Digestao transporte carboidratos glicemia

Prévia do material em texto

30/04/2018
1
Digestão e absorção de 
carboidratos no contexto do 
controle da glicemia
Fernanda Malagutti Tomé
Seleção natural, adaptação e tolerância:
 Seleção das fontes de nutrientes, mais ricas
em energia.
 Adaptação para o aproveitamento destes
nutrientes.
 Adaptados passam a transmitir
genéticamente.
 Carboidratos – capacidade de digerir varia
entre diferentes grupos étnicos.
Secreções do aparelho digestivo:
 Aparelho digestivo – digerir e criar condições 
para a digestão dos nutrientes.
 Principais secreções: 
 Saliva
 Secreções gástricas
 Secreção pancreática
 Secreção intestinal
 Bile
Microvilosidades:
Pirâmide de alimentos:
45% a 60%
30/04/2018
2
Principais carboidratos:
 Monossacarídeos:
 Glicose
 Ribose e desoxirribose
 Frutose
 Dissacarídeos
 Sacarose (glicose + frutose)
 Lactose (glicose + galactose)
 Maltose (glicose + glicose)
 Polissacarídeos
 Amido (ligações α 1-4)
 Glicogênio (ligações α 1-4 e α 1-6)
Digestão de carboidratos:
 Amido (amilose e amilopectina):
Etapas da digestão:
 Inicio na cavidade oral – ação da amilase salivar.
 Continua no bolo alimentar protegido do suco 
gástrico.
 Duodeno – ação da amilase pancreática
 Liberam maltose e maltotriose
 Ramificações da amilopectina  dextrina α-limites
Etapas da digestão:
 Etapa final completa-se pela ação das 
dissacarídases:
 Enzimas localizam-se na membrana apical das 
microvilosidades intestinais.
 Lactase (β-galactosidase) – hidrólise da lactose 
 glicose + galactose.
 Maltase (α-glicosidase) – hidrolisa a maltose 
glicose + glicose
 Sucrase (α-glicosidase) – hidrólise da sacarose 
glicose + frutose
Etapas da digestão:
 Sacarídeos não hidrolisados, não podem ser 
absorvidos.
 Chegam a porção inferior do intestino 
ação das bactérias.
Absorção:
 Família de transportadores de glicose: GLUT
 Facilitam o transporte de glicose por 
uniporte.
 Genes são expressos nos tecidos na forma 
tecido-específica.
30/04/2018
3
Absorção:
 Principais isoformas da GLUT:
GLUT 1 Músculo, coração, barreira hema-
encefálica, células 
da glia, placenta
Membrana 
plasmática
Alta afinidade, nos 
eritrócitos facilita 
transporte em 
ambas as direções.
GLUT 2 Fígado, pâncreas, intestino, rim.
Membrana 
plasmática
Influxo e efluxo, 
presente nas 
células β-pâncreas
GLUT 3 Neurônio, rim, placenta
Membrana 
plasmática
Alta afinidade
GLUT 4 Músculo, tecido adiposo, coração, 
blastocistos
Membrana 
plasmática
Alta afinidade
GLUT 5 Músculo e espermatozóide.
Vesícula do 
sarcolema
Frutose 
preferencialmente
Controle da GLUT:
 GLUT1, GLUT3 e GLUT4 – Km inferior a
concentração normal de glicose no sangue –
funcionam próximo a velocidade máxima.
 GLUT2 - Km aumenta com a elevação da
concentração.
 GLUT4 – responde a insulina (adiposo,
músculo cardíaco e esquelético)
 Exercício e hipóxia estimula GLUT.
SGLUT – co-transporte
 Proteína GLUT que transporta glicose 
associada ao Na+.
 Insulina independente
Absorção intestinal:
Captação em diferentes tecidos:
 Cérebro – GLUT3, insulina independente.
 Músculo esquelético e cardíaco – GLUT4, 
insulina dependente.
 Hepático – GLUT2, insulina independente.
 Intestinal – SGLUT1 insulina independente
 Renal – SGLUT1 e SGLUT2 insulina 
independente
Controle glicêmico:
 Absorção intestinal
 Liberação de insulina influxo de glicose via 
GLUT2 nas células beta-pâncreas.
 Insulina ativa GLUT4
30/04/2018
4
Hormônios glicorreguladores:
Diabetes mellitus
 Captação da glicose diminuída por tecidos 
que possuem a GLUT 4.
 Capacidade hepática diminuída para 
captação de glicose (apesar do receptor não 
ser insulina dependente).
 Alta captação de glicose por tecidos que 
captam por diferença de concentração.