Digestão dos carboidratos -

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Digestão: 
- Lubrificação e homogeneização começando na boca. 
- Secreção de enzimas. 
- Secreção de eletrólitos, íons hidrogénio e bicarbonato para otimizar as condições para 
hidrolise enzimática. 
- Secreção de ácidos biliares e pancreáticos. 
- Hidrólise de oligômeros e dímeros. 
- Transporte especifico de material digerido para os enterócitos, sangue ou linfa. 
 
Boca: 
Enzima Amilase salivar ( ptialina ) - Quebra amido. 
Possui Ph neutro, mas a ingestão de alimento altera o Ph da boca. 
Na boca o amido sofre digestão, mas o baixo Ph faz cessar a ação da amilase salivar. 
Intestino delgado: 
Que possui Ph alcalino 
Amilase pancreática (vem do pâncreas) - Digere amido 
Disssacaridases - digere amidos, sendo secretado pelas células com borda de escova do 
intestino) 
Enzima lactase: lactose ( dissa ) - Glicose/ galactose (mono) 
Enzima sacarase: Sacarose ( dissa) – Glicose/ frutose ( mono) 
Enzima maltase: Maltose (dissa) – Glicose/ glicose (mono) 
Todos absorvidos na forma de monossacarídeos. 
As enzimas possui o PH ideal para realiza sua atividade 
Os órgão que participa da digestão dos carboidratos é boca e o intestino delgado. 
Taxas: 
Glicemia normal :de 70 a 99 mg/dl 
Hiperglicemia :acima de 100 mg/dl 
Hipoglicemia: abaixo de 70 mg/dl 
 
 
 
- Efeitos no pós-prandial e entre as refeições 
- Secreção de insulina 
 
A produção de insulina é no pâncreas, uma glândula mista, quando o sangue passa pelo 
pâncreas existe umas serie de reações que liberam a insulina que já está produzida, a insulina 
está nas vesículas, o sensor que ativa é a entrada de glicose nas células. 
 
 
 
 
Estado alimentado (pós-prandial): 
A glicose está acima de 100 neste momento 
Após a digestão. Quando a taxa de glicose plasmáticas esta alta. As células betas do pâncreas 
libera responsável pela produção da insulina, liberaram insulina para a corrente sanguina, que 
irá para todos tecidos, para gera energia (ATP)e reserva energética Glicogênese. 
O glicogênio é armazenado no fígado. 
Baixa glicose da plasmática, gera uma retroalimentação negativa, para não libera mais insulina. 
 
A insulina estimula a captação de glicose pelos hepatócitos. 
IGF1 e IGF2 é um receptor proteico de insulina, que o se liga a insulina na membrana e ativa 
uma cascata de sinalização. 
 
 
A conversão da glicose em G-6-P mediada pela hexocinase mantém a glicose intracelular baixa, 
o GLUT2 é um transportado de glicose. 
 
Pré-prandial / jejum: 
A glicose plasmática esta baixa, as células alfas são ativadas, aumenta a liberação do hormônio 
o glucagon produzido no pâncreas nas células alfa, assim o glucagon vai atuar no fígado 
ativando as via que iram quebra o glicogênio, liberando glicose, aumentando a glicose 
plasmática. 
A quebra de moléculas glicogênio libera moléculas de glicose. 
O glucagon é um hormônio catabolico 
 
Pâncreas: 
Glândula mista que produz secreção com enzima e hormônio, sendo ricamente vascularizado. 
Células alfa produz glucagon 
Células beta produz insulina 
Hormônios pancreáticos normoglicemiadores: 
Insulina- 
Produzido pelas células beta 
Hipoglicemiador ou hipoglicemiante – promove a queda da taxa de glicêmica (diminuição de 
glicose no sangue) 
Promove a entrada de glicose nas células 
Promove a queda da taxa glicêmica. 
Glucagon – Promove a elevação da taxa glicêmica 
Produzido pelas células alfa 
Hiperglicemiador 
Promove a saída das reservas de glicose das células . 
Promove a elevação da taxa glicêmica 
Macete da GABI : G = glucagon A= alfa B = beta I= Insulina 
 
A insulina vai se ligar aos receptores de insulina IGF na membrana, a insulina ativa a cascata de 
sinalização, dentro das células dos musculo e os adipócitos o GLUT4 é um transportador de 
glicose, assim GLUT4 que é uma proteína está presente em uma vesícula se liga nas 
membrana e promove a entrada da glicose na célula por meio do ocorrendo transporte da 
glicose através do GLUT4. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabela GLUT: