resumo patologia sistemica

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P2 PATOLOGIA SISTEMICA
Sistema Reprodutor Feminino
Anatomia: Lóbulo mamário, mamilo, tec. adiposo.
Cistos mamários: massa cheia de líq./ não é neoplasia.
Formam-se pela dilatação e expansão dos lóbulos, causa mais comum de massa palpável, operação do conteúdo por agulha fina = desaparecem, são comuns calcificações.
Fibroadenoma: tumor benigno mais comum.
Proliferação tec. epitelial e conjuntivo, ocorrem durante o período reprodutivo da vida e calcificam após a menopausa, com baixo risco relativo ao desenvolvimento do carcinoma.
Morfologia: pequenos – grandes, nódulos brancos acinzentados bem circundantes, firmes e elásticos.
Câncer de mama: neoplasia mais comum nas mulheres.
Fatores de risco: idade (incidência maior a partir dos 30 (50-60), estimulação estrogênica prolongada (menopausa tardia e 1ª gestação tardia), genes BRCA 1 (cromossomo 17) e BRCA 2 (cromossomo 13), histórico familiar, histórico pessoal de câncer de ovário ou endométrio.
Carcinoma: neoplasia maligna do tec. epitelial. Carcinoma IN SITU (localizado)
Proliferação epitelial maligna restrita ao ducto mamário, ausência de invasão estromal, com diferenças histológicas e de comportamento clínico.
Carcinoma invasivo: se infiltram no estroma, podem invadir vasos (metástases), vários tipos.
Adenocarcinoma: tumor no tec. epitelial com diferenciação glandular.
Vagina: canal de 10 cm, fibromuscular, ph ácido, revestida por mucosa escamosa estratificada.
Céls. contém grande camada de glicogênio, sua microbiota possui bacilos de Doederlen.
Candidíase: infecção fúngica por cândida albicans.
Corrimento leitoso, brancacento, prurido e desconforto intenso, mucosa fica hiperemica e edemaciada, histórico em mulheres diabéticas, grávidas, contraceptivas orais.
Trichomoníase: infecção por Trichomonas vaginalis (protozoário flagelado de ph 5,5 a 6).
Assintomático e sintomático (corrimento amarelo esverdeado, prurido, odor, dor ao urinar).
Colo do útero: superfície mucosa cervical:
Voltado para vagina (ectocérvice): epitélio escamoso estratificado não queratinizado.
Canal endocervical (endocérvice): epitélio simples, colunas mucossecretor (produz muco).
Local de encontro: JEC (junção escamosa colunar), local de encontro do epitélio escamoso com o simples colunar.
Após puberdade há superfície da mucosa endocervical desce um pouco para região da vagina ficando um pouquinho de tec. epitelial simples colunar, acontece uma metaplasia.
Nas relações sexuais também ocorre metaplasia escamosa e o tec. volta a ser pavimentoso estratificado.
HPV: vírus do papiloma humano, vírus epiteliotrópico (afinidade com céls. epiteliais), transmissão sexual, infecções epitélio anogenital.
HPV (16-18) alto risco: displasias (moderadas e acentuadas); carcinoma in situ ou invasor.
HPV (6-11) baixo risco: lesões benignas (condilomas).
Rastreamento com o esfregaço de Papanicolau em detectar lesões pré-neoplásicas.
Colposcopia: equipamento como uma lupa para o médico visualizar o colo do útero.
Carcinoma do endométrio:
Macroscopia: tumor poliploide localizado ou difuso que acomete toda superfície endometrial.
Microscopia: adenocarcinomas com padrões glandulares mais semelhantes ao endotélio normal.
Tumores do miométrio:
Leiomimomas: benigno, cinza esbranquiçado, arredondado, circunscrito, feixes espiralados de cél musc. lisa que se assemelham ao miométrio não atingido. Assintomático e sintomático (sangramento anormal, frequência urinária).
Leiomiossarcomas: massa poliploide que projeta na direção da cavidade uterina, com atípias celulares (tamanhos irregulares, núcleos hipercromáticos), tendência a reaparecer após a remoção, metástases em pulmões, ossos, cérebro.
Sistema Genital Masculino
Pênis: Condiloma acuminado (tumor benigno em epitélio)
Causado pelo HPV (6-11), qualquer superfície mucocutânea – órgãos externos (genitais e períneo). Verruga velgar: projeções papilíferas.
Características microscópicas HPV: aumento do número de cél., espessamento da epiderme (acantose), epitélio vacuolizado (coilocitose – citoplasma branco com vacúolos), binucliação (núcleos duplos), membrana basal intacta (basal até onde vai a epiderme). 
Características céls. escamosas: lesão diagnosticada entre 60-69 anos, higiene precária, HPV (16-18).
Macroscopia (vegetante – couve flor ou ulcerativa), crescimento lento, localmente invasivo, com metástases na via linfática (linfonodos inguinais).
Vacina desde 2014, meninas (9 a 15 anos), meninos (11 a 15 anos), pacientes com HIV, oncológicos e transplantados (9 a 26 anos).
Testículos: Anomalia congênita (Criptosquidia)
Falta da descida dos testículos do abdome até a bolsa escrota, 75% unilateral.
No abdome interfere na produção de espermatozoides, por causa da temperatura que é maior que nos testículos.
Testículo submetido a temperatura maior, lesão do túbulo seminífero (menor número de espermatozóides) ou infertilidade, correção cirúrgica antes dos 18 anos.
Alteração histológica: bloqueio no desenvolvimento de céls. germinativas, fibrose intersticial (aumenta produção de fibras), atrofia (diminuição do volume do órgão). 
Microscopia: testículo normal, túbulo com espermatogênese normal.
Estroma: céls. que não são as principais em um tec. ficam ao redor das céls. principais.
Atrofia testicular: túbulos com cél. de Sertoli (cél. de sustentação) mas não espermatogênese, com espessamento das membranas basais, aumento nas céls. 
Tumores testiculares:
Tumores de céls. germinativas (90-95%), tumores não germinativos (derivados do estroma), céls. de Sertoli (sustentação), céls. de Leydeg (intersticiais).
Marcadores tumorais: substâncias que aparecem na circulação que auxilia no diagnóstico do câncer.
Seminoma: neoplasia maligna, testículo aumentado de volume, massa razoavelmente bem circunscrita, pálida, carnuda e homogênea.
Próstata:
Hiperplasia nodular prostática: comum em homens com mais de 50 anos, hiperplasia do estroma prostático e cél. epiteliais. Com nódulos grandes, comprometem a estrutura do canal uretral.
Adenocarcinoma: glândula maligna 
Fatores etiologia: 70-80 anos, negros/brancos, genética e hormonal (diminuição testosterona).
Macroscopia: 70% zona periférica da glândula, palpável ao toque retal, invasão local vesículas seminais e bexiga, disseminação (ossos esqueleto axial) por corrente sanguínea e linfática.
Microscopia: citoplasma mais corado, pequenas glândulas com nódulos aumentados, lesões diferenciadas a céls. neoplásicas pouco diferenciadas.
Antígeno Prostático Especifico – PSA:
PSA é um produto do epitélio prostático, diagnóstico é no manejo do câncer e próstata, útil para avaliar a resposta a terapias ou progressões da doença
– PATOLOGIAS DA PELE –
A pele é um órgão porque existem vários tecidos que juntos desempenham uma função.
- Epiderme: tec. epitelial pavimentoso estratificado queratinizado.
- Derme: tec. conjuntivo
- Camada Basal: céls. mais jovens, ocorre produção melanina pela melanogênese/melanócitos.
- Melanogênese: processo de formação de melanina pelos melanócitos.
- Glândula sebácea: produz e elimina sebo.
- Glândula sudoripara: produz e elimina suor.
- Folículo piloso: surge o pelo.
*Principais células tec. epitelial (pele): 
- Queratinócitos (maior quantidade na epiderme, produzem queratina).
- Melanócitos (aparecem na camada basal, produzem melanina).
- Células Basais (aparecem na camada basal, fazem a renovação do tec. epitelial).
Distúrbios da pigmentação e dos melanócitos:
Melanócitos: protegem da radiação solar e produzem o pigmento melanina.
Melanogênese: processo de formação da melanina; ocorre na derme, na camada basal.
Melanina: pigmento.
Hipopigmentação melânica: 
Congênita (Albinismo): incapacidade hereditária em produzir melanina, melanócitos presentes, mas não funcionais, indivíduos claros.
Adquirida (Vitiligo): perda parcial/completa dos melanócitos (auto-anticorpos), mais evidente em pessoas de pele escura.
Hiperpigmentação melânica: acúmulo na derme, próximo a epiderme.Melasmas: zona de hiperpigmentação facial semelhante a uma máscara, associada a gravidez, luz solar pode acentuar a pigmentação. Ocorre devido ao aumento da transferência de melanina para outras céls. e acúmulo de melanócitos, fator genético e ambiental.
Nevos melanócitos: condição benigna, lesões comuns, presentes ao nascimento (nevos congênitos) ou quando desenvolvem durante a vida (nevos adquiridos).
Nevos intradérmicos: ninhos, cordões ou massas irregulares na derme superior (próximo a epiderme), rodeados de colágeno = Histologia.
Na derme inferior são céls. fusiformes que se assemelham a fibroblastos.
As vezes grandes folículos pilosos, superfície lisa ou verrucosa.
Nevos de junção: céls. situam na junção dermoepidérmica (região de limite), agrupados em ninhos esparsos na camada basal e parte inferior da epiderme.
Em geral é achatado, pouco elevado, liso e desprovido de pelos.
Nevo azul: pequeno, redondo ou oval, preto-azulado, referente a localização profunda do pigmento, raramente sofre transformação maligna.
Histologicamente: melanócitos em massas irregulares e em feixes na derme media e profunda.
Tumores:
Melanoma: mais agressivo, pode causar metástases (pulmonar) já no início, menos comum, 3% de todas as neoplasias malignas, na pele o melanoma pode:
- Associar-se ao nevo melanócito preexistente.
- Surgir de novo, sem lesão prévia.
Etiopatogênese: multifatorial = fatores genéticos, raciais (indivíduos brancos) e exposição excessiva a luz UV (fator ambiental).
Aspecto da lesão: normalmente assintomático, prurido, alteração cor, tamanho e formato.
*Auto-exame pode ajudar a detectar precocemente. 
Carcinoma Basocelular: câncer de pele mais comum, crescimento lento, raras metástases, pode manifestar por:
- Pápula (bolha) com aspecto perolado.
- Ferida que não cicatriza.
Fatores de risco: exposição ao sol, caracterizados por proliferação basocelular.
Carcinoma céls. escamosas (epidermóide ou espinocelular): segundo tipo mais comum, proliferação de céls. escamosas, é invasivo.
Fatores de risco: radiação, HPV (anogetinal), lesões pré-cancerosas ou cicatrizes de queimadura.
– PATOLOGIAS DO SISTEMA OSTEOARTICULAR –
Osteoporose: mais comum em mulheres, aumento da porosidade do esqueleto resultante da redução da massa óssea frágil e vulnerável a fraturas. 
Osteoporose senil (idoso) e pós menopausa.
Patogênese: 
- Alterações relacionadas com a idades.
- Diminuição da atividade física (perda da massa óssea).
- Estado nutricional (deficiência de cálcio).
- Influencias hormonais.
Alterações da mineralização: falta de vitâmina D
*Vitamina D é importante para absorção do cálcio.
- Raquitismo (criança, ocorre deformações na caixa torácica e nos memb. inf).
- Osteomalácia (adulto, causa fraturas).
Vitamina D: sintetizados na pele por ação da luz UV, estimula a absorção de cálcio o duodeno, participa da deposição de cálcio na matriz óssea.
*Para que tenha absorção de cálcio é necessário: VITAMINA D (Síntese endógena)
- Deficiência vit. D: deficiência na absorção intestinal do cálcio = Como controle fisiológico os osteoclastos fagocitam tec. ósseo e liberam cálcio na circulação, deixando os ossos frágeis.
 
Fraturas: condições que mais afetam os ossos.
Completa: separação dos 2 segmentos.
Incompleta: 2 fragmentos permanecem próximos.
Cominutivas: osso estilhaçado.
Fechada (simples): tec. sobrejacente intacto, tegumento integro.
Aberta (exposta): fratura se comunica com a superfície da pele, exterior.
*COMO OCORRE A FRATURA: 
1) Ocorre rompimento do vaso, ocorre extravasamento de sangue e formação de coágulo no local da fratura.
2) Alguns dias depois surgem fibroblastos que produzem colágeno e forma a matriz óssea, que estimula a angiogênese.
3) Proliferam céls. do tec. ósseo, os osteoblastos e osteoclastos.
4) Depois de meses o tec. ósseo jovem fica maduro e os osteoblastos viram osteócitos (remodelação óssea).
 
Articulações: região de junção de ossos.
As doenças articulares são muito frequentes e constituem uma das principais causas de incapacidade física, temporária ou permanente.
Osteoartrose: doença mais antiga e comum, processo degenerativo crônico (erosão progressiva da cartilagem articular) e não inflamatória.
Articulações móveis: quadril, joelho, vértebras.
Pode ser assintomático (inicialmente) ou manifestar-se com restrição dos movimentos da articulação e dor.
Patogênese: indivíduos obesos, carga muscular excessiva (fatores ambientais), fator genético.
Artrite reumatoide: doença auto-imune, processo inflamatório crônico, afeta articulações e destroem cartilagem, erosões ósseas e deformidades articulares (irreversíveis). 
Manifestações extra-articulares = vasculite nódulos subcutâneos.
Patogênese: presença do fator reumatoide (auto-anticorpos contra porção Fc da IgG) soro e liquido sinovial. Infiltração de linfócitos e macrófagos na memb. Sinovial, produção de citocinas.
Gota: distúrbio de metabolismo de proteína, acúmulo de ácido úrico nos tecidos, episódios recorrentes de artrite aguda, acompanhada de aglomerados cristalinos (cristais urato/ tofos), causam deformidade articular.
Patogênese: fator genético;
Microscopia: tofo (deposito de ácido úrico) associado ao processo inflamatório, tipo granuloma.
*Histologia encontra-se céls. gigantes multinucleadas.
– PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO –
Edema Cerebral: acúmulo anormal de líquido no espaço intra/extracelular do te. nervoso, causando o aumento do cérebro.
Pode ser localizado ou difuso (depende da extensão).
Ocorre aumento da permeabilidade capilar, lesão da BHE (Barreira Hematoencefálica) gera isquemia cerebral = edema cerebral.
Edema vasogênico (Acúmulo de líquido no tec.): integridade da BHE é comprometida (permite saída de líquido, que se acumula no te.), causando o aumento da permeabilidade, onde fluídos do compartimento intravascular para os espaços intracelulares do cérebro.
Edema celular (Degeneração Hidrópica): oclusão vascular, gera isquemia cerebral, ocorrendo a diminuição da síntese de ATP, levando a tumefação celular. 
Cérebro edematoso: aumentado de volume, macio, com giros aplainados/achatados, sulcos estreitados (menos evidente), podem ocorrer herniações (protusões).
Manifestações Clínicas: cefaleia, náuseas e vômitos, dores (causada pela pressão interna), papiledema (lesão causada na papila do nervo óptico).
Hidrocefalia: acúmulo excessivo de LCR (Líquido Cefalorraquidiano) no sistema ventricular, causando expansão e elevação da pressão intracraniana. Ocorre como consequência de comprometimento do fluxo e reabsorção do LCR, superprodução devido a tumores.
- Antes do fechamento das suturas (crianças): aumento da circunferência da cabeça.
- Depois da fusão das suturas (adultos): aumento da pressão intracraniana.
Céls. ependimárias: céls. que produzem o LCR. 
Doenças Desmielinizadas: alteração na bainha de mielina ou nos oligodendrócitos (são destruídos). Com o progredir do processo, o axônio pode se degenerar.
Oligodendrócitos: formam a mielina no SNC.
Células Schwann: formam a mielina no SNP.
EX: Esclerose Múltipla: doença autoimune, que acomete indivíduos jovens e mulheres.
TCD4 reagentes contra Ag na mielina.
Linfócitos B contra Ac (ativação do complemento e opsonização), e esse contra componentes da mielina.
Tratamento com fármacos.
Macroscopia: placas de desmielinização periventriculares, cinzas com consistência firme.
Manifestações Clínicas: variadas (placas podem se localizar em qualquer parte do SNC), perda parcial da visão, falta de coordenação dos movimentos e fraqueza muscular.
Doenças Degenerativas – Córtex Cerebral: perda progressiva dos neurônios.
Agregados de proteínas que são resistentes aos mecanismos celulares normais de degradação.
Histologia: inclusões (acúmulos).
EX: Doença de Alzheimer: causamais comum de demência no idoso.
Demência: perda progressiva da função cognitiva (conhecimento).
Macroscopia: atrofia cortical com alargamento dos sulcos.
Microscopia: placas neuríticas (senis), aglomerados neutrofibrilares e amiloide.
Placas Neuríticas: coleções esféricas focais com céls. micróglia e astrócitos.
Aglomerados Neutrofibrilares: proteínas escuras que aparecem na cél.
Amilóide: ponto vermelho acastanhado envolto por neuritos.
Doenças Degenerativas – Núcleos da base e do Tronco encefálico: distúrbios do movimento, ocorrendo rigidez e posturas anormais.
EX: Doença de Parkinson: caracteriza-se por sinais motores e não motores (depressão, demência, transtorno de sono, distúrbios gastrointestinais).
Lentidão para realizar os movimentos (bradicinesia), rigidez, tremor durante repouso, postura encurvada, marcha com passos curtos e acelerados.
Macroscopia: palidez da substância negra e ocorre perda dos neurônios pigmentados (neuromelanina).
Microscopia: corpos de Lewy (céls. degenerada com inclusões).
Doenças Degenerativas do neurônio motor: Esclerose lateral amiotrófica (ELA).
4-6/100.000 pessoas, causa idiopática (desconhecida), caráter familial (mutação gene SOD1/cromossomo 1) ou caráter esporádica.
Esclerose: endurecimento e cicatrização.
Lateral: porção lateral da medula espinal.
Amiotrófica: fraqueza que resulta na atrofia do músculo.
ELA: significa fraqueza muscular secundária por comprometimento dos neurônios motores.
Fatores de risco: ato de fumar e uso excessivo da musculatura.
Homens são mais acometidos, acima dos 50 anos.
Manifestações Clínicas: fraqueza muscular e atrofia; Óbito pela falência respiratória.