uma resposta biológica máxima
Possuem ótima eficácia
Parciais:
Substâncias que só são capazes de produzir uma resposta biológica submáxima, mesmo ocupando 100% dos receptores disponíveis
Possuem eficácia intermediária
Antagonista:
São substâncias capazes de se ligar a um receptor 
Tipos de antagonistas:
Competitivos:
Competem com outras drogas por um determinado receptor
Não competitivos:
Possuem afinidade individual por um determinado receptor
Reversíveis:
Após ser cessada a administração e o efeito da droga, este se desloca do receptor, deixando-o livre para que outra droga se ligue
Irreversíveis:
Mesmo na presença de um agonista para competir pelo sítio de ligação do receptor, o antagonista não se desliga do receptor
EC50:
É a concentração da droga necessária para que se atinja 50% da resposta biológica máxima
KD (constante de dissociação):
É o valor que demonstra a afinidade da droga por um receptor, em relação à concentração da droga no organismo;
Afinidade droga-receptor:
Quanto maior for o EC50 de uma droga, menor será a afinidade dela pelo receptor
Uma droga que apresente EC50 alto, não é aconselhável durante a prescrição da medicação; 
Ação das drogas:
Receptores:
As drogas que se ligam aos receptores podem ativá-los ou inativá-los, ou seja, abri-los ou fecha-los, respectivamente. Estas drogas podem ser:
Agonistas:
Os agonistas se ligam ao receptor, gerando uma resposta biológica
Pode agir no receptor de duas maneiras:
Ação direta:
Abertura/fechamento de canais iônicos
Mecanismo de transdução:
Ativação/inibição enzimática
Modulação dos canais iônicos
Transcrição do DNA
Antagonistas:
Não possuem efeito farmacológico, podendo também bloquear a ligação do agonista e reduzir seu ou bloquear sua ação
O mecanismo de transdução dos receptores são vários, sendo que um de destaque considerável é o acoplamento do receptor à proteína-G
Canais iônicos:
Poros na membrana por onde passam íons positivos ou negativos
As drogas que agem nos canais iônicos podem ser de dois tipos:
Moduladores:
Drogas que atuam aumentando ou diminuindo a abertura do canal iônico
Bloqueadores:
Drogas que bloqueiam a permeabilidade do canal
Enzimas:
As drogas que atuam em enzimas são de três tipos básicos:
Inibidor:
Agem inibindo a ação da enzima específica de uma reção, agindo, por exemplo, por alosterismo;
Substrato falso:
A droga se liga à enzima, porém o metabólito formado não consegue desempenhar sua função;
Pró-droga:
A droga inativa sofre a reação enzimática, tornando-se então ativa;
Transportadores:
Transportam substâncias através das membranas celulares
As drogas que atuam nos transportadores são:
Transporte normal:
A droga, ao se ligar ao transportador, é internalizada;
Inibidor:
A droga se liga ao transportador, bloqueando o sítio de ligação do ligante e/ou bloqueando o transportador por se ligar a um sítio que não o sítio de ligação do ligante;
Substrato falso:
Não há internalização da droga, sendo que este composto se acumula no LEC
Classificação dos receptores:
Esta classificação é baseada em:
Critérios farmacológicos:
Qual o efeito das drogas ao se ligarem ao receptor
Afinidade dos receptores por tipos específicos de drogas
A análise da especificidade da ligação
As vias bioquímicas que são ativadas em respostas à ligação da droga ao receptor
Famílias de receptores:
Receptores ligados a canais (ionotrópicos ):
A ligação da droga ao receptor promove abertura de canais iônicos
Dependendo do tipo de canal aberto, ocorre hiperpolarização ou despolarização da célula
Os efeitos celular são específicos para cada droga
Estes receptores têm ação em milissegundos
Receptores acoplados a proteína G ( metabotrópicos )
A ligação da droga ao receptor promove ativação da proteína G
O desprendimento do complexo alfa-GTP tem duas ações distintas:
Alteração da excitabilidade da célula, agindo sobre canais iônicos
Duas vias principais são controladas por estes receptores:
Ativação da adenilato ciclase, com aumento de AMPc
Este AMPc ativa proteínas quinases que estimulam:
Aumento de lipólise
Redução da síntese de glicogênio
Aumento da glicogenólise
Ativação de fosfolipase C/Trifosfato de inositol/Diacilglicerol:
Promove formação de dois mensageiros, o IP3 e o DAG, que possuem as seguintes ações:
IP3:
Aumento do cálcio citossólico, com efeitos biológicos diversos
DAG:
Ativação de quinases, com fosforilação de grande número e variedade de enzimas;
Este tipo de receptor tem sua ação em segundos;
Receptores ligados a proteínas quinases:
Estes receptores possuem um domínio extracelular para ligação do ligante, e um domínio intracelular que se liga a proteínas quinases quando o receptor está ocupado;
Em geral, a transdução envolve fosforilação de resíduos de tirosina, que servem então como acptores de várias proteínas plasmáticas e permitindo o controle de várias funções celulares;
Existem duas vias de ativação mais importantes, que são:
Via RAS/RAF/MAP quinase, quem é importante na divisão, crescimento e diferenciação celulares;
Via JAK/STAT que é ativada por várias citocinas, controlando a síntese e a liberação de vários mediadores da inflamação;
Estes recptores têm sua ação em minutos;
Receptores Nucleares:
São receptores ligados à transcrição de genes, ou seja, regulam a síntese protéica
Os ligantes incluem hormônios, vitamina D e ácido retinóico
Para que tenha efeito, o ligante deve ser internalizado
A ação envolve tanto ativação quanto a inibição de genes, sendo este fator dependente das características de cada ligante
Estes receptores têm sua ação em horas;
Drogas que atuam nos receptores ligados a canais iônicos:
Anestésicos locais, anticonvulsivantes e antiarrítimicos:
Ambos agem promovendo bloqueio dos canais de sódio
Vasodilatadores:
Agem promovendo bloqueio dos canais de cálcio
Hipoglicemiantes:
Agem promovendo bloqueio dos canais de potássio;
Mecanismo de transdução dos receptores acoplados a Proteína-G :
A proteína G é composta por três subunidades ( Alfa, Beta e Gama ), sendo que há uma molécula de GDP ligada ao complexo
Com a ocupação do receptor, a atividade fosforilativa da proteína é ativada, fosforilando então esta molécula de GDP a GTP
O complexo alfa-GTP se desprende então das outras subunidades, desempenhando várias funções no organismo, sendo a principal delas a ativação de segundos mensageiros
Estes segundos mensageiros ativam proteínas quinases específicas
Dependendo de qual segundo mensageiroé ativado, têm-se um tipo de proteína quinase ativada e, consequentemente, efeitos biológicos diversos;
Ralação agonista x antagonista:
O antagonista pode agir de várias maneiras sobre a ação do agonista, sendo as princiapais delas:
Competição por um sítio de ligação, com redução da ação do agonista
Ocupação irreversível do sítio de ligação, bloqueando a ação do agonista
Em geral, quanto maior for à concentração de um antagonista, menor será o efeito do agonista
A interação entre drogas:
Quando administradas concomitantemente, as drogas podem interagir umas com as outras
Estas interações podem potencializar ou reduzir a eficácia das drogas:
Eficácia do antagonista:
A eficácia de um antagonista é zero, tendo em vista que ele não produz resposta biológica�
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Neurofarmacologia
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O Sistema nervoso de um indivíduo é subdividido em dois grande grupos:
Sistema nervoso central
Sistema nervoso periférico
O sistema nervoso periférico é subdividido em:
Sistema nervoso autônomo:
É um sistema de caráter involuntário, com presença de gânglios nervosos
Os recptores ganglionares são sempre nicotínicos
O Sistema nervoso autônomo é subdividido em Simpático, Parassimpático e Entérico:
Sistema Nervoso Autônomo Simpático:
Presença de gânglios paravertebrais
Neurônio pré-glanglionar possui axônio menor que o pós ganglionar, tendo sua origem a nível tóraco-lombar
Os receptores dos órgãos efetores são do tipo adrenérgicos ( vasos sangüíneos ), muscarínicos ( sudoríparas ) e nicotínicos ( supra-renal ), sendo que no caso da supra-renalo, há ausência de gânglios paravertebrais
Principais órgãos de eferência deste sistema:
Olho, vasos, glândulas salivares, coração, pulmão, adrenal, fígado, TGI, bexiga, genitália;
Sistema Nervoso Autonomo Parassimpático:
Ausência de gânglios paravertebrais, estando os gãnglios próximos ou dentro dos órgãos efetores
Os receptores presentes nos órgãos efetores são principalmente do tipo muscarínico (glândulas salivares, olho, coração, pulmão, TGI, bexiga, genitálias) 
As fibras pré-ganglionars possuem axônios maiores que as pós-ganglionares, e tem sua origem a nível crânio-sacrais (3, 7, 9 e 10 par cranianos); 
Sistema Nervoso Entérico:
Constituído pelo plexo mientérico
Sistema nervoso somático:
Sistema que tem como característica principal o fato de ser voluntário, agindo principalmente na musculatura esquelética;
Tipos de receptores autonômicos:
Os neurotransmissores liberados pelo sistema nervoso autônomo podem agir em receptores ligados a canais iônicos ou em receptores ligados a proteína G
Receptores para acetilcolina:
Muscarínicos:
Acoplados principalmente a proteína G, tendo por esse motivo um mecanismo de ação mais lento
Está presente na musculatura lisa de vasos sangüíneos e vísceras
Subdivididos em 3 grupos:
M1 ( presente em neurônios )
M2 ( presente no músculo cardíaco )
M3 ( presente em glândulas )
Nicotínicos:
Acoplados a canais iônicos, tendo por isso um mecanismo de ação rápido
Presente nos gânglios e na musculatura esquelética;
Receptores para Noradrenalina:
Estes receptores são classificados conforme sua localização e preferência por ligantes específicos
São subdivididos em:
Receptores Alfa:
Possuem maior afinidade por noradrenalina
Subdivididos em Alfa1 e Alfa2
Presentes em sua maioria em vasos sangüíneos
Receptores Beta:
Possuem maior afinidade por adrenalina
Beta1 ( presentes na musculatura cardíaca )
Beta2 ( presentes na musculatura brônquica )
Beta3 ( presentes no tecido adiposo )
Alfa-bungarotoxina:
Antagonista nicotínico, agindo como inibidora da contração muscular
A resposta biológica derivada da ligação de acetilcolina ou noradrenalina/adrenalina é dependente do local onde estes receptores estão concentrados
Um mesmo tipo de receptor, quando presente em diferentes locais, pode apresentar respostas biológicas diferentes
Sistema Colinérgico
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Acetilcolina:
Neutrotransmissor liberado em diversas partes do organismo, a saber:
Fibras pré e pós-ganglionares dos sistemas simpático e parassimpático
Sinapses neuronais
Junção neuromuscular;
Drogas que atuam na tramissão colinérgica
Agonistas muscarínicos:
Possuem ação direta e indireta:
Ação direta:
Agem diretamente nos receptores muscarínicos
Ação indireta:
Agem tanto em receptores muscarínicos quanto nicotínicos
Antagonistas:
Agem em receptores muscarínicos e nicotínicos
Ao agirem nos receptores nicotínicos, promovem bloqueio da junção neuromuscular;
Estimuladores ganglionares:
Não são utilizados clinicamente
Bloqueadores ganglionares
Bloqueadores neuromusculares
Junção neuromuscular:
Local de encontro entre um neurônio terminal eferente e a fibra muscular
Presenças de invaginações na célula muscular (Folders), com o objetivo de aumentar a superfície de contato da acetilcolina
Possuem receptores nicotínicos, que são de ação rápida; 
Composição da Acetilcolina:
Grupo colina:
Presente na fenda sináptica, sendo receptado para o terminal pré-sináptico para ser utilizada na síntese de acetilcolina
Este transporte da colina um transporte ativo, sendo realizado por um transportador ligado a uma bomba de prótons; 
Grupo acetil:
Proveniente da Acetil-Coa produzida pela mitocôndria durante a respiração aeróbica
A enzima acetil transferase reage com a Acetil-Coa, liberando o grupo acetil para se ligar á colina e formar o neurotransmissor acetil-colina
Após ser formada, a acetilcolina é internalizada em vesícular endoplasmáticas, por meio de um transporte ativo realizado pelo transportador VachT ( transportador de acetil colina ):
Sendo internalizada, o neurotransmissor está pronto para ser exocitado
O processo de exocitose acontece após despolarização da membrana pré-sináptica, com conseqüente influxo de cálcio
O aumento do cálcio citoplasmático ativa proteínas sinápticas, responsáveis por facilitar a interação da vesícula com a membrana da zona ativa
Após a fusão da vesícula com a membrana pré-sináptica, o neurotransmissor é liberado para a fenda sináptica, podendo então se ligar aos receptores nicotínicos
Na fenda sináptica está presente a enzima acetilcolinesterase, enzima responsável por metabolizar a acetilcolina, transformando-a em dois produtos distintos
Um deles, o acetato, é reabsorvido pela célula, enquanto que o outro, a colina, é recaptada para dentro do terminal pré-sináptico para ser reutilizada na síntese de novos neurotransmissores
As formas de se inibir a síntese de acetilcolina são:
Inibição ou bloqueio da acetiltransferase, do transportador de coina e de acetil-colina, dos canais de cálcio e da acetilcolinesterase 
A substância Botox age impedindo a fusão da vesícula, impedindo assim a exocitose do neurotransmissor
A droga vesamicol impede a internalização do neurotransmissor na vesícula
A droga neostigmina impede a ação da acetilcolinesterase
A droga hemicolínio impede a recaptação de colina para o terminal pré-sináptico; 
Agonistas muscarínicos (diretos):
Um bom agonista é aquele que possui baixa afinidade pela acetilcolinesterase, aumentando sua permanência na fenda sináptica; 
Principais agonistas muscarínicos:
Esteres de colina:
Carbacol
Metacolina
Betanecol
Alcalóides:
Muscarina
Pilocarpina:
É uma agonista fraco, utilizado na clínica frequentemente em fórmulas de colírio
Uma aplicação clínica importante da pilocarpina é no tratamento do glaucoma
Glaucoma é uma patologia caracterizada por defeito na drenagem do humor aquoso, levando a um aumento da pressão intra-ocular
A aplicação em gotas do fármaco pilocarpina leva a contração do músculo constritor da pupila, com liberação do canal responsável pela drenagem do humor
Isso faz com que a pressão intra-ocularvolte ao normal
Aplicação / Mecanismo de Ação; 
Oxotremorina:
Fármaco ainda em fase experimental
Principais efeitos fisiológicos ( semelhantes aos efeitos parassimpáticos ):
Miose
( Contração atrial
Dilatação de artérias e veias
Broncoconstrição 
Aumento da motilidade intestinal
Relaxamento dos esfincteres
Aumento da secreção gástrica
Contração da musculatura da bexiga
Aumento na secreção de glândulas salivares, lacrimais e sudoríparas; 
Antagonistas muscarínicos:
São drogas com caráter altamente apolares, sendo ionizáveis em pH fisiológico
Muito utilizados por oftalmologistas, por causar midríase ( dilatação da pupila )
Os antagonistas mais comumente utilizados na clínica são:
Atropina:
Tratamento de bradicardia sinusal
Hiscina:
Prevenção de cinetose ( distúrbio neurológico )
Ipatrópio:
Utilizado em crises asmáticas, por provocar broncodilatação
Pirenzepina:
Utilizada no tratamento de úlceras pépticas, por diminuir a secreção gástrica
Droga seletiva para receptores M1; 
Agonistas indiretos (drogas acetilcolinesterásicas):
Drogas que facilitam a ação da acetilcolina pela inibição da enzima acetilcolinesterase
O fármaco edrofônio é um importante anticolinesterásico de ação curta, utilizado frequentemente para ganho de força muscular em pacientes portadores de miastenia gravis
A pralidoxina é um fármaco utilizado na tentativa de se reverter a ação dos organofosfatos (anticolinesterásicos); 
Bloqueadores ganglionares:
Muito pouco utilizados na prática clínica, tendo sua aplicação restrita no uso do trimetafan para produção de hipotensão controlada na anestesia
Estas drogas promovem bloqueio total dos gânglios autônomos e entéricos, tendo como efeitos principais:
Hipotensão e perda de reflexos cardíacos
Inibição de secreções; 
Principais: 
Hexametônio e tubocurarina:
Não são utilizados na clínica atual
Trimetafan:
Única droga bloqueadora ganglionar utilizada autalmente; 
Bloqueadores neuromusculares:
Dividos em grupos distitos, dependendo de sua aplicação:
Drogas que bloqueiam a captação de acetilcolina:
Hemicolínio e trietilcolina
Não são utilizados clinicamente
Drogas que bloqueiam a liberação de acetilcolina:
Aminoglicosídeos e toxina botulínica
Drogas que produzem paralisia durante anestesia:
Não despolarizantes:
Tubocurarina
Atuam como antagonistas competitivos nos receptores colinérgicos
Possuem efeito reversível, sendo de ação pós sináptica; 
Despolarizantes:
Suxametônio 
O principal efeito é o de relaxamento muscular
Possui ação curta, podendo causar paralisia prolongada em pacientes com deficiência congênita de colinesterase; 
Sistema adrenérgico
Sistema caracterizado pela liberação de noradrenalina como neurotransmissor principal
Estudos demonstraram que todos os receptores adrenérgicos estão acoplados à proteína G
Os receptores adrenérgicos foram divididos em dois grande grupos, Alfa e Beta, sendo que cada um deles possuem subgrupos
Subgrupos dos receptores Alfa: 
Alfa1 e Alfa2:
Este tipo de receptor está presente na musculatura lisa dos vasos sangüíneos
Possuem maior afinidade por noradrenalina
Mecanismo de transdução dos receptores Alfa1:
Quando ocupados, ativam a fosfolipase C, com consequente produção de IP3 e DAG como segundos mensageiros
A resposta biológica subsequente é um aumento na concentração de cálcio intracelular
Este aumento de cálcio ativa as enzimas sinápticas, promovendo um aumento na liberação de neurotransmissores
Principais efeitos:
Vasoconstrição
Relaxamento do músculo liso gastrintestinal
Secreção salivar e glicogenólise hepática
Mecanismo de transdução dos receptores Alfa2:
Inibem a adenilato ciclase, com consequente redução do AMPcíclico
Principais efeitos:
Inibição da liberação de neurotransmissores
Agregação plaquetária
Constração do músculo liso vascular
Inibição da liberação de insulina
Subgrupos dos receptores Beta:
Todos os tipos de receptores Beta estimulam a adenilato ciclase e promovem aumento do AMPcíclico; 
Possuem maior afinidade por adrenalina
Beta1:
Presente no coração
Principais efeitos:
Aumento da frequência cardíaca e da força de contração
Beta2:
Presente no pulmão 
Principais efeitos:
Broncodilatação, vasodilatação, relaxamento de músculo liso visceral, glicogenólise heática e tremor muscular
Beta3:
Presente no tecido adiposo
Principal efeito:
Lipólise 
Síntese, amarzenamento e liberação de noradrenalina e adrenalina:
A noradrenalina e a adrenalina são produzidas em neurônios do sistema nervoso simpático
Mecanismo:
Tirosina ( Tirosina Hidroxilase ( DOPA ( DOPA descarboxilase ( Dopamina ( Dopamina Beta-Hidoxilase ( Noradrenalina ( Feniletanolamina - N-metil trasferase ( Adrenalina 
Após sua síntese, estes neurotransmissores são armazenados dentro de vesículas endoplasmáticas
A noradrenalina é internalizada por ação de uma proteína transportadora denominada VMAT
Este transporte é dependente de ATP
Existem dois tipos de VMAT (I e II), sendo que o tipo I é o de maior quantidade
Porém, como a noradrenalina é uma substãncia apolar, sua tendência é atravessar a membrana da vesícula e voltar para o axoplasma
Neste ponto, torna-se de fundamental importância a proteína CronograninaA, que se liga à noradrenalina, reduzindo sua osmolaridade dentro da vesícula, impedindo com isso a saída do neurotransmissor
A despolarização do axônio promove influxo maciço de cálcio
Este cálcio promove a fosforilação de enzimas sinápticas, que promovem a interação da vesícula com a membrana da zona ativa, possibilitando a exocitose
A liberação de noradrenalina é regulada por receptores presentes na membrana pré-sináptica, e acredita-se que uma dos mecanismos de regulação seja o controle por retroalimentação, no qual o próprio neurotransmissor se liga a um receptor pré-sináptico e inibe a produção de adenilato ciclase
Isto leva a uma redução do AMPcíclico com bloqueio dos canais de cálcio;
Destino da noradrenalina no terminal:
Após ser liberada na fenda sináptica, a noradrenalina tem 3 destinos principais:
Se ligar a receptores pós-sinápticos
Se difundir
Ser recaptada pelos terminais sinápticos:
Sitema de recaptação tipo I:
Sistema de recaptação presente em células neuronais, no qual o neurotransmissor é recaptado para o terminal pré-sináptico
É um sistema de recaptação lento, pois depende da participação de transportadores
Este sistema possui maior afinidade por noradrenalina, podendo ser inibido por:
Cocaína
Antidepressivos tricídicos
Anfetamina 
Sistema de recaptação tipo II:
Sistema de recaptação presente em células neuronais e não neuronais (adrenal), no qual o neurotransmissor é recaptado para o terminal pós-sináptico
É um sistema de recaptação rápida, pois independe da participação de transportadores
Este sistema possui maior afinidade por adrenalina, podendo ser inibido por:
Hormônios esteróides (corticóides e testosterona)
Degradação metabólica das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
MAO (Monoaminaoxidase):
Ocorre no interior das células, estando ligada à superfície esterna da mitocôndria
As catecolaminas são transformadas em seus aldeídos correspondentes
Existem dois tipos principais de MAO, a saber:
Monoaminaoxidase tipo A:
Maior afinidade por noradrenalina
Monoaminaoxidase tipo B:
Maior afinidade por Dopamina; 
COMT (Catecol-O-Metiltransferase):
Enzima altamente bem distribuída, ocorrendo tanto em tecidos neuronais quanto não neuronais
Atua metabolizando as próprias catecolaminas, possuindo maior afinidade por noradrenalina; 
Inibição da ação da noradrenalina pode ser conseguida por:
Inibição da tirosina-hidroxilase, dopa-descarboxilase, DBH, VMAT, Influxo de cálcio, Sistemas I e II de recaptação
Adminstração de guanetidina,um fármaco com ação semelhante à da toxina botulínica:
Impede a liberação de neutrotransmissores, clivando a ligação da vesícula com a proteína da zona ativa; 
Metildopa:
Utilizada no tratamento da hipertensão durante a gravidez
É captada por neurônios adrenérgicos, onde compete com a DOPA pela reação de formação da noradrenalina, formando então metilnoradrenalina
Este falso neurotransmissor não é metabolizado no interior do neurônio pela MAO, acumulando-se e deslocando a noradrenalina da vesícula sináptica, ocupando seu lugar
O falso neurotransmissor, ao ser liberado na fenda sináptica, possui dois efeitos principais:
Possui menor afinidade por receptores alfa1, reduzindo a ação vasoconstritora da noradrenalina
Possui maior afinidade por receptores alfa2, se ligando a estes receptores presentes na membrana pré-sináptica, ativando o mecanismo de retroalimentação ( inibição da adenilato ciclase ( redução de AMPcíclico ( bloqueio dos canais de cálcio ( redução na liberação de neurotransmissores ); 
Efeito colateral:
Sedação
Está associada a um risco hemolítico de reação imune e hepatotoxicidade, tendo seu uso restrito atualmente nos casos de hipertensão no final da gravidez; 
Anfetamina:
Estruturalmente relacionada com a adrenalina
Por se assemelharem a noradrenalina, competem com este neurotransmissor pelo sistema de recaptação I
Mecanismo de ação:
São então internalizadas nas vesículas em substituição pela noradrenalina, que se desloca para o citossol
Parte da noradrenalina citossólica é degradada pela MAO, enquanto que outra escapa, pela troca com a anfetamina, pelo sistema de recaptação 1
A noradrenalina liberada na fenda se liga aos receptores pós sinápticos, promovendo sua ação
A anfetamina também reduz o sistema de recaptação 1 da noradrenalina, potencializando assim os efeitos deste neurotransmissor
Por não haver processo de exocitose, esse mecanismo independe do influxo de cálcio
Aplicações clínicas:
Estimulante do sistema nervoso central, surpessor de apetite e no abudo de drogas
Efeito colateral:
Hipertensão, taquicardia, insônia, inibição da motilidade intestinal; 
Salbutamol:
Agonista Beta2 adrenérgico, sendo utilizado no tratamento da asma e em trabalhos de parto prematuro
Efeito colateral:
Taquicardia, disrritimia, tremor e vasodilatação periférica; 
Propanolol:
Antagonista Beta não seletivo, sendo utilizado nos quadros de angina pectoris, hipertensão arterial, disritimias cardíacas, tremor de ansiedade, glaucoma
Efeito colateral:
Broncoconstrição, insuficiência cardíaca, frieza de extremidades, fadiga, depressão e hipoglicemia; 
Dobutamina:
Agonista Beta1 não seletivo, utilizado em casos de choque cardiogênico
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Efeito colateral:
Disritmias 
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