FARMACOLOGIA 2 BIMESTRE

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FARMACOLOGIA I 2° BIMESTRE – NATHÁLIA BANCI GARCIA 
Aula 1: Farmacocinética Clínica 
Roteiro da aula: 
- Revisão farmacocinética e farmacodinâmica; 
- Farmacocinética clínica; 
- Parâmetros farmacocinéticos: - Biodisponibilidade; - Volume de distribuição; - 
Depuração ou Clearance; - Tempo de meia-vida; - Concentração plasmática; 
Farmacocinética é um processo que envolve absorção, distribuição, 
metabolização e excreção dos fármacos. Em termos simples, é o que o 
organismo faz com o fármaco. 
Quando o fármaco é absorvido, ele será distribuído através do sangue, e irá se 
ligar aos receptores das células dos tecidos (afinidade), produzindo uma eficácia 
ou atividade intrínseca (fármaco age sobre o receptor estimulando-o e 
produzindo um efeito terapêutico). 
**O fármaco livre na circulação pode ter afinidade pelos tecidos e se tornar 
reservatório, ou pode se ligar a proteínas plasmáticas, como a albumina (acabam 
transportando o fármaco). 
OBS: Quando um fármaco é metabolizado, pode originar metabólitos ativos ou 
inativos. Os metabólitos ativos podem interagir com os receptores que já 
interagiam ou podem interagir com outros receptores. 
A farmacocinética se correlaciona com a farmacodinâmica (é o que o fármaco 
faz no organismo) para produzir um efeito farmacológico. 
 
O efeito do fármaco, presente no sítio de ação, é determinado pela ligação do 
fármaco com o receptor. Para a maioria dos medicamentos, a concentração no 
sítio de ação determina a intensidade do efeito. 
- Farmacocinética clínica 
Principal aplicação: aumentar a eficácia (↑ o efeito terapêutico) e reduzir a 
toxicidade do fármaco no paciente em terapia medicamentosa. 
Como determino a concentração do fármaco no sitio receptor? 
É possível dosar aproximadamente a concentração de um fármaco no sítio de 
ação pelo sangue, urina, plasma, suor, lágrima, saliva e outros líquidos de fácil 
coleta, para obter uma noção do quanto de fármaco que está saindo em relação 
a quantidade que entrou. Isso é possível porque existe a homogeneidade 
cinética: concentração do fármaco no sangue ou em outros líquidos corporais é 
aproximadamente a mesma que a concentração no sítio de ação. 
Ao observar as concentrações do fármaco nos receptores, faz-se o 
monitoramento do paciente em tratamento terapêutico, e avalia se a 
concentração da droga está dentro da faixa ou se a concentração está toxica. É 
importante para ajustar a posologia e obter os efeitos desejados. 
O EFEITO DO FÁRMACO ESTÁ RELACIONADO A SUA CONCENTRAÇÃO NO 
SÍTIO DE AÇÃO!!! 
*Parâmetros farmacocinéticos: 
Utiliza-se os parâmetros farmacocinéticos para planear uma estratégia 
terapêutica eficaz. 
Esses parâmetros podem ser determinados utilizando-se dose única ou doses 
múltiplas do medicamento. Dose única é usada para amenizar a dor, não é 
sempre que se toma; e doses múltiplas são usadas em doenças crônicas, onde 
o paciente faz uso diário do fármaco (são mais utilizadas). 
1- BIODISPONIBILIDADE 
2- VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO (VD) 
3- DEPURAÇÃO OU CLEARANCE 
4- TEMPO DE MEIA VIDA 
5- CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA 
Ex: 
DROGA BIODISP. VOL. DIST. DEPURAÇÃO MEIA-VIDA 
AAS 70% 0,15L/kg 650ml/min 15 min 
 
1-Biodisponibilidade 
É a fração do fármaco administrada que alcança a circulação sistêmica. 
Ex: 100 mg (via oral) → 30% é metabolizada → 70% é biodisponível (cai no 
sangue). 
*0,7 é a fração e 70% é a concentração do fármaco na circulação em 
porcentagem. 
A biodisponibilidade depende da via de administração e da formulação da droga 
(propriedades físico-químicas dos medicamentos). 
OBS: Drogas administradas via oral passam pelo efeito de primeira passagem 
hepática, sendo metabolizadas, antes de atingir a circulação sistêmica, e com 
isso reduzem significativamente a biodisponibilidade. No caso de drogas 
administradas via intravenosa, não há absorção e 100% do medicamento é 
lançado no sangue diretamente, porque primeiro ele é distribuído e depois será 
metabolizado (não reduz a biodisponibilidade). 
 
 
 
 
*ASC: área sobre a curva 
 
Fatores que interferem na biodisponibilidade: 
Associados ao organismo: 
 Peso; 
 Idade; 
 Sexo; 
 Estado psicológico; 
 Estado patológico; 
Associados ao fármaco: 
 Alimento; 
 Interação com outras drogas; 
 Propriedades químicas/físicas; 
 Forma farmacêutica; 
 Instabilidade química; 
 Metabolismo de 1ª passagem; 
 Via de administração... 
Em relação às vias de administração, as biodisponibilidades variam. As vias 
subcutânea, oral, retal e outras vias exigem que o fármaco seja absorvido 
primeiramente, o que pode reduzir sua biodisponibilidade. Além disso, a droga 
também pode ser sujeita a um metabolismo antes de alcançar a circulação 
sistêmica, de novo reduzindo potencialmente a biodisponibilidade. 
Ex: 
- Via intravenosa: biodisponibilidade é de 100% 
- Via intramuscular: 75% a menor ou igual a 100% 
- Via subcutânea: 75% a menor ou igual a 100% 
- Via oral: 5% a menor que 100% 
- Via retal: 30% a menor que 100% 
- Inalatória: 5% a menor que 100% 
- Transdérmica: 80% a menor ou igual a 100% 
 
2- Volume de distribuição 
O VD é o volume necessário – hipotético - para o fármaco estar distribuído de 
forma homogênea entre o sangue e os tecidos, ou seja, é o volume do fármaco 
disponível em todo o líquido corporal. O VD aparente serve para dar uma noção 
da quantidade que está distribuída, pois quanto mais distribuída, maior é a 
afinidade pelos tecidos. 
Um VD aparente elevado indica que há altas concentrações do fármaco nos 
tecidos em comparação a quantidade plasmática e vice-versa. 
Vd: Quantidade de fármaco no corpo (dose) 
 Concentração plasmática do fármaco 
*É expresso em litros em relação ao peso (kg) corporal. 
OBS: 
Medicamento + hidrossolúvel → + concentração no sangue 
Medicamento + lipossolúvel → + concentração nos tecidos 
Ex: Vd do antimalárico cloroquina (altamente lipofílico) é de cerca de 15.000 L. 
Isso indica que há grandes concentrações nos tecidos, quando comparados com 
o plasma. Se ele é lipofílico, a tendência é estar mais distribuído pelos tecidos e 
com isso terá um volume de distribuição elevado. 
A: Vd= 0,4L/kg C: Vd= 30L/kg 
B: Vd= 12L/kg D: Vd= 40L/kg 
1).Qual desses fármacos tem maior potencial de ser um candidato à 
monitorização terapêutica de suas concentrações plasmáticas? A, porque possui 
baixo Vd, o que indica maior concentração do fármaco no sangue, por isso a 
facilidade em dosar. 
2).Qual desses fármacos está mais distribuído nos tecidos? D, porque possui 
elevado Vd, o que indica elevada afinidade do fármaco com os tecidos. 
3- Depuração ou Clearance 
Logo que o fármaco entra no organismo inicia-se o processo de eliminação, que 
envolve três vias principais: 
1) biotransformação hepática; 
2) eliminação na bile – por fezes; 
3) eliminação na urina – excreção renal. 
DP é definida como a taxa de eliminação de um fármaco do corpo em relação à 
concentração plasmática do fármaco, ou seja, é o quanto do plasma se torna 
limpo daquela droga. A depuração pode envolver tanto o metabolismo da droga 
em um metabólito quanto a excreção corporal da droga. 
A DP estima a quantia de fármaco depurada do organismo por unidade de 
tempo. 
 
DP= 
𝑚𝑒𝑡𝑎𝑏𝑜𝑙𝑖𝑠𝑚𝑜+𝑒𝑥𝑐𝑟𝑒çã𝑜
[𝑓á𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜 𝑛𝑜 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎] 
O clearance não indica o quanto da droga está sendo eliminada, mas sim o 
volume de plasma que está sendo limpo. 
 
Ex: depuração plasmática do antibiótico cefalexina é de 4,3 mL/min/kg 
Metabolização: 
Os fármacos em sua maioria são eliminados de acordo com a cinética de 
primeira ordem. 
 Cinética de primeira ordem: quanto maior a concentração do fármaco, 
mais rápido ele será eliminado (é proporcional). 
Ex: 400mg e a cada 2 horas ele perde metade= 400 – 200 – 100...Se tivesse 
800mg, a cada 2 horas iria perder 400mg. Não importa a quantidade do fármaco, 
passando o tempo de meia vida, ele “cai” pela metade. 
 Cinética da ordem zero: há uma velocidade de eliminação constante, 
independentemente da concentração de fármaco. 
Ex: o álcool é metabolizado a cada 1 hora cerca de 10g. Tanto 100g ou 500g de 
álcool, a quantidade eliminada é 10g/h. 
**Nessa cinética de ordem zero, as enzimas são saturáveis 
 
4- Tempo de meia-vida 
É o tempo necessário para que a concentração plasmática de um fármaco seja 
reduzida em 50%. Essa meia vida reflete o declínio das concentrações 
sistêmicas durante um intervalo entre duas doses no estado de equilíbrio. 
Permite ao médico calcular a frequência de doses necessária para manter a 
concentração plasmática do fármaco dentro da faixa terapêutica. 
*Cada medicamento tem seu tempo de meia vida específica. 
Diante do tempo de meia vida do fármaco é possivel aumentar ou reduzir a 
dosagem de um fármaco para manter um efeito terapeutico eficaz. 
 
 
 
 
 
 
Ex: Se um medicamento tem tempo de meia vida (t ½) de 8 horas, quanto tempo 
levará para que 75% do fármaco seja eliminado do organismo? 
100% - 8horas - 50% - 8horas - 25% = 16 horas (2 tempos de ½ vida) 
Em 16 horas, 75% do fármaco foi eliminado e 25% ainda continuam no 
organismo. 
Ex: Vitamina D – t ½= 40 dias 
Chumbo - t ½= 70 dias 
Paracetamol - t ½= 170 minutos 
O cálculo do tempo de meia vida mais próximo da realidade tem que levar em 
consideração a depuração e o volume de distribuição. 
T ½= 0,693 X Vd ÷ depuração 
 
5-Dosagem terapêutica / concentração plasmática 
A dosagem terapêutica de um fármaco procura manter a concentração 
plasmática máxima do fármaco abaixo da concentração tóxica e a concentração 
mínima (mais baixa) do fármaco acima de seu nível minimamente efetivo. Essa 
“área” entre os dois extremos é chamada de janela terapêutica (variação da 
dose). 
↑ dose – toxicidade. 
↓ dose – efeito sub terapêutico (menos que o necessário). 
 
Uma janela terapêutica estreita indica uma variação de dose mais próxima da 
toxicidade, por isso deve ter um cuidado maior com as concentrações da dose 
administradas e também com as interações medicamentosas. 
Ao saber a concentração de um fármaco no plasma, as implicações clinicas disso 
levam à determinação da posologia adequada e ajuste posológico. Também 
permite uso de dose de ataque, como em um aumento da dose de um 
medicamento antes de uma cirurgia, para obter efeito mais rápido; possibilidade 
de prever a concentração plasmática máxima, e evitar a toxicidade; e observar 
a biodisponibilidade de um fármaco, para manter os níveis terapêuticos 
adequados. 
O ajuste posológico pode ser feito por: 
1- Com uma dose inicial (ataque) seguida por uma dose de manutenção; 
2- Com uma série de doses repetidas até que, após quatro a seis meias-
vidas da droga, se atinja a concentração sanguínea máxima constante 
média da droga em questão. 
 
Aula 2: Receptores Farmacológicos 
Existem quatro superfamílias de receptores farmacológicos, onde três delas 
consistem em receptores de membrana (transmembrana), e a quarta localiza-se 
no meio intracelular. 
As drogas agonistas se ligam aos receptores e provocam um uma série de 
eventos (mecanismos de transdução e transmissão do sinal para o interior da 
célula), gerando um efeito. 
Receptores podem ser: proteínas de membrana, canais iônicos, transportadores 
de membrana, DNA (filamentos cromossômicos). 
1) Receptores ligados à canais iônicos/ tipo canal iônico 
São também chamados de receptores ionotróticos porque permitem o influxo/ 
efluxo de íons. Geralmente são formados por um conjunto de proteínas que se 
dispõem formando um poro ao centro, e esse poro é permeável à troca iônica. 
São os receptores que participam principalmente da neurotransmissão rápida – 
a resposta do tecido ocorre em milissegundos. 
Ex: nAch – receptor colinérgico nicotínico: está nos músculos esqueléticos (esse 
receptor recebe ach na placa motora para ter a contração), nos gânglios do SNA, 
no SNC. 
*é um receptor ligado a um canal iônico permeável à cátion. 
Esse receptor é ligado à um canal de sódio apresenta 5 subunidades 
(pentâmero) formando um poro ao centro. Quando o agonista se combina com 
esse receptor, o canal se abre e há um influxo de sódio nessa célula e ocorre a 
inversão da polaridade – despolarização – gerando um potencial excitatório, e a 
parte interna se torna positiva. 
 
OBS: A parte interna de uma célula em repouso é negativa e a parte externa, 
positiva. 
Ex2: GABAA – é um receptor presente no SNC e GABA é o neurotransmissor 
inibitório que se liga a ele. É um receptor ligado a um canal iônico permeável à 
ânion (ao canal de cloro). 
 
Quando o agonista se liga a esse receptor, promove a abertura do canal de cloro 
e o influxo desse íon, e isso leva a uma hiperpolarização (na parte interna fica 
mais negativo), gerando um potencial inibitório. 
Drogas agonistas como diazepam, rivotril, flonazepam, quando agem nesses 
receptores acentuam a hiperpolarização da membrana e deixam mais canais de 
cloro abertos e isso potencializa o efeito inibitório. 
Ex3: Receptor ligado a canal de potássio. 
A droga agonista se liga a esse receptor e permite a abertura do canal e efluxo 
de potássio, gerando um potencial inibitório – hiperpolarização. 
2) Receptores ligados à proteína G 
É a maior família. São também chamados de receptores metabotrópicos, porque 
interfere com uma etapa bioquímica intracelular, ou seja, mexem com o 
metabolismo da célula. 
Proteína G é uma proteína de membrana composta por 3 subunidades: alfa, beta 
e gama (está na parte interna da membrana celular). A subunidade ativa é a alfa, 
que tem atividade GTPase. 
Existem vários tipos de proteína G, que interagem com diferentes receptores e 
controlam diferentes efetores. É a subunidade alfa que determina o subtipo da 
proteína G. 
OBS: A própria proteína G não é o receptor, apenas está acoplada à molécula 
receptora. 
 
Quando o agonista se combina com o receptor, altera sua conformação e ativa 
a proteína G. A subunidade alfa irá se dissociar das outras, há a conversão de 
GDP em GTP e dependendo do subtipo, uma via intracelular enzimática efetora 
(ex: enzima adenilato ciclase; segundos mensageiros intracelulares, AMP 
cíclico) é estimulada ou inibida. 
Quando ativa o efetor, altera-se a concentração do mensageiro, que é 
amplificador de sinal, e é ele quem dará a resposta no tecido através da ativação 
de proteínas especificas. Quando o efetor é inativado, não há a formação do 
segundo mensageiro. 
Ex: mAch – receptor muscarínico colinérgico; adrenorreceptores – receptores 
adrenérgicos (alfa e beta). 
 
Quais são os efetores celulares e mensageiros formados quando a proteína G é 
ativada? 
-Duas vias chaves ou sistema enzimático efetor são controladas por receptores 
acoplados à proteína G. Ambas podem ser ativadas ou inibidas por ligantes 
farmacológicos. 
OBS: Via efetora compreende no sistema enzimático e mensageiro formado. 
1) Via da adenilato ciclase/cAMP: 
A enzima adenilato ciclase, quando ativada, converte ATP em AMP cíclico (2ْ 
mensageiro), e este ativa proteínas especificas no interior da célula. 
Ex1: Receptor acoplado à proteína Gs. 
- Receptor β2 adrenérgico no músculo liso brônquico. 
A adrenalina (substância agonista endógena) se liga ao receptor β2 no músculo 
liso do brônquio, altera sua conformação e ativa a proteína Gs. A subunidade alfa 
faz a conversão de GDP em GTP e ativação do sistema enzimático efetor 
adenilato ciclase. Essa enzima irá converter ATP em AMP cíclico, aumentando 
a concentração do segundo mensageiro dentro da célula, promovendo um 
relaxamento – broncodilatação. 
Não é só a adrenalina que se liga a esse receptor, agonista droga β2 adrenérgico 
também se liga, como por exemplo: berotec (fenoterol). 
OBS: *o AMP cíclico pode: ativar proteínas específicas; induzir a fosforilação de 
outras enzimas; ativar transportador de membrana e proteínas diversas. 
*Qualquer receptor ligado à proteína Gs na musculatura lisa bronquiolar promove 
BRONCODILATAÇÃO. 
*Agonista é qualquer substância que tem afinidade pelo receptor e promove 
atividade intrínseca. 
 
 
Ex2: Receptor β1 adrenérgico no músculo liso cardíaco. 
*Adrenalina, no coração, promove aumento de 
frequência cardíaca – taquicardia- e aumento da força 
de contração. 
Adrenalina ou um agonista droga β1 adrenérgico, se liga 
ao receptor acoplado à proteína Gs, altera sua 
conformação e ativa a proteína. A subunidade alfa irá 
converter GDP em GTP e ativar o sistema enzimático 
efetor. A enzima adenilato ciclase converte ATP em 
AMP cíclico. O aumento de suas concentrações no 
interior da célula promove abertura de canais de cálcio. 
O influxo de cálcio irá promover contração do músculo 
cardíaco. 
 
Ex3: Receptor acoplado à proteína Gi ou zero. 
- Receptor muscarínico colinérgico (M2) no músculo cardíaco. 
O agonista que se liga nesse receptor é acetilcolina. 
Acetilcolina se liga ao receptor M2 no músculo cardíaco, altera sua conformação 
e ativa a proteína Gi. A subunidade alfa irá converter GDP em GTP, e INIBE o 
sistema enzimático efetor da adenilato ciclase. Com isso, não há a conversão de 
ATP em AMP cíclico, então os níveis de AMPc dentro da célula diminuem. Os 
canais de cálcio vão se fechando e abrem-se os canais de potássio 
principalmente, levando a uma hiperpolarização (efluxo de K+) e geração de 
potencial inibitório. Há então a bradicardia (↓ FC). 
 
 
2) Via da fosfolipase C (PLC) 
Esse sistema enzimático efetor leva a formação de 2 mensageiros: inositol 
trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). 
A função do IP3 é liberar o cálcio, que está estocado no retículo, para o meio 
intracelular. Já o DAG possui inúmeras funções. 
*O cálcio no meio intracelular determina a resposta: contração, secreção, 
ativação enzimática e despolarização da membrana 
Receptor acoplado à proteína Gq ou q/11 
Ex1: Receptor 1 adrenérgico no músculo liso de vasos sanguíneos 
Adrenalina em vasos sanguíneos faz constrição. 
Agonista se liga ao receptor 1 adrenérgico acoplado à proteína Gq, altera sua 
conformação e ativa a proteína. A subunidade alfa Q ativa o sistema enzimático 
efetor da fosfolipase C, e essa enzima forma IP3 e DAG. O IP3 promove a 
liberação de cálcio estocado no retículo para o interior da célula, e o aumento da 
concentração desse íon gera a contração do músculo liso dos vasos. 
OBS: O cálcio liberado do retículo também é considerado um amplificador de 
sinal (segundo mensageiro). 
Ex2: Receptor EP3 no músculo liso uterino 
As prostaglandinas se ligam ao receptor EP3 acoplado à proteína Gq, altera sua 
conformação e ativa a proteína. A subunidade alfa Q ativa o sistema enzimático 
efetor da fosfolipase C e há a formação de IP3 e DAG. O IP3 promove a liberação 
de cálcio estocado no retículo para o interior da célula, e o aumento da 
concentração desse íon gera a contração do músculo liso do útero, causando 
fortes dores durante a descamação do endométrio (cólica menstrual). 
OBS: Durante a descamação do 
endométrio há alta produção de 
prostaglandinas. Ao tomar um 
analgésico ou um anti-
inflamatório, melhora a dor pois 
inibe as prostaglandinas que 
estão se ligando ao receptor. 
 
 
 
RESUMO: 
*Receptor acoplado à proteína Gs → ativa AC → ↑AMPc 
-Músculo liso brônquico: broncodilatação (receptor β2 adrenérgico) 
-Músculo liso cardíaco: taquicardia pela abertura dos canais de cálcio 
(receptor β1 adrenérgico) 
-Glândulas: ↑ secreção 
-Neurônios: despolarização - ↑ liberação de neurotransmissores 
*Receptor acoplado à proteína Gi → inibe AC → ↓AMPc 
-Músculo liso cardíaco: bradicardia por inibir os canais de cálcio e abrir os 
canais de potássio (receptor M2 colinérgico) 
-Glândulas: ↓ secreção 
-Neurônios: ↓ liberação de neurotransmissores 
OBS: Não tem receptor acoplado à proteína Gi no músculo liso brônquico. 
*Receptor acoplado à proteína Gq → ativa PLC → ↑IP3 e DAG → ↑Ca2+ 
-Músculo liso: contração 
-Glândulas: ↑ secreção 
-Neurônios: ↑ liberação de neurotransmissores 
OBS: No músculo liso do aparelho respiratório, o receptor M3 colinérgico 
acoplado à proteína Gq, faz broncoconstrição. 
3) Receptores ligados à quinases 
Ou também chamado de receptor ligado à tirosinaquinase ou tirosinacinase – é 
uma proteína de membrana que se auto fosforila. São receptores para 
hormônios. Estão envolvidos principalmente em eventos que controlam o 
crescimento e diferenciação celular e atuam indiretamente ao regular a 
transcrição gênica. 
Existem duas vias importantes: 
a) Via Ras/Raf/MAP quinase (divisão, crescimento e diferenciação celular) 
b) Via Jak/Stat ativada por citocinas - controla a síntese e liberação de 
mediadores inflamatórios. 
Ex: Receptor de insulina (músculo) 
Insulina é o principal hormônio proteico responsável pelo metabolismo 
intermediário (carboidrato, proteína e gordura) e pela homeostase da glicose 
(junto com o glucagon). Os tecidos insulinodependentes são: músculo, fígado e 
tecido adiposo. 
Insulina sinaliza o tecido para que haja transporte de glicose para o interior das 
células pelos GLUT. Os transportadores de glicose não ficam na membrana; eles 
ficam internalizados e só serão expostos pela sinalização da insulina 
Agonista se liga ao receptor acoplado à proteína quinase e altera sua 
conformação. Ocorre a fosforilação dos resíduos de tirosina na face interna da 
célula e gera inúmeros substratos intermediários, que vão ser responsáveis por 
ativar proteínas especificas e elas darão a resposta = estímulo para translocação 
ou exposição do GLUT na membrana, obtendo o transporte de glicose para o 
interior da célula. 
**As glicoquinases vão metabolizar essa glicose e armazenar na forma de 
glicogênio. → acontece muito no tecido muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4) Receptores intracelulares 
São proteínas intracelulares que podem estar no citoplasma da célula ou no 
núcleo –DNA. Esses receptores controlam a transcrição de genes. Os ligantes 
incluem hormônios esteroides (corticoides, hormônios tireoidianos, vitamina D, 
ácido retinóico), que obrigatoriamente são lipossolúveis (para penetrar na célula 
e se ligar ao receptor). 
São os receptores que dão as respostas mais lentas; pode durar horas, até dias 
– é de início lento, efeito demorado. 
Ex: Receptor de cortisol (esteroide) 
Esteroide penetra na célula, se combina com a molécula receptora no 
citoplasma, formando um complexo e este entra no núcleo da célula, se liga a 
cromatina do DNA e induz a síntese de novas proteínas. O conjunto de proteínas 
recém-sintetizado dará a resposta/efeito no tecido. 
 
Ex de droga corticoide: dexametasona, betametasona, predinisona. 
Ação farmacológica: 
-Anti-inflamatória -Antialérgico -Imunossupressora 
**Corticoide induz a síntese de LIPOCORTINAS ou ANEXINA, que são proteínas 
que inibem os mediadores inflamatórios – que causam os sinais inflamatórios: 
calor, tumor, rubor, dor. 
Ex: na ação antialérgica, essas proteínas inibem a liberação de histaminas dos 
mastócitos, amenizando o quadro alérgico. 
 
Aula 3: Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo e Sistema Motor 
Somático 
 
O sistema nervoso somático inerva os músculos esqueléticos, e o sistema 
nervoso autônomo inerva as vísceras. 
Com relação as fibras: 
-SNSimpático: apresenta uma fibra pré-ganglionar curta, que vai da medula até 
o gânglio; e uma fibra pós-ganglionar longa, que vai do gânglio até o tecido. 
-SNParassimpático: apresenta uma fibra pré-ganglionar longa e uma fibra pós-
ganglionar curta. 
-SNSomático: apresenta uma única fibra, que vai da medula até o músculo 
esquelético. 
 
Com relação aos neurotransmissores: 
**No SNA, todas as fibraspré-ganglionares são colinérgicas, ou seja, o 
neurotransmissor liberado na fibra pós-ganglionar é sempre acetilcolina (Ach). 
-SNSimpático: a fibra pós-ganglionar libera noradrenalina no tecido – é fibra 
adrenérgica. 
-SNParassimpático: a fibra pós-ganglionar libera acetilcolina no tecido – é fibra 
colinérgica. 
-SNSomático: a fibra é colinérgica, pois libera acetilcolina na musculatura 
esquelética. 
OBS: O SNSimpático possui algumas exceções com relação a inervação: 
Glândulas sudoríparas, alguns vasos sanguíneos e glândula suprarrenal. 
*É exceção pois há uma variação anatômica. Uma fibra única colinérgica sai da 
medula até a glândula suprarrenal e libera a acetilcolina. O estímulo desse 
neurotransmissor sobre a adrenal faz com que ela libere na circulação sistêmica, 
noradrenalina (20%) e adrenalina (80%). Essa adrenalina liberada irá interagir 
com os mesmos receptores que a NA liberada pelas terminações simpáticas 
interage. 
 
Com relação aos receptores: 
Receptores colinérgicos: 
a) Nicotínicos: se dividem em neuronais (em gânglios do SNA) e musculares 
(músculos esqueléticos do SNSomático). Esses receptores são ligados à 
canais iônicos, e permitem a abertura dos canais de sódio e influxo deles, 
gerando uma despolarização. 
*Na placa motora, a Ach liberada no receptor nicotínico muscular, 
promove a contração do músculo. 
b) Muscarínicos: se dividem em M1, M2, M3, M4 e M5. Estão localizados 
principalmente nos tecidos, nas terminações pós-sinápticas 
parassimpáticas, e também no SNC. 
M1, M3 e M5: receptor acoplado à proteína Gq. 
M2 e M4: receptor acoplado à proteína Gi. 
Receptores adrenérgicos: 
a) α: que se subdivide em α1 (acoplada à proteína Gq) e α2 (acoplada à 
proteína Gi) 
b) β: que se subdivide em β1, β2 e β3 (todos acoplados à proteína Gs) 
Esses receptores estão localizados nas terminações simpáticas nos tecidos, que 
são α1, β1, β2 e β3. E, na terminação pré-sináptica é o α2. Dependendo do 
tecido, pode ter dois receptores alfa, ou dois beta... ex: no coração tem receptor 
β1 e β2; nos vasos há receptores α1 e α2. 
IMPULSO NERVOSO 
Drogas autonômicas e drogas que atuam na musculatura esqueléticas agem nas 
sinapses, que é a região de contato entre células; onde há a transmissão de 
impulso nervoso de uma célula para outra. 
O impulso nervoso possui 2 fases: 
1. Fase elétrica → A fibra pré-sináptica é permeável à troca iônica, e essa 
troca gera uma onda que percorre toda a extensão da fibra. 
OBS: Troca iônica: despolarização, pela abertura dos canais de Na+, e 
depois a repolarização, pela abertura dos canais de K+. 
2. Fase química → Essa fase inicia quando a onda chega aos terminais 
nervosos e provoca a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica, 
e estes se ligam aos receptores da fibra pós-sináptica, transmitindo a 
informação, e depois inicia novamente a fase elétrica. 
OBS: célula nervosa c/ célula 
nervosa → SINAPSE 
Célula nervosa c/ célula 
tecidual → JUNÇÃO 
NEUROEFETORA. 
 
 
 
 
 
NEUROTRASMISSÃO GENÉRICA 
 
Etapas da neurotransmissão: 
1) Síntese do neurotransmissor: 
 Transportado p/ dentro do neurônio 
Molécula precursora/substrato ----------------------------→ substrato ← ação de 
 ↓ enzimas de 
 NT síntese 
A molécula precursora é adquirida pela dieta (alimentos) ou produto do 
metabolismo do organismo. Esse substrato é transportado para dentro do 
neurônio e irá sofrer ação de enzimas de síntese (pode ser uma ou várias), que 
convertem esse precursor em NT. Essa síntese pode ocorrer em qualquer parte 
do neurônio. 
OBS: O substrato para formação de adrenalina e noradrenalina é o aa tirosina; 
o substrato para formação de Ach é colina + acetilCoA, derivada do metabolismo 
de glicose. 
2) Armazenamento do NT: 
 captação vesicular 
NT NT NT (sintetizado) -----------------------------------→ NT NT 
 NT NT NT NT 
Grande parte dos NT sintetizados sofrem captação vesicular e ficarão 
armazenados no interior de vesículas. 
OBS: As moléculas de NT que não são armazenadas nas vesículas são 
INATIVADAS por enzimas no interior dos neurônios. 
Ex: A enzima MAO (monoaminooxidase), ligada à mitocôndria, e a CONT 
(catecol-O-metil transferase) inativam as catecolaminas. Elas estão no citosol 
neuronal. 
3) Liberação do NT: 
 Influxo de Ca++ --------------→ fusão das vesículas ------------→ NT NT NT 
 com a mb pré-sináptica (na fenda sináptica) 
Quando o estímulo chega no terminal nervoso, há o influxo de cálcio e as altas 
concentrações desse íon estimulam a fusão das vesículas com a membrana pré-
sináptica e exocitose dos NT na fenda sináptica. 
4) Combinação com os receptores: 
Receptores pós-sinápticos podem ser de 2 tipos: 
- Acoplado à canal iônico: ex- nicotínicos 
*Pode ter a abertura do canal de Na+ e influxo desse íon, promovendo a 
despolarização (PEPS –potencial excitatório pós-sináptico); ou pode ter a 
abertura do canal de Cl- e influxo desse íon, promovendo uma hiperpolarização 
(PIPS – potencial inibitório pós-sináptico). 
- Acoplado à proteína G: ex: muscarínicos e adrenérgicos 
*Gs: ativação da AC → ↑AMPc ex: β1, β2 e β3 
*Gi: inibição da AC → ↓AMPc ex: α2, M2 e M4 
*Gq: ativação da PLC → ↑IP3/DAG → ↑[Ca++] ex: α1, M1, M3 e M5 
Receptores pré-sinápticos: 
Na maior parte das neurotransmissões, esse receptor pré-sináptico é chamado 
de auto receptor; pode ser excitatório ou inibitório; e pode estar ligado à proteína 
G ou em canal iônico. 
OBS: a ligação do NT com o receptor pré-sináptico controla a síntese e a 
liberação do NT. Ou seja, se tem muita liberação de NT para a fenda sináptica, 
quando ele se liga a esse receptor, inibe uma maior liberação dessas moléculas. 
Se tem pouca liberação de NT na fenda, esse receptor estimula a maior síntese 
no neurônio. 
**A maioria das neurotransmissões, esses receptores são inibitórios: brecam 
uma maior liberação de NT de um neurônio para outro. Ex: α2 adrenérgico se liga 
ao receptor pré ligado a Gi, que inibe liberação de noradrenalina na fenda. 
 
5) Remoção ou finalização do NT: 
A molécula não pode ficar muito tempo na fenda estimulando o outro neurônio; 
por isso tem esse mecanismo para finalizar esse efeito. 
 
5.1 Inibição enzimática 
Ex: a AchE (acetilcolinesterase), presente na fenda sináptica, hidroliza a 
molécula de Ach em acetato + colina. O acetato vai para o sangue e será 
eliminado, e a colina (substrato) vai voltar para o neurônio e ser reaproveitada 
para novas sínteses. 
 
5.2 Recaptação neuronal 
Na membrana pré-sináptica há neurotransportadores, que transportam a 
molécula de volta para o neurônio (recaptação neuronal). 
Ex: na neurotransmissão adrenérgica não tem enzima na fenda, e toda a 
noradrenalina e a adrenalina (que vem pelo sangue da suprarrenal), sofre esse 
processo de retorno para o neurônio. Essas moléculas podem ser armazenadas 
nas vesículas novamente ou podem ser inativadas (o que acontece na maioria 
das vezes) no botão terminal. 
 
INTERVENÇÃO FARMACOLÓGICA NA NEUROTRANSMISSÃO 
 
1) Drogas que interferem com a síntese do NT ou transformação metabólica 
pela mesma via que o precursor do transmissor. 
*Se tiver uma droga que inibe alguma enzima que sintetiza o NT, ou se tiver uma 
droga que compete com o precursor do NT para entrar no neurônio. 
Nessas situações, a droga DIMINUI a neurotransmissão, porque há menor 
síntese e consequentemente menor liberação dos NT; e no casoda droga que 
compete com o substrato para entrar no neurônio, forma um falso transmissor. 
Ex: Metildopa – anti-hipertensivo que diminui a síntese da noradrenalina; forma 
falso transmissor e também estimula receptor inibitório pré para reduzir a 
liberação de NA. 
2) Drogas que bloqueiam a captação vesicular do neurotransmissor. 
Ou seja, drogas que bloqueiam o armazenamento das moléculas 
neurotransmissoras em vesículas, e moléculas não armazenadas são inativadas 
por enzimas no interior do neurônio. Essas drogas DIMINUEM a 
neurotransmissão. 
Ex: Reserpina – anti-hipertensivo que bloqueia a captação vesicular de 
noradrenalina. 
3) Drogas que bloqueiam a liberação do neurotransmissor. 
Essas drogas podem bloquear a entrada de cálcio; pode impedir a fusão das 
vesículas com a membrana pré; pode estimular o receptor inibitório pré-sináptico 
(ex: metildopa também se liga ao receptor α2 na membrana pré e impede a 
liberação de noradrenalina na fenda). Essas drogas DIMINUEM a 
neurotransmissão. 
Ex: Botox (toxina botulínica) – bloqueia a liberação de Ach, assim não terá 
contração da musculatura. Também é usada no tratamento de hiperidrose 
(produção excessiva de suor). 
4) Drogas que facilitam a liberação do neurotransmissor ou depletam* as 
vesículas com NT. 
*Ruptura de todas das vesículas com NT; libera todo o estoque de uma vez. 
Essas drogas AUMENTAM a neurotransmissão. 
Ex: As anfetaminas têm esse efeito mas possuem outros mecanismos; tiramina 
entra no neurônio e descarrega o estoque de noradrenalina; veneno da aranha 
viúva negra (é uma α-latrotoxina), que depleta as vesículas com Ach, paciente 
pode morrer por parada respiratória; veneno de serpente. 
5) Drogas que mimetizam* o transmissor nos receptores pós-sinápticos. 
*Drogas que imitam o efeito de um neurotransmissor endógeno são chamadas 
de agonistas. Essas drogas AUMENTAM a neurotransmissão por possuírem 
afinidade pelo receptor e por promoverem uma atividade intrínseca. Ou seja, 
além dos mediadores endógenos, o agonista também se liga ao receptor, e isso 
aumenta a ação/efeito desejado. 
Ex: Qualquer droga agonista: 
-Adrenérgicos: fenoterol (berotec) – imita a adrenalina nos brônquios e promove 
broncodilatação. É um agonista β2. 
-Colinérgicos: pilocarpina – imita a acetilcolina. 
6) Drogas que bloqueiam* os receptores pós-sinápticos. 
*Drogas que bloqueiam os receptores pós são antagonistas; tem afinidade pelo 
receptor, mas não promove atividade intrínseca. Essas drogas impedem que os 
neurotransmissores naturais se liguem no receptor, e isso DIMINUIE a 
neurotransmissão. 
Ex: Qualquer droga antagonista: 
- Propranolol (β- bloqueador não seletivo) – anti-hipertensivo. 
-Atropina (antagonista colinérgico) – efeito contrário a pilocarpina. 
-Buscopam (antagonista colinérgico). 
7) Drogas que inibem a inativação enzimática do NT. 
Ao inibir a inativação enzimática - que é uma forma de finalizar o efeito - os NT 
ficarão mais tempo na fenda estimulando os receptores pós, então AUMENTA a 
neurotransmissão. 
Ex: Drogas anticolinesterásicas – inibem a ação da acetilcolinesterase, e isso 
aumenta a concentração de Ach em todas as terminações parassimpáticas. 
Exemplos dessas drogas: organofosforados; gás dos nervos. 
8) Drogas que inibem a recaptação neuronal do NT 
Ao inibir a recaptação neuronal, aumenta a concentração do NT na fenda, que 
ficam mais tempo estimulando os receptores pós. AUMENTA a 
neurotransmissão. 
Ex: Cocaína – inibe a recaptação de noradrenalina, serotonina, dopamina. 
-Fluoxetina – antidepressivo que inibe a recaptação de serotonina. 
OBS: Em uma mesma neurotransmissão NÃO tem recaptação neuronal e 
inativação enzimática juntos; ou é uma forma de remoção dos NT, ou é a outra. 
Na neurotransmissão colinérgica tem a inativação neuronal, e na adrenérgica, a 
recaptação neuronal. 
Aula 4: Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático 
As catecolaminas – adrenalina, noradrenalina e dopamina – fazem parte do 
SNSimpático. 
OBS: norepinefrina = noradrenalina 
Epinefrina = adrenalina 
 
OBS: 
- A transformação de DOPA em dopamina, pela enzima dopa descarboxilase, 
ocorre na vesícula da terminação pré-sináptica. 
- Há formação de adrenalina, principalmente, na medula adrenal. (nessa 
glândula, tem mais enzimas feniletanolamina e N-metiltransferase do que em 
outras regiões do corpo). 
- Dependendo do local, há formação de apenas uma catecolamina. Ex: na via 
microestriatal, forma mais dopamina; na medula adrenal, forma mais adrenalina. 
As três catecolaminas endógenas exercem funções fisiológicas importantes no 
organismo, e a farmacologia sintetizou esses neurotransmissores para ter efeito 
terapêutico. 
NEUROTRANSMISSÃO ADRENÉRGICA 
 
*Esquema mostra a neurotransmissão da noradrenalina, porém poderia ser com 
qualquer outra catecolamina. 
O aa tirosina é o substrato para formação das catecolaminas. Ao entrar no 
neurônio, há a síntese do neurotransmissor através de enzimas. Nesse caso, há 
a formação da NA, que por meio da enzima dopamina β-hidroxilase transforma 
dopamina em NA no interior de vesículas da terminação pré-sináptica. 
A NA armazenada na vesícula, para ser liberada para a fenda deve ter um 
estímulo sobre o neurônio, levando a uma despolarização - abertura de canais 
de cátions e influxo de íons positivos, como cálcio e sódio; nesse caso é cálcio. 
Após a liberação na fenda sináptica, a NA pode seguir vários caminhos, já que 
há grande quantidade dessa catecolamina liberada. Ela pode se ligar 
diretamente nos receptores adrenérgicos na terminação pós-sináptica 
(localizados na superfície da membrana), produzindo efeito. Ex: em vasos, a NA 
faz vasoconstrição. 
*As catecolaminas são agonistas endógenos, pois têm afinidade pelo receptor e 
o estimula, produzindo uma atividade intrínseca. 
A NA também pode se ligar ao receptor adrenérgico α 2 na terminação pré-
sináptica. Esse receptor é diferenciado, pois controla a liberação de 
catecolaminas; faz a auto regulação inibitória (manda um sinal para parar a 
liberação, porque tem muito na fenda). 
A NA que não se ligou a receptores adrenérgicos pode ser recaptada para o 
neurônio, já que nessa neurotransmissão não tem enzimas que vão degradar 
catecolaminas na fenda. 
As enzimas que degradam/metabolizam as catecolaminas são: MAO 
(monoamina oxidase) e COMT (catecol-o-metil-transferase). A MAO está 
localizada próximo a mitocôndria, na terminação pré-sináptica; e a COMT está 
localizada na terminação pós-sináptica (está no tecido). Se a recaptação da 
catecolamina for na terminação pré, é chamado de recaptação 1; e se for na 
terminação pós, é a recaptação 2. 
*Essas receptações ocorrem por difusão; através de transportadores. 
Ao ser recaptada para a terminação pré, parte da NA será armazenada 
novamente nas vesículas e a outra parte será degradada pela MAO. E a NA que 
ainda está na fenda, será recaptada para a terminação pós (nos tecidos), e vai 
ser degradada pela COMT. 
OBS: A dopamina é uma catecolamina que só tem afinidade para receptores 
adrenérgicos em altas concentrações; ela tem mais afinidade por receptores de 
dopamina. 
Receptores adrenérgicos: 
- 1 
- 2 
- 1 
- 2 
- 3 (para a farmacologia não tem importância clínica – não existem drogas que 
atuem nele). 
OBS: 
 Receptor  : estão acoplados à proteína Gq, que ativa a fosfolipase C, 
produzindo efeitos através da liberação de Ca2+ intracelular. 
 Receptor  : estão acoplados à proteína Gs, que ativa a adenilato ciclase. 
 
Ligação das catecolaminas com os receptores: 
Receptor 1: 
• Músculo liso vascular  contração 
*Nos vasos, há grandes quantidades de receptores 1, e fazem vasoconstrição, 
o que ajuda a aumentar a PA. 
• Músculo liso do trato geniturinário  contração 
• Fígado  glicogenólise, gliconeogênese 
 Esse receptor está nas terminações pós-sinápticas; e quem se liga a ele são as 
catecolaminas: noradrenalina,adrenalina e dopamina em altas concentrações. 
Receptor 2: 
*Os receptores 2 são encontrados nas terminações pré e pós sinápticas, com 
papéis diferentes. 
• Ilhotas pancreáticas (células )   secreção de insulina (na terminação 
pós). 
• Terminações nervosas*   liberação de NE (na terminação pré) 
- Esse receptor 2 é bastante encontrado na terminação pré-sináptica, 
principalmente nas terminações nervosas no SNC. Quando ativado, tem ação 
inibitória, manda um sinal para inibir a liberação de NA para a fenda (pois já tem 
muita) – faz auto regulação inibitória; é o único receptor que faz diminuir a 
atividade simpática. 
Quem estimula esse receptor é principalmente a noradrenalina (maior afinidade), 
adrenalina e dopamina em altas concentrações (menor afinidade). 
Receptor 1: 
*Os receptores 1 são encontrados nas terminações pós sinápticas. Adrenalina, 
NA e dopamina em altas concentrações se ligam a eles. 
• Coração  aumento da frequência cardíaca - taquicardia (efeito 
cronotrópico positivo) e aumento da força de contração - ↑DC (efeito 
inotrópico positivo). 
• Rins (nas células justaglomerulares)  aumenta secreção de renina* 
*Renina converte angiotensinogênio em angiotensina I, e pela enzima 
conversora de angiotensina (ECA), há a conversão em angiotensina II (mais 
potente vasoconstritor). 
-Quanto mais renina liberada, mais angio II será formado. Angio II promove 
vasoconstrição de arteríola eferente nos rins; estimula liberação de aldosterona 
(retém sódio e agua e secreta potássio); aumenta a síntese e depósito de 
colágeno no coração – contribui para o remodelamento cardíaco. 
Receptor 2: 
*Somente a ADRENALINA tem afinidade por receptores 2. NA e dopamina não 
se ligam a eles. 
• Músculo liso vascular  relaxamento (vasodilatação) 
• Músculo liso brônquico  relaxamento (broncodilatação) 
• Musculatura uterina  relaxamento 
• Músculo esquelético  tremor 
• Fígado  glicogenólise, gliconeogênese 
• Pâncreas  aumenta secreção de insulina 
OBS: No músculo liso vascular, há receptores 2 em menor quantidade e 
receptores 1 em maior quantidade (predomínio desse receptor nos vasos). 
-Nos brônquios há grandes quantidades de receptores 2, e quando a adrenalina 
se liga a eles, promove broncodilatação. *Adrenalina é o mais importante 
broncodilatador que o organismo produz. 
-Em situações de estresse ou na reação de luta e fuga, tem a ativação do 
SNSimpático, e a adrenalina produzida vai se ligar a receptores 2 nos músculos 
esqueléticos, e isso causa tremor. 
Receptores 3: 
• Tecido adiposo  Lipólise 
 
 
DROGAS ADRENÉRGICAS OU SIMPATOMIMÉTICAS (imita o SNSimpático) 
Grupo farmacológico que imita as ações fisiológicas do SNSimpático; produz 
respostas teciduais semelhantes àquelas provocadas pelo estímulo do SN 
Simpático. 
Classificação: 
- Ação direta 
- Ação indireta 
- Ação mista 
1. Drogas adrenérgicas de ação direta 
São drogas que estimulam diretamente os receptores adrenérgicos, que estão 
nas terminações pós e pré-sinápticas (pré- alfa 2). São agonistas, visto que se 
ligam aos receptores e produzem um efeito. 
As drogas são: catecolaminas endógenas; agonistas 1 e 2; agonistas 1 e 2 
seletivos. 
OBS: as drogas catecolaminas endógenas imitam as ações das catecolaminas 
endógenas (as produzidas pelo organismo), por isso tem esse nome. 
-Mecanismo de ação = farmacodinâmica. 
*Catecolaminas endógenas: 
1.1 Droga adrenalina 
Uso terapêutico: 
- Parada cardíaca 
- Choque anafilático = reação alérgica acentuada que pode desenvolver até 
edema de glote. Ex: picada de marimbondo; ingestão de certos alimentos como 
amendoim, camarão. 
- Hemorragias superficiais 
- Broncoconstrição 
- Associação com anestésicos 
**Explique a farmacodinâmica da adrenalina no choque anafilático. 
É uma situação de emergência porque o paciente fica asfixiado. Para reverter o 
caso, injeta-se adrenalina por via endovenosa ou intramuscular e essa droga por 
ter afinidade por receptores 2 nos brônquios, promove broncodilatação. É o 
melhor broncodilatador que existe. Não pode usar NA ou dopamina nesse 
paciente, pois estes não tem afinidade pelos receptores 2. 
**Explique a farmacodinâmica da adrenalina na parada cardíaca. 
A adrenalina administrada no paciente, se liga em receptores 1 no coração e 
promove um efeito cronotrópico positivo. Para aumentar a frequência cardíaca, 
a adrenalina é melhor que a NA. 
**Explique a farmacodinâmica da adrenalina nas hemorragias superficiais. 
Muitas vezes dentistas usam a adrenalina por via tópica, para controlar 
hemorragias superficiais. Adrenalina se liga a receptores 1 em vasos e promove 
vasoconstrição. 
Efeitos colaterais: 
- Taquicardia = efeito cronotrópico + (1 no coração) 
- Liberação de renina (1 nos rins) 
- Tremor (2 nos músculos esqueléticos) 
- Agitação, porque a adrenalina tem ação central. 
1.2 Droga noradrenalina 
Uso terapêutico: 
- Manter a PA estável em algumas condições específicas, por ex: no choque 
circulatório. Nesse choque, a pressão diastólica reduz muito e começa a ter baixa 
perfusão tecidual, e pode vir a óbito. É uma condição perigosa, principalmente 
em idosos. 
*Explique a farmacodinâmica da noradrenalina no choque circulatório. 
A NA se liga a receptores 1 nos vasos e promove vasoconstrição, e também se 
liga em receptores 1 nos rins, e aumenta secreção de renina – para formar 
angiotensina II. 
OBS: No coração, a ação da adrenalina para aumentar a frequência cardíaca é 
melhor do que a NA; mas a ação da NA nos vasos para o efeito vasoconstritor é 
mais potente do que a adrenalina. 
Porque nessas situações a NA é mais usada do que a A? 
Nos vasos tem receptores 1 e 2. A NA tem afinidade apenas por receptores 1, 
e adrenalina tem afinidade pelos 2 receptores. O 2 faz vasodilatação e o 1 faz 
vasoconstrição. Por ter grande quantidade do receptor 1 nos vasos, o efeito 
vasoconstritor permanece, porém pelo fato da adrenalina se ligar nos 2 
receptores (faz vasodilatação e vasoconstrição ao mesmo tempo), tem efeito 
menor do que a NA, que só faz vasoconstrição. 
*Tanto adrenalina como NA estimulam a secreção de renina (se ligam aos 
receptores 1 nos rins). 
Efeitos colaterais: 
A NA deve ser usada apenas no ambiente hospitalar, em pacientes na UTI, sob 
monitoramento contínuo. Porque essa droga pode aumentar muito a PA, 
levando a hipertensão grave; e por ter afinidade por receptores 1 no coração, 
tendo um efeito cronotrópico positivo, pode levar a arritmias. 
1.3 Droga dopamina 
A dopamina só tem afinidade para receptores adrenérgicos em altas 
concentrações, e tem mais afinidade para receptores 1 e 1. 
Uso terapêutico: 
- Mesmo uso da NA (manter a PA estável em algumas condições específicas, 
por ex. choque circulatório). * 
- Insuficiência cardíaca sistólica descompensada. ** (fração de ejeção e DC 
estão baixos) 
* Dopamina em altas concentrações se liga a receptores 1 nos vasos → 
vasoconstrição, e também se liga em receptores 1 nos rins, aumentando 
secreção de renina. 
Às vezes, o médico associa droga NA e dopamina para melhorar a ação 
farmacológica e reestabelecer a pressão do paciente (que nesses casos está 
muito baixa). 
** Paciente com essa patologia apresenta baixa contratilidade do coração, e para 
aumentar a força de contração usa a dopamina em altas concentrações – por via 
parenteral, que age nos receptores 1 do coração, promovendo efeito inotrópico 
positivo. Não se diz usar dopamina para efeito cronotrópico +, porque aumentar 
FC em um coração fraco não é interessante. 
Efeitos colaterais: 
- Aumento elevado da PA (hipertensão grave) 
- Taquicardia (porque também é um efeito que acontece no coração) 
OBS: É muito importante controlar a dose da droga no paciente, evitando que os 
efeitos colaterais se acentuem ainda mais. 
1.4 Agonista seletivo de receptor 1 
- Dobutamina é ofármaco que representa esse grupo, porque é seletiva para 
receptores 1, nos rins e coração. Não age em outros receptores. 
Uso terapêutico: 
- Insuficiência cardíaca sistólica descompensada (efeito inotrópico positivo - ↑ 
força de contração). * 
*Na prática clínica, a dobutamina é muito usada para essa situação. 
- Choque circulatório (estimula secreção de renina). 
OBS: Dobutamina X dopamina 
As duas drogas têm em comum o uso terapêutico, mas no tratamento da 
insuficiência cardíaca sistólica descompensada, é mais preferível utilizar a 
dobutamina, porque é mais seletiva (atua apenas em receptor 1) e além disso, 
possui um efeito inotrópico + maior que efeito cronotrópico +. Nessa condição é 
melhor o aumento da força de contração do que aumento da frequência cardíaca 
(que exige esforço cardíaco), porque o coração está fraco. 
Efeitos colaterais: 
- Taquicardia (efeito cronotrópico +). 
- Aumento da PA (ativa 1 nos rins). 
1.5 Agonista seletivo de receptor 2 
Se liga em receptores 2, localizados nos músculos esqueléticos, músculo liso 
vascular, músculo liso de brônquios, músculo uterino, pâncreas, fígado. 
- Salbutamol / Fenoterol (berotec) = curta ação – 4 a 6 horas. 
- Salmeterol / Formoterol = longa ação – 12 horas. 
Uso terapêutico: 
- Tratamento da asma e DPOC (receptor 2 nos brônquios – broncodilatação). 
OBS: Não é usada a adrenalina no tratamento de asma e DPOC porque ela não 
é seletiva; pode agir em outros receptores provocando efeitos colaterais. 
O efeito da adrenalina é mais intenso, por isso em choques anafiláticos se utiliza 
essa droga, ao contrário de agonistas 2. 
- Evitar parto prematuro (receptor 2 na musculatura do útero – relaxamento). O 
uso é apenas no ambiente hospitalar, geralmente por via parenteral. 
Efeitos colaterais: 
- Tremor (2 nos músculos esqueléticos). 
- Dessensibilização (quando os receptores 2 saem da superfície e se escondem 
no interior das células – tratamento fica comprometido). * 
- Taquicardia (atuam em receptores 1 no coração – efeito cronotrópico +. Ocorre 
apenas em doses altas). ** 
*Ao usar o agonista 2 durante muito tempo, os receptores se dessensibilizam, e 
o paciente volta a ter crises de asma; para reverter a situação, troca a medicação 
por um tempo, para que os receptores voltem para a superfície. 
** Mesmo uma droga sendo seletiva, quando administrada em altas doses, ela 
perde sua seletividade. Ela é seletiva em doses baixas e intermediárias. 
1.6 Agonista seletivo de receptor 1 
- Metoxamina 
- Metaraminol 
- Nafazolina (neosoro) 
- Fenilefrina (antigripal) 
Uso terapêutico: 
- Descongestionante nasal 
*Explique porque a ação vasoconstritora atua como descongestionante nasal. 
A congestão nasal acontece por vasodilatação. No processo inflamatório, ocorre 
vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar promovendo acúmulo de 
líquido e esse edema leva a congestão. Ao usar um agonista 1, há a 
vasoconstrição, que impede a saída de líquido dos vasos e fica sem congestão. 
Efeito colateral: 
- Aumento da PA (1 nos vasos – vasoconstrição). 
OBS: Não é recomendado o uso de antigripal por via oral com frequência, 
principalmente paciente hipertenso. 
1.7 Agonista seletivo de receptor 2 
- Clonidina 
- Metildopa 
Receptores 2 estão localizados, principalmente, em terminações pré-sinápticas 
no SNC. É o único receptor adrenérgico que reduz a atividade simpática – ele 
faz o controle da liberação de catecolaminas; manda um sinal inibitório. 
*Indique droga adrenérgica que reduz a pressão. Metildopa ou clonidina. São 
agonista seletivos 2; terá menor ativação de receptores 1; menor ativação em 
receptor 1. 
OBS: Quase todos os receptores adrenérgicos auxiliam no aumento de pressão 
arterial, MAS o receptor 2 é o único que auxilia na redução da PA. 
Uso terapêutico: 
- Tratamento da hipertensão arterial apenas em condições especificas. Ex: 
Clonidina = usada na urgência hipertensiva e na hipertensão refratária; e 
Metildopa = usada em grávidas hipertensas. 
*Essas drogas NÃO são usadas frequentemente no tratamento da hipertensão, 
porque existem classes farmacológicas melhores (ex: captoptil, lozartana). 
- Urgência hipertensiva é diferente de emergência hipertensiva. Na urgência, o 
paciente tem uma elevação da PA por estresse momentâneo, por ex., e passa 
mal e vai para o hospital, mas na emergência, há comprometimento de órgãos 
alvo, e pode evoluir para óbito se não tratado rapidamente. 
- Hipertensão refratária = uso de vários anti-hipertensivos e eles não reduzem a 
pressão. Assim, faz-se associação com outros medicamentos e um deles é a 
clonidina. 
- Metildopa não é um medicamento teratogênico; não há comprometimento fetal. 
Mas pode causar lesão hepática. Quando a grávida se utiliza desse 
medicamento, é importante verificar a função hepática durante o tratamento 
(enzimas tgo e tgp). 
*Quando os valores de tgo e tgp estiverem 3x maior que o valor de referência, 
desse suspender a droga metildopa. 
Agonistas 2 podem levar a sedação, porque tem grandes quantidades 
desses receptores no SNC. 
 
Aula 5: Bloqueadores neuromusculares 
A neurotransmissão muscular é a colinérgica, onde o neurotransmissor 
envolvido é a acetilcolina. 
 
OBS: Em todas as neurotransmissões da fibra pré ganglionar, tanto no 
SNAutônomo como no SNSomático, o neurotransmissor liberado é a acetilcolina 
sobre as fibras pós. Ou seja, nas fibras que recebem a ach, tem o receptor 
colinérgico nicotínico (aonde os bloqueadores neuromusculares agem). 
A ação desses bloqueadores neuromusculares é impedir/bloquear que a 
acetilcolina se ligue ao receptor nicotínico* da placa motora neuromuscular do 
músculo esquelético, e promova uma atividade intrínseca. 
*Esse receptor é nicotínico muscular. 
Os receptores colinérgicos são: 
- Nicotínicos: neuronal (N) e muscular - está na JNM - (M) 
- Muscarínicos: M1, M2, M3, M4, M5 
Os receptores nicotínicos estão acoplados à canais de Na+, e são regulados por 
ligantes – que é o neurotransmissor. Ou seja, o funcionamento do receptor é 
regulado pela acetilcolina. A ligação da ach nesse receptor promove a abertura 
do canal e influxo de íons sódio e isso vai gerar a despolarização da membrana. 
-Esses receptores nicotínicos não estão presentes apenas na junção 
neuromuscular (JNM), mas também no SNC, em gânglios autonômicos – 
simpático e parassimpático na fibra pós-ganglionar. 
NEUROTRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
1) Síntese da acetilcolina 
Por meio de um co-transporte, a colina entra no neurônio junto com o sódio. No 
neurônio, a colina se liga ao acetil-CoA (substrato), e forma a molécula 
neurotransmissora. 
2) Captação e armazenamento em vesículas 
3) Liberação de neurotransmissor 
Ocorre um estímulo e a membrana se despolariza, tendo a abertura dos canais 
de cálcio e influxo desses íons. O cálcio promove a mobilização das vesículas 
para a margem e fusão com a membrana pré-sináptica, e exocitose da 
acetilcolina na fenda. 
4) Ligação com o receptor 
A acetilcolina interage com o receptor colinérgico na membrana pós-sináptica, 
ou pode interagir com um receptor na membrana pré, indicando excesso de NT 
na fenda – é inibitório e sinaliza para parar a liberação de NT. 
5) Degradação de NT 
A acetilcolina é degrada pela enzima acetilcolinesterase na fenda sináptica, 
quando tem o excesso desse NT. 
6) Reciclagem do NT 
Acetato é eliminado e a colina é reaproveitada como substrato pelo neurônio. 
OBS: A toxina botulínica bloqueia a liberação de acetilcolina na fenda; e veneno 
de aranhas causam a liberação em excesso desse NT. 
*Quando a acetilcolina se liga em receptores da membrana pós (é excitatório), 
gera a atividade intrínseca. 
Tipos de bloqueadores neuromusculares: 
A. Antagonistas competitivos (tipo não despolarizante): compete pelo 
mesmo local que a acetilcolina interage; possui uma estrutura semelhante 
ao NT, tem afinidade pelo receptor,mas não promove atividade 
intrínseca. (Não terá despolarização da membrana). 
B. Agonistas (tipo despolarizante): se liga no receptor e gera um efeito. (A 
membrana se despolariza e leva a um bloqueio). 
OBS: exemplos 
A toxina botulínica passa por canais e entra no terminal axonal para bloquear a 
liberação de ach das vesículas. 
A tetrodotoxina, comum nos peixes exóticos, promove um bloqueio persistente 
do potencial de ação nos nervos. 
Bloqueadores neuromusculares: cada um possui um tempo de ação diferente, o 
que é importante para o uso em emergências, por exemplo. 
NÃO DESPOLARIZANTES DESPOLARIZANTES 
Atracúrio 
Mivacúrio 
Pancurônio 
Rocurônio 
Vecurônio 
Galamina 
Succinilcolina 
 
Tempo de ação: 
CURTO INTERMEDIÁRIO LONGO 
Mivacúrio 
Succinilcolina 
Rocurônio 
(SUMIRO) 
Atracúrio 
Vecurônio 
(AVE) 
d-Tubocurarina 
Metocurina 
Pancurônio 
(MEdPAN) 
OBS: Drogas de tempo de ação curto significa que possuem ação muito rápida 
e por isso o efeito também passa rápido. 
Uso terapêutico: 
- *Facilitar a intubação – endotraqueal, laringoscopia, broncoscopia e 
esofagoscopia em associação com um anestésico geral (Succinil); 
- *Adjuvantes da anestesia durante a cirurgia para relaxar os músculos 
esqueléticos (uso menor quantidade de anestesia); 
OBS: *Principal uso terapêutico. Sempre deve associar um bloqueador 
neuromuscular com um anestésico geral; ele nunca substitui totalmente um 
anestésico. É importante essa associação, porque quanto menos anestésico, 
mais rápida é a recuperação do paciente. 
- Cirurgias ortopédicas (alinhamento de fraturas e correção de deslocamentos) 
– BNM de ação rápida + anestésico 
- Tratamento eletroconvulsivo (TEC) para distúrbios psiquiátricos: - barbitúricos 
(depressor do SNC) ou ansiolíticos + BNM (ex: Succinil) - deixam a pessoa mais 
calma; 
- Controle de espasmos musculares e rigidez (toxina botulínica); 
TOXINA BOTULÍNICA 
É uma toxina isolada de uma bactéria anaeróbia (Clostridium botulinum), não só 
usada para fins estéticos, mas também para a clínica. Leva a uma paralisia 
flácida dos músculos esqueléticos; ainda dá certa mobilidade. Interage 
internamente no terminal do axônio do neurônio e bloqueia a liberação ou a fusão 
da vesícula contendo neurotransmissor para a fenda sináptica. Dura cerca de 3 
a 4 meses. 
É usada para: estrabismo, blefarospasmo, espasmos hemifaciais, disfonia 
espasmódica adutora, distonia oromandibular, distonia cervical, espasmos 
associados às fissuras do esfincter esofágico inferior e do ânus, hiperidrose, 
remoção de rugas faciais... 
BLOQUEADORES NÃO DESPOLARIZANTES 
Mecanismo de ação: interagem com o receptor nicotínico na JNM e leva ao 
bloqueio. Eles impedem a despolarização da membrana da célula muscular e 
inibem a contração muscular. Não gera atividade intrínseca. 
Ex: Tubocurarina (é o protótipo) – tem maior afinidade pelo receptor do que a 
ach, e quando em maior concentração na fenda, vai “tomar” o lugar desse NT. 
A tubocurarina vem do curare, que é uma mistura de plantas que apresentava 
um alcaloide que levava a paralisia, mas não retirava a dor. Era usado em arco 
e flecha para caçar animais. Esse BNM não é absorvido pelo TGI, por isso a 
alimentação do animal não causava nada no homem. 
 
Existe uma ordem de ação de bloqueio: 
1- Músculos pequenos (oculares) 
2- Membros, pescoço e tronco 
3- Musculatura intercostal 
4- Diafragma 
A recuperação dos músculos é ao contrário: primeiro a voltar ao normal é o 
diafragma, e o último são os músculos pequenos. 
1- Diafragma 
2- Musculatura intercostal 
3- Membros, pescoço e tronco 
4- Músculos pequenos (oculares) 
*Lembrando que a recuperação é muito mais rápida ao usar um BNM em 
associação com um anestésico geral. 
*Estrutura de BNM não despolarizantes: quaternária com conjunto de aminas. 
Essa estrutura dificulta a absorcao no TGI e passagem pela barreira 
hematoencefálica. 
Esses BNM são: 
- Pouco absorvidos do trato gastrintestinal; 
- Injetados IV/IM (ineficazes por V.O.) – maioria é IV e em alguns casos pode 
fazer IM; 
- Início rápido da ação (intravenosa – efeito imediato); 
- Não atravessam barreira hematoencefálica; 
- Excretados inalterados na bile/urina; 
- Rápida hidrólise pela pseudocolinesterase plasmática (é degradada 
rapidamente, por isso em caso de cirurgias, faz a infusão constante); 
- Em geral, são seguros (exceção: em uso de d-tubocurarina, pode levar a 
HIPOTENÇÃO; ela leva a um bloqueio ganglionar - ↑ histamina, e taquicardia, 
pois também pode se ligar em receptores muscarínicos. 
Interações medicamentosas: 
- Inibidores da colinesterase (inibe a enzima acetilcolinesterase) - neostigmina, 
fisostigmina, piridostigmina e edrofônio. A ach fica em maior quantidade na fenda 
e podem superar a ação dos BNMs não despolarizantes, e se ligar ao receptor. 
- Anestésicos hidrocarbonetos halogenados – ex: desflurano potencializam o 
bloqueio neuromuscular por ação estabilizante na JNM; 
- Antimicrobianos aminoglicosídeos - gentamicina e a tobramicina inibem a 
liberação de ach dos nervos colinérgicos – tem efeito sinérgico ao bloqueio; 
- Bloqueadores dos canais de cálcio (impede a despolarização da membrana) – 
aumento do bloqueio neuromuscular dos bloqueadores competitivos. 
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES 
Ex: Succinilcolina – é o único BNM despolarizantes utilizado hoje em dia. 
Esses BNM são mais resistentes a degradação da enzima acetilcolinesterase, 
por isso ficam mais tempo interagindo com o receptor (interação persistente) na 
placa motora. 
Mecanismo de ação: 
 
Fase I: BNM se liga ao receptor e promove a abertura dos canais de sódio e 
influxo desses íons, promovendo a despolarização da membrana, que produz 
fasciculações transitórias seguidas de paralisia flácida. 
Fase II: rapidamente após a despolarização, ocorre a repolarização, mas o 
receptor é dessensibilizado aos efeitos da acetilcolina (receptor foi muito 
estimulado e perde a sensibilidade). 
Efeitos adversos 
- Hipertermia: hipertermia maligna – tem relação genética; causa rigidez 
muscular, acidose metabólica, taquicardia e hiperpirexia (coma) – halotano 
(anestésico geral) + succinilcolina; 
- Apneia: paralisia do diafragma (algumas pessoas têm deficiência da 
colinesterase plasmática e tem uma paralisia persistente desse músculo); 
- Hiperpotassemia: liberação reservas de K+ (é grave em pessoas queimadas, 
pois normalmente elas já perdem muito potássio; pode levar a uma 
hipopotassemia). 
AULA 6 
DROGAS ADRENÉRGICAS OU SIMPATOMIMÉTICAS- AÇÃO INDIRETA E 
MISTA 
Lembrando: no SNSimpático, na terminação axonal, tem as vesículas contendo 
NA, adrenalina ou dopamina em seu interior. Na membrana pré está o receptor 
2, e na membrana pós estão os receptores 1, 1 e 2. 
2. Drogas adrenérgicas de ação indireta 
Essas drogas não se ligam diretamente nos receptores adrenérgicos, mas atuam 
aumentando de alguma forma a ação das catecolaminas endógenas; permitem 
um aumento da disponibilidade de neurotransmissor na fenda sináptica. 
As drogas de ação indireta podem atuar por três mecanismos: 
1) Estimulação direta das vesículas na terminação pré-sináptica 
2) Inibição da MAO e COMT - drogas irão inibir enzimas que degradam as 
catecolaminas; a MAO na membrana pré e a COMT na membrana pós. 
Assim ficam mais tempo na fenda. 
3) Bloqueando a recaptação neuronal das catecolaminas – drogas que 
fazem com que as catecolaminas fiquem mais tempo na fenda. Ex: 
cocaína, antidepressivos. 
**Estimulação direta das vesículas na terminação pré-sináptica: 
Ex: Metilfenidato (= ritalina) e derivados. Essa droga é uma anfetamina. 
Mecanismo de ação: 
Essa droga de ação indireta age estimulando diretamente as vesículas na 
terminação pré, para que haja liberação de NA e dopamina na fenda. *Essas 
catecolaminas liberadas são endógenas, e a droga tem maior afinidade por 
essas duas catecolaminas do que com a adrenalina. 
Essesneurotransmissores liberados vão se ligar em receptores adrenérgicos. A 
dopamina liberada em baixas concentrações não tem afinidade pelos receptores 
adrenérgicos, e irá se ligar em receptores dopaminérgicos localizados na 
terminação pós. 
Ou seja, essa droga aumenta a concentração de NA e dopamina na fenda. 
- O metilfenidato possui outros mecanismos de ação, mas esse é o principal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uso terapêutico: 
- Transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) 
*Para o tratamento de TDAH usa-se as anfetaminas, porque elas aumentam a 
concentração de NA e dopamina na fenda. A NA aumentada tem uma ação 
importante a nível de SNC – isso é evidência clínica. Ela fica mais disponível na 
fenda e no SNC tem ação estimulante, e isso melhora a capacidade cognitiva 
dos pacientes (atenção, concentração, foco). O aumento da dopamina reduz o 
apetite. 
- Narcolepsia = é um sono excessivo que não dá para controlar; atrapalha as 
atividades rotineiras. Por isso, com o uso da anfetamina, o paciente fica 
acordado, pela ação estimulante no SNC. 
Efeitos colaterais: 
- Aumento da PA (NA pode se ligar em receptores 1 nos vasos fazendo 
vasoconstrição, e em receptores 1 nos rins, ↑ secreção de renina). 
- Taquicardia (NA pode se ligar em receptor 1 no coração, aumentando a 
frequência cardíaca – efeito cronotrópico +). 
- Diminui apetite (aumento da dopamina gera isso). 
- Sintomas depressivos, sensação de medo, tristeza (geralmente quem provoca 
é o aumento de dopamina). 
OBS: Todas as anfetaminas, quando usadas a longo prazo, podem causar 
tolerância. Ou seja, paciente usa a mesma dose, mesma concentração, mas a 
medicação vai perdendo sua resposta terapêutica, e para ter a mesma ação 
farmacológica de antes, deve aumentar a dose. É reversível só quando tira a 
medicação por um tempo maior. 
-Dopamina no TGI causa náuseas, vômitos e reduz o apetite. 
*Os efeitos colaterais devem ser monitorados pelo médico. 
3. Drogas adrenérgicas de ação mista 
São drogas que atuam por duplo mecanismo de ação, agindo direta e 
indiretamente nos receptores adrenérgicos. 
 *Ação direta: atuam diretamente no receptor 1 (receptor que essas drogas tem 
afinidade). 
*Ação indireta: mesmo mecanismo de ação das anfetaminas – estimulam 
diretamente as vesículas a liberarem NA e dopamina). 
Ex: Efedrina e pseudoefedrina - geralmente são associadas com antialérgicos. 
*Claritin D (loratadina) = é um antialérgico. Nesse fármaco, a loratadina está 
associada com a pseudoefedrina. 
*Essas drogas de ação mista já foram usadas para emagrecer e também já foram 
associadas com bebidas alcoólicas, por ter ação estimulante no SNC. 
Uso terapêutico: 
- Descongestionante nasal (as drogas de ação direta do tipo agonista 1 também 
possuem esse ação). = o receptor 1 se liga em vasos e faz vasoconstrição, ao 
contrário do processo inflamatório que faz vasodilatação e promove a congestão 
nasal. 
Efeitos colaterais: 
- Aumento da PA (atua diretamente em receptor 1 e causa vasoconstrição e 
também estimula indiretamente a liberação de NA, que também vai estimular 
receptor 1 nos rins aumentando secreção de renina). 
- Taquicardia (NA pode se ligar em receptor 1 no coração e aumenta FC). 
Ao usar um antialérgico associado a efedrina ou pseudoefedrina, sempre usa 
durante um período curto, por causa dos efeitos colaterais. 
OBS: Antigripais geralmente estão mais associados a fenilefrina – agonista 1 – 
do que a efedrina ou pseudoefedrina. PORQUE? Pois tem menos efeitos 
colaterais, já que são agonistas e agem apenas em receptores 1. 
USOS TERAPÊUTICOS DE DROGAS ADRENÉRGICAS: 
 
DROGAS ANTIADRENÉRGICAS OU SIMPATOLÍTICAS 
Grupo farmacológico que é contrário as ações do SNSimpático, ou seja, 
antagonizam os efeitos da estimulação simpática (bloqueiam os receptores 
adrenérgicos). 
São de ação direta e se dividem em: 
1. Bloqueadores  não seletivos – reversíveis ou irreversíveis. 
2. Bloqueadores  seletivos - 1 seletivo e 2 seletivo. 
3. Bloqueadores  - 1 seletivo e não seletivos. 
ANTAGONISTAS 1 SELETIVOS 
Ex: Prazosin; Terazosina. 
Os receptores 1 estão presentes em grande quantidade no músculo liso 
vascular, e fazem vasoconstrição. Ao bloquear esse receptor, tem a 
vasodilatação. 
Uso terapêutico: 
- Anti-hipertensivo (os antagonistas 1 promovem vasodilatação, pois inibem a 
contração dos vasos e isso reduz resistência periférica e consequentemente, 
reduz a PA. Mas como anti-hipertensivos, essas drogas possuem baixa eficácia). 
- Hiperplasia benigna de próstata. 
BETA BLOQUEADORES 
São antagonistas que bloqueiam os receptores . Se dividem em três grupos: 
1.  bloqueadores não seletivos = bloqueiam os receptores 1 e 2. Ex: 
Propranolol. 
2.  bloqueadores seletivos = bloqueiam apenas receptores 1. Ex: Atenolol; 
metoprolol. 
3.  bloqueadores seletivos com atividade vasodilatadora adicional = 
bloqueiam receptores 1. Ex: Carvedilol (bloqueia receptor 1 e 1) e 
nebivolol (bloqueia receptor 1 e estimulam liberação de óxido nítrico – 
promove vasodilatação). 
-Comum nas 3 classes: bloqueio de receptor 1. (mais importante efeito dos beta 
bloqueadores). 
OBS: Os receptores 1 estão presentes no coração (efeito cronotrópico + e 
inotrópico +) e nos rins (↑ secreção de renina). 
Ao bloquear o receptor 1, tem: 
- No coração: efeito cronotrópico e inotrópico - 
- Nos rins: ↓ secreção de renina 
Uso terapêutico das 3 classes: 
- Tratamento da hipertensão arterial * 
*Explique a boa eficácia anti-hipertensiva dos beta bloqueadores? 
Essa classe farmacológica bloqueia os receptores 1 especialmente no rim, já 
que a renina é um “precursor” para formação de angiotensina II, que é o mais 
potente vasoconstritor. Embora a ação bloqueadora aconteça também no 
coração reduzindo débito cardíaco, o mais efetivo para reduzir a PA é diminuir a 
produção de angio II. 
- Tratamento da arritmia * 
*Relacione o uso do beta bloqueador no tratamento da arritmia. 
Essas drogas atuam no coração bloqueando receptor 1, e isso diminui a 
frequência cardíaca (efeito cronotrópico -). 
OBS: É usado beta bloqueadores para pacientes infartados que chegam no 
hospital, porque essas drogas controlam a frequência cardíaca do paciente, 
reduzindo esforço cardíaco e o consumo de oxigênio. Porque quando acontece 
um infarto, como mecanismo compensatório, o organismo aumenta frequência 
cardíaca, aumentando esforço cardíaco e consome muito oxigênio. 
- Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
**Apenas os beta bloqueadores de terceira geração (carvedilol e nebivolol) não 
elevam os níveis de glicose e também não alteram o perfil lipídico. Eles são os 
melhores para o tratamento, porém são caros no mercado e nem sempre estão 
disponíveis. 
Isso indica que os beta bloqueadores de primeira e segunda geração podem 
alterar perfil lipídico e elevar os níveis de glicose. Ainda não existe uma 
explicação farmacológica para isso. 
- Paciente diabético ou um paciente dislipidêmico pode usar os de primeira e 
segunda geração? Sim, mas com cautela avaliando os níveis de glicose e perfil 
lipídico, ou seja, não é contraindicado o uso desses beta bloqueadores. 
OBS: Os beta bloqueadores, com exceção do atenolol, – droga que retarda 
crescimento fetal - podem ser usados em grávidas com hipertensão, assim como 
o metildopa (agonista 2). 
*Propranolol é o único beta bloqueador que bloqueia receptor 2, e por isso é 
usado no tratamento do tremor, já que esses receptores estão localizados nos 
músculos esqueléticos. Essa droga também é usada no tratamento da 
enxaqueca e da ansiedade. 
*Beta bloqueador pode causar impotência sexual, com exceção do nebivolol, que 
libera NO e permite vasodilatação das artérias, contribuindo para ereção 
peniana. 
Contraindicação dos beta bloqueadores 
- Pacientes asmáticos e DPOCíticos (doença pulmonar obstrutiva crônica) 
*Ideal é evitar todos as gerações,principalmente os não seletivos, porque existe 
receptor 2 nos brônquios fazendo broncodilatação. Ao bloquear esses 
receptores, leva a broncoconstrição e consequente piora da asma e da DPOC. 
Os seletivos também devem ser evitados, porque dependendo da dose que se 
utiliza, eles perdem a seletividade, bloqueando também receptores 2. 
Ex: Paciente infartou e é asmático, o que fazer? Usa um beta bloqueador seletivo 
em doses baixas. 
- Pacientes com frequência cardíaca abaixo de 50 bpm 
*Porque os beta bloqueadores podem reduzir mais ainda a PA, pelo efeito 
cronotrópico -.