Doença de Chagas

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Doença de Chagas 
Caroline Medeiros 
 Doença parasitária 
 Protozoário 
 Antropozoonose 
 Descoberta por Carlos Ribeiro Justiniano Chagas 
 Introdução 
 Epidemiologia 
 Endêmica nas Américas 
Alto grau de adaptação dos vetores 
 Estimativa de 20 milhões de pessoas 
infectadas 
 Resultando em 45.000 mortes/ano. 
 Brasil – 8 milhões pessoas infectadas 
 25 milhões de pessoas expostas 
 
Área endêmica para 
T. cruzi 
 Epidemiologia 
 Marginalização pela sociedade 
 Grave problema social 
 Sobrecarga para previdência social 
Trypanossoma cruzi 
Taxonomia 
 Agente etiológico 
Epimastigotas 
Amastigotas 
Tripomastigotas 
 Morfologia 
 Formas evolutivas do parasito 
Tripomastigota 
 
 Forma evolutiva 
Tripomastigota – forma 
infectante para o HI 
Tripomastigota metacíclica – forma 
infectante para o HV 
 
 Extracelular 
Hospedeiro vertebrado e invertebrado 
 Amastigota 
 
Hospedeiro vertebrado 
 
 Intracelular 
 
 Parasita grande variedade de células, 
incluindo macrófagos, fibroblastos, células 
endoteliais e musculares 
 
 Multiplica-se por divisão binária 
 Forma evolutiva 
 Epimastigota 
 
 Inseto vetor 
 
 Multiplica-se por divisão binária 
 Forma evolutiva 
Triatoma infestans 
 Ponstrangylus megistus 
Triatoma brasiliensis 
 Rodnius prolixus 
 Triatoma dimidiata 
 Triatoma pallidipennis 
 Triatoma sordida 
 
 
 Vetores 
 Hospedeiro invertebrado 
 Reservatórios 
 Inicialmente a infecção era 
exclusivamente de animais silvestres 
 ciclo domiciliar – homem, cão, gato e rato 
Zona periurbana e urbana – Êxodo rural 
 Transmissão 
"Quanto à tripanossomíase americana, nada custará erradicá-la 
das zonas extensas onde é endêmica, uma vez que tudo aí 
depende da providência elementar de melhorar a residência 
humana, e não mais consentir que o nosso camponês tenha como 
abrigo a cafua primitiva, infestada pelo inseto que lhe suga o 
sangue e lhe injeta o parasita; cafua, às vezes, imprestável 
como habitação de suínos e, de todo incompatível com a 
civilização de um povo". 
 
 Carlos Chagas, 1934. 
 Mecanismos de Transmissão 
 Vetorial 
Transfusão sanguínea 
 Congênita 
 Acidental 
 Oral 
 Transplante 
Agosto, 2007 
Hematofagismo 
 Deposição na pele de formas tripomastigotas metacíclicos 
eliminados pelos triatomíneos através das fezes ou urina. 
 
 Transmissão vetorial 
 Transmissão vetorial 
 Ciclo de Vida  Heteroxênico 
Tripomastigota Epimastigota Tripomastigota 
metacíclica 
Tripomastigota 
metacíclica Amastigota Tripomastigota 
 Infecção – mobilização da resposta inata e adquirida; 
 
 Imunidade 
Lesões teciduais 
Resposta 
Imunológica n° de parasitos 
Diversas formas clínicas da doença 
 Imunidade 
Fase aguda 
Fase crônica 
IgM e IgG IgG 
 Doença 
Fase Aguda 
Assintomática – Indeterminada 50% a 69% 
Sintomática 
Forma Cardíaca 13% 
Forma Digestiva 10% 
Forma Mista 8% 
Fase Crônica 
Assintomática * 90% a 98% 
 Sintomática 2% a 10% 
 Patogenia 
 Fase Aguda 
 Maior parte assintomática ou inaparente 
 Forma aguda sintomática na 1˚ infância morte em 10% dos casos 
 Infecção local 
Sinal de Romanã 
Chagoma de inoculação 
 Sinais de entrada 
Sinal de Romaña 
 Patogenia 
 Fase Aguda 
 Patogenia 
 Parasitemia 
 Febre, edema, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia, 
insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas 
 Fase Aguda 
 Forma Indeterminada – latência 10 a 30 anos 
 Parasitemia 
 Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológico 
 Ausência de sintomas e/ou sinais 
 Eletrocardiograma normal 
Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais 
 Patogenia 
 Fase Crônica Assintomática 
 Forma Cardíaca 
 Forma Digestiva 
 Forma Mista 
Pacientes em muitos casos estão incapacitados de 
exercer atividades profissionais 
 Patogenia 
 Fase Crônica Sintomática 
Intenso processo 
inflamatório 
 Fase Crônica Sintomática - Forma Cardíaca 
 Patogenia 
 Megas; 
 Alterações morfológicas e funcionais; 
 Descoordenação motora; 
 Aperistalse; 
 
 Fase Crônica Sintomática - Forma Digestiva 
 Patogenia 
 Patogenia 
 Forma Digestiva 
Megaesôfago 
 
 
-Zona rural endêmica; 
- Sintomas: disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, 
pirose, soluço, tosse; 
 Patogenia 
 Forma Digestiva 
Megacólon 
 
Zona rural endêmica 
- Sintoma: obstipação 
- Complicações: obstrução e perfuração 
 Megacólon chagásico: 
 Patogenia 
 Forma Digestiva 
 Megacólon chagásico: 
 Patogenia 
 Forma Digestiva 
 Diagnóstico 
 
 Origem do paciente 
 Presença dos sinais de porta de entrada 
 linfoadenopatia localizada ou generalizada 
 Hepatoesplenomegalia 
 Taquicardia 
 Insuficiência Cardíaca 
 Alterações digestivas, do esôfago e do cólon 
 Clínico 
 Diagnóstico 
Fase aguda 
Laboratorial 
Fase crônica 
Parasitemia – pesquisa 
direta do parasito 
Início da formação de 
anticorpos – pesquisa de 
anticorpos 
Parasitemia – pesquisa 
indireta parasito 
Presença de IgG – pesquisa 
de anticorpos 
 Diagnóstico 
 Laboratorial – Fase Aguda 
 
  Parasitológico 
- Exame de sangue a fresco 
- Exame de sangue em gota espessa 
- Estiraço sanguíneo corado por Giemsa 
 
 
 
Imunológico 
- Imunofluorescência indireta 
- ELISA 
 
 
 Laboratorial – Fase Crônica 
 
 Parasitológico 
- Xenodiagnóstico 
- Hemocultura 
Imunológico 
- Imunofluorescência indireta 
- ELISA 
 
 
Complementares 
- Radiografia de tórax 
- Eletrocardiograma 
- ECG dinâmico 
- Teste ergométrico 
- Ecocardiograma 
 Diagnóstico 
 Tratamento 
 Diferenças regionais de susceptibilidade 
 Nifurtimox - retirada do mercado 
 Benzonidazol – efeito apenas contra as formas sanguíneas 
 Esquemas terapêuticos prolongados 
Dose 8 a 12mg/kg/dia – 90 dias 
Efeitos colaterais: Anorexia, 
naúseas, vômitos, alergia 
cutânea, parestesias 
irreversíveis, polineuropatia 
Dose 5 a 8mg/kg/dia – 60 dias 
Efeitos colaterais: perda de 
peso, vertigens, cefáleia, 
sonolência e dores abdominais 
 
 
Nifurtimox Benzonidazol 
 Profilaxia 
 Melhoria das habitações rurais 
 Combate ao barbeiro 
 Higienização dos alimentos 
 Seleção dos doadores de sangue 
 Controle da transmissão congênita 
 Vacinação (ainda não disponível) 
 
1. Qual é a forma infectante do Trypanossoma cruzi para o 
mamífero? 
2. Quais são os sinais clássicos de porta de entrada do T. 
cruzi no homem. 
3. Quais são os sintomas clínicos apresentados pelo portador 
de T. cruzi na fase aguda sintomática. 
4. Cite quais estratégias devem ser adotadas para 
interromper a transmissão da Tripanossomíase. 
 Exercícios 
Doença de Chagas 
Caroline Medeiros